Tiesioginio tipo alerginių reakcijų vystymasis. Kai liga slepiasi: uždelsto tipo alerginės reakcijos. Stiprūs alergenai yra

Gyvenimas be alergijos

Alergijos apraiškos, tiek staigios, tiek uždelstos reakcijos – tokia yra mūsų pokalbio alergiškųjų asmenų svetainėje allergozona.ru tema.

Reaguojant į alergiją sukeliančios medžiagos prasiskverbimą į organizmą, pradedamas specifinis procesas, kuris turi 3 etapai srovės:

1. Antikūnų gamyba arba limfocitų, skirtų sąveikauti su alergenu, susidarymas. ( Imunologinė stadija.)

2. Vėlesniam kūno sąlyčiui su konkrečiu alergenu vyksta biocheminės reakcijos, kuriose dalyvauja histaminas ir kiti ląsteles pažeidžiantys mediatoriai. ( patocheminė stadija.)

3. Simptomų pasireiškimas klinikinis vaizdas. (Patofiziologinė stadija.)

Visos alergijos apraiškos skirstomos į:

Jie linkę greitai vystytis. Tiesioginio tipo alerginė reakcija pasireiškia po trumpo laiko intervalo (nuo pusvalandžio iki kelių valandų) po pakartotinio sąlyčio su alergenu. Tarp jų yra:

Tai itin pavojinga ūminė būklė. Dažniausiai jis išsivysto vartojant vaistus į veną arba į raumenis.

Rečiau pasitaiko su kitais alergeno prasiskverbimo į organizmą būdais. Dėl hemodinamikos sutrikimų išsivysto kraujotakos nepakankamumas ir deguonies badas organizmo organuose ir audiniuose.

Klinikinius simptomus sukelia lygiųjų raumenų susitraukimas, kraujagyslių lovos sienelių pralaidumo padidėjimas, endokrininės sistemos ir kraujo krešėjimo parametrų sutrikimai.

Vystosi širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas. Slėgis kraujotakoje smarkiai sumažėja. Iš bronchopulmoninės sistemos pastebimas spazmas, padidėjęs gleivių išsiskyrimas ir ryškus kvėpavimo takų edema. Smarkiai augantis gerklose, gali sukelti paciento mirtį dėl asfiksijos.

Iš jų ląstelių išsiskiriant pertekliniam heparino kiekiui, dėl sumažėjusio kraujo krešėjimo išsivysto komplikacijos, o vystantis DIC, kyla daugybės trombozių grėsmė.

Tai yra šių kraujo formulės pokyčių, atsiradusių dėl alergijos vaistams, pagrindas:

1. imuninės kilmės leukocitų ir trombocitų skaičiaus sumažėjimas;
2. hemolizinės anemijos vystymasis.

• Trečias arba .

Pagrindinis tokių būklių, kaip seruminė liga ir alerginis vaskulitas, patogenezinis mechanizmas.

Pasirodo po tam tikro laiko. Nuo kontakto su alergenu momento iki alergijos požymių atsiradimo praeina iki dviejų dienų.

• Ketvirtasis tipas arba uždelstas padidėjęs jautrumas.

Šis tipas sukelia kontaktinį dermatitą, alerginį bronchinės astmos komponentą.

Ar skaitėte apie alergijas?

Serumo liga: simptomai ir gydymas

Diatezė vaikams

Diatezė vaikams

Pirmoji pagalba sergant angioneurozine edema, gydymas

3 mintys apie „Alerginių reakcijų tipai (neatidėliotinos ir uždelstos)“

Daug sužinojo apie alerginių reakcijų tipus bendrojo išsilavinimo mano atveju tai labai reikalinga, nes neseniai pasireiškė alergiškas žmogus.

Labai ačiū už svetainę. Radau atsakymus į visus savo klausimus. Ne taip seniai susidūriau su alergija, BA daug ko nežinojo, gydytojai lakoniški, čia viskas suprantama ir suprantama. Ačiū!

Esu susipažinęs su šia situacija skirtingi tipai alerginės reakcijos. Pakalbėkime pokalbyje.

Yra dviejų tipų alerginės reakcijos: greitos ir uždelstos. Greito tipo reakcijos išsivysto per kelias minutes po pakartotinio alergeno vartojimo. Manoma, kad šiuo atveju alergenas prisitvirtina prie antikūno, fiksuoto kraujo kapiliarų, stiebo, nervų ir lygiųjų raumenų ląstelių endotelio paviršiuje.

Anot A. D. Ado, šio tipo alergijos vystymosi mechanizmas vyksta per 3 iš eilės fazes:

1. imunologinis, kai alergenas sujungiamas su antikūnu skystoje audinių terpėje;
2. citocheminiai pokyčiai su ląstelių pažeidimu, veikiant antigeno-antikūnų kompleksui ir pažeidžiant fermentų sistemas membranoje ir ląstelių viduje;
3. patofiziologinis, kai antroje fazėje susidariusios biologiškai aktyvios medžiagos sukelia organų ir audinių pažeidimus, pažeidžia jų specifines funkcijas.

Neatidėliotinos alerginės reakcijos yra anafilaksija ir anafilaktoidinės reakcijos, seruminė liga, alerginė bronchinė astma, šienligė, dilgėlinė, Kvinkės edema, hemoraginiai reiškiniai (Arthus, Overy, Schwartzman).

Uždelsto tipo reakcijos pasireiškia praėjus kelioms valandoms ar net dienoms po sąlyčio su alergenu. Dažniau juos sukelia bakterijų alergenų reakcija su ant ląstelių fiksuotais antikūnais. Pernešant jautrinamąjį faktorių į kitas ląsteles didelę reikšmę duoti kraujo limfocitams. Biologiškai aktyvių medžiagų dalyvavimas uždelsto tipo reakcijų mechanizme nėra aiškiai išreikštas.

Uždelsto tipo alerginės reakcijos – tai bakterinė alergija, kontaktinis dermatitas, autoalerginės reakcijos (encefalitas, tiroiditas, orchitas, miokarditas ir kt.), transplantato atmetimo reakcijos, reakcijos su išgrynintu baltymu.

Neatidėliotinos ir uždelsto tipo alerginės reakcijos

Tiesioginio tipo alerginė reakcija

Pagal pasireiškimo laiką išskiriamos tiesioginės ir uždelstos alerginės reakcijos. Greito tipo reakcijos apima odos ir alergines sistemines reakcijas, kurios išsivysto praėjus 15–20 minučių po sąlyčio su alergenu (specifinis). Esant tokiai situacijai, žmogus turi keletą būdingi simptomai- odos bėrimai, bronchų spazmai ir virškinimo sutrikimai. Tokio tipo alerginių reakcijų pavyzdys yra šienligė, Kvinkės edema, bronchinė astma (BA), dilgėlinė ir pavojinga gyvybei būklė - anafilaksinis šokas.

Uždelsta alerginė reakcija

alerginės reakcijos uždelstas tipas gali išsivystyti per kelias valandas, dažnai dienas. Šio tipo reakcija apima padidėjusį jautrumą bakterinėms infekcinėms medžiagoms sergant tuberkulioze, liaukų, bruceliozės, tuliaremijos ir kai kurių kitų. užkrečiamos ligos, taip pat profesionalus kontaktinis dermatitas asmenims, dirbantiems gamyboje chemijos ir farmacijos pramonėje.

Alergijos vystymosi mechanizmai ir normalus imuninis atsakas turi tokius aiškius panašumus, kad šiuo metu greito ir uždelsto tipo alerginės reakcijos dažnai vadinamos priklausomomis nuo T ir B.

Įrašo peržiūrų skaičius: 1063

Alergija(graikiškai allos – kitas ir ergon – veiksmas) – padidėjęs organizmo jautrumas įvairioms medžiagoms, susijęs su jo reaktyvumo pasikeitimu. Šį terminą pasiūlė austrų pediatrai Pirke ir Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906), norėdami paaiškinti jų pastebėtus seruminės ligos reiškinius vaikams, sergantiems infekcinėmis ligomis.

Padidėjęs organizmo jautrumas alergijos atveju yra specifinis, tai yra, padidėja iki to antigeno (ar kito faktoriaus), su kuriuo: jau buvo kontaktas ir kuris sukėlė įsijautrinimo būseną. Klinikinės šio padidėjusio jautrumo apraiškos paprastai vadinamos alerginėmis reakcijomis. Alerginės reakcijos, atsirandančios žmonėms ar gyvūnams po pirminio sąlyčio su alergenais, vadinamos nespecifinėmis. Vienas iš nespecifinės alergijos variantų yra paraalergija. Paraalergija – tai alerginė reakcija, kurią sukelia alergenas organizme, įjautrintas kitu alergenu (pvz., teigiama odos reakcija į tuberkuliną vaikui po vakcinacijos nuo raupais). Vertingas indėlis į infekcinės paraalergijos doktriną buvo P. F. Zdrodovskio darbas. Tokios paraalergijos pavyzdys yra apibendrintos alerginės reakcijos į Vibrio cholerae endotoksiną reiškinys (žr. Sanarelli-Zdrodovskio fenomeną). Konkrečios alerginės reakcijos atsinaujinimas po nespecifinio stimulo įvedimo vadinamas metalurgija (pavyzdžiui, tuberkulioze sergančio paciento tuberkulino reakcijos atsinaujinimas po vidurių šiltinės vakcinos įvedimo).

Alerginių reakcijų klasifikacija

Alerginės reakcijos skirstomos į dvi dideles grupes: greitas ir uždelstas. Greito ir uždelsto tipo alerginių reakcijų samprata pirmiausia atsirado dėl klinikinių stebėjimų: Pirke (1906) išskyrė greitą (pagreitėjusią) ir uždelstą (pratęstą) seruminės ligos formas, Zinsser (N. Zinsser, 1921) – greitą anafilaksinę ligą. ir lėtai (tuberkulinas) formuoja odos alergines reakcijas.

Tiesioginio tipo reakcijos Kukas (R. A. Cooke, 1947) vadino odos ir sistemines alergines reakcijas (kvėpavimo, virškinimo ir kitų sistemų), kurios atsiranda praėjus 15-20 minučių po paciento sąlyčio su konkrečiu alergenu. Tokios reakcijos yra odos pūslės, bronchų spazmas, funkcijos sutrikimas virškinimo trakto ir kita. Greito tipo reakcijos yra: anafilaksinis šokas (žr.), Overy fenomenas (žr. Odos anafilaksija), alerginė dilgėlinė (žr.), seruminė liga (žr.), neinfekcinės alerginės bronchinės astmos formos (žr.), šienligė (žr. Pollinozė), angioneurozinė edema (žr. Quincke edema), ūminis glomerulonefritas (žr.) ir kt.

Uždelstos reakcijos, priešingai nei tiesioginio tipo reakcijos, išsivysto per kelias valandas, o kartais ir dienas. Jie atsiranda sergant tuberkulioze, difterija, brucelioze; sukelia hemolizinis streptokokas, pneumokokas, vakcinos virusas ir kt. Uždelsto tipo alerginė reakcija, pasireiškianti ragenos pažeidimu, aprašyta streptokokų, pneumokokų, tuberkuliozės ir kitų infekcijų atveju. Alerginio encefalomielito atveju reakcija taip pat vyksta atsižvelgiant į uždelstos alergijos tipą. Uždelsto tipo reakcijoms taip pat priskiriamos reakcijos į augalinius (raktažolės, gebenės ir kt.), pramoninius (ursolės), vaistinius (penicilinas ir kt.) alergenus, sergančius vadinamuoju kontaktiniu dermatitu (žr.).

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos nuo uždelstų alerginių reakcijų skiriasi įvairiais būdais.

1. Greitos alerginės reakcijos išsivysto praėjus 15-20 minučių po alergeno sąlyčio su įjautrintu audiniu, uždelstos - po 24-48 val.

2. Neatidėliotinoms alerginėms reakcijoms būdingas cirkuliuojančių antikūnų buvimas kraujyje. Esant vėlyvoms reakcijoms, antikūnų kraujyje paprastai nėra.

3. Esant tiesioginio tipo reakcijoms, galimas pasyvus padidėjusio jautrumo perkėlimas į sveiką organizmą su paciento kraujo serumu. Esant uždelstoms alerginėms reakcijoms, toks perkėlimas yra įmanomas, bet ne su kraujo serumu, o su leukocitais, limfoidinių organų ląstelėmis, eksudato ląstelėmis.

4. Uždelsto tipo reakcijos pasižymi citotoksiniu arba liziniu alergeno poveikiu įjautrintiems leukocitams. Skubioms alerginėms reakcijoms šis reiškinys nėra būdingas.

5. Uždelsto tipo reakcijoms būdingas toksinis alergeno poveikis audinių kultūrai, kuris nebūdingas tiesioginėms reakcijoms.

Iš dalies tarpinę padėtį tarp greitų ir uždelstų reakcijų užima Artuso fenomenas (žr. Artuso fenomeną), kuris pradiniai etapai vystymasis yra artimesnis tiesioginio tipo reakcijoms.

Alerginių reakcijų raidą ir jų pasireiškimus ontogenezėje ir filogenezėje išsamiai tyrė N. N. Sirotininas ir jo mokiniai. Nustatyta, kad embriono laikotarpiu anafilaksijos (žr.) gyvūnui negalima sukelti. Naujagimių laikotarpiu anafilaksija išsivysto tik subrendusiems gyvūnams, pavyzdžiui, jūrų kiaulytėms, ožkoms, tačiau švelnesnė forma nei suaugusiems gyvūnams. Alerginių reakcijų atsiradimas evoliucijos procese yra susijęs su gebėjimo gaminti antikūnus atsiradimu organizme. Bestuburiai beveik neturi galimybės gaminti specifinių antikūnų. Labiausiai ši savybė yra išvystyta aukštesniųjų šiltakraujų gyvūnų ir ypač žmonių, todėl būtent žmonėms alerginės reakcijos pasireiškia dažniausiai ir jų pasireiškimai yra įvairūs.

Neseniai terminas „imunopatologija“ (žr. Imunopatologiniams procesams priskiriami demielinizuojantys nervinio audinio pažeidimai (povakcininis encefalomielitas, išsėtinė sklerozė ir kt.), įvairios nefropatijos, kai kurios skydliaukės, sėklidžių uždegimo formos; Prie šių procesų greta didelė kraujo ligų grupė (hemolizinė trombocitopeninė purpura, anemija, leukopenija), vienijamos imunohematologijos skyriuje (žr.).

