Развитие на алергични реакции от незабавен тип. Когато заболяването дебне: алергични реакции от забавен тип. Силни алергени са

Живот без алергии

Прояви на алергии, както незабавни, така и забавени реакции - това е темата на нашия разговор на сайта на страдащите от алергии allergozona.ru.

В отговор на проникването на алергенно вещество в тялото се стартира специфичен процес, който има 3 етапатечения:

1. Производството на антитела или образуването на лимфоцити, насочени към взаимодействие с алергена. ( Имунологичен стадий.)

2. При последващ контакт на тялото със специфичен алерген възникват биохимични реакции с участието на хистамин и други медиатори, които увреждат клетките. ( патохимичен стадий.)

3. Проява на симптоми клинична картина. (Патофизиологичен стадий.)

Всички прояви на алергии се разделят на:

Те са склонни да се развиват бързо. Алергичната реакция от незабавен тип се проявява след кратък интервал от време (от половин час до няколко часа) след многократен контакт с алергена. Сред тях са:

Това е изключително опасно остро състояние. Най-често се развива на фона на интравенозно или интрамускулно приложение на лекарства.

По-рядко срещани с други пътища на проникване на алергена в тялото. В резултат на хемодинамични нарушения се развива циркулаторна недостатъчност и кислороден глад в органите и тъканите на тялото.

Клиничните симптоми са причинени от свиване на гладката мускулатура, повишаване на пропускливостта на стените на съдовото легло, нарушения в ендокринната система и параметрите на кръвосъсирването.

Развива се сърдечно-съдова недостатъчност. Налягането в кръвния поток рязко спада. От страна на бронхопулмоналната система се наблюдава спазъм, хиперсекреция на слуз и изразен оток на дихателните пътища. Рязко нарастващ в ларинкса, той може да доведе до смърт на пациента в резултат на асфиксия.

Поради освобождаването на техните клетки от прекомерно количество хепарин, се развиват усложнения поради намаляване на съсирването на кръвта, а с развитието на DIC съществува заплаха от множество тромбози.

Той е в основата на следните промени в кръвната формула, в резултат на лекарствени алергии:

1. намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите от имунен произход;
2. развитие на хемолитична анемия.

• Трето или .

Основният патогенетичен механизъм на такива състояния като серумна болест и алергичен васкулит.

Появява се след определено време. От момента на контакт с алергена са необходими до два дни преди появата на признаци на алергия.

• Четвърти тип или забавена свръхчувствителност.

Този тип причинява контактен дерматит, алергичен компонент на бронхиалната астма.

Чели ли сте за алергии?

Серумна болест: симптоми и лечение

Диатеза при деца

Диатеза при деца

Първа помощ при ангиоедем, лечение

3 мнения относно „Видове алергични реакции (незабавен и забавен тип)“

Научих много за видовете алергични реакции, за общо образованиев моя случай е много необходимо, тъй като наскоро проявих алергия.

Благодаря много за сайта. Намерих отговори на всичките си въпроси. Не толкова отдавна се сблъсках с алергия, BA не знаеше много, лекарите са лаконични, всичко тук е разбираемо и разбираемо. Благодаря ти!

Запознат съм с тази ситуация различни видовеалергични реакции. Нека обсъдим в чата.

Има 2 вида алергични реакции: незабавни и забавени. Реакции от незабавен тип се развиват в рамките на няколко минути след повторното приемане на алергена. Смята се, че в този случай алергенът се свързва с антитяло, фиксирано върху повърхността на ендотела на кръвоносните капиляри, мастоцитите, нервните и гладкомускулните клетки.

Според A. D. Ado механизмът на развитие при този вид алергия преминава през 3 последователни фази:

1. имунологичен, при който алергенът се комбинира с антитялото в течна тъканна среда;
2. цитохимични промени с увреждане на клетките под въздействието на комплекса антиген-антитяло и нарушаване на ензимните системи на мембраната и вътре в клетките;
3. патофизиологично, когато биологично активните вещества, образувани във втората фаза, водят до увреждане на органи и тъкани, нарушавайки техните специфични функции.

Незабавните алергични реакции включват анафилаксия и анафилактоидни реакции, серумна болест, алергична бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, оток на Quincke, хеморагични явления (Arthus, Overy, Schwartzman).

Реакциите от забавен тип се появяват няколко часа или дори дни след излагане на алергена. По-често те се причиняват от реакцията на бактериални алергени с антитела, фиксирани върху клетките. При пренасянето на сенсибилизиращия фактор към други клетки голямо значениедават на кръвните лимфоцити. Участието на биологично активните вещества в механизма на реакциите от забавен тип не е ясно изразено.

Алергичните реакции от забавен тип включват бактериални алергии, контактен дерматит, автоалергични реакции (енцефалит, тиреоидит, орхит, миокардит и др.), реакции на отхвърляне на трансплантант, реакции с пречистен протеин.

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Алергична реакция от незабавен тип

Според времето на възникване се разграничават незабавни и забавени алергични реакции. Реакциите от незабавен тип включват кожни и алергични системни реакции, които се развиват 15 до 20 минути след контакт с алерген (специфични). В тази ситуация човек има редица характерни симптоми- кожни обриви, бронхоспазъм и лошо храносмилане. Пример за този тип алергични реакции са сенна хрема, оток на Квинке, бронхиална астма (БА), уртикария и животозастрашаващасъстояние - анафилактичен шок.

Забавена алергична реакция

алергични реакциизабавен тип могат да се развият в продължение на много часове, често дни. Този тип реакция включва свръхчувствителност към бактериални инфекциозни агенти при туберкулоза, сап, бруцелоза, туларемия и някои други инфекциозни заболявания, както и професионален контактен дерматит при лица, заети в производството в химическата и фармакологичната промишленост.

Механизмите на развитие на алергиите и нормалните имунни реакции имат толкова ясни прилики, че в момента алергичните реакции от незабавен и забавен тип често се наричат ​​Т- и В-зависими.

Преглеждания на публикации: 1063

Алергия(гръцки allos - друг и ergon - действие) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързана с промяна в неговата реактивност. Терминът е предложен от австрийските педиатри Пирк и Шик (S. Pirquet, V. Schick, 1906), за да обяснят наблюдаваните от тях феномени на серумна болест при деца с инфекциозни заболявания.

Свръхчувствителността на организма при алергия е специфична, т.е. повишава се до този антиген (или друг фактор), с който: вече е имало контакт и който е причинил състоянието на сенсибилизация. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се означават като алергични реакции. Алергичните реакции, които се появяват при хора или животни при първоначален контакт с алергени, се наричат ​​неспецифични. Една от възможностите за неспецифични алергии е параалергията. Параалергията е алергична реакция, причинена от алерген в тялото, сенсибилизиран от друг алерген (например положителна кожна реакция към туберкулин при дете след ваксиниране срещу едра шарка). Ценен принос към доктрината за инфекциозната параалергия е направен от работата на P. F. Zdrodovsky. Пример за такава параалергия е феноменът на генерализирана алергична реакция към ендотоксина на Vibrio cholerae (вижте феномена на Sanarelli-Zdrodovsky). Възобновяването на специфична алергична реакция след въвеждането на неспецифичен стимул се нарича металургия (например възобновяване на туберкулинова реакция при пациент с туберкулоза след въвеждането на ваксина срещу тиф).

Класификация на алергичните реакции

Алергичните реакции се разделят на две големи групи: незабавни реакции и забавени реакции. Концепцията за алергични реакции от незабавен и забавен тип възниква за първи път в резултат на клинични наблюдения: Pirke (1906) разграничава незабавни (ускорени) и забавени (разширени) форми на серумна болест, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - бърза анафилактична и бавно (туберкулин) образува кожни алергични реакции.

Реакции от незабавен типКук (R. A. Cooke, 1947) нарича кожни и системни алергични реакции (дихателна, храносмилателна и други системи), които се появяват 15-20 минути след излагане на пациент на специфичен алерген. Такива реакции са кожни мехури, бронхоспазъм, дисфункция стомашно-чревния тракти други. Реакциите от незабавен тип включват: анафилактичен шок (виж), феномен на Overy (виж Кожна анафилаксия), алергична уртикария (виж), серумна болест (виж), неинфекциозни алергични форми на бронхиална астма (виж), сенна хрема (виж Полиноза), ангиоедем (виж оток на Quincke), остър гломерулонефрит (виж) и др.

Забавени реакции, за разлика от реакциите от незабавен тип, се развиват в продължение на много часове, а понякога и дни. Срещат се при туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; причинени от хемолитичен стрептокок, пневмокок, ваксинален вирус и др. Описана е алергична реакция от забавен тип под формата на увреждане на роговицата при стрептококови, пневмококови, туберкулозни и други инфекции. При алергичния енцефаломиелит реакцията също протича според вида на забавената алергия. Реакциите от забавен тип също включват реакции към растителни (иглика, бръшлян и др.), Промишлени (урсоли), медицински (пеницилин и др.) Алергени с така наречения контактен дерматит (виж).

Алергичните реакции от незабавен тип се различават от забавените алергични реакции по няколко начина.

1. Незабавните алергични реакции се развиват 15-20 минути след контакта на алергена със сенсибилизирана тъкан, забавени - след 24-48 часа.

2. Незабавните алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. При забавени реакции обикновено липсват антитела в кръвта.

3. При реакции от незабавен тип е възможно пасивно предаване на свръхчувствителност към здрав организъм с кръвния серум на пациента. При забавени алергични реакции е възможно такова предаване, но не с кръвен серум, а с левкоцити, клетки на лимфоидни органи, клетки на ексудат.

4. Реакциите от забавен тип се характеризират с цитотоксичен или литичен ефект на алергена върху сенсибилизираните левкоцити. За незабавни алергични реакции това явление не е типично.

5. За реакциите от забавен тип е характерен токсичният ефект на алергена върху тъканната култура, което не е типично за незабавните реакции.

Отчасти междинна позиция между незабавните и забавените реакции се заема от феномена на Артюс (вижте феномена на Артюс), който в начални етапиразвитието е по-близо до реакциите от непосредствен тип.

Еволюцията на алергичните реакции и техните прояви в онтогенезата и филогенезата са подробно проучени от Н. Н. Сиротинин и неговите ученици. Установено е, че в ембрионалния период анафилаксия (виж) не може да бъде причинена при животно. В неонаталния период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози, но в по-лека форма, отколкото при възрастни животни. Появата на алергични реакции в процеса на еволюция е свързана с появата в организма на способността да произвежда антитела. Безгръбначните нямат почти никаква способност да произвеждат специфични антитела. В най-голяма степен това свойство е развито при висшите топлокръвни животни и особено при човека, поради което именно при хората се наблюдават най-често алергичните реакции и техните прояви са разнообразни.

Напоследък терминът "имунопатология" (виж). Имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи лезии на нервната тъкан (постваксинален енцефаломиелит, множествена склероза и др.), различни нефропатии, някои форми на възпаление на щитовидната жлеза, тестисите; обширна група кръвни заболявания се присъединява към тези процеси (хемолитична тромбоцитопенична пурпура, анемия, левкопения), обединени в секцията за имунохематология (виж).

