Nestabilna angina: znanilec srčnega infarkta. Kaj je nestabilna angina? Klinična diagnostika nestabilne angine

Nestabilna angina- to je, ko srce ne prejme dovolj krvi in ​​kisika zaradi blokade arterije.

Nestabilna angina pektoris povzroči občasno ali nepredvidljivo delno zamašitev arterije, ki oskrbuje srce. Za razliko od stabilne angine se bolečina ali nelagodje zaradi nestabilne angine pogosto pojavita med počitkom, trajata dlje, je ne olajšajo zdravila in ni povezana z nobenim očitnim vzrokom, kot je vadba ali čustveni stres.

Diagnoza nestabilne angine pektoris, oblika (AKS), se pogosto izvaja na oddelku nujno oskrbo in zahteva identifikacijo kombinacije simptomov pri bolniku, elektrokardiogram (EKG) in krvni test.

Zdravljenje vključuje jemanje zdravil za lajšanje bolečin v prsih in s tem povezanega pomanjkanja ustreznega pretoka krvi). Dajejo se tudi zdravila, ki preprečujejo nastajanje krvnega strdka v prizadeti arteriji. V nekaterih primerih je potreben invazivni postopek, imenovan angioplastika s stentiranjem (kjer se odpre zamašena arterija).

Simptomi nestabilne angine

Klasični simptomi angine pektoris vključujejo pritisk ali bolečino v prsnem košu, včasih zožitve ali "težke" narave, ki pogosto seva v čeljust ali levo roko.

Imejte v mislih vendar, da veliko bolnikov z angino nima klasičnih simptomov. Njihovo nelagodje je lahko zelo blago in lokalizirano na hrbtu, trebuhu, ramenih ali eni ali obeh rokah. Slabost ali samo počutje je lahko edini simptom.

V bistvu to pomeni, da morajo biti vsi, ki so srednjih let ali starejši, še posebej vsi z enim ali več dejavniki tveganja za razvoj (CHD), pozorni na pojav simptomov, ki bi lahko predstavljali angino pektoris.

Poleg tega se lahko razvije nestabilna angina pektoris tudi pri ljudeh brez koronarne arterijske bolezni. Na žalost so ti ljudje izpostavljeni povečanemu tveganju, ker pogosto ne prepoznajo znakov kot angine.

Če povzamemo, vsakdo z anamnezo bolezni koronarnih arterij bi moral posumiti na nestabilno angino pektoris, če se simptomi pojavijo v naslednjih situacijah:

• pri več nizke ravni telesna aktivnost kot običajno;
• med počitkom;
• vztraja dlje kot običajno ali se pojavi zlasti ponoči;
• simptomi se ne izboljšajo z nitroglicerinom (zdravilom, ki sprošča in širi koronarne arterije).

Pomembno sporočilo.

Če menite, da imate nestabilno angino pektoris, se nemudoma obrnite na zdravnika ali na nujno pomoč.

Vzrok nestabilne angine

Nestabilna angina je "nestabilna", ker jo, tako kot pri vseh oblikah akutnega koronarnega sindroma (AKS), največkrat povzroči dejanska ruptura plaka v koronarni arteriji.

Pri nestabilni angini pektoris plak in krvni strdek, ki je skoraj vedno povezan z rupturo, povzroči delno zamašitev arterije. Ta delna blokada lahko povzroči okluzijo (ko strdki rastejo in se zožijo), kar povzroči nepredvidljivo angino pektoris, ki pride in izgine nepredvidljivo.

Če strdek povzroči popolno zamašitev arterije (kar se običajno zgodi), je srčna mišica, ki jo oskrbuje ta prizadeta arterija, v resni nevarnosti trajne poškodbe. Z drugimi besedami, neposredno tveganje (srčni napad) je pri angini pektoris zelo veliko.

Očitno je takšno stanje precej »nestabilno« in zato potrebuje takojšnjo nujno zdravniško pomoč.