Įvairių alerginių ligų patogenezės tyrimo morfologiniais, imunologiniais ir patofiziologiniais metodais faktinės medžiagos analizė rodo, kad alerginės reakcijos yra visų ligų, sujungtų į imunopatologinę grupę, pagrindas ir kad imunopatologiniai procesai iš esmės nesiskiria nuo alerginių reakcijų. sukelia įvairūs alergenai.

Alerginių reakcijų vystymosi mechanizmai

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos

Tiesioginio tipo alerginių reakcijų išsivystymo mechanizmą galima suskirstyti į tris glaudžiai tarpusavyje susijusius etapus (pagal A. D. Ado): imunologinį, patocheminį ir patofiziologinį.

Imunologinė stadija yra alergenų sąveika su alerginiais antikūnais, tai yra alergenų ir antikūnų reakcija. Antikūnai, kurie kartu su alergenu sukelia alergines reakcijas, kai kuriais atvejais turi nusodinimo savybių, tai yra, jie gali nusodinti, pavyzdžiui, reaguodami su alergenu. su anafilaksija, serumine liga, Arthuso fenomenu. Anafilaksinę reakciją gyvūnui gali sukelti ne tik aktyvus ar pasyvus sensibilizavimas, bet ir mėgintuvėlyje paruošto alergeno-antikūno imuninio komplekso įvedimas į kraują. Komplementas, kurį fiksuoja imuninis kompleksas ir aktyvuoja, vaidina svarbų vaidmenį patogeniškame susidariusio komplekso veikime.

Kitoje ligų grupėje (šienligė, atoninė bronchinė astma ir kt.) reaguodami su alergenu (nepilni antikūnai) antikūnai neturi galimybės nusodinti.

Alerginiai antikūnai (reaginai) sergant žmonių atoninėmis ligomis (žr. Atopija) nesudaro netirpių imuninių kompleksų su atitinkamu alergenu. Akivaizdu, kad jie nefiksuoja komplemento, o patogeninis veiksmas atliekamas jam nedalyvaujant. Alerginės reakcijos atsiradimo sąlyga šiais atvejais yra alerginių antikūnų fiksavimas ant ląstelių. Alerginių antikūnų buvimą pacientų, sergančių atoninėmis alerginėmis ligomis, kraujyje galima nustatyti pagal Prausnitz-Küstnerio reakciją (žr. Prausnitz-Küstner reakciją), kuri įrodo galimybę pasyviai pernešti padidėjusio jautrumo kraujo serumą iš paciento ant odos. sveikas žmogus.

patocheminė stadija. Antigeno-antikūno reakcijos pasekmė tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms yra esminiai ląstelių ir audinių biochemijos pokyčiai. Labai sutrinka daugelio fermentų sistemų, reikalingų normaliam ląstelių funkcionavimui, veikla. Dėl to išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų. Svarbiausias biologiškai aktyvių medžiagų šaltinis yra jungiamojo audinio putliosios ląstelės, išskiriančios histaminą (žr.), serotoniną (žr.) ir hepariną (žr.). Šių medžiagų išsiskyrimo iš putliųjų ląstelių granulių procesas vyksta keliais etapais. Iš pradžių vyksta „aktyvi degranuliacija“, kai sunaudojama energija ir suaktyvinami fermentai, vėliau išsiskiria histaminas ir kitos medžiagos bei keičiasi jonai tarp ląstelės ir aplinkos. Histaminas taip pat išsiskiria iš kraujo leukocitų (bazofilų), kurie gali būti naudojami laboratorijoje alergijai diagnozuoti. Histaminas susidaro dekarboksilinant aminorūgštį histidiną ir gali būti organizme dviejų formų: laisvai susietas su audinių baltymais (pavyzdžiui, putliosiose ląstelėse ir bazinėse ląstelėse, laisvo ryšio su heparinu pavidalu) ir laisvas, fiziologiškai aktyvus. Serotonino (5-hidroksitriptamino) dideli kiekiai randami trombocituose, virškinamojo trakto audiniuose. nervų sistema, daugelyje gyvūnų putliosiose ląstelėse. Biologiškai aktyvi medžiaga, kuri atlieka svarbų vaidmenį alerginėse reakcijose, taip pat yra lėtai veikianti medžiaga, kurios cheminė prigimtis nebuvo iki galo atskleista. Yra įrodymų, kad tai yra neuramino rūgšties gliukozidų mišinys. Anafilaksinio šoko metu išsiskiria ir bradikininas. Jis priklauso plazmos kininų grupei ir susidaro iš plazmos bradikininogeno, kurį sunaikina fermentai (kininazės), sudarydami neaktyvius peptidus (žr. Alerginių reakcijų mediatoriai). Be histamino, serotonino, bradikinino, lėtai veikiančios medžiagos, alerginių reakcijų metu išsiskiria tokios medžiagos kaip acetilcholinas (žr.), cholinas (žr.), norepinefrinas (žr.) ir kt. Stilių ląstelės išskiria daugiausia histaminą ir hepariną; kepenyse susidaro heparinas, histaminas; antinksčių liaukose - adrenalinas, norepinefrinas; trombocituose - serotoninas; nerviniame audinyje - serotoninas, acetilcholinas; plaučiuose - lėtai veikianti medžiaga, histaminas; plazmoje – bradikininas ir pan.

Patofiziologinė stadija charakterizuojamas funkciniai sutrikimai organizme, vystantis dėl alergeno-antikūnų reakcijos (arba alergeno-reagino) ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo. Šių pokyčių priežastis – tiek tiesioginė imunologinės reakcijos įtaka organizmo ląstelėms, tiek daugybė biocheminių mediatorių. Pavyzdžiui, histaminas, švirkščiamas į odą, gali sukelti vadinamąjį. „trigubas Lewiso atsakas“ (niežulys injekcijos vietoje, eritema, pūlinys), būdingas tiesioginio tipo alerginei odos reakcijai; histaminas sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, serotoninas - kraujospūdžio pokytį (pakyla arba sumažėja, priklausomai nuo pradinės būklės), bronchiolių ir virškinamojo trakto lygiųjų raumenų susitraukimą, didesnių susiaurėjimą. kraujagyslės ir mažų kraujagyslių bei kapiliarų išplėtimas; bradikininas gali sukelti lygiųjų raumenų susitraukimą, kraujagyslių išsiplėtimą, teigiamą leukocitų chemotaksę; bronchiolių (žmonių) raumenys ypač jautrūs lėtai veikiančios medžiagos poveikiui.

Funkciniai organizmo pokyčiai, jų derinys ir klinikinis alerginės ligos vaizdas.

Alerginių ligų patogenezė labai dažnai grindžiama tam tikromis alerginio uždegimo formomis, turinčiomis skirtingą lokalizaciją (odos, gleivinės, kvėpavimo takų, virškinamojo trakto, nervinio audinio, limfmazgiai, sąnariai ir pan., hemodinamikos sutrikimas (su anafilaksiniu šoku), lygiųjų raumenų spazmas (bronchų spazmas su bronchine astma).

Uždelstos alerginės reakcijos

Uždelsta alergija išsivysto skiepijant ir užsikrėtus įvairiomis infekcijomis: bakterinėmis, virusinėmis ir grybelinėmis. Klasikinis tokios alergijos pavyzdys yra padidėjęs jautrumas tuberkulinui (žr. „Tuberkulino alergija“). Uždelstos alergijos vaidmuo patogenezėje užkrečiamos ligos labiausiai rodomas sergant tuberkulioze. Vietiškai skiriant tuberkuliozės bakterijas įjautrintiems gyvūnams, įvyksta stipri ląstelių reakcija su kazeoziniu irimu bei ertmių susidarymu – Kocho fenomenu. Daugelis tuberkuliozės formų gali būti laikomos Kocho reiškiniu aerogeninės ar hematogeninės kilmės superinfekcijos vietoje.

Viena uždelstos alergijos rūšių yra kontaktinis dermatitas. Ją sukelia įvairios mažos molekulinės masės medžiagos augalinės kilmės, pramoninės cheminės medžiagos, lakai, dažai, epoksidinės dervos, plovikliai, metalai ir metaloidai, kosmetika, vaistai ir kt. Norint gauti kontaktinį dermatitą eksperimente, dažniausiai naudojamas gyvūnų jautrinimas odai naudojant 2,4-dinitrochlorbenzeną ir 2,4-dinitrofluorbenzeną.

Bendras bruožas, vienijantis visų tipų kontaktinius alergenus, yra jų gebėjimas derintis su baltymais. Toks ryšys greičiausiai atsiranda per kovalentinį ryšį su laisvomis baltymų amino ir sulfhidrilo grupėmis.

Vystantis uždelsto tipo alerginėms reakcijoms, taip pat galima išskirti tris etapus.

imunologinė stadija. Neimuniniai limfocitai po sąlyčio su alergenu (pavyzdžiui, odoje) per kraują ir limfagysles nunešami į limfmazgius, kur paverčiami RNR turtinga ląstele – blastu. Sprogimai, daugindamiesi, vėl virsta limfocitais, kurie pakartotinio kontakto metu gali „atpažinti“ savo alergeną. Kai kurie specialiai apmokyti limfocitai pernešami į užkrūčio liauką. Tokio specifiškai įjautrinto limfocito kontaktas su atitinkamu alergenu suaktyvina limfocitus ir sukelia daugybės biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą.

Šiuolaikiniai duomenys apie du kraujo limfocitų (B ir T limfocitų) klonus leidžia iš naujo įsivaizduoti jų vaidmenį alerginių reakcijų mechanizmuose. Uždelsto tipo reakcijai, ypač sergant kontaktiniu dermatitu, reikalingi T limfocitai (nuo užkrūčio liaukos priklausomi limfocitai). Visos įtakos, mažinančios T-limfocitų kiekį gyvūnams, smarkiai slopina uždelsto tipo padidėjusį jautrumą. Greitai reakcijai reikalingi B limfocitai kaip ląstelės, galinčios transformuotis į imunokompetentingas ląsteles, gaminančias antikūnus.

Yra informacijos apie užkrūčio liaukos hormoninio poveikio, dalyvaujančio limfocitų „mokymosi“ procese, vaidmenį.

patocheminė stadija pasižymi tuo, kad jautrinti limfocitai išskiria daugybę biologiškai aktyvių baltymų ir polipeptidinių medžiagų. Tai apima: pernešimo faktorių, faktorių, kuris slopina makrofagų migraciją, limfocitotoksiną, blastogeninį faktorių, faktorių, kuris stiprina fagocitozę; chemotaksis faktorius ir galiausiai faktorius, apsaugantis makrofagus nuo žalingo mikroorganizmų poveikio.

Uždelsto tipo reakcijos neslopina antihistamininiai vaistai. Juos slopina kortizolis ir adrenokortikotropinis hormonas, pasyviai perduodami tik mononuklearinėmis ląstelėmis (limfocitais). Šios ląstelės didžiąja dalimi įgyvendina imunologinį reaktyvumą. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, aiškėja seniai žinomas limfocitų kiekio kraujyje padidėjimo faktas, esant įvairių tipų bakterinei alergijai.

Patofiziologinė stadija kuriems būdingi audinių pokyčiai, kurie išsivysto veikiant minėtiems tarpininkams, taip pat dėl ​​tiesioginio citotoksinio ir citolitinio jautrintų limfocitų veikimo. Svarbiausias šio etapo pasireiškimas yra vystymasis Įvairios rūšys uždegimas.

fizinė alergija

Alerginė reakcija gali išsivystyti veikiant ne tik cheminiam, bet ir fiziniam dirgikliui (šilumai, šalčiui, šviesai, mechaniniams ar radiacijos faktoriams). Kadangi fizinė stimuliacija savaime nesukelia antikūnų gamybos, buvo iškeltos įvairios darbo hipotezės.

1. Galima kalbėti apie medžiagas, kurios atsiranda organizme veikiant fiziniam dirginimui, tai yra apie antrinius, endogeninius autoalergenus, kurie atlieka jautrinančio alergeno vaidmenį.

2. Fizinio dirginimo įtakoje prasideda antikūnų susidarymas. Makromolekulinės medžiagos ir polisacharidai gali sukelti fermentinius procesus organizme. Galbūt jie skatina antikūnų susidarymą (susijautrinimo pradžia), pirmiausia odą jautrinančių (reaginų), kurie aktyvuojami veikiant specifiniams fiziniams dirgikliams, o šie suaktyvinami antikūnai kaip fermentas ar katalizatorius (kaip stiprūs histamino ir kitų biologinių veiksnių išlaisvintojai). veikliosios medžiagos) sukelia audinių medžiagų išsiskyrimą .

Šiai koncepcijai artima Cooko hipotezė, pagal kurią spontaniškas odą jautrinantis faktorius yra į fermentą panašus faktorius, jo protezinė grupė sudaro nestabilų kompleksą su išrūgų baltymu.

3. Pagal Burnet kloninės atrankos teoriją, daroma prielaida, kad fiziniai dirgikliai, kaip ir cheminiai dirgikliai, gali sukelti „uždrausto“ ląstelių klono dauginimąsi arba imunologiškai kompetentingų ląstelių mutacijas.

Audinių pokyčiai esant tiesioginio ir uždelsto tipo alergijoms

Tiesioginės ir uždelstos alergijos morfologija atspindi įvairius humoralinius ir ląstelinius imunologinius mechanizmus.

Tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms, atsirandančioms antigeno-antikūnų kompleksams paveikus audinį, būdinga hipererginio uždegimo morfologija, kuriai būdingas greitas vystymasis, vyraujantys alteratyvūs ir kraujagysliniai-eksudaciniai pokyčiai, lėta uždegimo eiga. proliferaciniai-reparaciniai procesai.