Анализът на фактическия материал за изучаване на патогенезата на различни алергични заболявания чрез морфологични, имунологични и патофизиологични методи показва, че алергичните реакции са в основата на всички заболявания, обединени в имунопатологичната група, и че имунопатологичните процеси нямат фундаментални разлики от алергичните реакции причинени от различни алергени.

Механизми на развитие на алергични реакции

Алергични реакции от незабавен тип

Механизмът на развитие на алергични реакции от непосредствен тип може да бъде разделен на три етапа, тясно свързани помежду си (според A. D. Ado): имунологичен, патохимичен и патофизиологичен.

Имунологичен стадийе взаимодействието на алергени с алергични антитела, тоест реакцията алерген-антитяло. Антителата, които причиняват алергични реакции, когато се комбинират с алерген, в някои случаи имат преципитиращи свойства, т.е. те могат да се утаят, когато реагират с алерген, например. с анафилаксия, серумна болест, феномен на Артюс. Анафилактична реакция може да бъде предизвикана при животно не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но и чрез въвеждане в кръвта на имунен комплекс алерген-антитяло, приготвен в епруветка. Комплементът, който се фиксира от имунния комплекс и се активира, играе важна роля в патогенното действие на получения комплекс.

При друга група заболявания (сенна хрема, атонична бронхиална астма и др.) антителата нямат способността да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).

Алергичните антитела (реагини) при атонични заболявания при хора (виж Атопия) не образуват неразтворими имунни комплекси със съответния алерген. Очевидно те не фиксират комплемента и патогенното действие се извършва без негово участие. Условието за възникване на алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела върху клетките. Наличието на алергични антитела в кръвта на пациенти с атонични алергични заболявания може да се определи чрез реакцията на Prausnitz-Küstner (вижте реакцията на Prausnitz-Küstner), което доказва възможността за пасивен трансфер на свръхчувствителност с кръвен серум от пациента към кожата на здрав човек.

патохимичен стадий. Последица от реакцията антиген-антитяло при алергични реакции от непосредствен тип са дълбоки промени в биохимията на клетките и тъканите. Рязко се нарушава дейността на редица ензимни системи, необходими за нормалното функциониране на клетките. В резултат на това се отделят редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са мастните клетки на съединителната тъкан, които секретират хистамин (виж), серотонин (виж) и хепарин (виж). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранулите на мастоцитите протича на няколко етапа. Първоначално протича "активна дегранулация" с изразходване на енергия и активиране на ензими, след това освобождаване на хистамин и други вещества и обмен на йони между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин става и от левкоцитите (базофилите) на кръвта, които могат да се използват в лабораторията за диагностициране на алергия. Хистаминът се образува чрез декарбоксилиране на аминокиселината хистидин и може да се съдържа в тялото в две форми: свободно свързан с тъканни протеини (например в мастоцитите и базалните клетки, под формата на свободна връзка с хепарин) и свободен, физиологично активен. Серотонинът (5-хидрокситриптамин) се намира в големи количества в тромбоцитите, в тъканите на храносмилателния тракт H нервна система, при редица животни в мастоцитите. Биологично активното вещество, което играе важна роля в алергичните реакции, също е бавно действащо вещество, чиято химическа природа не е напълно разкрита. Има доказателства, че това е смес от глюкозиди на невраминова киселина. По време на анафилактичен шок се освобождава и брадикинин. Той принадлежи към групата на плазмените кинини и се образува от плазмения брадикининоген, разрушаван от ензими (кининази), образувайки неактивни пептиди (виж Медиатори на алергични реакции). В допълнение към хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащо вещество, алергичните реакции освобождават вещества като ацетилхолин (виж), холин (виж), норепинефрин (виж) и др. Мастните клетки излъчват главно хистамин и хепарин; хепарин, хистамин се образуват в черния дроб; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацетилхолин; в белите дробове - бавно действащо вещество, хистамин; в плазмата - брадикинин и т.н.

Патофизиологичен стадийхарактеризира функционални нарушенияв тялото, развиващи се в резултат на реакцията алерген-антитяло (или алерген-реагин) и освобождаването на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както прякото въздействие на имунологичната реакция върху клетките на тялото, така и множеството биохимични медиатори. Например хистаминът, когато се инжектира интрадермално, може да предизвика т.нар. "троен отговор на Люис" (сърбеж на мястото на инжектиране, еритема, хрипове), който е характерен за незабавен тип кожна алергична реакция; хистаминът предизвиква свиване на гладката мускулатура, серотонинът - промяна в кръвното налягане (повишаване или спадане в зависимост от първоначалното състояние), свиване на гладката мускулатура на бронхиолите и храносмилателния тракт, стесняване на по-големи кръвоносни съдовеи разширяване на малки съдове и капиляри; брадикининът може да причини свиване на гладката мускулатура, вазодилатация, положителен хемотаксис на левкоцитите; мускулатурата на бронхиолите (при хората) е особено чувствителна към влиянието на бавно действащо вещество.

Функционалните промени в организма, тяхната комбинация и съставляват клиничната картина на алергично заболяване.

Патогенезата на алергичните заболявания много често се основава на определени форми на алергично възпаление с различна локализация (кожа, лигавици, дихателни пътища, храносмилателен тракт, нервна тъкан, лимфни жлези, стави и т.н., хемодинамични нарушения (с анафилактичен шок), спазъм на гладката мускулатура (бронхоспазъм с бронхиална астма).

Забавени алергични реакции

Забавената алергия се развива при ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класическият пример за такава алергия е свръхчувствителността към туберкулин (виж Туберкулинова алергия). Ролята на забавената алергия в патогенезата инфекциозни заболяваниянай-демонстративни при туберкулоза. При локално приложение на туберкулозни бактерии на сенсибилизирани животни възниква силна клетъчна реакция с казеозно разпадане и образуване на кухини - феноменът на Кох. Много форми на туберкулоза могат да се разглеждат като феномен на Кох на мястото на суперинфекция от аерогенен или хематогенен произход.

Един вид забавена алергия е контактният дерматит. Причинява се от различни вещества с ниско молекулно тегло растителен произход, промишлени химикали, лакове, бои, епоксидни смоли, почистващи препарати, метали и металоиди, козметика, лекарства и др. За получаване на контактен дерматит в експеримента най-често се използва сенсибилизация на животни с кожни приложения на 2,4-динитрохлоробензен и 2,4-динитрофлуоробензен.

Обща характеристика, която обединява всички видове контактни алергени, е способността им да се свързват с протеини. Такава връзка вероятно се осъществява чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи на протеини.

В развитието на алергични реакции от забавен тип също могат да бъдат разграничени три етапа.

имунологичен стадий.Неимунните лимфоцити след контакт с алерген (например в кожата) се транспортират през кръвоносните и лимфните съдове до лимфните възли, където се трансформират в богата на РНК клетка - бласт. Бластите, размножавайки се, се превръщат обратно в лимфоцити, способни да "разпознаят" своя алерген при многократен контакт. Някои от специфично обучените лимфоцити се транспортират до тимуса. Контактът на такъв специфично сенсибилизиран лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцита и предизвиква освобождаване на редица биологично активни вещества.

Съвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В- и Т-лимфоцити) ни позволяват да преосмислим тяхната роля в механизмите на алергичните реакции. За реакция от забавен тип, по-специално при контактен дерматит, са необходими Т-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити). Всички въздействия, които намаляват съдържанието на Т-лимфоцити при животни, рязко потискат свръхчувствителността от забавен тип. За реакция от незабавен тип са необходими В-лимфоцити като клетки, способни да се трансформират в имунокомпетентни клетки, които произвеждат антитела.

Има информация за ролята на хормоналните влияния на тимуса, които участват в процеса на "обучение" на лимфоцитите.

патохимичен стадийхарактеризиращ се с освобождаване от сенсибилизирани лимфоцити на редица биологично активни вещества от протеинова и полипептидна природа. Те включват: трансферен фактор, фактор, който инхибира миграцията на макрофагите, лимфоцитотоксин, бластогенен фактор, фактор, който засилва фагоцитозата; хемотаксисен фактор и накрая фактор, който предпазва макрофагите от вредното въздействие на микроорганизмите.

Реакциите от забавен тип не се инхибират от антихистамините. Те се инхибират от кортизол и адренокортикотропен хормон и се предават пасивно само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се осъществява до голяма степен от тези клетки. В светлината на тези данни става ясен отдавна известният факт за повишаване на съдържанието на лимфоцити в кръвта при различни видове бактериална алергия.

Патофизиологичен стадийхарактеризиращ се с промени в тъканите, които се развиват под действието на горните медиатори, както и във връзка с директното цитотоксично и цитолитично действие на сенсибилизирани лимфоцити. Най-важната проява на този етап е развитието различни видовевъзпаление.

физическа алергия

Алергична реакция може да се развие в отговор на излагане не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като физическата стимулация сама по себе си не предизвиква производството на антитела, са представени различни работни хипотези.

1. Можем да говорим за вещества, които възникват в тялото под въздействието на физическо дразнене, тоест за вторични, ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.

2. Образуването на антитела започва под въздействието на физическо дразнене. Високомолекулните вещества и полизахаридите могат да индуцират ензимни процеси в организма. Може би те стимулират образуването на антитела (начало на сенсибилизация), предимно кожни сенсибилизиращи (реагини), които се активират под въздействието на специфични физически стимули и тези активирани антитела като ензим или катализатор (като силни освобождаващи хистамин и други биологични активни вещества) причиняват освобождаване на тъканни вещества.

Близка до тази концепция е хипотезата на Кук, според която спонтанният кожен сенсибилизиращ фактор е ензимоподобен фактор, неговата простетична група образува нестабилен комплекс със суроватъчен протеин.

3. Според теорията за клоналната селекция на Бърнет се предполага, че физическите стимули, точно както химичните стимули, могат да причинят пролиферацията на "забранен" клонинг на клетки или мутации на имунологично компетентни клетки.

Промени в тъканите при незабавни и забавени алергии

Морфологията на незабавната и забавената алергия отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми.

За алергични реакции от незабавен тип, които възникват, когато комплексите антиген-антитяло са изложени на тъканта, е характерна морфологията на хиперергичното възпаление, което се характеризира с бързо развитие, преобладаване на алтеративни и съдово-ексудативни промени и бавен ход на пролиферативно-репаративни процеси.