Brez vidnega sprožilca/nepredvidljiv vzorec.

Če pogledamo globlje v pomen, se nestabilna angina šteje za "nestabilno", ker ne sledi več predvidljivim vzorcem, značilnim za "stabilno angino".

Prvič, za razliko od stabilne angine se simptomi nestabilne angine pojavijo bolj naključno in nepredvidljivo. Natančneje, medtem ko simptome stabilne angine običajno sproži vadba, utrujenost, jeza ali druga oblika stresa, se pri nestabilni angini simptomi lahko (in se pogosto tudi zgodi) pojavijo brez kakršnega koli očitnega sprožilca.

Pravzaprav se nestabilna angina pektoris pogosto pojavi v mirovanju in lahko osebo celo zbudi iz mirnega spanca. Poleg tega pri tej obliki angine simptomi pogosto trajajo več kot nekaj minut.

Povzemanje.

Nestabilna angina je "nestabilna", ker se simptomi lahko pojavijo pogosteje kot običajno brez kakršnega koli opaznega sprožilca in lahko trajajo dolgo časa.

Diagnostika

Simptomi so ključni pri postavljanju diagnoze nestabilne angine pektoris ali katere koli druge oblike akutnega koronarnega sindroma (AKS).

Še posebej, če je prisoten eden ali več od naslednjih treh simptomov, mora zdravnik to vzeti kot močan znak, da se pojavlja neka vrsta ACS:

• angina v mirovanju, zlasti če traja več kot 10 minut naenkrat;
• napad angine močno omejuje sposobnost kakršne koli telesne dejavnosti;
• napredovanje prej stabilne angine pektoris z epizodami, ki so pogostejše, dolgotrajnejše ali se pojavijo z manjšo obremenitvijo kot prej.

Ko zdravnik sumi na ACS, mora takoj pridobiti rezultate elektrokardiograma (EKG) in krvne preiskave za pregled srčnih encimov.

EKG in srčni encimi.

Če je del EKG-ja, znan kot "spojnice ST", povišan (kar kaže, da je arterija popolnoma blokirana) in so srčni encimi povišani (kar kaže na poškodbo srčne celice), se pojavi "velik" (imenovan tudi "MI z elevacijo ST-veznice" )" je postavljena diagnoza. ").

Če segmenti ST niso povišani (kar kaže, da arterija ni popolnoma zamašena), srčni encimi pa so povišani (kar kaže na prisotnost celične poškodbe), je "manjši" miokardni infarkt (imenovan tudi "MI brez elevacije ST") diagnosticiran.

Če segmenti ST niso povišani in so encimi normalni (kar pomeni, da arterija ni popolnoma zamašena in ni poškodb celic), se diagnosticira nestabilna angina.

Predvsem sta nestabilna angina pektoris in MI brez elevacije ST podobna stanja. V vsakem primeru je plak počil v koronarni arteriji, vendar arterija ni popolnoma blokirana, tako da ostane vsaj nekaj krvnega pretoka.

Pri obeh stanjih so prisotni simptomi nestabilne angine. Edina razlika je v tem, da je pri MI brez elevacije ST dovolj poškodovanih srčnih celic, da povzroči povečanje srčnih encimov.

Pomembna informacija.

Ker sta si nestabilna angina in MI brez elevacije ST zelo podobna, je njuno zdravljenje enako.

Zdravljenje nestabilne angine

Če je prisotna nestabilna angina pektoris ali "MI brez elevacije ST", bo ponujena ena od dveh možnosti skupni pristopi terapija:

1. Agresivno zdravljenje z zdravili za stabilizacijo stanja, ki mu sledi neinvazivno testiranje.
2. Agresivno zdravljenje z zdravili za stabilizacijo stanja in zgodnji poseg (običajno angioplastika in stentiranje).