Nustatyta, kad kintantys tiesioginės alergijos pokyčiai yra susiję su histopatogeniniu imuninių kompleksų komplemento poveikiu, o kraujagyslių-eksudaciniai pokyčiai – su vazoaktyvių aminų (uždegiminių mediatorių), pirmiausia histamino ir kininų, išsiskyrimu, taip pat su chemotaksinis (leukotaktinis) ir degranuliuojantis (nutukusių ląstelių atžvilgiu) veikiant komplementui. Alternatyvūs pokyčiai daugiausia susiję su kraujagyslių sienelėmis, paraplastine medžiaga ir jungiamojo audinio pluoštinėmis struktūromis. Juos vaizduoja plazmos impregnavimas, gleivinės patinimas ir fibrinoido transformacija; kraštutinė pakitimų išraiška yra fibrinoidinė nekrozė, būdinga tiesioginio tipo alerginėms reakcijoms. Ryškios plazmoraginės ir kraujagyslių eksudacinės reakcijos yra susijusios su stambių baltymų, fibrinogeno (fibrino), polimorfonuklearinių leukocitų, „virškinamųjų“ imuninių kompleksų ir eritrocitų atsiradimu imuninio uždegimo srityje. Todėl tokioms reakcijoms būdingiausias fibrininis arba fibrininis-hemoraginis eksudatas. Proliferacinės-reparacinės reakcijos esant tiesioginio tipo alergijai yra uždelstos ir silpnai išreikštos. Juos vaizduoja kraujagyslių endotelio ir peritelio (adventicijos) ląstelių proliferacija ir laikui bėgant jie sutampa su mononuklearinių-histiocitinių makrofagų elementų atsiradimu, o tai atspindi imuninių kompleksų pašalinimą ir imunoreparacinių procesų pradžią. Dažniausiai morfologinių pokyčių dinamika esant tiesioginio tipo alergijai pateikiama kartu su Arthuso fenomenu (žr. Arthuso fenomeną) ir Overy reakcija (žr. Odos anafilaksija).

Daugelis žmonių alerginių ligų yra pagrįstos tiesioginio tipo alerginėmis reakcijomis, atsirandančiomis vyraujant alteratyviems arba kraujagyslių-eksudaciniams pokyčiams. Pavyzdžiui, kraujagyslių pakitimai (fibrinoidinė nekrozė) sergant sistemine raudonąja vilklige (1 pav.), glomerulonefritu, mazginiu periarteritu ir kt., kraujagyslinės eksudacinės apraiškos sergant serumine liga, dilgėline, Kvinkės edema, šienligė, skilties pneumonija, taip pat poliserozitas, artritas sergant reumatu, tuberkulioze, brucelioze ir kt.

Padidėjusio jautrumo mechanizmą ir morfologiją daugiausia lemia antigeninio dirgiklio pobūdis ir kiekis, jo cirkuliacijos kraujyje trukmė, padėtis audiniuose, taip pat imuninių kompleksų pobūdis (cirkuliuojantis arba fiksuotas kompleksas, heterologinis). arba autologinis, susidaręs lokaliai sujungiant antikūnus su struktūriniu audinio antigenu). Todėl greito tipo alergijos morfologiniams pokyčiams, jų priklausymui imuniniam atsakui įvertinti reikalingi įrodymai naudojant imunohistocheminį metodą (2 pav.), leidžiantį ne tik kalbėti apie imuninį proceso pobūdį, bet ir nustatyti alergijos komponentus. imuninį kompleksą (antigeną, antikūną, komplementą) ir nustatyti jų kokybę.

Uždelsto tipo alergijoms didelę reikšmę turi įjautrintų (imuninių) limfocitų reakcija. Jų veikimo mechanizmas iš esmės yra hipotetinis, nors imuninių limfocitų sukelto histopatogeninio poveikio audinių kultūroje arba alotransplantate nekyla abejonių. Manoma, kad limfocitas kontaktuoja su tiksline ląstele (antigenu) padedamas į antikūnus panašių receptorių, esančių jos paviršiuje. Buvo parodytas tikslinės ląstelės lizosomų aktyvavimas sąveikaujant su imuniniu limfocitu ir H3-timidino DNR etiketės „perkėlimas“ į tikslinę ląstelę. Tačiau šių ląstelių membranų susiliejimas nevyksta net giliai įsiskverbus limfocitams į tikslinę ląstelę, kas įtikinamai įrodyta naudojant mikrokinematografinius ir elektroninio mikroskopo metodus.

Be jautrintų limfocitų, uždelsto tipo alerginės reakcijos apima makrofagus (histiocitus), kurie, naudodami ant jų paviršių adsorbuotus citofilinius antikūnus, pradeda specifinę reakciją su antigenu. Ryšys tarp imuninių limfocitų ir makrofagų nebuvo išaiškintas. Nustatyti tik glaudūs šių dviejų ląstelių kontaktai vadinamųjų citoplazminių tiltelių pavidalu (3 pav.), kurie atskleidžiami atliekant elektroninį mikroskopinį tyrimą. Gali būti, kad citoplazminiai tilteliai makrofagais perduoda informaciją apie antigenus (RNR arba RNR-antigeno kompleksų pavidalu); gali būti, kad limfocitas savo ruožtu stimuliuoja makrofagų veiklą arba turi citopatogeninį poveikį jo atžvilgiu.

Manoma, kad uždelsto tipo alerginė reakcija pasireiškia bet kuria lėtinis uždegimas dėl autoantigenų išsiskyrimo iš pūvančių ląstelių ir audinių. Morfologiškai yra daug bendro tarp uždelsto tipo alergijos ir lėtinio (tarpinio) uždegimo. Tačiau šių procesų panašumas – limfohistiocitinė audinių infiltracija kartu su kraujagysliniais-plazmoraginiais ir parenchiminiais-distrofiniais procesais – jų neidentifikuoja. Infiltratų ląstelių dalyvavimo jautrintuose limfocituose įrodymų galima rasti atliekant histofermentinius ir elektronų mikroskopinius tyrimus: esant uždelsto tipo alerginėms reakcijoms, padidėjus rūgštinės fenfatazės ir dehidrogenazių aktyvumui limfocituose, padidėjus jų branduolių ir nukleolių tūriui. , polisomų skaičiaus padidėjimas, Golgi aparato hipertrofija.

Humoralinio ir ląstelinio imuniteto morfologinių apraiškų kontrastavimas imunopatologiniuose procesuose nėra pagrįstas, todėl greito ir uždelsto tipo alergijos morfologinių apraiškų deriniai yra gana natūralūs.

Alergija dėl radiacijos sužalojimo

Radiacinės žalos atveju alergijos problema turi du aspektus: spinduliuotės poveikį padidėjusio jautrumo reakcijoms ir autoalergijos vaidmenį spindulinės ligos patogenezėje.

Spinduliuotės poveikis tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms buvo ištirtas išsamiai, naudojant anafilaksijos pavyzdį. Pirmosiomis savaitėmis po švitinimo, atliekamos likus kelioms dienoms iki sensibilizuojančios antigeno injekcijos, kartu su sensibilizavimu arba pirmą dieną po jo, padidėjusio jautrumo būsena susilpnėja arba visai neišsivysto. Jei leistina antigeno injekcija atliekama vėliau, atkūrus antikūnų genezę, išsivysto anafilaksinis šokas. Švitinimas, atliktas praėjus kelioms dienoms ar savaitėms po įjautrinimo, neturi įtakos jautrinimo būklei ir antikūnų titrai kraujyje. Spinduliuotės poveikis ląstelių uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijoms (pavyzdžiui, alerginiams tyrimams su tuberkulinu, tularinu, brucelinu ir kt.) būdingas tais pačiais modeliais, tačiau šios reakcijos yra šiek tiek atsparesnės radiacijai.

Sergant spinduline liga (žr.), anafilaksinio šoko pasireiškimas gali sustiprėti, susilpnėti arba pakisti priklausomai nuo ligos laikotarpio ir klinikinių simptomų. Spindulinės ligos patogenezėje tam tikrą vaidmenį atlieka apšvitinto organizmo alerginės reakcijos, susijusios su egzogeniniais ir endogeniniais antigenais (savi antigenais). Todėl desensibilizuojanti terapija naudinga gydant tiek ūmias, tiek lėtinės formos radiacijos sužalojimas.

Endokrininės ir nervų sistemos vaidmuo alergijos vystymuisi

Buvo atliktas endokrininių liaukų vaidmens alergijų vystymuisi tyrimas, jas pašalinant iš gyvūnų, įvedant įvairius hormonus, tiriant hormonų alergenines savybes.

Hipofizės-antinksčių liaukos

Duomenys apie hipofizės ir antinksčių hormonų poveikį alergijoms yra prieštaringi. Tačiau dauguma įrodymų rodo, kad hipofizės ar antinksčių pašalinimo sukelto antinksčių nepakankamumo fone alerginiai procesai yra sunkesni. Gliukokortikoidiniai hormonai ir AKTH, kaip taisyklė, neslopina greito tipo alerginių reakcijų išsivystymo, o tik jų ilgalaikis vartojimas arba didelių dozių vartojimas vienokiu ar kitokiu laipsniu slopina jų vystymąsi. Uždelsto tipo alergines reakcijas gerai slopina gliukokortikoidai ir AKTH.

Antialerginis gliukokortikoidų poveikis yra susijęs su antikūnų gamybos slopinimu, fagocitoze, uždegiminės reakcijos išsivystymu ir audinių pralaidumo sumažėjimu.

Akivaizdu, kad mažėja ir biologiškai aktyvių mediatorių išsiskyrimas bei audinių jautrumas jiems. Alerginius procesus lydi tokie medžiagų apykaitos ir funkciniai pokyčiai (hipotenzija, hipoglikemija, padidėjęs jautrumas insulinui, eozinofilija, limfocitozė, kalio jonų koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje ir natrio jonų koncentracijos sumažėjimas), kurie rodo buvimą. dėl gliukokortikoidų trūkumo. Tačiau nustatyta, kad tai ne visada atskleidžia antinksčių žievės nepakankamumą. Remdamasis šiais duomenimis, V. I. Pytsky (1968) iškėlė hipotezę apie gliukokortikoidų nepakankamumo ne antinksčių mechanizmus, kuriuos sukelia padidėjęs kortizolio prisijungimas prie plazmos baltymų, ląstelių jautrumo kortizoliui praradimas arba kortizolio metabolizmo padidėjimas. audiniuose, dėl to sumažėja jų efektyvi hormono koncentracija.

Skydliaukė

Atsižvelkite į tai, kad normali skydliaukės funkcija yra viena iš pagrindinių sensibilizacijos vystymosi sąlygų. Gyvūnams, kuriems pašalinta skydliaukė, galima tik pasyviai jautrinti. Skydliaukės pašalinimas sumažina jautrumą ir anafilaksinį šoką. Kuo trumpesnis laikas nuo leistinos antigeno injekcijos iki skydliaukės pašalinimo, tuo mažesnis jo poveikis šoko intensyvumui. Skydliaukės pašalinimas prieš jautrinimą slopina nuosėdų atsiradimą. Jei skydliaukės hormonai skiriami lygiagrečiai su sensibilizavimu, padidėja antikūnų susidarymas. Yra įrodymų, kad skydliaukės hormonai sustiprina tuberkulino reakciją.

Užkrūčio liauka

Užkrūčio liaukos vaidmuo alerginių reakcijų mechanizme tiriamas atsižvelgiant į naujus duomenis apie šios liaukos vaidmenį imunogenezėje. Kaip žinote, akinių liauka organizacijoje atlieka svarbų vaidmenį Limfinė sistema. Prisideda prie limfinių liaukų nusėdimo limfocitais ir limfos aparato atsinaujinimo po įvairių traumų. Užkrūčio liauka (žr.) vaidina esminį vaidmenį formuojant tiesioginio ir uždelsto tipo alergiją, o pirmiausia naujagimiams. Žiurkėms, kurioms iš karto po gimimo pašalinta timektomija, Arthuso fenomenas neišsivysto po vėlesnių galvijų serumo albumino injekcijų, nors timektomija nepaveikia nespecifinio vietinio uždegimo, kurį sukelia, pavyzdžiui, terpentinas. Suaugusioms žiurkėms vienu metu pašalinus užkrūčio liauką ir blužnį, greitos alerginės reakcijos slopinamos. Tokiems gyvūnams, įjautrintiems arklio serumu, aiškiai slopinamas anafilaksinis šokas, kai į veną buvo suleidžiama leistina antigeno dozė. Taip pat nustatyta, kad kiaulių embriono užkrūčio liaukos ekstrakto įvedimas pelėms sukelia hipo- ir agamaglobulinemiją.

Ankstyvas užkrūčio liaukos pašalinimas taip pat slopina visų uždelsto tipo alerginių reakcijų vystymąsi. Pelėms ir žiurkėms po naujagimių timektomijos neįmanoma gauti vietinių uždelstų reakcijų į išgrynintus baltymų antigenus. Panašų poveikį turi ir kartotinės antitiminio serumo injekcijos. Naujagimių žiurkėms pašalinus užkrūčio liauką ir įjautrinus žuvusiomis tuberkuliozės mikobakterijomis, tuberkulino reakcija 10-20 gyvūno gyvenimo dieną yra silpnesnė nei kontrolinių neoperuotų gyvūnų. Ankstyva viščiukų timektomija žymiai pailgina homotransplantato atmetimo laikotarpį. Timektomija turi tokį patį poveikį naujagimiams triušiams ir pelėms. Užkrūčio liauka arba ląstelių persodinimas limfmazgiai atkuria recipiento limfoidinių ląstelių imunologinę kompetenciją.

Daugelis autorių autoimuninių reakcijų atsiradimą sieja su užkrūčio liaukos disfunkcija. Iš tiesų, timektomizuotos pelės, kurių užkrūčio liauka buvo persodinta iš donorų, sergančių spontanine hemolizine anemija, rodo autoimuninius sutrikimus.

lytinių liaukų

Yra daug hipotezių apie lytinių liaukų įtaką alergijai. Kai kuriais duomenimis, kastracija sukelia priekinės hipofizės hiperfunkciją. Priekinės hipofizės hormonai mažina alerginių procesų intensyvumą. Taip pat žinoma, kad priekinės hipofizės hiperfunkcija skatina antinksčių funkciją, o tai yra tiesioginė padidėjusio atsparumo anafilaksiniam šokui po kastracijos priežastis. Kita hipotezė teigia, kad kastracija sukelia lytinių hormonų trūkumą kraujyje, dėl to sumažėja ir alerginių procesų intensyvumas. Nėštumas, kaip ir estrogenai, gali slopinti uždelsto tipo odos reakciją sergant tuberkulioze. Estrogenai slopina eksperimentinio autoimuninio tiroidito ir poliartrito vystymąsi žiurkėms. Panašaus poveikio negalima gauti naudojant progesteroną, testosteroną.