Установено е, че промените в непосредствената алергия са свързани с хистопатогенния ефект на комплемента на имунните комплекси, а съдово-ексудативните промени са свързани с освобождаването на вазоактивни амини (възпалителни медиатори), предимно хистамин и кинини, както и с хемотаксични (левкотактични) и дегранулиращи (по отношение на клетките със затлъстяване) чрез действието на комплемента. Алтернативните промени засягат главно стените на кръвоносните съдове, парапластичната субстанция и фиброзните структури на съединителната тъкан. Те са представени от плазмена импрегнация, мукоидно набъбване и фибриноидна трансформация; екстремният израз на промяната е фибриноидна некроза, характерна за алергичните реакции от незабавен тип. Изразените плазморагични и съдово-ексудативни реакции са свързани с появата на груби протеини, фибриноген (фибрин), полиморфонуклеарни левкоцити, "смилащи" имунни комплекси и еритроцити в областта на имунното възпаление. Следователно фибринозният или фибринозно-хеморагичният ексудат е най-характерен за такива реакции. Пролиферативно-репаративните реакции при алергия от непосредствен тип са забавени и слабо изразени. Те са представени от пролиферацията на клетките на ендотела и перитела (адвентицията) на съдовете и съвпадат във времето с появата на мононуклеарно-хистиоцитни макрофагални елементи, което отразява елиминирането на имунните комплекси и началото на имунорепаративните процеси. Най-често динамиката на морфологичните промени при алергия от непосредствен тип се проявява с феномена на Артюс (вижте феномена на Артюс) и реакцията на Овери (вижте Кожна анафилаксия).

Много човешки алергични заболявания се основават на алергични реакции от незабавен тип, които се появяват с преобладаване на алтеративни или съдово-ексудативни промени. Например, съдови промени (фибриноидна некроза) при системен лупус еритематозус (фиг. 1), гломерулонефрит, периартериит нодоза и други, съдово-ексудативни прояви при серумна болест, уртикария, оток на Квинке, сенна хрема, лобарна пневмония, както и полисерозит, артрит при ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза и др.

Механизмът и морфологията на свръхчувствителността до голяма степен се определят от естеството и количеството на антигенния стимул, продължителността на неговата циркулация в кръвта, позицията в тъканите, както и естеството на имунните комплекси (циркулиращ или фиксиран комплекс, хетероложен или автоложни, образувани локално чрез комбиниране на антитела със структурния тъканен антиген). Следователно оценката на морфологичните промени при алергии от непосредствен тип, тяхната принадлежност към имунния отговор изисква доказателство с помощта на имунохистохимичен метод (фиг. 2), което позволява не само да се говори за имунния характер на процеса, но и да се идентифицират компонентите на имунен комплекс (антиген, антитяло, комплемент) и определя тяхното качество.

За алергиите от забавен тип реакцията на сенсибилизираните (имунни) лимфоцити е от голямо значение. Механизмът на тяхното действие е до голяма степен хипотетичен, въпреки че фактът на хистопатогенен ефект, причинен от имунни лимфоцити в тъканна култура или в алографт, е извън съмнение. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с клетката-мишена (антиген) с помощта на подобни на антитела рецептори, присъстващи на повърхността му. Показано е активиране на лизозомите на таргетната клетка по време на взаимодействието й с имунен лимфоцит и "прехвърляне" на Н3-тимидин ДНК етикета към таргетната клетка. Въпреки това, сливането на мембраните на тези клетки не се случва дори при дълбоко проникване на лимфоцити в целевата клетка, което е убедително доказано с помощта на микрокинематографски и електронен микроскопски методи.

В допълнение към сенсибилизираните лимфоцити, алергичните реакции от забавен тип включват макрофаги (хистиоцити), които влизат в специфична реакция с антигена, използвайки цитофилни антитела, адсорбирани на тяхната повърхност. Връзката между имунните лимфоцити и макрофагите не е изяснена. Установени са само тесни контакти на тези две клетки под формата на т. нар. цитоплазмени мостове (фиг. 3), които се разкриват при електронно микроскопско изследване. Възможно е цитоплазмените мостове да служат за предаване на антигенна информация (под формата на РНК или РНК-антигенни комплекси) от макрофага; възможно е лимфоцитът от своя страна да стимулира активността на макрофага или да проявява цитопатогенен ефект по отношение на него.

Смята се, че алергична реакция от забавен тип възниква при всяка хронично възпалениепоради освобождаването на автоантигени от разлагащите се клетки и тъкани. Морфологично има много общо между алергията от забавен тип и хроничното (междинно) възпаление. Въпреки това, сходството на тези процеси - лимфохистиоцитна тъканна инфилтрация в комбинация със съдово-плазморагични и паренхимно-дистрофични процеси - не ги идентифицира. Доказателства за участието на инфилтратни клетки в сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат намерени в хистоензимни и електронномикроскопски изследвания: с алергични реакции от забавен тип, повишаване на активността на киселинната фоефатаза и дехидрогеназите в лимфоцитите, увеличаване на обема на техните ядра и нуклеоли , увеличаване на броя на полизомите, хипертрофия на апарата на Голджи.

Контрастирането на морфологичните прояви на хуморалния и клетъчния имунитет в имунопатологичните процеси не е оправдано, следователно комбинациите от морфологични прояви на алергии от незабавен и забавен тип са съвсем естествени.

Алергия, дължаща се на радиационно увреждане

Проблемът с алергията при радиационно увреждане има два аспекта: ефектът на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност и ролята на автоалергията в патогенезата на лъчева болест.

Ефектът на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност от незабавен тип е проучен най-подробно, използвайки като пример анафилаксия. През първите седмици след облъчването, извършено няколко дни преди сенсибилизиращото инжектиране на антигена, едновременно със сенсибилизацията или на първия ден след нея, състоянието на свръхчувствителност е отслабено или изобщо не се развива. Ако разрешителното инжектиране на антигена се извърши в по-късен период след възстановяването на генезиса на антителата, тогава се развива анафилактичен шок. Облъчването, извършено няколко дни или седмици след сенсибилизацията, не влияе върху състоянието на сенсибилизация и титрите на антителата в кръвта. Ефектът на радиацията върху клетъчните реакции на свръхчувствителност от забавен тип (например алергични тестове с туберкулин, туларин, бруцелин и т.н.) се характеризира със същите модели, но тези реакции са малко по-радиоустойчиви.

При лъчева болест (виж) проявата на анафилактичен шок може да се засили, отслаби или промени в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на лъчева болест определена роля играят алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенни и ендогенни антигени (самоантигени). Следователно десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението както на остри, така и на хронични формирадиационно увреждане.

Ролята на ендокринната и нервната система в развитието на алергиите

Изследването на ролята на жлезите с вътрешна секреция в развитието на алергии е извършено чрез отстраняването им от животни, въвеждане на различни хормони и изследване на алергенните свойства на хормоните.

Хипофиза-надбъбречни жлези

Данните за ефекта на хипофизните и надбъбречните хормони върху алергиите са противоречиви. Повечето данни обаче сочат, че алергичните процеси са по-тежки на фона на надбъбречна недостатъчност, причинена от хипофизна или адреналектомия. Глюкокортикоидните хормони и ACTH по правило не инхибират развитието на алергични реакции от незабавен тип и само тяхното дългосрочно приложение или използването на големи дози инхибира тяхното развитие в една или друга степен. Алергичните реакции от забавен тип се потискат добре от глюкокортикоиди и ACTH.

Антиалергичният ефект на глюкокортикоидите е свързан с инхибиране на производството на антитела, фагоцитоза, развитие на възпалителна реакция и намаляване на пропускливостта на тъканите.

Очевидно, освобождаването на биологично активни медиатори също намалява и чувствителността на тъканите към тях намалява. Алергичните процеси са придружени от такива метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена инсулинова чувствителност, еозинофилия, лимфоцитоза, повишаване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма и намаляване на концентрацията на натриеви йони), които показват наличието на на глюкокортикоиден дефицит. Установено е обаче, че това не винаги показва недостатъчност на надбъбречната кора. Въз основа на тези данни V. I. Pytsky (1968) излага хипотеза за екстранадбъбречните механизми на глюкокортикоидна недостатъчност, причинена от увеличаване на свързването на кортизола с плазмените протеини, загуба на клетъчна чувствителност към кортизол или повишаване на метаболизма на кортизола в тъкани, което води до намаляване на тяхната ефективна концентрация на хормона.

Щитовидна жлеза

Считайте, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитие на сенсибилизация. Тиреоидектомирани животни могат да бъдат само пасивно сенсибилизирани. Тиреоидектомията намалява сенсибилизацията и анафилактичния шок. Колкото по-кратко е времето между пермисивното инжектиране на антиген и тиреоидектомията, толкова по-малък е ефектът му върху интензитета на шока. Тиреоидектомията преди сенсибилизация инхибира появата на преципитати. Ако паралелно със сенсибилизацията се дават хормони на щитовидната жлеза, тогава се увеличава образуването на антитела. Има доказателства, че хормоните на щитовидната жлеза усилват туберкулиновата реакция.

Тимус

Ролята на тимусната жлеза в механизма на алергичните реакции се изучава във връзка с нови данни за ролята на тази жлеза в имуногенезата. Както знаете, жлезата за очила играе важна роля в организацията лимфна система. Допринася за заселването на лимфните жлези с лимфоцити и регенерацията на лимфния апарат след различни наранявания. Тимусната жлеза (виж) играе съществена роля в образуването на алергия от незабавен и забавен тип и преди всичко при новородени. Плъховете, тимектомирани веднага след раждането, не развиват феномена на Артус при последващи инжекции на говежди серумен албумин, въпреки че неспецифичното локално възпаление, причинено, например от терпентин, не се повлиява от тимектомията. При възрастни плъхове, след едновременно отстраняване на тимуса и далака, незабавните алергични реакции се инхибират. При такива животни, сенсибилизирани с конски серум, има отчетливо инхибиране на анафилактичния шок в отговор на интравенозно приложение на допустима доза антиген. Установено е също, че въвеждането на екстракт от тимусната жлеза на свински ембрион в мишки причинява хипо- и агамаглобулинемия.

Ранното отстраняване на тимусната жлеза също води до инхибиране на развитието на всички алергични реакции от забавен тип. При мишки и плъхове след неонатална тимектомия не е възможно да се получат локални забавени реакции към пречистени протеинови антигени. Многократните инжекции на антитимен серум имат подобен ефект. При новородени плъхове след отстраняване на тимусната жлеза и сенсибилизация с убити туберкулозни микобактерии, туберкулиновата реакция на 10-20-ия ден от живота на животното е по-слабо изразена, отколкото при контролните неоперирани животни. Ранната тимектомия при пилета значително удължава периода на отхвърляне на хомографта. Тимектомията има същия ефект върху новородени зайци и мишки. Трансплантация на тимус или клетка лимфни възливъзстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента.

Много автори свързват развитието на автоимунни реакции с дисфункция на тимусната жлеза. Наистина, тимектомирани мишки с тимус, трансплантиран от донори със спонтанна хемолитична анемия, показват автоимунни разстройства.

полови жлези

Има много хипотези за влиянието на половите жлези върху алергията. Според някои данни кастрацията причинява хиперфункция на предната хипофизна жлеза. Хормоните на предната хипофизна жлеза намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също, че хиперфункцията на предния дял на хипофизата води до стимулиране на надбъбречната функция, което е пряка причина за повишена резистентност към анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на полови хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне кожната реакция от забавен тип при туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тиреоидит и полиартрит при плъхове. Подобен ефект не може да се получи чрез използване на прогестерон, тестостерон.