Zdravila

Za zdravljenje nestabilne angine pektoris se uporabljajo tri glavne vrste zdravil - antiishemična, antitrombocitna in antikoagulantna zdravila.

Protiishemična zdravila.

Sublingvalni nitroglicerin, antiishemično sredstvo, se pogosto predpisuje za lajšanje kakršne koli ishemične bolečine v prsih.

Pri dolgotrajni bolečini se lahko nitroglicerin daje intravensko (skozi veno), če ni kontraindikacij (kot je nizek krvni tlak). Za trdovratne bolečine se lahko predpiše tudi morfij.

Predpisan bo tudi zaviralec beta, drugo antiishemično zdravilo, če ni kontraindikacij, kot npr.

Opomba.

Zaviralec adrenergičnih receptorjev beta lahko zniža človekov krvni tlak in ta, ko je visok, poveča potrebo srca po privzemu kisika.

Nazadnje bo predpisano zdravilo za zniževanje holesterola, farmacevtska skupina statinov, kot sta atorvastatin ali rosuvastatin.

Opomba.

Ugotovljeno je bilo, da statini zmanjšajo pojavnost srčnih napadov, smrt zaradi koronarne srčne bolezni, potrebo po revaskularizaciji miokarda in.

Antitrombocitna zdravila.

Za preprečevanje strjevanja trombocitov bodo predpisani antitrombocitni agensi. Ti vključujejo aspirin in zaviralec receptorjev trombocitov P2Y12 – bodisi Plavix (klopidogrel) ali brilinit (ticagrelor).

Antikoagulanti(), kot je nefrakcionirani heparin (UFH) ali lovenox (enoksaparin), se lahko predpiše tudi.

Možen invazivni poseg.

Ko se bolnik stabilizira z zdravili, se bo kardiolog odločil, ali bolnik potrebuje invazivni poseg, običajno angioplastiko s stentiranjem, postopek (imenovan tudi perkutana koronarna intervencija ali PCI), pri katerem se delno zamašena arterija najprej odmaši z balonskim katetrom in nato trajno nameščen s stentom.

Odločitev, ali je treba izvesti angioplastiko in stentiranje, je zelo pomembna odločitev. Eno orodje, ki ga mnogi kardiologi uporabljajo za sprejemanje te odločitve, se imenuje rezultat TIMI (tromboliza pri miokardnem infarktu).

Ocena TIMI temelji na naslednjih dejavnikih tveganja:

• starost 65 let ali več;
• prisotnost vsaj treh dejavnikov tveganja za razvoj koronarne srčne bolezni (dislipidemija, kajenje ali pozitivna družinska anamneza zgodnjega miokardnega infarkta);
• predokluzija koronarne arterije za 50 odstotkov ali več;
• vsaj dve epizodi angine pektoris v zadnjih 24 urah;
• povišani srčni encimi;
• uporaba aspirina v zadnjih sedmih dneh.

TIMI točkovanje.

Nizek TIMI(0 do 1) označuje 4,7-odstotno možnost neugodnega srčno-žilnega izida (npr. smrt, srčni infarkt ali huda ishemija, ki zahteva revaskularizacijo).

Visoka ocena TIMI(6 do 7) kaže na 40,9-odstotno možnost slabega srčno-žilnega izida in zato skoraj vedno zahteva zgodnjo perkutano koronarno intervencijo.

Preprečevanje

Nekatere raziskave so pokazale, da lahko nekaj sprememb življenjskega sloga prepreči poslabšanje blokade in jo celo izboljša. Spremembe življenjskega sloga lahko tudi pomagajo preprečiti nekatere napade angine. Priporočeno:

• izgubiti odvečno težo, če obstaja;
• nehaj kaditi;
• redno izvajajte fizične vaje;
• pijte alkohol le v zelo zmernih količinah;
• uživajte zdravo prehrano z veliko zelenjave, sadja, polnozrnat, ribe in pusto meso.