Šie duomenys rodo neabejotiną hormonų įtaką alerginių reakcijų vystymuisi ir eigai. Ši įtaka nėra izoliuota ir realizuojama kaip sudėtingas visų endokrininių liaukų, taip pat įvairių nervų sistemos dalių veikimas.

Nervų sistema

Nervų sistema yra tiesiogiai susijusi su kiekvienu alerginių reakcijų vystymosi etapu. Be to, pats nervinis audinys gali būti alergenų šaltinis organizme po įvairių žalingų medžiagų poveikio, jame gali išsivystyti alerginė antigeno reakcija su antikūnu.

Vietinis antigeno panaudojimas įjautrintų šunų smegenų žievės motorinėje srityje sukėlė raumenų hipotenziją, o kartais ir tonuso padidėjimą bei spontaniškus raumenų susitraukimus priešingoje pusėje. Antigeno poveikis pailgosioms smegenims sukėlė sumažėjimą kraujo spaudimas, kvėpavimo sutrikimai, leukopenija, hiperglikemija. Antigeno panaudojimas pagumburio pilkojo tuberkulio sričiai sukėlė reikšmingą eritrocitozę, leukocitozę ir hiperglikemiją. Įvestas visų pirma nevienalytis serumas turi stimuliuojantį poveikį smegenų žievei ir subkortikiniams dariniams. Įjautrintos organizmo būsenos laikotarpiu susilpnėja sužadinimo proceso stiprumas, susilpnėja aktyvaus slopinimo procesas: pablogėja nervinių procesų paslankumas, mažėja nervinių ląstelių efektyvumo riba.

Anafilaksinio šoko reakcijos vystymąsi lydi reikšmingi smegenų žievės elektrinio aktyvumo pokyčiai, subkortikiniai ganglijai ir tarpvietės formacijos. Elektrinio aktyvumo pokyčiai atsiranda nuo pirmųjų svetimo serumo įvedimo sekundžių ir vėliau turi fazinį pobūdį.

Dalyvavimas autonominė nervų sistema(žr.) anafilaksinio šoko ir įvairių alerginių reakcijų mechanizmą daugelis mokslininkų manė eksperimentiškai tirdami alergijos reiškinius. Ateityje daugelis gydytojų, tirdami patogenezę, išreiškė svarstymus apie autonominės nervų sistemos vaidmenį alerginių reakcijų mechanizme. bronchų astma, alerginės dermatozės ir kitos alerginio pobūdžio ligos. Taigi seruminės ligos patogenezės tyrimai parodė didelę autonominės nervų sistemos sutrikimų reikšmę šios ligos mechanizmui, ypač didelę vaguso fazės (kraujospūdžio sumažėjimas, ryškiai teigiamas Ashnerio simptomas, leukopenija, eozinofilija) vaikų seruminės ligos patogenezėje. Sužadinimo perdavimo tarpininkų autonominės nervų sistemos neuronuose ir įvairiose neuroefektorių sinapsėse teorijos raida atsispindėjo ir alergijos teorijoje bei žymiai išplėtė klausimą apie autonominės nervų sistemos vaidmenį kai kurių alerginių ligų mechanizme. reakcijos. Kartu su gerai žinoma histamino hipoteze apie alerginių reakcijų mechanizmą atsirado cholinerginės, distoninės ir kitos alerginių reakcijų mechanizmo teorijos.

Tiriant triušio plonosios žarnos alerginę reakciją, nustatytas žymaus acetilcholino kiekio perėjimas iš surištos būsenos į laisvą. Autonominės nervų sistemos mediatorių (acetilcholino, simpatino) ryšys su histaminu alerginių reakcijų išsivystymo metu neišaiškintas.

Yra įrodymų apie simpatinės ir parasimpatinės autonominės nervų sistemos dalių vaidmenį alerginių reakcijų vystymosi mechanizme. Remiantis kai kuriais pranešimais, alerginio įsijautrinimo būsena iš pradžių išreiškiama simpatinės nervų sistemos tonuso vyravimu, kuris vėliau pakeičiamas parasimpatikotonija. Autonominės nervų sistemos simpatinio padalinio įtaka alerginių reakcijų išsivystymui tirta tiek chirurginiais, tiek farmakologiniais metodais. A. D. Ado ir T. B. Tolpeginos (1952) tyrimai parodė, kad vartojant serumą, taip pat esant bakterinei alergijai, simpatinėje nervų sistemoje stebimas specifinio antigeno jaudrumo padidėjimas; tinkamai jautrintų jūrų kiaulyčių širdis veikiant antigenui sukelia simpatino išsiskyrimą. Atliekant eksperimentus su izoliuotu ir perfuzuotu viršutiniu gimdos kaklelio simpatiniu ganglionu katėms, įjautrintoms arklio serumu, specifinio antigeno įvedimas į perfuzijos srovę sukelia mazgo sužadinimą ir atitinkamai trečiojo voko susitraukimą. Mazgo jaudrumas elektrinei stimuliacijai ir acetilcholinui padidėja po baltymų įsijautrinimo ir sumažėja po leistinos antigeno dozės.

Simpatinės nervų sistemos funkcinės būklės pokytis yra viena iš pirmųjų gyvūnų alerginio įsijautrinimo būsenos išraiškų.

Daugelis mokslininkų nustatė, kad baltymų jautrinimo metu padidėja parasimpatinių nervų jaudrumas. Nustatyta, kad anafilotoksinas sužadina lygiųjų raumenų parasimpatinių nervų galus. Išsivysčius alerginiam įsijautrinimui, didėja parasimpatinės nervų sistemos ir jos inervuojamų organų jautrumas cholinui ir acetilcholinui. Remiantis Danpelopolu hipoteze (D. Danielopolu, 1944), anafilaksinis (parafilaksinis) šokas laikomas visos autonominės nervų sistemos tonuso padidėjimo būsena (Danielopolu amphotonia), kai padidėja adrenalino (simpatino) ir acetilcholino išsiskyrimas. į kraują. Esant jautrumo būsenai, padidėja tiek acetilcholino, tiek simpatino gamyba. Anafilaktogenas sukelia nespecifinį poveikį – acetilcholino (precholino) išsiskyrimą organuose ir specifinį poveikį – antikūnų gamybą. Antikūnų kaupimasis sukelia specifinę profilaktiką, o acetilcholino (precholino) kaupimasis sukelia nespecifinę anafilaksiją arba parafilaksiją. Anafilaksinis šokas laikomas „hipocholinesterazės“ diateze.

Danielopoulu hipotezė paprastai nepriimama. Tačiau yra daug faktų apie glaudų ryšį tarp alerginio jautrumo būsenos išsivystymo ir autonominės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimo, pavyzdžiui, staigus širdies cholinerginių inervacijos aparatų jaudrumo padidėjimas, žarnyną, gimdą ir kitus organus paverčia cholinu ir acetilcholinu.

Pasak A. D. Ado, yra cholinerginio tipo alerginių reakcijų, kuriose pagrindinis procesas yra cholinerginių struktūrų reakcijos, histamininio tipo reakcijos, kuriose histaminas vaidina pagrindinį vaidmenį, simpaterinio tipo reakcijos (manoma), kai pagrindinis tarpininkas yra užuojauta ir, galiausiai, įvairios reakcijos mišrus tipas. Neatmetama tokių alerginių reakcijų atsiradimo galimybė, kurios mechanizme pirmaujančią vietą užims kiti biologiškai aktyvūs produktai, ypač lėtai reaguojanti medžiaga.

Paveldimumo vaidmuo alergijos vystymuisi

Alerginį reaktyvumą daugiausia lemia paveldimos organizmo savybės. Atsižvelgiant į paveldimą polinkį į alergiją organizme, veikiant aplinkai, susidaro alerginės konstitucijos būsena arba alerginė diatezė. Jai artima eksudacinė diatezė, eozinofilinė diatezė ir kt.. Vaikų alerginė egzema ir eksudacinė diatezė dažnai būna prieš bronchinės astmos ir kitų alerginių ligų išsivystymą. Alergija vaistams tris kartus dažniau pasireiškia pacientams, kuriems yra alerginis reaktyvumas (dilgėlinė, polinozė, egzema, bronchinė astma ir kt.).

Pacientų, sergančių įvairiomis alerginėmis ligomis, paveldimos naštos tyrimas parodė, kad apie 50% jų giminaičiai turi įvairių alergijos apraiškų per kelias kartas. 50,7% vaikų, sergančių alerginėmis ligomis, taip pat yra paveldima alergijos našta. At sveiki asmenys Alergija paveldimoje istorijoje pastebima ne daugiau kaip 3-7%.

Pabrėžtina, kad paveldima ne alerginė liga kaip tokia, o tik polinkis sirgti įvairiausiomis alerginėmis ligomis, o jei tirtas ligonis serga, pavyzdžiui, dilgėline, tai jo artimieji įvairiose kartose.Alergija gali gali pasireikšti kaip bronchinė astma, migrena, Quincke edema, rinitas ir pan. Bandymai atrasti polinkio sirgti alerginėmis ligomis paveldėjimo modelius parodė, kad pagal Mendelį jis paveldimas kaip recesyvinis požymis.

Paveldimo polinkio įtaka alerginių reakcijų atsiradimui aiškiai įrodyta tiriant identiškų dvynių alergijas. Aprašyta daugybė visiškai identiškų alergijos pasireiškimų identiškiems dvyniams tam pačiam alergenų rinkiniui atvejų. Titruojant alergenus odos tyrimais, identiški dvyniai rodo visiškai identiškus odos reakcijų titrus, taip pat tą patį alerginių antikūnų (reaginų) kiekį alergenams. sukeliantis ligas. Šie duomenys rodo, kad paveldimas alerginių būklių sąlygiškumas yra svarbus veiksnys formuojant alerginę konstituciją.

Studijuojant amžiaus ypatybės alerginis reaktyvumas, alerginių ligų skaičius išaugo du kartus. Pirmasis yra anksčiausiai vaikystė- iki 4-5 metų. Tai lemia paveldimas polinkis į alerginę ligą ir pasireiškia maisto, buities, mikrobų alergenų atžvilgiu. Antrasis pakilimas stebimas brendimo metu ir atspindi alerginės konstitucijos formavimosi pabaigą, veikiant paveldimumo veiksniui (genotipui) ir aplinkai.

Bibliografija

Ado A. D. Bendroji alergologija, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovskis P. F. Šiuolaikiniai duomenys apie apsauginių antikūnų susidarymą, jų reguliavimą ir nespecifinę stimuliaciją, Zhurn. mikro, epid. ir imuno., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Imunologijos pagrindai, M., 1958; Kelių tomų vadovas patologinė fiziologija, red. N. I. Sirotinina, 1 t., p. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergija ir imunitetas, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l "anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paryžius), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Naujausi alergijos pasiekimai, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergija teoriškai ir praktika, Philadelphia – L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination, Urbach, Allergic vmd, vak9p0z. , E. a. Gottlieb, P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr., Vaughan, W. T. Practice of allergy, St. Louis, 1948, bibliogr.

Audinių pokyčiai A.

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughbu D. A. Kai kurie skenuojamojo elektronmikroskopo stebėjimai apie stimuliuojamus limfocitus, J. Path., v. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunobiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. kelias. Ges., Žym. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Ląstelinio imuniteto mediatoriai, red. pateikė H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelsonas D. S. Makrofagai ir imunitetas, Amsterdamas – L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazminė makrofagų ir limfocitinių ląstelių sąveika antikūnų sintezėje, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

A. su radiacine trauma

Klemparskaya N. N., L'vitsyna G. M. ir Shalnova G. A. Alergija ir radiacija, M., 1968, bibliogr.; Petrovas R. V. ir Zaretskaya Yu. M. Radiacinė imunologija ir transplantacija, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrovas (rad.), . V. V. Serovas (aklavietė. An.).

Alerginė reakcija – tai žmogaus organizmo savybės reaguoti į aplinkos poveikį pakartotinai veikiant ją pasikeitimas. Panaši reakcija išsivysto kaip atsakas į baltyminio pobūdžio medžiagų poveikį. Dažniausiai jie patenka į organizmą per odą, kraują ar kvėpavimo organus.

Tokios medžiagos yra pašaliniai baltymai, mikroorganizmai ir jų medžiagų apykaitos produktai. Kadangi jie gali turėti įtakos organizmo jautrumo pokyčiams, jie vadinami alergenais. Jei pažeidžiant audinius organizme susidaro reakciją sukeliančios medžiagos, jos vadinamos autoalergenais, arba endoalergenais.

Išorinės medžiagos, kurios patenka į organizmą, vadinamos egzoalergenais. Reakcija pasireiškia vienam ar keliems alergenams. Jei įvyksta pastarasis atvejis, tai daugiavalentė alerginė reakcija.

Medžiagų, sukeliančių medžiagų, veikimo mechanizmas yra toks: pirmą kartą patekus alergenams, organizmas gamina antikūnus arba prieškūnius – baltymines medžiagas, kurios priešinasi konkrečiam alergenui (pavyzdžiui, žiedadulkės). Tai yra, organizme susidaro apsauginė reakcija.

Pakartotinis to paties alergeno poveikis sukelia atsako pasikeitimą, kuris išreiškiamas arba imuniteto įgijimu (sumažėjęs jautrumas tam tikrai medžiagai), arba jautrumo jo poveikiui padidėjimas iki padidėjusio jautrumo.

Suaugusiųjų ir vaikų alerginė reakcija yra alerginių ligų (bronchinės astmos, seruminės ligos, dilgėlinės ir kt.) vystymosi požymis. Alergijai vystytis turi įtakos genetiniai veiksniai, atsakingi už 50% reakcijos atvejų, taip pat aplinka (pavyzdžiui, oro tarša), alergenai, perduodami per maistą ir orą.

Kenkėjiški agentai pašalinami iš organizmo imuninės sistemos gaminamais antikūnais. Jie suriša, neutralizuoja ir pašalina virusus, alergenus, mikrobus, kenksmingų medžiagų kurie patenka į organizmą iš oro arba su maistu, vėžinių ląstelių, miręs po traumų ir audinių nudegimų.