Тези данни показват несъмненото влияние на хормоните върху развитието и протичането на алергичните реакции. Това влияние не е изолирано и се осъществява под формата на комплексно действие на всички ендокринни жлези, както и на различни части на нервната система.

Нервна система

Нервната система участва пряко във всеки от етапите на развитие на алергичните реакции. В допълнение, самата нервна тъкан може да бъде източник на алергени в тялото след излагане на различни увреждащи агенти, в нея може да се развие алергична реакция на антиген с антитяло.

Локалното приложение на антиген в двигателната зона на мозъчната кора на сенсибилизирани кучета причинява мускулна хипотония, а понякога и повишаване на тонуса и спонтанни мускулни контракции от страната, противоположна на приложението. Излагането на антигена на продълговатия мозък причинява намаляване кръвно налягане, респираторни нарушения, левкопения, хипергликемия. Прилагането на антигена в областта на сивия туберкул на хипоталамуса води до значителна еритроцитоза, левкоцитоза и хипергликемия. Въведеният предимно хетерогенен серум има стимулиращ ефект върху кората на главния мозък и подкоровите образувания. В периода на сенсибилизирано състояние на тялото силата на възбудителния процес е отслабена, процесът на активно инхибиране е отслабен: подвижността на нервните процеси се влошава, границата на ефективността на нервните клетки намалява.

Развитието на реакция на анафилактичен шок е придружено от значителни промени в електрическата активност на кората на главния мозък, подкоровите ганглии и образуванията на диенцефалона. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди на въвеждането на чужд серум и впоследствие имат фазов характер.

Участие автономна нервна система(виж) в механизма на анафилактичен шок и различни алергични реакции много изследователи приемат при експериментално изучаване на явленията на алергия. В бъдеще съображенията за ролята на автономната нервна система в механизма на алергичните реакции също бяха изразени от много клиницисти във връзка с изследването на патогенезата. бронхиална астма, алергични дерматози и други заболявания с алергичен характер. По този начин проучванията на патогенезата на серумната болест показват значителното значение на нарушенията на автономната нервна система в механизма на това заболяване, по-специално значителното значение на вагусната фаза (понижаване на кръвното налягане, рязко положителен симптом на Ашнер, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумната болест при деца. Развитието на теорията за медиаторите на предаване на възбуждане в невроните на автономната нервна система и в различни невроефекторни синапси също беше отразено в теорията на алергиите и значително напредна въпроса за ролята на автономната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Наред с добре познатата хистаминова хипотеза за механизма на алергичните реакции се появяват холинергични, дистонични и други теории за механизма на алергичните реакции.

При изследване на алергичната реакция на тънките черва на заек е установен преход на значителни количества ацетилхолин от свързано състояние към свободно. Връзката на медиаторите на автономната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е изяснена.

Има данни за ролята както на симпатиковата, така и на парасимпатиковата част на автономната нервна система в механизма на развитие на алергичните реакции. Според някои съобщения състоянието на алергична сенсибилизация се изразява първоначално под формата на преобладаване на тонуса на симпатиковата нервна система, което след това се заменя с парасимпатикотония. Влиянието на симпатиковия отдел на вегетативната нервна система върху развитието на алергичните реакции е изследвано както чрез хирургични, така и чрез фармакологични методи. Изследванията на A. D. Ado и T. B. Tolpegina (1952) показват, че при серум, както и при бактериални алергии, се наблюдава повишаване на възбудимостта към специфичен антиген в симпатиковата нервна система; излагането на сърцето на подходящо сенсибилизирани морски свинчета на антигена предизвиква освобождаване на симпатин. При експерименти с изолиран и перфузиран горен цервикален симпатиков ганглий при котки, сенсибилизирани с конски серум, въвеждането на специфичен антиген в перфузионния ток предизвиква възбуждане на възела и съответно свиване на третия клепач. Възбудимостта на възела към електрическа стимулация и към ацетилхолин се увеличава след протеинова сенсибилизация и намалява след излагане на допустима доза антиген.

Промяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е един от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация при животните.

Повишаване на възбудимостта на парасимпатиковите нерви по време на протеинова сенсибилизация е установено от много изследователи. Установено е, че анафилотоксинът възбужда окончанията на парасимпатиковите нерви на гладката мускулатура. Чувствителността на парасимпатиковата нервна система и инервираните от нея органи към холин и ацетилхолин се повишава по време на развитието на алергична сенсибилизация. Според хипотезата на Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), анафилактичният (парафилактичен) шок се разглежда като състояние на повишаване на тонуса на цялата автономна нервна система (Danielopolu амфотония) с увеличаване на освобождаването на адреналин (симпатин) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на сенсибилизация се увеличава производството както на ацетилхолин, така и на симпатин. Анафилактогенът предизвиква неспецифичен ефект - освобождаване на ацетилхолин (прехолин) в органите и специфичен ефект - производство на антитела. Натрупването на антитела предизвиква специфична филаксия, а натрупването на ацетилхолин (прехолин) причинява неспецифична анафилаксия или парафилаксия. Анафилактичният шок се счита за "хипохолинестеразна" диатеза.

Хипотезата на Даниелопулу като цяло не се приема. Съществуват обаче множество факти за тясната връзка между развитието на състояние на алергична сенсибилизация и промяна във функционалното състояние на автономната нервна система, например рязко повишаване на възбудимостта на холинергичните инервационни апарати на сърцето, червата, матката и други органи към холин и ацетилхолин.

Според A. D. Ado има алергични реакции от холинергичен тип, при които водещият процес са реакциите на холинергичните структури, реакции от хистаминергичен тип, при които хистаминът играе водеща роля, реакции от симпатиков тип (вероятно), където водещият посредник е съчувствието и накрая различни реакции смесен тип. Не е изключена възможността за съществуването на такива алергични реакции, в механизма на които други биологично активни продукти, по-специално бавно реагиращо вещество, ще заемат водещо място.

Ролята на наследствеността в развитието на алергиите

Алергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствените характеристики на тялото. На фона на наследствено предразположение към алергии в организма, под въздействието на околната среда, се формира състояние на алергична конституция или алергична диатеза. Близки до него са ексудативната диатеза, еозинофилната диатеза и др.. Алергичната екзема при децата и ексудативната диатеза често предхождат развитието на бронхиална астма и други алергични заболявания. Лекарствената алергия се среща три пъти по-често при пациенти с алергична реактивност (уртикария, полиноза, екзема, бронхиална астма и др.).

Изследването на наследствената обремененост при пациенти с различни алергични заболявания показва, че около 50% от тях имат роднини с различни прояви на алергия в няколко поколения. 50,7% от децата с алергични заболявания имат и наследствена обремененост за алергии. При здрави индивидиАлергията в наследствената история се отбелязва при не повече от 3-7%.

Трябва да се подчертае, че не е алергично заболяване като такова, което се наследява, а само предразположение към голямо разнообразие от алергични заболявания и ако изследваният пациент има например уртикария, тогава неговите роднини в различни поколения. се изразява под формата на бронхиална астма, мигрена, оток на Quincke, ринит и др. Опитите да се открият модели на унаследяване на предразположеността към алергични заболявания показват, че тя се унаследява като рецесивен признак според Мендел.

Влиянието на наследствената предразположеност върху появата на алергични реакции е ясно показано при изследване на алергии при еднояйчни близнаци. Описани са множество случаи на напълно идентични прояви на алергия при еднояйчни близнаци към един и същ набор от алергени. При титриране на алергени чрез кожни тестове еднояйчните близнаци показват напълно идентични титри на кожни реакции, както и същото съдържание на алергични антитела (реагини) към алергени, причиняващи болести. Тези данни показват, че наследствената обусловеност на алергичните състояния е важен фактор при формирането на алергичната конституция.

При учене възрастови особеностиалергична реактивност има две повишения на броя на алергичните заболявания. Първият е в най-ранните детство- до 4-5 години. Обуславя се от наследствено предразположение към алергично заболяване и се проявява във връзка с хранителни, битови, микробни алергени. Второто повишение се наблюдава през пубертета и отразява завършването на формирането на алергичната конституция под влияние на фактора на наследствеността (генотипа) и околната среда.

Библиография

Адо А. Д. Обща алергология, М., 1970, библиогр.; Zdrodovsky P. F. Съвременни данни за образуването на защитни антитела, тяхната регулация и неспецифична стимулация, Zhurn. микрон., епид. и имуно., No. 5, p. 6, 1964, библиогр.; Зилбер Л. А. Основи на имунологията, М., 1958; Многотомно ръководство за патологична физиология, изд. Н. И. Сиротинина, т. 1, с. 374, М., 1966, библиогр.; Мошковски Ш. Д. Алергия и имунитет, М., 1947, библиогр.; Bordet J. Le mécanisme de l "anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Париж), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Последни постижения в алергията, L., 1937, bibliogr .; Cooke R. A. Алергията в теорията и практика, Филаделфия - L., 1947, библиогр.; Gay F. P. Агенти на болестта и резистентност на гостоприемника, L., 1935, библиогр.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, т. 14, стр. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach , E. a. Gottlieb, P. M. Allergy, N. Y., 1946, библиогр.; Vaughan, W. T. Практика на алергията, Сейнт Луис, 1948, библиогр.

Тъканни промени в A.

Бърнет Ф. М. Клетъчна имунология, Кеймбридж, 1969 г., библиогр.; Кларк Дж. А., Солсбъри А. Дж. Willoughbu D. A. Някои наблюдения със сканиращ електронен микроскоп върху стимулирани лимфоцити, J. Path., v. 104, стр. 115, 1971, библиогр.; Cottier H. u. а. Die zellularen Grundlagen der immunobiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. път. Ges., Tag. 54, С. 1, 1971, Библиогр.; Медиатори на клетъчния имунитет, изд. от Х. С. Лорънс а. М. Ланди, стр. 71, Н. Я. - Л., 1969; Нелсън Д. С. Макрофаги и имунитет, Амстердам - ​​Л., 1969, библиогр.; Schoenberg M. D. a. о. Цитоплазмено взаимодействие между макрофаги и лимфоцитни клетки при синтеза на антитела, Science, v. 143, стр. 964, 1964, библиогр.

А. с радиационно увреждане

Klemparskaya N.N., L'vitsyna G.M. и Shalnova G.A. Алергия и радиация, М., 1968, библиогр.; Петров Р. В. и Зарецкая Ю. М. Радиационна имунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.

В. А. Адо; Р. В. Петров (рад.), . В. В. Серов (застой. Ан.).

Алергичната реакция е промяна в свойството на човешкото тяло да реагира на въздействието на околната среда при многократно излагане на нея. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на вещества от протеинова природа. Най-често те попадат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на тялото, те се наричат ​​​​алергени. Ако веществата, които предизвикват реакция, се образуват в тялото при увреждане на тъканите, те се наричат ​​автоалергени или ендоалергени.

Външните вещества, които влизат в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява към един или повече алергени. Ако се случи последният случай, това е поливалентна алергична реакция.