Zdravniki svetujejo tudi nadzor nad drugimi zdravstvenimi težavami, kot so visok krvni tlak, sladkorna bolezen in visok holesterol.

Če obstaja eden ali več dejavnikov tveganja bolezni srca in ožilja se posvetujte z zdravnikom o jemanju aspirina ali drugih zdravil za preprečevanje.

Zdravljenje z aspirinom (75 do 325 mg na dan) ali zdravili, kot so klopidogrel, tikagrelor ali prasugrel, lahko pri nekaterih ljudeh pomaga preprečiti srčne napade. Aspirin in druga zdravila za redčenje krvi se priporočajo, če koristi odtehtajo tveganje neželenih učinkov.

Napoved za življenje

Nestabilna angina je znak hujše bolezni srca.

Kako dobra bo prognoza, je odvisno od številnih dejavnikov, vključno z:

Visoka izobrazba (kardiologija). Kardiolog, terapevt, zdravnik funkcionalne diagnostike. Dobro pozna diagnostiko in zdravljenje bolezni dihalni sistem, prebavila in srčno-žilnega sistema. Končana akademija (redna), ima za seboj veliko delovnih izkušenj.

Posebnost: kardiolog, terapevt, zdravnik funkcionalne diagnostike.

• Glavni simptom nestabilne angine je bolečina:
  • narava bolečine je precej močna, stiskanje ali stiskanje, pogosto je občutek teže ali pomanjkanja zraka;
  • lokalizacija (lokacija) bolečine - za prsnico ali v prekordialnem območju, to je vzdolž levega roba prsnice; bolečina seva v levo roko, levo ramo ali obe roki, predel vratu, spodnja čeljust, med lopaticami, levo subskapularno območje;
  • trajanje - več kot 10 minut.
• Sprožilci bolečine:
  • nemogoče je določiti jasno povezavo bolečine z določeno telesno aktivnostjo ali drugimi pogoji (na primer, bolečina se pojavi v vetrovnem vremenu ali po jedi), napad bolečine se pogosto pojavi v mirovanju ali z minimalno telesno aktivnostjo (nagib, hoja stanovanje);
  • konec bolečega napada - pogosto po večkratnem dajanju nitroglicerina;
  • krči se pojavljajo pogosteje kot prej.
• Postopoma se razvijejo motnje srčnega ritma:
  • povečan srčni utrip, palpitacije;
  • srčni utrip postane nepravilen, prekinjen.
• Doda se kratka sapa, ki se pojavi pri minimalnem fizičnem naporu in celo v mirovanju, občutek pomanjkanja zraka.

Obrazci

• Obstaja več oblik nestabilne angine:
  • prva angina pektoris (bolezen, ki se kaže kot nelagodje ali bolečina v prsnem košu stiskalne, pritiskajoče narave, ki je najpogosteje lokalizirana za prsnico in lahko izžareva (daje) v levo roko, vrat, spodnjo čeljust, epigastrično ("pod žlico") regija);
  • progresivna angina (povečanje intenzivnosti in / ali trajanja napadov bolečine, njihov pojav z bistveno manjšim fizičnim naporom ali v mirovanju, dodajanje kratkega dihanja, občutek pomanjkanja zraka);
  • postinfarktna angina (pojavijo se 24 ur in do 8 tednov po razvoju miokardnega infarkta (odmrtje dela srčne mišice zaradi prenehanja krvnega obtoka v tem predelu)) ali pooperativne angine pektoris (v enem do dveh mesecih po uspešni operaciji za obnovitev krvnega obtoka). tok).
• V praksi se pogosto uporablja Braunwaldova klasifikacija (1989), ki nestabilno angino pektoris deli na tri razrede (višji kot je funkcijski razred, večja je verjetnost zapletov:
  • Razred I - prva angina pektoris ali povečanje obstoječe angine pektoris v enem mesecu;
  • Razred II - angina pektoris v prejšnjem mesecu;
  • Razred III - angina pektoris v zadnjih 48 urah.
• Glede na pogoje pojavljanja razlikujejo tudi:
  • razred A - sekundarna nestabilna angina. V to skupino sodijo bolniki, pri katerih se razvije nestabilna angina pektoris ob prisotnosti dejavnikov, ki poslabšajo ishemijo (anemija (slabokrvnost), zvišana telesna temperatura, okužba, zmanjšana arterijski tlak, nenadzorovana hipertenzija, srčne aritmije, čustveni stres in drugo);
  • razred B - primarna nestabilna angina. Ta skupina vključuje bolnike, pri katerih se razvije nestabilna angina pektoris brez zunajsrčnih stanj, ki povečujejo ishemijo;
  • razred C - postinfarktna nestabilna angina. V to skupino spadajo bolniki, pri katerih se v prvih 2 tednih miokardnega infarkta pojavi angina pektoris.