Kiekvienam konkrečiam sukėlėjui priešinasi specifinis antikūnas, pavyzdžiui, gripo virusą pašalina antigripo antikūnai ir pan.. Dėl gerai veikiančios imuninės sistemos iš organizmo pasišalina kenksmingos medžiagos: apsaugoma nuo genetiškai svetimų komponentų. .

Pašalinant pašalines medžiagas dalyvauja limfoidiniai organai ir ląstelės:

• blužnis;
• užkrūčio liauka;
• Limfmazgiai;
• periferinio kraujo limfocitai;
• kaulų čiulpų limfocitai.

Visi jie sudaro vieną imuninės sistemos organą. Jo aktyvios grupės yra B- ir T-limfocitai, makrofagų sistema, dėl kurios vyksta įvairios imunologinės reakcijos. Makrofagų užduotis yra neutralizuoti dalį alergeno ir absorbuoti mikroorganizmus, T- ir B-limfocitai visiškai pašalina antigeną.

klasifikacija

Medicinoje alerginės reakcijos išskiriamos atsižvelgiant į jų atsiradimo laiką, imuninės sistemos mechanizmų ypatybes ir kt.. Dažniausiai naudojama klasifikacija, pagal kurią alerginės reakcijos skirstomos į uždelstus arba tiesioginius tipus. Jos pagrindas yra alergijos atsiradimo laikas po sąlyčio su patogenu.

Pagal reakcijos klasifikaciją:

1. tiesioginis tipas- pasirodo per 15–20 minučių;
2. uždelstas tipas- išsivysto praėjus dienai ar dviem po kontakto su alergenu. Šio skirstymo trūkumas yra nesugebėjimas aprėpti įvairių ligos apraiškų. Pasitaiko atvejų, kai reakcija pasireiškia praėjus 6 ar 18 valandų po kontakto. Vadovaujantis šia klasifikacija, tokius reiškinius sunku priskirti tam tikram tipui.

Plačiai paplitusi klasifikacija, pagrįsta patogenezės principu, tai yra, imuninės sistemos ląstelių pažeidimo mechanizmų ypatumais.

Yra 4 alerginių reakcijų tipai:

1. anafilaksinis;
2. citotoksinis;
3. Artusas;
4. uždelstas padidėjęs jautrumas.

I tipo alerginė reakcija dar vadinama atopine, tiesioginio tipo reakcija, anafilaksine arba reagine. Tai įvyksta per 15-20 minučių. po antikūnų-reaginų sąveikos su alergenais. Dėl to į organizmą išsiskiria mediatoriai (biologiškai aktyvios medžiagos), kurių dėka galima matyti 1 tipo reakcijos klinikinį vaizdą. Šios medžiagos yra serotoninas, heparinas, prostaglandinai, histaminas, leukotrienai ir kt.

Antrasis tipas dažniausiai siejama su alergija vaistams, kurios išsivysto dėl padidėjusio jautrumo vaistams. Alerginės reakcijos rezultatas yra antikūnų ir modifikuotų ląstelių derinys, dėl kurio pastarosios sunaikinamos ir pašalinamos.

III tipo padidėjęs jautrumas(precitipinas arba imunokompleksas) susidaro dėl imunoglobulino ir antigeno derinio, kuris kartu sukelia audinių pažeidimą ir uždegimą. Reakcijos priežastis – tirpūs baltymai, kurie dideliais kiekiais vėl patenka į organizmą. Tokie atvejai yra skiepai, kraujo plazmos ar serumo perpylimas, kraujo plazmos užkrėtimas grybeliais ar mikrobais. Reakcijos vystymąsi palengvina baltymų susidarymas organizme auglių, helmintozės, infekcijų ir kitų patologinių procesų metu.

3 tipo reakcijų atsiradimas gali rodyti artrito, seruminės ligos, viskulito, alveolito, Arthuso fenomeno, mazginio periarterito ir kt.

IV tipo alerginės reakcijos, arba infekcinė-alerginė, ląstelių sukelta, tuberkulino, uždelsta, atsiranda dėl T-limfocitų ir makrofagų sąveikos su svetimo antigeno nešiotojais. Šios reakcijos pasireiškia alerginio kontaktinio dermatito, reumatoidinio artrito, salmoneliozės, raupsų, tuberkuliozės ir kitų patologijų metu.

Alergiją provokuoja mikroorganizmai, sukeliantys bruceliozę, tuberkuliozę, raupsus, salmoneliozę, streptokokus, pneumokokus, grybus, virusus, helmintus, naviko ląsteles, pakitusius organizmo baltymus (amiloidus ir kolagenus), haptenus ir kt. Klinikiniai reakcijų pasireiškimai yra skirtingi, tačiau dauguma dažnai infekcinė -alerginė, konjunktyvito ar dermatito forma.

Alergenų tipai

Kol kas nėra vieno medžiagų, sukeliančių alergiją, skirstymo. Iš esmės jie klasifikuojami pagal tai, kaip jie įsiskverbia Žmogaus kūnas ir įvykis:

• pramoninis: cheminės medžiagos (dažai, aliejai, dervos, taninai);
• buitinė (dulkės, erkės);
• gyvūninės kilmės (paslaptys: seilės, šlapimas, liaukų išskyros; vilna ir pleiskanos, dažniausiai naminiai gyvūnai);
• žiedadulkės (žolių ir medžių žiedadulkės);
• (vabzdžių nuodai);
• grybelis (grybeliniai mikroorganizmai, patenkantys su maistu arba oru);
• (pilnas arba haptenas, ty išsiskiria dėl vaistų metabolizmo organizme);
• maistas: haptenai, glikoproteinai ir polipeptidai, esantys jūros gėrybėse, karvės pienas ir kiti produktai.

Alerginės reakcijos vystymosi etapai

Yra 3 etapai:

1. imunologiniai: jo trukmė prasideda nuo alergeno patekimo momento ir baigiasi antikūnų deriniu su organizme vėl atsiradusiu arba nuolatiniu alergenu;
2. patocheminis: tai reiškia, kad organizme susidaro mediatoriai - biologiškai aktyvios medžiagos, atsirandančios dėl antikūnų derinio su alergenais arba įjautrintais limfocitais;
3. patofiziologinis: skiriasi tuo, kad susidarantys mediatoriai pasireiškia darydami patogeninį poveikį visam žmogaus organizmui, ypač ląstelėms ir organams.

Klasifikacija pagal TLK 10

Tarptautinio ligų klasifikatoriaus duomenų bazė, apimanti alergines reakcijas, yra medikų sukurta sistema, skirta patogiam naudojimui ir duomenų apie įvairias ligas saugojimui.

Raidinis ir skaitmeninis kodas yra žodinės diagnozės formuluotės transformacija. TLK alerginė reakcija nurodyta skaičiumi 10. Kodas susideda iš lotyniškos raidės ir trijų skaičių, todėl kiekvienoje grupėje galima užkoduoti 100 kategorijų.

Pagal kodo numerį 10, atsižvelgiant į ligos eigos simptomus, klasifikuojamos šios patologijos:

1. rinitas (J30);
2. kontaktinis dermatitas (L23);
3. dilgėlinė (L50);
4. alergija, nepatikslinta (T78).

Alerginio pobūdžio rinitas skirstomas į keletą porūšių:

1. vazomotorinis (J30.2), atsirandantis dėl autonominės neurozės;
2. sezoninis (J30.2) dėl alergijos žiedadulkėms;
3. pollinozė (J30.2), pasireiškianti augalų žydėjimo metu;
4. (J30.3), atsirandantis dėl veiksmo cheminiai junginiai arba vabzdžių įkandimai;
5. nepatikslinto pobūdžio (J30.4), diagnozuotas nesant galutinio atsako į mėginius.

TLK 10 klasifikacijoje yra T78 grupė, kurioje yra patologijos, atsirandančios veikiant tam tikriems alergenams.

Tai apima ligas, kurios pasireiškia alerginėmis reakcijomis:

• anafilaksinis šokas;
• kitos skausmingos apraiškos;
• nepatikslintas anafilaksinis šokas, kai neįmanoma nustatyti, kuris alergenas sukėlė imuninės sistemos reakciją;
• angioneurozinė edema (Quincke edema);
• nepatikslinta alergija, kurios priežastis – alergenas – po tyrimo lieka nežinoma;
• būklės, kurias lydi alerginės reakcijos dėl nenustatytos priežasties;
• kitos nepatikslintos alerginės patologijos.

Rūšys

Anafilaksinis šokas priklauso greito tipo alerginėms reakcijoms, kurias lydi sunki eiga. Jo simptomai:

1. kraujospūdžio mažinimas;
2. žema kūno temperatūra;
3. traukuliai;
4. kvėpavimo ritmo pažeidimas;
5. širdies sutrikimas;
6. sąmonės netekimas.

Anafilaksinis šokas ištinka, kai alergenas yra antrinis, ypač kai vartojami vaistai arba jie vartojami išoriškai: antibiotikai, sulfonamidai, analginas, novokainas, aspirinas, jodas, butadienas, amidopirinas ir kt. Ši ūmi reakcija yra pavojinga gyvybei, todėl būtina. skubi medicinos pagalba. Prieš tai pacientas turi suteikti antplūdį grynas oras, horizontali padėtis ir šiluma.

Kad išvengtumėte anafilaksinio šoko, neturėtumėte savarankiškai gydytis, nes nekontroliuojami vaistai sukelia sunkesnių alerginių reakcijų. Pacientas turi sudaryti vaistų ir produktų, sukeliančių reakcijas, sąrašą ir apie juos pranešti gydytojui gydytojo paskyrimo metu.

Bronchų astma

Dažniausia alergijos rūšis yra bronchinė astma. Tai paveikia žmones, gyvenančius tam tikroje vietovėje: esant didelei drėgmei ar pramoninei taršai. Tipiškas patologijos požymis – astmos priepuoliai, lydimi kasymosi ir kasymosi gerklėje, kosuliu, čiauduliu ir pasunkėjusiu iškvėpimu.

Astmą sukelia ore esantys alergenai: iš ir į pramonines medžiagas; maisto alergenai, kurie provokuoja viduriavimą, dieglius, pilvo skausmus.

Ligos priežastis taip pat yra jautrumas grybeliams, mikrobams ar virusams. Jo pradžią signalizuoja peršalimas, kuris palaipsniui perauga į bronchitą, kuris savo ruožtu apsunkina kvėpavimą. Patologijos priežastis taip pat yra infekciniai židiniai: kariesas, sinusitas, vidurinės ausies uždegimas.

Alerginės reakcijos formavimosi procesas yra sudėtingas: ilgą laiką veikiantys mikroorganizmai aiškiai nepablogina sveikatos, bet nepastebimai formuoja alerginę ligą, įskaitant ir ikiastminę būklę.

Patologijos prevencija apima ne tik individualių, bet ir viešų priemonių taikymą. Pirmieji – grūdinimasis, atliekamas sistemingai, metimas rūkyti, sportas, reguliari namų higiena (vėdinimas, šlapias valymas ir kt.). Viešosios priemonės apima žaliųjų erdvių, įskaitant parko zonas, skaičiaus didinimą, pramoninių ir gyvenamųjų miestų teritorijų atskyrimą.

Jei pasireiškė priešastminė būklė, būtina nedelsiant pradėti gydymą ir jokiu būdu nesigydyti.

Po bronchinės astmos dažniausiai pasireiškia dilgėlinė – bet kurios kūno vietos bėrimas, primenantis kontakto su dilgėlėmis padarinius niežtinčių mažų pūslelių pavidalu. Tokias apraiškas lydi karščiavimas iki 39 laipsnių ir bendras negalavimas.

Ligos trukmė yra nuo kelių valandų iki kelių dienų. Alerginė reakcija pažeidžia kraujagysles, padidina kapiliarų pralaidumą, dėl to atsiranda pūslių dėl edemos.

Deginimas ir niežėjimas yra tokie stiprūs, kad pacientai gali subraižyti odą, kol ji nukraujuoja, sukeldami infekciją. Dėl pūslelių susidarymo kūnas patenka į karštį ir šaltį (atitinkamai, šilumą ir šalta dilgėlinė), fiziniai objektai (drabužiai ir kt., iš kurių kyla fizinė dilgėlinė), taip pat virškinimo trakto veiklos sutrikimas (enzimopatinė dilgėlinė).

Kartu su dilgėline atsiranda angioneurozinė edema arba Quincke edema - greito tipo alerginė reakcija, kuriai būdinga lokalizacija galvoje ir kakle, ypač veide, staigi pradžia ir greitas vystymasis.

Edema yra odos sustorėjimas; jo dydžiai skiriasi nuo žirnio iki obuolio; kol nėra niežėjimo. Liga trunka 1 valandą – kelias dienas. Jis gali vėl pasirodyti toje pačioje vietoje.

Kvinkės edema atsiranda ir skrandyje, stemplėje, kasoje ar kepenyse, kartu su išskyromis, skausmu šaukšte. Pavojingiausios angioedemos pasireiškimo vietos yra smegenys, gerklos, liežuvio šaknis. Pacientui sunku kvėpuoti, oda tampa cianotiška. Galbūt laipsniškas simptomų padidėjimas.

Dermatitas

Viena iš alerginių reakcijų rūšių yra dermatitas – patologija, panaši į egzemą ir atsirandanti, kai oda liečiasi su medžiagomis, kurios išprovokuoja uždelsto tipo alergiją.

Stiprūs alergenai yra:

• dinitrochlorbenzenas;
• sintetiniai polimerai;
• formaldehido dervos;
• terpentinas;
• PVC ir epoksidinės dervos;
• ursols;
• chromas;
• formalinas;
• nikelio.

Visos šios medžiagos yra paplitusios tiek gamyboje, tiek kasdieniame gyvenime. Dažniau jie sukelia alergines reakcijas profesijų, susijusių su cheminėmis medžiagomis, atstovams. Prevencija apima švaros ir tvarkos gamyboje organizavimą, pažangių technologijų, kurios iki minimumo sumažina sąlyčio su žmonėmis cheminių medžiagų žalą, naudojimą, higieną ir pan.