Механизмът на действие на причиняващите вещества е следният: когато алергените навлизат за първи път, тялото произвежда антитела или контратела - протеинови вещества, които се противопоставят на специфичен алерген (например прашец). Тоест, в тялото се произвежда защитна реакция.

Повтарящото се излагане на един и същ алерген води до промяна в реакцията, която се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към определено вещество), или повишаване на чувствителността към неговото действие до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). В развитието на алергиите роля играят генетичните фактори, които са отговорни за 50% от случаите на реакцията, както и околната среда (например замърсен въздух), алергените, предавани чрез храната и въздуха.

Зловредените агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни веществакоито влизат в тялото от въздуха или с храната, ракови клетки, починал след наранявания и изгаряния на тъканите.

Всеки специфичен агент се противопоставя на специфично антитяло, например грипният вирус се елиминира от антигрипни антитела и т.н. Благодарение на добре функциониращата имунна система, вредните вещества се елиминират от тялото: то е защитено от генетично чужди компоненти .

В отстраняването на чужди вещества участват лимфоидни органи и клетки:

• далак;
• тимус;
• Лимфните възли;
• лимфоцити от периферна кръв;
• костно-мозъчни лимфоцити.

Всички те съставляват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, поради действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и да абсорбират микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

Класификация

В медицината алергичните реакции се разграничават в зависимост от времето на възникването им, особеностите на механизмите на имунната система и др. Най-често използваната е класификацията, според която алергичните реакции се делят на забавени и незабавни типове. Основата му е времето на възникване на алергията след контакт с патогена.

Според класификацията на реакцията:

1. незабавен тип- се появява в рамките на 15-20 минути;
2. забавен тип- развива се ден-два след контакт с алергена. Недостатъкът на това разделение е невъзможността да се обхванат различните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакта. Водени от тази класификация, е трудно да се припишат такива явления към определен тип.

Широко разпространена е класификация, която се основава на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

1. анафилактичен;
2. цитотоксичен;
3. Артус;
4. забавена свръхчувствителност.

Алергична реакция тип Iнаричана още атопична, реакция от незабавен тип, анафилактична или реагинична. Това се случва след 15-20 минути. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това в тялото се освобождават медиатори (биологично активни вещества), чрез които може да се види клиничната картина на реакция от първи тип. Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

Втори виднай-често се свързва с появата на лекарствени алергии, които се развиват поради свръхчувствителност към лекарства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до унищожаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителност тип III(прецитипин или имунокомплекс) се развива в резултат на комбинацията от имуноглобулин и антиген, което в комбинация води до увреждане на тъканите и възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които се въвеждат отново в тялото в големи количества. Такива случаи са ваксинации, преливане на кръвна плазма или серум, инфекция на кръвна плазма с гъбички или микроби. Развитието на реакцията се улеснява от образуването на протеини в тялото по време на тумори, хелминтиаза, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да означава развитие на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Артус, нодуларен периартериит и др.

Алергични реакции тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулинови, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат по време на алергичен контактен дерматит, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите се провокират от микроорганизми, причиняващи бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени телесни протеини (амилоиди и колагени), хаптени и др. Клиничните прояви на реакциите са различни, но повечето често инфекциозно-алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Досега няма единно разделение на веществата, които водят до алергии. Основно те се класифицират според начина, по който проникват човешкото тялои възникване:

• промишлени:химикали (бои, масла, смоли, танини);
• битови (прах, акари);
• животински произход (секрети: слюнка, урина, секрети на жлези; вълна и пърхот, предимно домашни животни);
• прашец (прашец от треви и дървета);
• (отрови за насекоми);
• гъбични (гъбични микроорганизми, които влизат с храна или по въздух);
• (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
• храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, краве млякои други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

1. имунологични:продължителността му започва от момента на навлизане на алергена и завършва с комбинацията от антитела с повторно възникнал или персистиращ алерген в тялото;
2. патохимични:предполага образуването в тялото на медиатори - биологично активни вещества, получени в резултат на комбинацията на антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
3. патофизиологични:се различава по това, че получените медиатори се проявяват, като оказват патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

Класификация по МКБ 10

Базата данни на международния класификатор на болестите, която включва алергични реакции, е система, създадена от лекари за лесно използване и съхранение на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров коде трансформация на словесната формулировка на диагнозата. В ICD алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от латинска буква и три цифри, което позволява да се кодират 100 категории във всяка група.

Под номер 10 в кода се класифицират следните патологии в зависимост от симптомите на хода на заболяването:

1. ринит (J30);
2. контактен дерматит (L23);
3. уртикария (L50);
4. алергия, неуточнена (Т78).

Ринитът, който има алергичен характер, е разделен на няколко подвида:

1. вазомоторни (J30.2), в резултат на автономна невроза;
2. сезонна (J30.2) поради поленова алергия;
3. полиноза (J30.2), проявяваща се по време на цъфтежа на растенията;
4. (J30.3) в резултат на действие химични съединенияили ухапвания от насекоми;
5. неуточнено естество (J30.4), диагностицирано при липса на окончателен отговор на пробите.

Класификацията на ICD 10 съдържа групата T78, която съдържа патологии, възникващи по време на действието на определени алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват с алергични реакции:

• анафилактичен шок;
• други болезнени прояви;
• неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген е причинил реакцията на имунната система;
• ангиоедем (оток на Квинке);
• неуточнена алергия, чиято причина - алергенът - остава неизвестна след изследване;
• състояния, придружени от алергични реакции с неуточнена причина;
• други неуточнени алергични патологии.

Видове

Анафилактичният шок принадлежи към бързите алергични реакции, придружени с тежко протичане. Симптомите му:

1. понижаване на кръвното налягане;
2. ниска телесна температура;
3. конвулсии;
4. нарушение на дихателния ритъм;
5. разстройство на сърцето;
6. загуба на съзнание.

Анафилактичен шок възниква, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат външно: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща, следователно изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури приток свеж въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да предотвратите анафилактичен шок, не трябва да се самолекувате, тъй като неконтролираният прием на лекарства провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък с лекарства и продукти, които причиняват реакции, и да ги докладва на лекаря при назначаването на лекаря.

Бронхиална астма

Най-често срещаният вид алергия е бронхиалната астма. Засяга хората, живеещи в определен район: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен признак на патология са астматичните пристъпи, придружени от надраскване и надраскване в гърлото, кашлица, кихане и затруднено издишване.

Астмата се причинява от алергени във въздуха:от и към индустриални вещества; хранителни алергени, които провокират диария, колики, болки в корема.

Причината за заболяването също е чувствителност към гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се развива в бронхит, който от своя страна причинява затруднено дишане. Причината за патологията също са инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.

Процесът на образуване на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които действат върху човек за дълго време, не влошават ясно здравето, но неусетно образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Предотвратяването на патологията включва приемането не само на индивидуални мерки, но и на обществени.Първите са втвърдяване, провеждано систематично, отказ от тютюнопушене, спорт, редовна хигиена на дома (проветряване, мокро почистване и др.). Обществените мерки включват увеличаване на броя на зелените площи, включително паркови зони, разделяне на индустриални и жилищни градски зони.

Ако предастматичното състояние се е усетило, е необходимо незабавно да започнете лечение и в никакъв случай да не се самолекувате.

След бронхиалната астма най-честата е уртикарията - обрив по всяка част на тялото, напомнящ ефекта от контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехурчета. Такива прояви са придружени от треска до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителността на заболяването е от няколко часа до няколко дни.Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, увеличава капилярната пропускливост, в резултат на което се появяват мехури поради оток.

Паренето и сърбежът са толкова силни, че пациентите могат да разчешат кожата до кървене, причинявайки инфекция.Образуването на мехури води до излагане на тялото на топлина и студ (съответно топлина и студова уртикария), физически обекти (дрехи и др., от които произтича физическа уртикария), както и нарушение на функционирането на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).

В комбинация с уртикария възниква ангиоедем или оток на Квинке - алергична реакция от бърз тип, която се характеризира с локализация в областта на главата и шията, особено по лицето, внезапно начало и бързо развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; размерите му варират от грахово зърно до ябълка; докато сърбежът отсъства. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може да се появи отново на същото място.

Отокът на Квинке също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от изпускане, болка в лъжицата. Най-опасните места за проява на ангиоедем са мозъкът, ларинксът, коренът на езика. Пациентът диша трудно, кожата става цианотична. Може би постепенно увеличаване на симптомите.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит - патология, която е подобна на екзема и възниква, когато кожата влезе в контакт с вещества, които провокират алергия от забавен тип.

Силни алергени са:

• динитрохлоробензен;
• синтетични полимери;
• формалдехидни смоли;
• терпентин;
• PVC и епоксидни смоли;
• урсоли;
• хром;
• формалин;
• никел.

Всички тези вещества са често срещани както в производството, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции при представители на професии, свързани с контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред в производството, използването на модерни технологии, които минимизират вредата от химикали в контакт с хората, хигиена и т.н.

Алергични реакции при деца

При децата алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни признаци, както при възрастните. От най-ранна възраст се откриват симптоми на хранителни алергии - те се появяват от първите месеци от живота.

Наблюдава се свръхчувствителност към продукти от животински произход(, ракообразни), растителен произход (ядки от всякакъв вид, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и др.

AT ранна възрастповлиява формирането на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, храните, които ги съдържат, особено кравето мляко, допринасят най-много за реакцията.

Алергични реакции при деца, които са възникнали в храни, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да бъдат включени различни органи и системи. Клиничната изява, която се среща най-често е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява до тялото, лактите и коленете.

Характерна е и острата уртикария - сърбящи мехури с различна форма и големина.Заедно с него се проявява ангиоедем, локализиран върху устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане и болки в корема. Дихателната системапри дете не се засяга изолирано, а в комбинация с патология на стомашно-чревния тракт и е по-рядко под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е свръхчувствителност към яйчни или рибни алергени.

Следователно алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. Въз основа на това лекарите предлагат много класификации въз основа на времето за реакция, принципа на патогенезата и др. Най-често срещаните заболявания с алергичен характер са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

Алергията (на гръцки "allos" - друго, различно, "ergon" - действие) е типичен имунопатологичен процес, който възниква на фона на въздействието на алергенен антиген върху организъм с качествено променен имунологична реактивности придружен от развитие на хиперергични реакции и увреждане на тъканите.

Има алергични реакции от незабавен и забавен тип (съответно - хуморални и клетъчни реакции). Алергичните антитела са отговорни за развитието на алергични реакции от хуморален тип.

За проява на клиничната картина на алергична реакция са необходими поне 2 контакта на тялото с антигена-алерген. Първата доза на излагане на алергена (малка) се нарича сенсибилизираща. Втората доза експозиция - голяма (пермисивна) е придружена от развитие клинични проявленияалергична реакция. Алергичните реакции от незабавен тип могат да се появят още няколко секунди или минути или 5 до 6 часа след повторен контакт на сенсибилизирания организъм с алергена.