Vzroki

• Osnovno vzrok nestabilna angina je razpok tako imenovanega nestabilnega aterosklerotskega plaka (tvorbe, sestavljene iz mešanice maščob (predvsem holesterola (maščobi podobna snov, ki je "gradbeni material" za telesne celice) in kalcija), ki izzove nastanek krvnega strdka z nepopolnim zaprtjem lumna žile.
• Prisotnost tromba (krvnega strdka) v arteriji, ki prehranjuje srce, onemogoča ustrezno prekrvavitev srčne mišice, kar povzroči pojav sindrom bolečine in podrobno kliniko (nabor simptomov) nestabilne angine pektoris.
• Raztrganje plaka olajša:
  • kopičenje veliko število maščobe in nezadostna vsebnost kolagena v njem (beljakovina, ki je osnova vezivnega tkiva);
  • dejavniki vnetja in pretoka krvi.

Zdravljenje nestabilne angine

• Zdravljenje brez zdravil:
  • nujna hospitalizacija;
  • huda omejitev telesne dejavnosti - strog počitek v postelji.
• Zdravljenje z zdravili.
  • Lajšanje (prenehanje) sindroma bolečine:
    • nitrati (skupina zdravil, ki lajšajo boleč srčni infarkt, vendar ne vplivajo na pulz in krvni tlak);
    • nevroleptanalgezija (metoda intravenske splošne anestezije, pri kateri je bolnik pri zavesti, vendar ne doživlja čustev).
  • Zdravila za zmanjševanje potreb miokarda po kisiku - zaviralci beta (redčijo krvne žile, upočasnjujejo bitje srca, lajšajo bolečine v predelu srca): kalcijevi antagonisti (zavirajo prodiranje kalcija v mišične celice srca in ožilja, širijo krvne žile). , spremenite srčni utrip).
  • Sredstva za redčenje krvi:
    • antitrombocitna sredstva (zdravila, ki zmanjšajo sposobnost trombocitov (krvnih celic, odgovornih za strjevanje krvi), da se držijo skupaj);
    • neposredni antikoagulanti ( zdravilne snovi ki zavirajo delovanje koagulacijskega sistema krvi in ​​preprečujejo nastajanje krvnih strdkov).
• Operacija:
  • koronarna angioplastika s stentiranjem - namestitev v zoženo posodo posebnega okvirnega stenta (kovinska cev iz žičnih celic), ki drži lumen posode, ki zadostuje za normalen pretok krvi;
  • aortokoronarni obvod je kirurška vzpostavitev prekrvavitve srčne mišice, pri kateri se ustvari obvodna žilna postelja, ki dovaja kri na mesto ishemije (zmanjšana oskrba s krvjo). Izvaja se v primeru neučinkovitosti zdravljenje z zdravili in s poškodbo glavne koronarne arterije ali vseh koronarnih žil hkrati.