Alerginės reakcijos vaikams

Vaikams alerginės reakcijos atsiranda dėl tų pačių priežasčių ir su tais pačiais būdingais požymiais kaip ir suaugusiesiems. Nuo mažens nustatomi alergijos maistui simptomai – jie pasireiškia nuo pirmųjų gyvenimo mėnesių.

Pastebėtas padidėjęs jautrumas gyvūninės kilmės produktams(, vėžiagyviai), augalinės kilmės (visų rūšių riešutai, kviečiai, žemės riešutai, sojos pupelės, citrusiniai vaisiai, braškės, braškės), taip pat medus, šokoladas, kakava, ikrai, grūdai ir kt.

AT ankstyvas amžius turi įtakos sunkesnių reakcijų formavimuisi vyresniame amžiuje. Kadangi maisto baltymai yra potencialūs alergenai, maisto produktai, kurių sudėtyje yra jų, ypač karvės pienas, labiausiai prisideda prie reakcijos.

Alerginės reakcijos vaikams, atsiradusios su maistu, yra įvairios, nes patologiniame procese gali dalyvauti įvairūs organai ir sistemos. Dažniausiai pasireiškiantis klinikinis pasireiškimas yra atopinis dermatitas – odos bėrimas ant skruostų, kartu su stiprus niežėjimas. Simptomai pasireiškia 2-3 mėnesius. Bėrimas plinta į kamieną, alkūnes ir kelius.

Būdinga ir ūminė dilgėlinė – įvairių formų ir dydžių niežtinčios pūslelės. Kartu su juo pasireiškia angioedema, lokalizuota ant lūpų, akių vokų ir ausų. Taip pat yra virškinimo organų pažeidimų, kuriuos lydi viduriavimas, pykinimas, vėmimas ir pilvo skausmas. Kvėpavimo sistema vaikui ji paveikiama ne atskirai, o kartu su virškinamojo trakto patologija ir rečiau pasireiškia alerginio rinito ir bronchinės astmos forma. Reakcijos priežastis – padidėjęs jautrumas kiaušinių ar žuvies alergenams.

Taigi suaugusiųjų ir vaikų alerginės reakcijos yra įvairios. Remdamiesi tuo, gydytojai siūlo daugybę klasifikacijų pagal reakcijos laiką, patogenezės principą ir kt. Dažniausios alerginio pobūdžio ligos yra anafilaksinis šokas, dilgėlinė, dermatitas arba bronchinė astma.

Alergija (graikiškai "allos" - kitas, skirtingas, "ergon" - veiksmas) yra tipiškas imunopatologinis procesas, atsirandantis dėl alergeno antigeno poveikio organizmui, kurio kokybė pakitusi. imunologinis reaktyvumas ir lydimas hipererginių reakcijų ir audinių pažeidimo.

Yra greito ir uždelsto tipo alerginės reakcijos (atitinkamai humoralinės ir ląstelinės reakcijos). Alerginiai antikūnai yra atsakingi už humoralinio tipo alerginių reakcijų atsiradimą.

Norint pasireikšti alerginės reakcijos klinikinis vaizdas, būtinas bent 2 kūno kontaktai su antigenu-alergenu. Pirmoji sąlyčio su alergenu dozė (maža) vadinama jautrinančia. Antroji ekspozicijos dozė – didelė (leistina) lydima vystymosi klinikinės apraiškos alerginė reakcija. Neatidėliotino tipo alerginės reakcijos gali pasireikšti jau po kelių sekundžių ar minučių arba praėjus 5–6 valandoms po pakartotinio įjautrinto organizmo kontakto su alergenu.

Kai kuriais atvejais galimas ilgalaikis alergeno išlikimas organizme, todėl praktiškai neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp pirmųjų jautrinančių ir kartotinių alergeno dozių poveikio.

Tiesioginio tipo alerginių reakcijų klasifikacija:

• 1) anafilaksinis (atopinis);
• 2) citotoksinis;
• 3) imunokompleksinė patologija.

Alerginių reakcijų etapai:

Aš – imunologinis

II – patocheminis

III – patofiziologinis.

Alergenai, sukeliantys humoralinio tipo alergines reakcijas

Alergenų antigenai skirstomi į bakterinius ir nebakterinius antigenus.

Nebakteriniai alergenai apima:

• 1) pramoninis;
• 2) buities;
• 3) vaistiniai;
• 4) maistas;
• 5) daržovių;
• 6) gyvulinės kilmės.

Išskiriami pilni antigenai (determinantų grupės + baltymas nešiklis), galintys stimuliuoti antikūnų gamybą ir su jais sąveikauti, taip pat nepilni antigenai arba haptenai, susidedantys tik iš determinantų grupių ir neskatinantys antikūnų gamybos, o sąveikaujantys su jau paruoštais antikūnais. . Yra heterogeninių antigenų, turinčių panašią determinantinių grupių struktūrą, kategorija.

Alergenai gali būti stiprūs arba silpni. Stiprūs alergenai skatina gamybą didelis skaičius imuninių ar alerginių antikūnų. Tirpūs antigenai, dažniausiai baltyminio pobūdžio, veikia kaip stiprūs alergenai. Baltyminio pobūdžio antigenas yra tuo stipresnis, tuo didesnė jo molekulinė masė ir kietesnė molekulės struktūra. Silpni yra korpuskuliniai, netirpūs antigenai, bakterijų ląstelės, savo organizmo pažeistų ląstelių antigenai.

Taip pat yra nuo užkrūčio liaukos priklausomų alergenų ir nuo užkrūčio liaukos nepriklausomų alergenų. Nuo užkrūčio liaukos priklausomi antigenai, sukeliantys imuninį atsaką tik privalomai dalyvaujant 3 ląstelėms: makrofagui, T-limfocitui ir B-limfocitui. Nuo užkrūčio liaukos nepriklausomi antigenai gali sukelti imuninį atsaką nedalyvaujant pagalbiniams T limfocitams.

Bendrieji greito tipo alerginių reakcijų imunologinės fazės vystymosi modeliai

Imunologinė stadija prasideda nuo jautrinančios alergeno dozės poveikio ir latentinio įjautrinimo periodo, taip pat apima besiskiriančios alergeno dozės sąveiką su alerginiais antikūnais.

Latentinio jautrinimo periodo esmė visų pirma slypi makrofagų reakcijoje, kuri prasideda nuo alergeno atpažinimo ir įsisavinimo makrofagais (A-ląstelėmis). Fagocitozės procese didžioji dalis alergeno sunaikinama veikiant hidroliziniams fermentams; nehidrolizuota alergeno dalis (determinantinės grupės) yra veikiama išorinės A ląstelės membranos kartu su Ia baltymais ir makrofagų mRNR. Gautas kompleksas vadinamas superantigenu ir pasižymi imunogeniškumu bei alergeniškumu (sugebėjimu sukelti imuninių ir alerginių reakcijų atsiradimą), daug kartų didesnį nei pirminio vietinio alergeno. Latentiniu sensibilizacijos periodu, po makrofagų reakcijos, vyksta trijų tipų imunokompetentingų ląstelių specifinio ir nespecifinio bendradarbiavimo procesas: A-ląstelių, T-limfocitų-pagalbininkų ir į antigenus reaguojančių B-limfocitų klonų. Pirma, makrofago alergeną ir Ia baltymus atpažįsta specifiniai T-limfocitų pagalbininkų receptoriai, tada makrofagas išskiria interleukiną-1, kuris stimuliuoja T-pagalbininkų, kurie savo ruožtu išskiria imunogenezės induktorių, proliferaciją. skatina antigenams jautrių B limfocitų klonų dauginimąsi, jų diferenciaciją ir transformaciją į plazmines ląsteles – specifinių alerginių antikūnų gamintojus.

Antikūnų susidarymo procesą įtakoja kitos rūšies imunocitai – T-supresoriai, kurių veikimas yra priešingas T-pagalbininkų veikimui: slopina B-limfocitų dauginimąsi ir jų virsmą plazminėmis ląstelėmis. Paprastai T pagalbininkų ir T slopintuvų santykis yra 1,4–2,4.

Alerginiai antikūnai skirstomi į:

• 1) antikūnai-agresoriai;
• 2) liudininkų antikūnai;
• 3) blokuojantys antikūnai.

Kiekvienam alerginių reakcijų tipui (anafilaksinei, citolitinei, imunokompleksinei patologijai) būdingi tam tikri agresorių antikūnai, kurie skiriasi imunologinėmis, biocheminėmis ir fizinėmis savybėmis.

Kai leistina antigeno dozė prasiskverbia (arba tuo atveju, kai antigenas išlieka organizme), aktyvieji antikūnų centrai sąveikauja su determinantinėmis antigenų grupėmis. ląstelių lygis arba sisteminėje kraujotakoje.

Patocheminis etapas susideda iš formavimo ir išleidimo aplinką labai aktyvioje alergijos mediatorių formoje, kuri atsiranda antigenui sąveikaujant su alerginiais antikūnais ląstelių lygmeniu arba imuninių kompleksų fiksacijai ant tikslinių ląstelių.

Patofiziologinei stadijai būdingas tiesioginio tipo alergijos mediatorių biologinio poveikio išsivystymas ir alerginių reakcijų klinikinės apraiškos.

Anafilaksinės (atoninės) reakcijos

Yra generalizuotų (anafilaksinis šokas) ir vietinių anafilaksinių reakcijų (atopinė bronchinė astma, Alerginė sloga ir konjunktyvitas, dilgėlinė, angioedema).

Alergenai, kurie dažniausiai sukelia anafilaksinio šoko vystymąsi:

• 1) antitoksinių serumų, alogeninių preparatų?-globulinų ir kraujo plazmos baltymų alergenai;
• 2) baltymų ir polipeptidinių hormonų (AKTH, insulino ir kt.) alergenai;
• 3) vaistai (antibiotikai, ypač penicilinas, raumenų relaksantai, anestetikai, vitaminai ir kt.);
• 4) radioaktyviosios medžiagos;
• 5) vabzdžių alergenai.

Vietines anafilaksines reakcijas gali sukelti:

• 1) žiedadulkių alergenai (polinozės), grybelių sporos;
• 2) buitinių ir pramoninių dulkių, epidermio ir gyvūnų plaukų alergenai;
• 3) kosmetikos ir kvepalų alergenai ir kt.

Vietinės anafilaksinės reakcijos atsiranda, kai alergenas natūraliu būdu patenka į organizmą ir išsivysto įėjimo vartų bei alergenų fiksacijos vietose (gleivinės junginės, nosies takų, virškinimo trakto, odos ir kt.).

Antikūnai-agresoriai anafilaksijos atveju yra homocitotropiniai antikūnai (reaginai arba atopenai), susiję su E ir G4 klasių imunoglobulinais, galinčiais fiksuotis ant įvairių ląstelių. Reaginai pirmiausia fiksuojami ant bazofilų ir putliųjų ląstelių – ląstelių, turinčių didelio afiniteto receptorius, taip pat ant ląstelių, turinčių mažo afiniteto receptorius (makrofagai, eozinofilai, neutrofilai, trombocitai).

Esant anafilaksijai, išskiriamos dvi alergijos mediatorių išsiskyrimo bangos:

• 1 banga atsiranda maždaug po 15 minučių, kai iš ląstelių, turinčių didelio afiniteto receptorius, išsiskiria mediatoriai;
• 2 banga - po 5 - 6 valandų tarpininkų šaltiniai įeina Ši byla yra mažo afiniteto receptorių nešiklio ląstelės.

Anafilaksijos tarpininkai ir jų susidarymo šaltiniai:

• 1) putliosios ląstelės ir bazofilai sintezuoja ir išskiria histaminą, serotoniną, eozinofilinius ir neutrofilinius, chemotaktinius faktorius, hepariną, arilsulfatazę A, galaktozidazę, chimotripsiną, superoksido dismutazę, leukotrienus, prostaglandinus;
• 2) eozinofilai yra arilsulfatazės B, fosfolipazės D, histaminazės, katijoninių baltymų šaltinis;
• 3) iš neutrofilų išsiskiria leukotrienai, histaminazė, arilsulfatazės, prostaglandinai;
• 4) iš trombocitų – serotonino;
• 5) bazofilai, limfocitai, neutrofilai, trombocitai ir endotelio ląstelės yra trombocitus aktyvinančių faktorių susidarymo šaltiniai, kai suaktyvėja fosfolipazė A2.

Klinikiniai anafilaksinių reakcijų simptomai atsiranda dėl alergijos mediatorių biologinio poveikio.

Anafilaksiniam šokui būdingas greitas bendrų patologijos apraiškų vystymasis: staigus kraujospūdžio sumažėjimas iki kollaptoidinės būklės, centrinės nervų sistemos sutrikimai, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai, kvėpavimo takų lygiųjų raumenų spazmai, virškinimo traktas, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas, odos niežėjimas. Mirtina baigtis gali įvykti per pusvalandį su asfiksijos simptomais, sunkiais inkstų, kepenų, virškinimo trakto, širdies ir kitų organų pažeidimais.

Vietinėms anafilaksinėms reakcijoms būdingas kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas ir edemos atsiradimas, odos niežėjimas, pykinimas, pilvo skausmas dėl lygiųjų raumenų organų spazmų, kartais vėmimas, šaltkrėtis.

Citotoksinės reakcijos

Veislės: kraujo perpylimo šokas, motinos ir vaisiaus Rh nesuderinamumas, autoimuninė anemija, trombocitopenija ir kitos autoimuninės ligos, transplantato atmetimo komponentas.

Šiose reakcijose esantis antigenas yra struktūrinis savo organizmo ląstelių membranos komponentas arba egzogeninio pobūdžio antigenas (bakterinė ląstelė, vaistinė medžiaga ir kt.), kuris tvirtai užsifiksuoja ant ląstelių ir keičia struktūrą. membranos.

Tikslinės ląstelės citolizė, veikiama antigeno-alergeno skiriamosios dozės, atliekama trimis būdais:

• 1) dėl komplemento aktyvacijos – komplemento sukeltas citotoksiškumas;
• 2) dėl ląstelių, padengtų antikūnais, fagocitozės aktyvacijos – nuo ​​antikūnų priklausoma fagocitozė;
• 3) suaktyvinant nuo antikūnų priklausomą ląstelių citotoksiškumą – dalyvaujant K ląstelėms (nulinės arba nei T-, nei B-limfocitų).