В някои случаи е възможно дълготрайно персистиране на алергена в организма и във връзка с това е практически невъзможно да се направи ясна граница между въздействието на първите сенсибилизиращи и повторните разрешаващи дози на алергена.

Класификация на алергичните реакции от незабавен тип:

• 1) анафилактичен (атопичен);
• 2) цитотоксичен;
• 3) имунокомплексна патология.

Етапи на алергични реакции:

I - имунологичен

II - патохимичен

III - патофизиологичен.

Алергени, които предизвикват развитие на алергични реакции от хуморален тип

Алергените антигени се делят на бактериални и небактериални антигени.

Небактериалните алергени включват:

• 1) промишлени;
• 2) битови;
• 3) лекарствени;
• 4) храна;
• 5) зеленчук;
• 6) животински произход.

Изолират се пълни антигени (детерминантни групи + протеин-носител), които могат да стимулират производството на антитела и да взаимодействат с тях, както и непълни антигени или хаптени, състоящи се само от детерминантни групи и не предизвикващи производство на антитела, но взаимодействащи с готови антитела . Има категория хетерогенни антигени, които имат подобна структура на детерминантни групи.

Алергените могат да бъдат силни или слаби. Силните алергени стимулират производството Голям бройимунни или алергични антитела. Разтворимите антигени, обикновено от протеинова природа, действат като силни алергени. Антигенът от протеинова природа е толкова по-силен, колкото по-високо е неговото молекулно тегло и колкото по-твърда е структурата на молекулата. Слаби са корпускулярните, неразтворимите антигени, бактериалните клетки, антигените на увредените клетки на собственото тяло.

Има също тимус-зависими алергени и тимус-независими алергени. Тимус-зависимите са антигени, които предизвикват имунен отговор само със задължителното участие на 3 клетки: макрофаг, Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Тимус-независимите антигени могат да предизвикат имунен отговор без участието на хелперни Т-лимфоцити.

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергичните реакции от незабавен тип

Имунологичният стадий започва с излагане на сенсибилизираща доза от алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разделителната доза от алергена с алергичните антитела.

Същността на латентния период на сенсибилизация се състои преди всичко в реакцията на макрофагите, която започва с разпознаването и абсорбцията на алергена от макрофага (А-клетка). В процеса на фагоцитоза по-голямата част от алергена се унищожава под въздействието на хидролитични ензими; нехидролизираната част от алергена (детерминантни групи) е изложена на външната мембрана на А-клетката в комбинация с Ia-протеини и иРНК на макрофаги. Полученият комплекс се нарича суперантиген и има многократно по-висока имуногенност и алергенност (способността да предизвиква развитие на имунни и алергични реакции) от тази на оригиналния нативен алерген. В латентния период на сенсибилизация, след реакцията на макрофагите, протича процесът на специфично и неспецифично сътрудничество на три вида имунокомпетентни клетки: А-клетки, Т-лимфоцити-помощници и антиген-реактивни клонове на В-лимфоцити. Първо, алергенът и Ia-протеините на макрофага се разпознават от специфични рецептори на Т-лимфоцити-хелпери, след това макрофагът секретира интерлевкин-1, който стимулира пролиферацията на Т-хелперите, които от своя страна секретират индуктор на имуногенезата, който стимулира пролиферацията на антиген-чувствителни клонове на В-лимфоцити, тяхната диференциация и трансформация в плазмени клетки - производители на специфични алергични антитела.

Процесът на образуване на антитела се влияе от друг вид имуноцити - Т-супресори, чието действие е противоположно на действието на Т-хелперите: те инхибират пролиферацията на В-лимфоцитите и превръщането им в плазмоцити. Обикновено съотношението на Т-хелперите към Т-супресорите е 1,4 - 2,4.

Алергичните антитела се разделят на:

• 1) антитела-агресори;
• 2) свидетелски антитела;
• 3) блокиращи антитела.

Всеки тип алергична реакция (анафилактична, цитолитична, имунокомплексна патология) се характеризира с определени агресорни антитела, които се различават по имунологични, биохимични и физични свойства.

При проникване на допустима доза от антигена (или в случай на персистиране на антигена в тялото), активните центрове на антителата взаимодействат с детерминантните групи антигени на клетъчно нивоили в системното кръвообращение.

Патохимичният етап се състои в образуването и освобождаването в околен святв силно активна форма на медиатори на алергия, която възниква по време на взаимодействието на антиген с алергични антитела на клетъчно ниво или фиксиране на имунни комплекси върху целевите клетки.

Патофизиологичният стадий се характеризира с развитието на биологичните ефекти на медиаторите на алергията от непосредствен тип и клиничните прояви на алергичните реакции.

Анафилактични (атонични) реакции

Има генерализирани (анафилактичен шок) и локални анафилактични реакции (атопична бронхиална астма, алергичен ринити конюнктивит, уртикария, ангиоедем).

Алергени, които най-често предизвикват развитието на анафилактичен шок:

• 1) алергени на антитоксични серуми, алогенни препарати -глобулини и протеини на кръвната плазма;
• 2) алергени на протеинови и полипептидни хормони (ACTH, инсулин и др.);
• 3) лекарства (антибиотици, по-специално пеницилин, мускулни релаксанти, анестетици, витамини и др.);
• 4) рентгеноконтрастни вещества;
• 5) алергени от насекоми.

Локалните анафилактични реакции могат да бъдат причинени от:

• 1) поленови алергени (полинози), гъбични спори;
• 2) алергени от домашен и промишлен прах, епидермис и животински косми;
• 3) алергени на козметика и парфюми и др.

Локалните анафилактични реакции се появяват, когато алергенът навлезе в тялото по естествен път и се развива в местата на входната врата и фиксацията на алергените (лигавицата на конюнктивата, носните проходи, стомашно-чревния тракт, кожата и др.).

Антителата-агресори при анафилаксия са хомоцитотропни антитела (реагини или атопени), свързани с имуноглобулини от класове Е и G4, способни да се фиксират върху различни клетки. Реагините се фиксират предимно върху базофили и мастоцити - клетки с рецептори с висок афинитет, както и върху клетки с рецептори с нисък афинитет (макрофаги, еозинофили, неутрофили, тромбоцити).

При анафилаксия се разграничават две вълни на освобождаване на алергични медиатори:

• Вълна 1 възниква приблизително 15 минути по-късно, когато медиаторите се освобождават от клетки с рецептори с висок афинитет;
• 2-ра вълна - след 5 - 6 часа, източници на медиатори в този случайса клетки носители на рецептори с нисък афинитет.

Медиатори на анафилаксия и източници на тяхното образуване:

• 1) мастните клетки и базофилите синтезират и секретират хистамин, серотонин, еозинофилни и неутрофилни, хемотаксични фактори, хепарин, арилсулфатаза А, галактозидаза, химотрипсин, супероксиддисмутаза, левкотриени, простагландини;
• 2) еозинофилите са източник на арилсулфатаза В, фосфолипаза D, хистаминаза, катионни протеини;
• 3) от неутрофилите се освобождават левкотриени, хистаминаза, арилсулфатази, простагландини;
• 4) от тромбоцитите - серотонин;
• 5) базофилите, лимфоцитите, неутрофилите, тромбоцитите и ендотелните клетки са източници на образуване на тромбоцит-активиращ фактор в случай на активиране на фосфолипаза А2.

Клиничните симптоми на анафилактичните реакции се дължат на биологичното действие на алергичните медиатори.

Анафилактичният шок се характеризира с бързо развитие на общи прояви на патология: рязък спад на кръвното налягане до колаптоидно състояние, нарушения на централната нервна система, нарушения на системата за коагулация на кръвта, спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, стомашно-чревен тракт, повишена съдова пропускливост, кожен сърбеж. Смъртоносен изход може да настъпи в рамките на половин час със симптоми на асфиксия, тежко увреждане на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт, сърцето и други органи.

Локалните анафилактични реакции се характеризират с повишаване на пропускливостта на съдовата стена и развитие на оток, поява на кожен сърбеж, гадене, коремна болка поради спазъм на гладкомускулните органи, понякога повръщане и студени тръпки.

Цитотоксични реакции

Разновидности: шок от кръвопреливане, Rh несъвместимост на майката и плода, автоимунна анемия, тромбоцитопения и други автоимунни заболявания, компонент на отхвърляне на трансплантант.

Антигенът в тези реакции е структурен компонент на мембраната на клетките на собствения организъм или антиген от екзогенна природа (бактериална клетка, лекарствено вещество и др.), Който е здраво фиксиран върху клетките и променя структурата на мембраната.

Цитолизата на таргетната клетка под въздействието на разделителна доза от антиген-алергена се осигурява по три начина:

• 1) поради активиране на комплемента - цитотоксичност, медиирана от комплемента;
• 2) поради активирането на фагоцитозата на клетките, покрити с антитела - антитяло-зависима фагоцитоза;
• 3) чрез активиране на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност - с участието на К-клетки (нулеви или нито Т-, нито В-лимфоцити).

Основните медиатори на цитотоксичността, медиирана от комплемента, са активираните фрагменти на комплемента. Комплементът е тясно свързана система от серумни ензимни протеини.

РЕАКЦИИ НА СЪВЪРХУВЪРХУВИТЕЛНОСТ ЗАБАВЕН ТИП

Свръхчувствителността от забавен тип (DTH) е една от патологиите на клетъчния имунитет, осъществявана от имунокомпетентни Т-лимфоцити срещу антигени на клетъчната мембрана.

За развитието на DTH реакции е необходима предварителна сенсибилизация, която настъпва при първоначален контакт с антигена. ХЗТ се развива при животни и хора 6-72 часа след проникването в тъканите на разделяща (повтаряща се) доза от алергенния антиген.

Видове реакции на ХЗТ:

• 1) инфекциозна алергия;
• 2) контактен дерматит;
• 3) отхвърляне на присадката;
• 4) автоимунни заболявания.

Антигени-алергени, които индуцират развитието на ХЗТ реакция:

Основните участници в DTH реакциите са Т-лимфоцитите (CD3). Т-лимфоцитите се образуват от недиференцирани стволови клетки от костен мозък, които пролиферират и се диференцират в тимуса, придобивайки свойствата на антиген-реактивни тимус-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити). Тези клетки се установяват в зависимите от тимуса зони на лимфните възли, далака и също присъстват в кръвта, осигурявайки реакции на клетъчен имунитет.

Субпопулации на Т-лимфоцити

• 1) Т-ефектори (Т-убийци, цитотоксични лимфоцити) - унищожават туморни клетки, генетично чужди трансплантирани клетки и мутирали клетки на собственото им тяло, изпълнявайки функцията на имунологичен надзор;
• 2) Т-продуценти на лимфокини - участват в реакциите на DTH, освобождавайки DTH медиатори (лимфокини);
• 3) Т-модификатори (Т-хелпери (CD4), усилватели) - допринасят за диференциацията и пролиферацията на съответния клон на Т-лимфоцити;
• 4) Т-супресори (CD8) - ограничават силата на имунния отговор, блокирайки възпроизвеждането и диференциацията на Т- и В-серия клетки;
• 5) Т-клетки на паметта - Т-лимфоцити, които съхраняват и предават информация за антигена.