Zapleti in posledice

• Razvoj miokardnega infarkta (smrt celic srčne mišice zaradi motenega krvnega obtoka na tem območju).
• Razvoj različnih srčnih aritmij (tahiaritmije (pospešek srčnega utripa), bradiaritmije (počasen srčni utrip), ekstrasistole (pojav izrednega srčnega utripa) in druge).
• Spremembe v miokardu (srčni mišici) med nestabilno angino pektoris vodijo tudi do razvoja srčnega popuščanja - stanja telesa, v katerem kontraktilnost srčne mišice (miokarda) postane šibka, posledično srce ne more v celoti zagotoviti telesu s pravo količino krvi, kar se kaže v hudi šibkosti in hitri utrujenosti.
• Povečano tveganje nenadne smrti.

Preprečevanje nestabilne angine

večina učinkovita preventiva koronarna srčna bolezen je zmanjšanje škodljiv vpliv dejavniki nevarnosti.

• Opustite kajenje in prekomerno uživanje alkohola (dovoljeni odmerek ni večji od 30 g alkohola na dan).
• Izključitev psiho-čustvenega stresa.
• Ohranjanje optimalne telesne teže (za to se izračuna indeks telesne mase: teža (v kilogramih), deljena z višino na kvadrat (v metrih), indikator 20-25 je normalen).
• Redna telesna aktivnost:
  • dnevni dinamični kardio trening – hitra hoja, tek, plavanje, smučanje, kolesarjenje in drugo;
  • vsaka lekcija naj bo 25-40 minut (ogrevanje (5 minut), glavni del (15-30 minut) in končno obdobje (5 minut), ko se tempo fizičnih vaj postopoma upočasni);
  • ni priporočljivo izvajati v 2 urah po jedi; po koncu pouka je tudi zaželeno, da ne jeste 20-30 minut.
• Nadzor krvnega tlaka.
• Racionalna in uravnotežena prehrana (uživanje živil, bogatih z vlakninami (zelenjava, sadje, zelišča), izogibanje ocvrti, konzervirani, prevroči in začinjeni hrani).
• Nadzor ravni holesterola (maščobi podobna snov, ki je "gradbeni material" za telesne celice).

Catad_tema IHD (ishemična bolezen srca) - članki

Nestabilna angina (klinika, diagnoza, zdravljenje)

PREGLED LITERATURE Černov S.A., Černov A.P.
Glavna vojaška klinična bolnišnica poimenovana po N.N. Burdenko. Državni inštitut za napredno usposabljanje zdravnikov Ministrstva za obrambo Ruske federacije.