Pagrindiniai komplemento sukelto citotoksiškumo mediatoriai yra aktyvuoti komplemento fragmentai. Komplementas yra glaudžiai susijusi serumo fermentų baltymų sistema.

ATLĖTOS TIPO PAdidėjusio jautrumo reakcijos

Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas (DTH) yra viena iš ląstelinio imuniteto patologijų, kurią sukelia imunokompetentingi T-limfocitai prieš ląstelių membranos antigenus.

Norint vystytis DTH reakcijoms, būtinas išankstinis sensibilizavimas, kuris atsiranda po pirminio kontakto su antigenu. PHT gyvūnams ir žmonėms išsivysto praėjus 6–72 valandoms po to, kai į audinius patenka išsiskirianti (pakartotinė) alergeno antigeno dozė.

PHT reakcijų tipai:

• 1) infekcinė alergija;
• 2) kontaktinis dermatitas;
• 3) transplantato atmetimas;
• 4) autoimuninės ligos.

Antigenai-alergenai, sukeliantys PHT reakcijos vystymąsi:

Pagrindiniai DTH reakcijų dalyviai yra T-limfocitai (CD3). T-limfocitai susidaro iš nediferencijuotų kaulų čiulpų kamieninių ląstelių, kurios dauginasi ir diferencijuojasi užkrūčio liaukoje, įgydamos antigenams reaktyvių nuo užkrūčio liaukos priklausomų limfocitų (T-limfocitų) savybes. Šios ląstelės nusėda nuo užkrūčio liaukos priklausančiose limfmazgių, blužnies zonose, taip pat yra kraujyje, suteikdamos ląstelinio imuniteto reakcijas.

T-limfocitų subpopuliacijos

• 1) T-efektoriai (T-žudikai, citotoksiniai limfocitai) - naikina naviko ląsteles, genetiškai svetimas transplantacijos ląsteles ir mutavusias savo organizmo ląsteles, atlikdami imunologinės priežiūros funkciją;
• 2) limfokinų T-gamintojai – dalyvauja DTH reakcijose, išskirdami DTH mediatorius (limfokinus);
• 3) T modifikatoriai (T pagalbininkai (CD4), stiprintuvai) – prisideda prie atitinkamo T limfocitų klono diferenciacijos ir dauginimosi;
• 4) T-supresoriai (CD8) – riboja imuninio atsako stiprumą, blokuoja T ir B serijų ląstelių dauginimąsi ir diferenciaciją;
• 5) Atminties T ląstelės – T limfocitai, kaupiantys ir perduodantys informaciją apie antigeną.

Bendrieji uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos išsivystymo mechanizmai

Alergeno antigeną, patekusį į organizmą, fagocituoja makrofagas (A-ląstelė), kurio fagolizosomoje, veikiant hidroliziniams fermentams, sunaikinama dalis alergeno antigeno (apie 80 proc.). Nefragmentuota antigeno-alergeno dalis komplekse su Ia baltymo molekulėmis yra ekspresuojama ant A ląstelės membranos kaip superantigenas ir pateikiama antigeną atpažįstantiems T limfocitams. Po makrofagų reakcijos vyksta A-ląstelės ir T-pagalbininko bendradarbiavimo procesas, kurio pirmasis etapas yra svetimo antigeno atpažinimas A-ląstelės paviršiuje antigenui specifiniais receptoriais ant membranos. T pagalbininkai, taip pat makrofagų Ia baltymų atpažinimas pagal specifinius T pagalbininkų receptorius. Be to, A ląstelės gamina interleukiną-1 (IL-1), kuris skatina T-pagalbininkų (T-stiprintuvų) proliferaciją. Pastarieji išskiria interleukiną-2 (IL-2), kuris aktyvina ir palaiko antigenų stimuliuojamų limfokinų ir T-žudikų T gamintojų blastinę transformaciją, proliferaciją ir diferenciaciją regioniniuose limfmazgiuose.

T prodiuseriams-limfokinams sąveikaujant su antigenu, išsiskiria daugiau nei 60 tirpių DTH-limfokinų mediatorių, kurie veikia įvairias ląsteles alerginio uždegimo židinyje.

Limfokinų klasifikacija.

I. Limfocitus veikiantys veiksniai:

• 1) Lorenso perdavimo koeficientas;
• 2) mitogeninis (blastogeninis) faktorius;
• 3) faktorius, stimuliuojantis T ir B limfocitus.

II. Makrofagus veikiantys veiksniai:

• 1) migraciją slopinantis faktorius (MIF);
• 2) makrofagus aktyvinantis faktorius;
• 3) veiksnys, skatinantis makrofagų dauginimąsi.

III. Citotoksiniai veiksniai:

• 1) limfotoksinas;
• 2) faktorius, slopinantis DNR sintezę;
• 3) faktorius, slopinantis kraujodaros kamienines ląsteles.

IV. Chemotaktiniai veiksniai:

• 1) makrofagai, neutrofilai;
• 2) limfocitai;
• 3) eozinofilai.

V. Antivirusiniai ir antimikrobiniai veiksniai – α-interferonas (imuninis interferonas).

Kartu su limfokinais, PHT alerginiam uždegimui išsivystyti turi įtakos ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos: leukotrienai, prostaglandinai, lizosomų fermentai, chalonai.

Jei limfokinų T gamintojai savo poveikį realizuoja nuotoliniu būdu, tai įjautrinti T-žudikai turi tiesioginį citotoksinį poveikį tikslinėms ląstelėms, kuris atliekamas trimis etapais.

I etapas – taikinių ląstelių atpažinimas. T-žudikas yra prijungtas prie tikslinės ląstelės per specifinio antigeno ir histo-suderinamumo antigenų (H-2D ir H-2K baltymai - MHC lokusų D ir K genų produktai) ląstelių receptorius. Šiuo atveju tarp T-žudiko ir tikslinės ląstelės yra glaudus membraninis kontaktas, dėl kurio suaktyvėja T-žudiko metabolinė sistema, kuri vėliau lizuoja "taikinio ląstelę".

II etapas – mirtinas streikas. T-žudikas turi tiesioginį toksinį poveikį tikslinei ląstelei dėl fermentų aktyvavimo efektorinės ląstelės membranoje.

III stadija – tikslinės ląstelės osmosinė lizė. Šis etapas prasideda nuosekliais tikslinės ląstelės membranos pralaidumo pokyčiais ir baigiasi ląstelės membranos plyšimu. Pirminis membranos pažeidimas sukelia greitą natrio ir vandens jonų patekimą į ląstelę. Tikslinės ląstelės mirtis įvyksta dėl osmosinės ląstelės lizės.

Uždelsto tipo alerginių reakcijų fazės:

I - imunologinis - apima sensibilizacijos laikotarpį po pirmosios alergeno antigeno dozės, atitinkamų T-limfocitų efektorių klonų proliferaciją, atpažinimą ir sąveiką su tikslinės ląstelės membrana;

II – patocheminė – DTH mediatorių (limfokinų) išsiskyrimo fazė;

III – patofiziologinis – DTH mediatorių ir citotoksinių T limfocitų biologinio poveikio pasireiškimas.

Atskiros PHT formos

kontaktinis dermatitas

Šio tipo alergija dažnai pasireiškia mažos molekulinės masės organinės ir neorganinės kilmės medžiagoms: įvairioms chemikalai, dažai, lakai, kosmetika, antibiotikai, pesticidai, arsenas, kobaltas, platinos junginiai, kurie veikia odą. Kontaktinį dermatitą gali sukelti ir augalinės kilmės medžiagos – medvilnės sėklos, citrusiniai vaisiai. Alergenai, prasiskverbę į odą, sudaro stabilius kovalentinius ryšius su odos baltymų SH ir NH2 grupėmis. Šie konjugatai turi sensibilizuojančių savybių.

Įjautrinimas dažniausiai atsiranda dėl ilgalaikio kontakto su alergenu. Dėl kontaktinio dermatito patologiniai pokyčiai matomas paviršiniuose odos sluoksniuose. Pastebima infiltracija su uždegiminiais ląstelių elementais, epidermio degeneracija ir atsiskyrimas, bazinės membranos vientisumo pažeidimas.

infekcinė alergija

PHT vystosi lėtinėmis bakterinės infekcijos kuriuos sukelia grybeliai ir virusai (tuberkuliozė, bruceliozė, tuliaremija, sifilis, bronchinė astma, streptokokai, stafilokokai ir pneumokokinės infekcijos, aspergiliozė, blastomikozė), taip pat pirmuonių sukeltos ligos (toksoplazmozė), su helmintų invazijomis.

Jautrumas mikrobų antigenams dažniausiai išsivysto kartu su uždegimu. Neatmetama galimybė, kad kai kurie atstovai gali įjautrinti kūną. normali mikroflora(Neisseria, Escherichia coli) arba patogeninius mikrobus, kai jie yra nešiotojai.

transplantato atmetimas

Transplantacijos metu recipiento organizmas atpažįsta svetimus transplantacijos antigenus (histokompatibilumo antigenus) ir vykdo imuninį atsaką, dėl kurio atsiranda transplantato atmetimas. Transplantacijos antigenai randami visose ląstelėse su branduoliais, išskyrus riebalinio audinio ląsteles.

Transplantacijų rūšys

• 1. Singeninis (izotransplantas) – donoras ir recipientas yra inbredinių linijų atstovai, kurie yra antigeniškai identiški (monozigotiniai dvyniai). Singenų kategorija apima autotransplantaciją audinių (odos) transplantacijos metu tame pačiame organizme. Tokiu atveju transplantato atmetimas neįvyksta.
• 2. Alogeninis (homotransplantas) – donoras ir recipientas yra skirtingų genetinių linijų atstovai toje pačioje rūšyje.
• 3. Ksenogeninis (heterografas) – donoras ir recipientas priklauso skirtingoms rūšims.

Alogeninės ir ksenogeninės transplantacijos, nenaudojant imunosupresinio gydymo, yra atmetamos.

Odos transplantato atmetimo dinamika

Per pirmąsias 2 dienas persodintas odos atvartas susilieja su recipiento oda. Šiuo metu tarp donoro ir recipiento audinių susidaro kraujotaka, o transplantatas atrodo kaip normali oda. 6 - 8 dieną atsiranda patinimas, transplantato infiltracija limfoidinėmis ląstelėmis, vietinė trombozė, sąstingis. Transplantas tampa melsvas ir kietas, atsiranda degeneracinių pakitimų epidermyje ir plaukų folikuluose. 10-12 dieną transplantatas miršta ir neatsinaujina net persodintas donorui. Pakartotinai persodinus to paties donoro transplantaciją, patologiniai pokyčiai vystosi greičiau – atmetimas įvyksta 5 dieną ar anksčiau.

Transplantato atmetimo mechanizmai

• 1. Ląsteliniai faktoriai. Recipiento limfocitai, įjautrinti donoro antigenais, po transplantato vaskuliarizavimo migruoja į transplantatą, darydami citotoksinį poveikį. Dėl T-žudikų poveikio ir limfokinų poveikio sutrinka tikslinių ląstelių membranų pralaidumas, dėl ko išsiskiria lizosominiai fermentai ir pažeidžiamos ląstelės. Vėlesniuose etapuose makrofagai taip pat dalyvauja sunaikinant transplantatą, sustiprindami citopatogeninį poveikį, sukeldami ląstelių sunaikinimą dėl nuo antikūnų priklausomo ląstelių citotoksiškumo, nes jų paviršiuje yra citofilinių antikūnų.
• 2. Humoraliniai veiksniai. Alotransplantuojant odą, kaulų čiulpus ir inkstus, dažnai susidaro hemagliutininai, hemolizinai, leukotokeinai, antikūnai prieš leukocitus ir trombocitus. Vykstant antigeno-antikūno reakcijai, susidaro biologiškai aktyvios medžiagos, didinančios kraujagyslių pralaidumą, o tai palengvina T-žudikų migraciją į persodintą audinį. Endotelio ląstelių lizė transplantacijos kraujagyslėse suaktyvina kraujo krešėjimo procesus.

Autoimuninės ligos

Autoimuninės ligos skirstomos į dvi grupes.

Pirmajai grupei atstovauja kolagenozės – sisteminės jungiamojo audinio ligos, kurių metu kraujo serume randami autoantikūnai be griežto organo specifiškumo. Taigi, sergant SRV ir reumatoidiniu artritu, autoantikūnai aptinkami daugelio audinių ir ląstelių antigenams: inkstų, širdies ir plaučių jungiamojo audinio.

Antrajai grupei priskiriamos ligos, kai kraujyje aptinkami tam organui būdingi antikūnai (Hashimoto tiroiditas, žalinga anemija, Adisono liga, autoimuninė hemolizinė anemija ir kt.).

Plėtros autoimuninės ligos nustatyti kelis galimus mechanizmus.

• 1. Autoantikūnų susidarymas prieš natūralius (pirminius) antigenus – imunologiškai barjerinių audinių (nervų, lęšiuko, skydliaukės, sėklidžių, spermatozoidų) antigenus.
• 2. Autoantikūnų susidarymas prieš įgytus (antrinius) antigenus, susidariusius veikiant organams ir audiniams žalingą neinfekcinio (karščio, šalčio, jonizuojančiosios spinduliuotės) ir infekcinio (mikrobų toksinų, virusų, bakterijų) patogeninių veiksnių poveikį.
• 3. Autoantikūnų prieš kryžmiškai reaguojančius arba heterogeninius antigenus susidarymas. Kai kurių streptokokų veislių membranos turi antigeninį panašumą į širdies audinio antigenus ir glomerulų bazinės membranos antigenus. Šiuo atžvilgiu antikūnai prieš šiuos mikroorganizmus streptokokinėse infekcijose reaguoja su širdies ir inkstų audinių antigenais, todėl išsivysto autoimuninis pažeidimas.
• 4. Autoimuniniai pažeidimai gali atsirasti dėl imunologinės tolerancijos savo nepakitusiems audiniams sutrikimo. Imunologinės tolerancijos sutrikimą gali sukelti somatinės limfoidinių ląstelių mutacijos, dėl kurių atsiranda arba mutantiniai draudžiami T pagalbininkų klonai, užtikrinantys imuninio atsako į nepakitusius savo antigenus išsivystymą, arba T-trūkumą. slopintuvai ir atitinkamai padidina limfocitų B sistemos agresyvumą prieš vietinius.antigenai.