Общи механизми за развитие на реакция на свръхчувствителност от забавен тип

Алергенният антиген, когато попадне в тялото, се фагоцитира от макрофаг (А-клетка), във фаголизозомата на който под въздействието на хидролитични ензими се унищожава част от алергенния антиген (около 80%). Нефрагментираната част от антиген-алергена в комплекс с Ia-протеинови молекули се експресира върху А-клетъчната мембрана като суперантиген и се представя на антиген-разпознаващите Т-лимфоцити. След реакцията на макрофагите има процес на сътрудничество между А-клетката и Т-хелпера, първият етап от който е разпознаването на чужд антиген на повърхността на А-клетката от антиген-специфични рецептори на мембраната на Т-хелперите, както и разпознаването на макрофагите Ia протеини от специфични Т-хелперни рецептори. Освен това А-клетките произвеждат интерлевкин-1 (IL-1), който стимулира пролиферацията на Т-хелперите (Т-усилватели). Последните секретират интерлевкин-2 (IL-2), който активира и поддържа бластната трансформация, пролиферацията и диференциацията на антиген-стимулирани Т-продуценти на лимфокини и Т-килъри в регионалните лимфни възли.

Когато Т-продуцентите-лимфокини взаимодействат с антигена, се секретират повече от 60 разтворими медиатори на DTH-лимфокини, които действат върху различни клетки във фокуса на алергичното възпаление.

Класификация на лимфокини.

I. Фактори, влияещи върху лимфоцитите:

• 1) Коефициент на трансфер на Лорънс;
• 2) митогенен (бластогенен) фактор;
• 3) фактор, който стимулира Т- и В-лимфоцитите.

II. Фактори, влияещи върху макрофагите:

• 1) инхибиращ миграцията фактор (MIF);
• 2) фактор за активиране на макрофаги;
• 3) фактор, който засилва пролиферацията на макрофагите.

III. Цитотоксични фактори:

• 1) лимфотоксин;
• 2) фактор, който инхибира синтеза на ДНК;
• 3) фактор, който инхибира хематопоетичните стволови клетки.

IV. Хемотаксични фактори за:

• 1) макрофаги, неутрофили;
• 2) лимфоцити;
• 3) еозинофили.

V. Антивирусни и антимикробни фактори - α-интерферон (имунен интерферон).

Наред с лимфокините, други биологично активни вещества играят роля в развитието на алергично възпаление при ХЗТ: левкотриени, простагландини, лизозомни ензими и халони.

Ако Т-продуцентите на лимфокини реализират ефекта си дистанционно, тогава сенсибилизираните Т-убийци имат директен цитотоксичен ефект върху целевите клетки, който се осъществява на три етапа.

Етап I - разпознаване на таргетната клетка. Т-убиецът е прикрепен към таргетната клетка чрез клетъчни рецептори за специфичен антиген и антигени на хистосъвместимост (H-2D и H-2K протеини - продукти на D и K гените на МНС локусите). В този случай има близък мембранен контакт между Т-убиеца и клетката-мишена, което води до активиране на метаболитната система на Т-убиеца, която впоследствие лизира „клетката-мишена“.

II етап - летален удар. Т-килерът има директен токсичен ефект върху таргетната клетка поради активирането на ензимите върху мембраната на ефекторната клетка.

Етап III - осмотичен лизис на таргетната клетка. Този етап започва с поредица от последователни промени в пропускливостта на мембраната на целевата клетка и завършва с разкъсване на клетъчната мембрана. Първичното увреждане на мембраната води до бързо навлизане на натриеви и водни йони в клетката. Смъртта на таргетната клетка настъпва в резултат на осмотичен лизис на клетката.

Фази на алергични реакции от забавен тип:

I - имунологичен - включва периода на сенсибилизация след първата доза от алергенния антиген, пролиферацията на съответните клонове на Т-лимфоцити-ефектори, разпознаване и взаимодействие с мембраната на прицелната клетка;

II - патохимична - фаза на освобождаване на DTH медиатори (лимфокини);

III - патофизиологичен - проява на биологичните ефекти на DTH медиаторите и цитотоксичните Т-лимфоцити.

Отделни форми на ХЗТ

контактен дерматит

Алергията от този тип често се проявява към нискомолекулни вещества от органичен и неорганичен произход: различни химикали, бои, лакове, козметика, антибиотици, пестициди, арсен, кобалт, съединения на платината, които влияят на кожата. Контактен дерматит могат да предизвикат и вещества от растителен произход – семена от памук, цитрусови плодове. Алергените, прониквайки през кожата, образуват стабилни ковалентни връзки с SH- и NH2-групите на кожните протеини. Тези конюгати имат сенсибилизиращи свойства.

Сенсибилизацията обикновено е резултат от продължителен контакт с алерген. За контактен дерматит патологични променинаблюдавани в повърхностните слоеве на кожата. Отбелязва се инфилтрация с възпалителни клетъчни елементи, дегенерация и отлепване на епидермиса, нарушаване на целостта на базалната мембрана.

инфекциозна алергия

ХЗТ се развива в хронична бактериални инфекциипричинени от гъбички и вируси (туберкулоза, бруцелоза, туларемия, сифилис, бронхиална астма, стрептококови, стафилококови и пневмококови инфекции, аспергилоза, бластомикоза), както и при заболявания, причинени от протозои (токсоплазмоза), с хелминтни инвазии.

Сенсибилизацията към микробни антигени обикновено се развива при възпаление. Не е изключена възможността за сенсибилизация на тялото от някои представители. нормална микрофлора(Neisseria, Escherichia coli) или патогенни микроби, когато са носители.

отхвърляне на трансплантант

По време на трансплантацията тялото на реципиента разпознава чужди трансплантирани антигени (антигени на хистосъвместимост) и осъществява имунен отговор, водещ до отхвърляне на трансплантанта. Трансплантационните антигени се намират във всички ядрени клетки, с изключение на клетките на мастната тъкан.

Видове трансплантации

• 1. Сингенна (изотрансплантация) - донорът и реципиентът са представители на инбредни линии, които са антигенно идентични (монозиготни близнаци). Категорията сингени включва автотрансплант по време на трансплантация на тъкан (кожа) в рамките на същия организъм. В този случай не се случва отхвърляне на трансплантация.
• 2. Алогенна (хомотрансплантация) – донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един вид.
• 3. Ксеногенни (хетеротрансплантант) - донорът и реципиентът принадлежат към различни видове.

Алогенни и ксеногенни трансплантации без използване на имуносупресивна терапия се отхвърлят.

Динамика на отхвърляне на кожен алографт

През първите 2 дни трансплантираното кожно ламбо се слива с кожата на реципиента. По това време се установява кръвообращението между тъканите на донора и реципиента и присадката има вид на нормална кожа. На 6-8-ия ден се появяват подуване, инфилтрация на трансплантата с лимфоидни клетки, локална тромбоза и стаза. Присадката става синкава и твърда, настъпват дегенеративни промени в епидермиса и космените фоликули. До 10-12-ия ден присадката умира и не се регенерира дори при трансплантация на донор. При повторна трансплантация на трансплантант от същия донор, патологичните промени се развиват по-бързо - отхвърлянето настъпва на 5-ия ден или по-рано.

Механизми на отхвърляне на присадката

• 1. Клетъчни фактори. Лимфоцитите на реципиента, сенсибилизирани от антигените на донора, мигрират в присадката след васкуларизация на присадката, упражнявайки цитотоксичен ефект. В резултат на излагане на Т-убийци и под въздействието на лимфокини се нарушава пропускливостта на целевите клетъчни мембрани, което води до освобождаване на лизозомни ензими и увреждане на клетките. В по-късните етапи макрофагите също участват в унищожаването на присадката, засилвайки цитопатогенния ефект, причинявайки разрушаването на клетките по типа на антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност поради наличието на цитофилни антитела на тяхната повърхност.
• 2. Хуморални фактори. При алотрансплантация на кожа, костен мозък и бъбрек често се образуват хемаглутинини, хемолизини, левкотокеини и антитела срещу левкоцити и тромбоцити. По време на реакцията антиген-антитяло се образуват биологично активни вещества, които повишават съдовата пропускливост, което улеснява миграцията на Т-убийците в трансплантираната тъкан. Лизирането на ендотелните клетки в трансплантационните съдове води до активиране на процесите на кръвосъсирване.

Автоимунни заболявания

Автоимунните заболявания се делят на две групи.

Първата група е представена от колагенози - системни заболявания на съединителната тъкан, при които се откриват автоантитела в кръвния серум без строга органна специфичност. И така, при SLE и ревматоиден артрит се откриват автоантитела към антигени на много тъкани и клетки: съединителната тъкан на бъбреците, сърцето и белите дробове.

Втората група включва заболявания, при които в кръвта се откриват органоспецифични антитела (тиреоидит на Хашимото, пернициозна анемия, болест на Адисон, автоимунна хемолитична анемия и др.).

В развитие автоимунни заболяванияидентифицира няколко възможни механизма.

• 1. Образуването на автоантитела срещу естествени (първични) антигени - антигени на имунологични бариерни тъкани (нервна, леща, щитовидна жлеза, тестиси, сперма).
• 2. Образуването на автоантитела срещу придобити (вторични) антигени, образувани под въздействието на увреждащите ефекти върху органите и тъканите на патогенни фактори от неинфекциозен (топлина, студ, йонизиращо лъчение) и инфекциозен (микробни токсини, вируси, бактерии) природа.
• 3. Образуване на автоантитела срещу кръстосано реагиращи или хетерогенни антигени. Мембраните на някои разновидности на стрептококи имат антигенно сходство с антигените на сърдечната тъкан и антигените на гломерулната базална мембрана. В тази връзка антителата към тези микроорганизми при стрептококови инфекции реагират с тъканни антигени на сърцето и бъбреците, което води до развитие на автоимунна лезия.
• 4. Автоимунни лезии могат да възникнат в резултат на срив в имунологичната толерантност към собствените непроменени тъкани. Нарушаването на имунологичния толеранс може да бъде причинено от соматични мутации на лимфоидни клетки, което води или до появата на мутантни забранени клонинги на Т-помощници, които осигуряват развитието на имунен отговор към техните собствени непроменени антигени, или до дефицит на Т- супресори и съответно повишаване на агресивността на В-системата на лимфоцитите срещу нативните антигени.

Развитието на автоимунните заболявания се дължи на сложното взаимодействие на алергични реакции от клетъчен и хуморален тип с преобладаване на една или друга реакция в зависимост от естеството на автоимунното заболяване.

Принципи на хипосенсибилизация

При алергични реакции от клетъчен тип, като правило, се използват методи за неспецифична хипосенсибилизация, насочени към потискане на аферентната връзка, централната фаза и еферентната връзка на свръхчувствителността от забавен тип.