Nestabilna angina (NSK) je najhujše obdobje poslabšanja koronarne srčne bolezni (CHD), ki vodi do razvoja miokardnega infarkta (MI) ali nenadne smrti. NSC - glede na klinične manifestacije in prognostično vrednost zavzema vmesni položaj med glavnimi kliničnimi in morfološkimi oblikami bolezni koronarnih arterij - stabilno angino in akutnim miokardnim infarktom. Do danes je postalo očitno, da so vzroki progresivnega poteka bolezni koronarnih arterij posledica sprememb aterosklerotičnega plaka, endotelija in trombocitov. Hkrati je velikost plakov relativno pomembna za nastanek kritičnih stanj. Potreben je "ranljiv" plak, katerega značilnosti so veliko lipidno jedro in tanek pokrov. Dejavnike, ki prispevajo k poškodbi aterosklerotičnih plakov, lahko razdelimo na zunanje in notranje. Prvi lahko vključuje: arterijska hipertenzija, povečana aktivnost simpatoadrenalnega sistema, vazokonstrikcija (krč koronarne arterije), prisotnost gradienta tlaka pred in po stenozi, ki skupaj z obdobji "raztezanja - stiskanja" na mestih razvejanja in upogibanja žil vodi do oslabitve strukture plaka, visoke ravni LDL, trigliceridi, molekule, kot so fibrinogen, fibronektin, von Willebrandov faktor. Notranji dejavniki, ki prispevajo k oslabitvi strukture plaka: prevlada lipidnega jedra, zmanjšanje števila gladkih mišičnih celic in sinteze kolagena, povečanje aktivnosti makrofagov v plaku in njihova apoptoza, vnetje v plaku, ki ga spremlja infiltracija njegovega pokrova z makrofagi. Patološke anatomske študije, angiografski podatki in rezultati intravitalne angioskopije so pokazali, da v NSC v večini primerov pride do raztrganin, površinskih defektov in nazadnje do razpok aterosklerotičnih plakov s sproščanjem izjemno trombogene vsebine, aktivacijo trombocitov, sproščanjem vazoaktivnih snovi in ​​nastajanje krvnih strdkov. V nekaterih primerih na površini nastane tromb, tj. se nahaja nad vrzeljo (razpoko, defektom) aterosklerotičnega plaka. Pogosteje prodre v plak, kar vodi do hitrega povečanja njegove velikosti. Tromboza se lahko razvije nenadoma ali postopoma v nekaj dneh in je dinamičen proces. Trombi lahko dolgo časa popolnoma blokirajo svetlobo arterije, kar vodi do razvoja miokardnega infarkta. V drugih primerih pride do intermitentne okluzije, v naslednjih različicah tromb, ki štrli v lumen posode, ne povzroči njene popolne okluzije, pretok krvi se zmanjša, kar se bo pokazalo s kliniko NSC. Trombi, tako parietalni kot okluzivni, so dinamični, zato se lahko pretok krvi v ustrezni žili v kratkem času večkrat obnovi in ​​ustavi.

Krhki trombocitni trombi so lahko vir mikroembolije distalnih delov koronarnih žil, nastanejo nekroze v ustreznih delih srčne mišice. Tako bodo pri tej možnosti klinične manifestacije ustrezale tudi NSC ali miokardnemu infarktu brez zobca Q (majhno žariščni miokardni infarkt). Ker v takih primerih pride do nekroze, lahko to pojasni povečanje ravni troponina T in včasih kreatin fosfokinaze.

Strdek, ki se ni raztopil, nadomesti brazgotinsko tkivo, ki ga proizvajajo gladke mišične celice. Rezultat tega procesa je lahko širok razpon sprememb od popolne kronične okluzije žile do popolne ali delne ponovne vzpostavitve njene prehodnosti. Slednje očitno določa prehod NSC v stabilno stanje, vendar pogosto s povečanjem funkcionalnega razreda.

Prisotnost neokluzivnih trombov med koronarno angiografijo odkrijejo pri 85% bolnikov z NSC. Zato je pri nastanku NSC ključnega pomena kršitev celovitosti aterosklerotičnega plaka, razvoj tromba. Ta določba določa taktiko zdravljenja NSC in odpira pot za preprečevanje tromboze. Nedvomno ima pomembno vlogo v patogenezi NSC, pa tudi KVČB, koronarni vazospazem, nevrohumoralni in presnovni dejavniki. Priloženo velik pomen genetska predispozicija, ki se lahko kaže tako v strukturnih značilnostih koronarnih žil kot v naravi sprejema.

Klinične različice nestabilne angine pektoris

1. Prvič se je angina pektoris pojavila v enem mesecu od trenutka njenega pojava. Zanj je značilen pojav napadov angine pektoris prvič v življenju ali po daljšem obdobju brez napadov, zlasti če se povečajo pogostnost, trajanje, intenzivnost in se hkrati zmanjša učinek nitroglicerina. Prvenec bolezni ima več možnosti. Prvi napadi koronarne bolečine se lahko pojavijo med vadbo in ostanejo relativno stereotipni. V naslednji različici se napadi angine stresa hitro povečajo po pogostnosti, intenzivnosti, pogosto v kombinaciji z bolečino za prsnico v mirovanju. Za tretjo različico pojava angine pektoris je značilen pojav spontanih napadov koronarne bolečine, ki so praviloma daljši od 5 do 15 minut, se lahko ponovijo, včasih v kombinaciji z napadi angine med vadbo. Prognostični pomen različnih možnosti za nastanek angine ni enak. Napoved je najbolj neugodna v primerih, ko gre za progresivni potek s pogostimi in dolgotrajnimi napadi angine pektoris s spremembami v EKG.