Autoimuninės ligos išsivysto dėl sudėtingos ląstelinio ir humoralinio tipo alerginių reakcijų sąveikos su vienos ar kitos reakcijos vyravimu, priklausomai nuo autoimuninės ligos pobūdžio.

Hiposensibilizacijos principai

Ląstelinio tipo alerginėse reakcijose paprastai naudojami nespecifinio hiposensibilizacijos metodai, kuriais siekiama slopinti aferentinį ryšį, centrinę fazę ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo eferentinę grandį.

Aferentinį ryšį suteikia audinių makrofagai – A ląstelės. Sintetiniai junginiai slopina aferentinę fazę – ciklofosfamidas, azoto garstyčios, aukso preparatai

Ląstelių tipo reakcijų centrinei fazei slopinti (įskaitant makrofagų ir įvairių limfocitų klonų bendradarbiavimo procesus, taip pat su antigenu reaguojančių limfoidinių ląstelių proliferaciją ir diferenciaciją) naudojami įvairūs imunosupresantai - kortikosteroidai, antimetabolitai, ypač , purinų ir pirimidinų analogai (merkaptopurinas, azatioprinas), antagonistai folio rūgštis(ametopterinas), citotoksinės medžiagos (aktinomicinas C ir D, kolchicinas, ciklofosfamidas). alerginis antigenas medicininis elektros šokas

Siekiant slopinti ląstelių tipo padidėjusio jautrumo reakcijų eferentinį ryšį, įskaitant žalingą T-žudikų poveikį tikslinėms ląstelėms, taip pat uždelsto tipo alergijos mediatorius - limfokinai, naudojami priešuždegiminiai vaistai - salicilatai, antibiotikai, turintys citostatinį poveikį. aktinomicinas C ir rubomicinas, hormonai ir biologiškai aktyvios medžiagos, ypač kortikosteroidai, prostaglandinai, progesteronas, antiserumai.

Pažymėtina, kad dauguma vartojamų imunosupresinių vaistų selektyvaus slopinamojo poveikio nesukelia tik ląstelių tipo alerginių reakcijų aferentinės, centrinės ar eferentinės fazės.

Pažymėtina, kad daugeliu atvejų alerginės reakcijos turi sudėtingą patogenezę, įskaitant, kartu su dominuojančiais uždelsto (ląstelinio) padidėjusio jautrumo reakcijų mechanizmais, pagalbinius humoralinio tipo alergijų mechanizmus.

Šiuo atžvilgiu, norint slopinti patochemines ir patofiziologines alerginių reakcijų fazes, patartina derinti hiposensibilizacijos principus, taikomus humoralinio ir ląstelinio tipo alergijoms.

Tiesioginio tipo alerginės reakcijos atsiranda tiesiogiai kontaktuojant su alergenu.

Alergija gali būti išreikšta įvairiais požymiais. Simptomai gali pasireikšti tiek iškart po sąlyčio su alergenu, tiek po kurio laiko. Žala kūnui, tiesiogiai veikiama dirgiklio, yra tiesioginė alerginė reakcija. Jiems būdingas didelis atsiradimo dažnis ir stiprus poveikis įvairioms sistemoms.

Kodėl reakcija gali atsirasti akimirksniu?

Tiesioginio tipo alergija atsiranda sąlyčio su dirgikliu metu. Tai gali būti bet kokia medžiaga, kuri prisideda prie neigiamų padidėjusio jautrumo žmonių organizmo pokyčių. Jie negali kelti pavojaus paprastam žmogui, negali būti toksinai ir kenksmingi elementai. Tačiau alergiško žmogaus imunitetas juos suvokia kaip svetimkūniai ir apima kovą su dirgikliu.
Dažniausiai simptomai atsiranda, kai organizmas reaguoja į:

medicininiai preparatai;

augalų žiedadulkės;

• maisto dirgikliai (riešutai, medus, kiaušiniai, pienas, šokoladas, jūros gėrybės);

  vabzdžių įkandimai ir nuodai išsiskiria tuo pačiu metu;

  gyvūnų vilna ir baltymai;

  sintetiniai audiniai;

  chemikalai buitiniuose gaminiuose.

Esant uždelsto tipo reakcijoms, alergenas gali kauptis organizme ilgą laiką, po kurio atsiranda antplūdis. Tiesioginio tipo alerginės reakcijos skiriasi etiologija. Jie atsiranda, kai organizmą pirmą kartą sudirgina kenksmingos medžiagos.

Kaip vystosi reakcija?

Žmogaus imunitetas, susilietus su alergenu, pradeda aktyviai gaminti antikūnus, o tai sukelia alerginę reakciją.

Teigti, kad alergijos simptomai atsiranda pirmą kartą dirgikliui patekus į organizmą, nėra visiškai tiesa. Iš tiesų, tuo metu, kai atsiranda neigiamų pokyčių, imuninė sistema jau yra susipažinusi su alergenu.
Pirmojo poveikio metu prasideda įjautrinimo procesas. Jo metu apsauginė sistema išskiria į organizmą patekusią medžiagą ir prisimena ją kaip pavojingą. Kraujyje pradeda gamintis antikūnai, kurie palaipsniui pašalina alergeną.
Pakartotinai įsiskverbus, prasideda tiesioginės reakcijos. Imuninė gynyba, kuri jau prisiminė dirgiklį, pradeda gaminti antikūnus visa jėga, o tai sukelia alergiją.
Nuo to momento, kai dirgiklis patenka į organizmą iki pirmųjų pažeidimo požymių, praeina apie 20 minučių. Pati reakcija pereina tris vystymosi stadijas. Kiekviename iš jų alerginės reakcijos mediatoriai veikia skirtingai.

Imunologinės reakcijos metu susiliečia stimulo antigenas ir antikūnas. Antikūnai kraujyje apibrėžiami kaip imunoglobulinai E. Jų lokalizacija yra putliosios ląstelės. Pastarųjų citoplazmos granulės gamina alergijos mediatorius. Šio proceso metu susidaro histamino, serotonino, bradikinino ir kitų medžiagų.

Kitame etape įvyksta patocheminio tipo reakcija. Alergijos mediatoriai išsiskiria iš putliųjų ląstelių granulių.

Patofizinės reakcijos metu mediatoriai veikia kūno audinių ląsteles, prisidedant prie ūminio uždegiminio atsako.

Pagrindinis viso proceso tikslas – sukurti organizmo reakciją. Šiuo atveju alerginės reakcijos mediatoriai turi įtakos simptomų atsiradimui.

Alerginių reakcijų tipai

Greito tipo reakcijos apima kelių tipų būdingus simptomus. Jas sukelia įvairūs požymiai, priklausantys nuo konkretaus organo ar kūno sistemos pažeidimo pobūdžio. Jie apima:

dilgėlinė;

angioedema;

atopinė bronchinė astma;

Alerginė sloga;

anafilaksinis šokas;

šienligė;

Artuso-Sacharovo fenomenas.

Dilgėlinė

Atsiradus ūminei dilgėlinei, pažeidžiama oda. Dėl alergeno poveikio ant kūno odos paviršiuje susidaro niežtintis bėrimas. Dažniausiai tai atstovauja pūslelės.
Mažos formacijos išreiškiamos taisyklinga apvalia forma. Susilieję jie gali sudaryti dideles pailgos formos pūsleles.
Dilgėlinės lokalizacija daugiausia pastebima ant rankų, kojų, kūno. Kartais bėrimai atsiranda burnoje, gerklų gleivinės paviršiuje. Bėrimas yra dažnas reiškinys, kai susiduriama su kontaktinio pobūdžio alergenu (vabzdžių įkandimu).

Nuo bėrimo atsiradimo iki visiško išnykimo gali praeiti 3-4 valandos. Jei dilgėlinei būdinga sunki forma, bėrimas gali išlikti kelias dienas. Tokiu atveju žmogus gali jausti silpnumą, pakilti kūno temperatūrą.
Dilgėlinė gydoma vietiniais tepalais, kremais ir geliais.

Angioedema

Angioedema, visiems žinoma kaip Kvinkės edema, pažeidžia poodinius riebalus ir gleivines. Dėl jo atsiradimo susidaro aštrus audinių patinimas, panašus į milžinišką dilgėlinę.
Gali atsirasti Quincke edema:

• žarnyne;

  šlapimo sistemoje;

  smegenyse.

Ypač pavojingas yra gerklų patinimas. Taip pat gali lydėti lūpų, skruostų, akių vokų patinimas. Žmonėms gerklų angioedema gali būti mirtina. Taip yra dėl to, kad kai pralaimėjimą sutrikdo kvėpavimo procesas. Todėl gali pasireikšti visiška asfiksija.

Angioedemos atsiradimas pastebimas esant alergijai vaistams arba reaguojant į bitės nuodų įsiskverbimą į organizmą, įkandus vapsvai. Reakcijos gydymas turi būti skubus. Todėl pacientui turi būti suteikta skubi pagalba.

Atopinė bronchinė astma

Sergant atopine bronchine astma, atsiranda momentinis bronchų spazmas. Žmogui tampa sunku kvėpuoti. Taip pat yra tokių simptomų kaip:

paroksizminis kosulys;

• klampios konsistencijos skreplių atskyrimas;

  odos ir gleivinių cianozė.

Dažnai reakcija atsiranda, kai esate alergiškas dulkėms, gyvūnų plaukams, augalų žiedadulkėms. Rizikos grupei priklauso žmonės, kurie serga bronchine astma arba turi genetinį polinkį sirgti.

Alerginė sloga

Kūno pralaimėjimas įvyksta dirginančių medžiagų, prasiskverbiančių per kvėpavimo takus, įtaka. Staiga žmogus gali turėti:

niežulys nosies kanaluose;

• gleivinės išskyros iš nosies.

Rinitas pažeidžia ir akis. Žmogus gali jausti gleivinės niežėjimą, ašarų tekėjimą iš akių, taip pat stiprią reakciją į šviesą. Pridėjus bronchų spazmą, atsiranda rimtų komplikacijų.

Anafilaksinis šokas

Anafilaksinis šokas gali būti mirtinas

Sunkiausia tiesioginio tipo alerginė reakcija – anafilaksinis šokas – žmogui pasireiškia labai greitai. Jam būdingi akivaizdūs simptomai, taip pat srauto greitis. Kai kuriais atvejais, jei pacientui nesuteikiama pagalba, anafilaksinis šokas baigiasi mirtimi.
Reakcija išsivysto į kai kuriuos medicininius dirgiklius. Vienas iš dažniausių alergenų yra penicilinas, novokainas. Alergija maistui taip pat gali būti šaltinis. Dažniausiai tai pasireiškia vaikams kūdikystė. Tokiu atveju stiprus alergenas (kiaušiniai, citrusiniai vaisiai, šokoladas) gali sukelti stiprią vaiko organizmo reakciją.
Pažeidimo požymiai gali pasirodyti per pusvalandį. Jei po 5–10 minučių po dirgiklio patekimo į organizmą ištinka greito tipo alerginė reakcija – anafilaksinis šokas, tuomet pacientą atgaivinti daug sunkiau. Pirmajame pažeidimo etape atsiranda:

kūno susilpnėjimas;

spengimas ausyse;

rankų, kojų tirpimas;

dilgčiojimas srityje krūtinė, veidas, pėdos, delnai.

Žmogaus oda įgauna blyškų atspalvį. Taip pat dažnai yra šaltas prakaitas. Šiuo laikotarpiu staigiai sumažėja kraujospūdis, padažnėja pulsas, dilgčioja už krūtinės srities.
Anafilaksinis šokas gali komplikuotis, jei jį lydi bėrimas, rinorėja, ašarojimas, bronchų spazmas, angioedema. Todėl gydymas susideda iš skubios pagalbos teikimo pacientui.

šienligė

Šienligė, dar vadinama šienlige, atsiranda, kai organizmas reaguoja į žydinčių augalų ir medžių žiedadulkes. Asmuo gali patirti šiuos požymius:

• konjunktyvitas;

  bronchų astma.

Jam atsiradus dažnas čiaudėjimas, gleivinės konsistencijos išskyros iš nosies, nosies takų užgulimas, nosies ir vokų niežėjimas, ašarų tekėjimas, skausmas akyse, odos paviršiaus niežėjimas.

Artuso-Sacharovo fenomenas

Šis reiškinys taip pat žinomas kaip sėdmenų reakcija. Pavadinimas atsirado dėl to, kad injekcijos vietoje atsiranda reakcijos požymių, kai:

užsienio serumai;

antibiotikai;

vitaminai;

įvairūs vaistiniai preparatai.

Pažeidimui būdinga kapsulė injekcijos srityje, kraujagyslių išsipūtimas nekrozės srityje. Pacientai gali jausti skausmą ir niežėjimą pažeidimo vietoje. Kartais atsiranda ruonių.

Priemonės nedelsiant reaguojant

Jei yra įspėjamųjų ženklų, susijusių su aukščiau nurodytomis reakcijomis, svarbu apsisaugoti nuo sąlyčio su dirginančia medžiaga. Žmogus turi gauti antihistamininiai vaistai: Suprastinas, Diazolinas, Difenhidraminas, Klaritinas, Tavegilis, Eriusas. Jie sulėtina reakciją, taip pat pagreitina alergeno pašalinimo iš organizmo procesą. Tik pašalinus pirminius požymius galima pradėti simptominį gydymą.
Pacientas turi būti ramybėje. Norėdami nuraminti pažeistą vietą ant odos, galite naudoti improvizuotas priemones (šaltą kompresą su ledu).

Esant stiprioms reakcijoms, nurodomos gliukokortikoidų injekcijos: Prednizolonas, Hidrokortizonas. Taip pat privaloma kviesti greitąją pagalbą.
Gydytojai turi skubiai atvykti pas pacientą, patyrusį anafilaksinį šoką. Jie duos pacientui hormoniniai preparatai normalizuoti kraujospūdį. Sustojus kvėpavimui ir sutrikus kraujotakai, atliekamas širdies ir plaučių gaivinimas. Taip pat gali būti atliekama trachėjos intubacija ir deguonies skyrimas.

Neatidėliotinos reakcijos kelia rimtą pavojų žmogui dėl savo nenuspėjamumo. Todėl norint išvengti komplikacijų, svarbu nedelsiant kreiptis į gydytoją.