Аферентната връзка се осигурява от тъканни макрофаги - А-клетки. Синтетичните съединения потискат аферентната фаза - циклофосфамид, азотен иприт, златни препарати

За потискане на централната фаза на реакциите от клетъчен тип (включително процесите на сътрудничество на макрофаги и различни клонове на лимфоцити, както и пролиферацията и диференциацията на антиген-реактивни лимфоидни клетки) се използват различни имуносупресори - кортикостероиди, антиметаболити, по-специално , аналози на пурини и пиримидини (меркаптопурин, азатиоприн), антагонисти фолиева киселина(аметоптерин), цитотоксични вещества (актиномицин С и D, колхицин, циклофосфамид). алергичен антиген медицински токов удар

За потискане на еферентната връзка на реакциите на свръхчувствителност от клетъчен тип, включително увреждащия ефект върху таргетните клетки на Т-убийците, както и медиатори на алергия от забавен тип - лимфокини, се използват противовъзпалителни лекарства - салицилати, антибиотици с цитостатичен ефект - актиномицин С и рубомицин, хормони и биологично активни вещества, по-специално кортикостероиди, простагландини, прогестерон, антисеруми.

Трябва да се отбележи, че повечето от използваните имуносупресивни лекарства не предизвикват селективен инхибиторен ефект само върху аферентната, централната или еферентната фаза на алергичните реакции от клетъчен тип.

Трябва да се отбележи, че в по-голямата част от случаите алергичните реакции имат сложна патогенеза, включително, наред с доминиращите механизми на забавени (клетъчни) реакции на свръхчувствителност, спомагателни механизми на алергии от хуморален тип.

В тази връзка, за да се потиснат патохимичните и патофизиологичните фази на алергичните реакции, е препоръчително да се комбинират принципите на хипосенсибилизация, използвани при хуморални и клетъчни видове алергии.

Алергичните реакции от незабавен тип се появяват директно при контакт с алергена.

Алергията може да се прояви под формата на различни признаци. Симптомите могат да се появят както веднага след излагане на алергена, така и след известно време. Увреждането на тялото директно под въздействието на дразнител е алергична реакция от незабавен тип. Те се характеризират с висока честота на възникване и силно въздействие върху различни системи.

Защо реакцията може да дойде моментално?

Алергията от непосредствен тип възниква в момента на излагане на дразнителя. Това може да бъде всяко вещество, което допринася за негативни промени в тялото при свръхчувствителни хора. Те може да не представляват опасност за обикновен човек, може да не са токсини и вредни елементи. Но имунитетът на алергичния човек ги възприема като чужди телаи включва борбата срещу стимула.
Най-често симптомите се появяват, когато тялото реагира на:

лекарствени препарати;

растителен прашец;

• хранителни дразнители (ядки, мед, яйца, мляко, шоколад, морски дарове);

  ухапвания от насекоми и отрова, освободена едновременно;

  вълна и животински протеини;

  синтетични тъкани;

  химикали в домакинските продукти.

При реакции от забавен тип алергенът може да се натрупва в тялото за дълго време, след което настъпва скок. Алергичните реакции от незабавен тип се различават по етиология. Те възникват, когато тялото е раздразнено за първи път от увреждащи вещества.

Как се развива реакцията?

Човешкият имунитет при контакт с алергена започва активно да произвежда антитела, което води до алергична реакция.

Да се ​​каже, че симптомите на алергия се появяват в момента на първото навлизане на дразнителя в тялото, не е напълно вярно. Всъщност, докато настъпят негативни промени, имунната система вече е запозната с алергена.
При първото излагане започва процесът на сенсибилизация. По време на него защитната система освобождава попадналото в тялото вещество и го запомня като опасно. В кръвта започват да се произвеждат антитела, които постепенно елиминират алергена.
При повторно проникване започват незабавни реакции. Имунната защита, която вече е запомнила дразнителя, започва да произвежда антитела с пълна сила, което води до алергия.
От момента на навлизане на дразнителя в тялото до появата на първите признаци на увреждане минават около 20 минути. Самата реакция преминава през три етапа на развитие. На всеки от тях медиаторите на алергичната реакция действат по различен начин.

По време на имунологичната реакция антигенът на стимула и антитялото влизат в контакт. Антителата се определят в кръвта като имуноглобулини Е. Тяхната локализация са мастоцитите. Гранулите от цитоплазмата на последния произвеждат медиатори на алергията. По време на този процес се образуват хистамин, серотонин, брадикинин, както и други вещества.

На следващия етап възниква реакция от патохимичен тип. Алергичните медиатори се освобождават от гранулите на мастоцитите.

При патофизична реакция медиаторите действат върху клетките на телесните тъкани, като допринасят за остър възпалителен отговор.

Основната цел на целия процес е да се създаде реакция в тялото. В този случай медиаторите на алергичната реакция влияят върху появата на симптомите.

Видове алергични реакции

Реакциите от незабавен тип включват няколко вида характерни симптоми. Те се причиняват от различни признаци в зависимост от естеството на лезията на определен орган или телесна система. Те включват:

уртикария;

ангиоедем;

атопична бронхиална астма;

алергичен ринит;

анафилактичен шок;

сенна хрема;

Феноменът Артюс-Сахаров.

Копривна треска

Когато се появи остра уртикария, кожата е увредена. В резултат на излагане на алергена върху тялото, на повърхността на кожата се образува сърбящ обрив. Най-често се представя от мехури.
Малките образувания се изразяват в правилна кръгла форма. Когато се слеят, те могат да образуват големи мехури с продълговата форма.
Локализацията на уртикарията се отбелязва главно по ръцете, краката, тялото. Понякога се появяват обриви в устата, на повърхността на лигавицата на ларинкса. Обривът е често срещано явление при излагане на контактен алерген (ухапване от насекоми).

От момента на появата на обрива до пълното му изчезване може да минат 3-4 часа. Ако уртикарията се характеризира с тежка форма, тогава обривът може да продължи няколко дни. В този случай човек може да почувства слабост, повишаване на телесната температура.
Уртикарията се лекува с локални мехлеми, кремове и гелове.

Ангиоедем

Ангиоедемът, известен на всички като оток на Квинке, засяга подкожната мастна тъкан и лигавиците. В резултат на възникването му се образува рязък оток на тъканите, наподобяващ гигантска уртикария.
Може да се появи оток на Quincke:

• в червата;

  в отделителната система;

  в мозъка.

Особено опасно е подуването на ларинкса. Може да бъде придружено и от подуване на устните, бузите, клепачите. За хората ангиоедемът на ларинкса може да бъде фатален. Това се дължи на факта, че когато поражението е нарушено от процеса на дишане. Следователно може да настъпи пълна асфиксия.

Появата на ангиоедем се отбелязва при лекарствена алергия или в хода на реакция към проникването на отровата на пчела в тялото, оса при ухапване. Лечението на реакцията трябва да бъде спешно. Поради това на пациента трябва да бъде оказана спешна помощ.

Атопична бронхиална астма

При атопична бронхиална астма възниква мигновен спазъм на бронхите. За човека става трудно да диша. Има и симптоми като:

пароксизмална кашлица;

• отделяне на храчки с вискозна консистенция;

  цианоза на кожата и лигавиците.

Често реакцията възниква, когато сте алергични към прах, животински косми, цветен прашец. Рисковата група включва хора, които страдат от бронхиална астма или имат генетична предразположеност към заболяването.

алергичен ринит

Поражението на тялото възниква под въздействието на дразнители, проникващи през дихателните пътища. Изведнъж човек може да има:

сърбеж в носните проходи;

• отделяне на лигавица от носа.

Ринитът засяга и очите. Човек може да изпита сърбеж на лигавиците, поток от сълзи от очите, както и силна реакция към светлина. С добавянето на бронхоспазъм се появяват сериозни усложнения.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок може да бъде фатален

Най-сериозната алергична реакция от незабавен тип, анафилактичен шок, се проявява много бързо при човек. Характеризира се с очевидни симптоми, както и скоростта на потока. В някои случаи, ако не се помогне на пациента, анафилактичният шок води до смърт.
Реакцията се развива към някои лекарствени стимули. Един от често срещаните алергени е пеницилин, новокаин. Хранителните алергии също могат да бъдат източник. Най-често се среща при деца младенческа възраст. В този случай силен алерген (яйца, цитрусови плодове, шоколад) може да предизвика тежка реакция в тялото на детето.
Признаци на увреждане могат да се появят в рамките на половин час. Ако алергична реакция от незабавен тип, анафилактичен шок, настъпи 5-10 минути след навлизането на дразнителя в тялото, тогава е много по-трудно да се приведе пациентът в себе си. На първия етап от лезията, появата на:

отслабване на тялото;

шум в ушите;

изтръпване на ръцете, краката;

изтръпване в областта гръден кош, лице, стъпала, длани.

Кожата на човек придобива бледа сянка. Също така често има студена пот. През този период се наблюдава рязко понижаване на кръвното налягане, повишена сърдечна честота, изтръпване зад областта на гърдите.
Анафилактичният шок може да бъде усложнен, ако е придружен от обрив, ринорея, лакримация, бронхоспазъм, ангиоедем. Следователно лечението се състои в предоставяне на спешна помощ на пациента.

сенна хрема

Сенната хрема, наричана още сенна хрема, възниква, когато тялото реагира на полени от цъфтящи растения и дървета. Човек може да изпита признаци на:

• конюнктивит;

  бронхиална астма.

Когато се появи, има често кихане, отделяне от носа с лигавична консистенция, запушване на носните проходи, сърбеж на носа и клепачите, сълзене, болка в очите, сърбеж по повърхността на кожата.

Феноменът Артюс-Сахаров

Феноменът е известен още като глутеална реакция. Името се дължи на факта, че признаци на реакция се появяват в областта на инжектиране, когато:

чужди серуми;

антибиотици;

витамини;

различни лекарствени продукти.

Лезията се характеризира с капсула в областта на инжектиране, изпъкналост на съдовете в областта на некрозата. Пациентите могат да почувстват болка и сърбеж на мястото на лезията. Понякога се появяват уплътнения.

Мерки при незабавна реакция

Ако има предупредителни знаци, свързани с горните реакции, тогава е важно да се предпазите от контакт с дразнителя. Човек има нужда да получава антихистамини: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Те забавят реакцията и също така ускоряват процеса на отстраняване на алергена от тялото. Едва след елиминиране на първичните признаци може да се започне симптоматично лечение.
Пациентът трябва да е в покой. Можете да използвате импровизирани средства (студен компрес с лед), за да успокоите засегнатата област на кожата.

При силни реакции са показани инжекции с глюкокортикоиди: преднизолон, хидрокортизон. Също така е задължително да се обадите на линейка.
Лекарите трябва спешно да пристигнат на повикване при пациент, претърпял анафилактичен шок. Те ще дадат на пациента хормонални препаратинормализира кръвното налягане. При спиране на дишането и нарушение на кръвообращението се извършва кардиопулмонална реанимация. Може също да се извърши трахеална интубация и приложение на кислород.

Реакциите от незабавен тип представляват сериозна опасност за човек поради тяхната непредсказуемост. Ето защо е важно спешно да потърсите медицинска помощ, за да предотвратите усложнения.