2. Progresivna angina pektoris - povečanje števila in resnosti napadov angine pektoris, ki so prisotni že dolgo časa. Običajno bolniki navedejo dan (datum) povečanja pogostnosti, intenzivnosti retrosternalne bolečine, opazijo zmanjšanje učinka nitroglicerina, povečanje potrebe po njem. Ta možnost mora vključevati tudi primere, ko se angini pektoris pridružijo napadi angine v mirovanju. Pogosto pride do sprememb v končnem delu ventrikularnega kompleksa EKG, srčnih aritmij, elementov odpovedi levega prekata.

3. Spontana angina - pojav enega ali več dolgotrajnih (več kot 15 minut) napadov koronarne bolečine v mirovanju, odporne na jemanje nitroglicerina, ki ga spremljajo spremembe EKG, kot so kratkotrajna poškodba ali ishemija miokarda, vendar brez znakov njegove nekroze. .

4. Variantna angina (Prinzmetalova angina) - zanjo so značilni napadi anginozne bolečine, ki se pojavi v mirovanju, spremljajo pa jo prehodne spremembe EKG. Značilna je resnost in trajanje napada 10-15 minut ali več, njihov pojav ob istem času dneva, pogosto jih spremljajo ventrikularne srčne aritmije. Najpomembnejši diagnostični znak Prinzmetalove angine je dvig segmenta ST na EKG med napadom bolečine, kar odraža razširjeno transmuralno miokardno ishemijo. Spremembe na EKG izginejo po prenehanju bolečine. V interiktalnem obdobju lahko bolniki izvajajo znatne obremenitve. Ta vrsta angine pektoris temelji na krču obeh spremenjenih in v veliki meri aterosklerotičnih koronarnih arterij. Napoved je neugodna. Pri večini bolnikov se lahko razvije transmuralni MI v naslednjih 2-3 mesecih.

5. Postinfarktna (ponavljajoča se, periinfarktna) angina pektoris (PSK) - pojav ali povečanje napadov angine 24 ur in do 8 tednov po razvoju MI. Pogosto jo delimo na zgodnjo in pozno postinfarktno angino. V prvem primeru je čas njegovega pojava pogojno omejen na 2 tedna od trenutka razvoja MI, v drugem pa s poznejšim obdobjem bolezni. Klinična opazovanja kažejo, da zgodnja postinfarktna angina poteka po vrsti spontane angine, medtem ko se pozna postinfarktna angina praviloma odkrije, ko je bolnik aktiviran. Pogostnost postinfarktne ​​angine se giblje od 20 do 60% pri bolnikih različnih skupin. V prisotnosti zgodnjega PSK, smrtnost bolnikov; ki so imeli MI, se v 1 letu poveča z 2 na 17–50 %. Glavni zaplet, neposredno povezan s PSK, je širjenje območja nekroze, ki ga opazimo pri 20-40% takih bolnikov. Praviloma pride do širjenja območja nekroze v bazenu koronarne arterije, ki povzroča infarkt (to pomeni, da je pogosteje ena žila odgovorna za razvoj miokardne nekroze in širjenje območja infarkta) . Povečanje MI vodi do nadaljnje disfunkcije levega prekata in poslabšanja takojšnje in dolgoročne prognoze.

6. Miokardni infarkt brez zobca Q (majhno žarišče). Diagnoza v teh primerih temelji na prisotnosti značilnega sindroma bolečine, zmernega povečanja aktivnosti CPK, zmanjšanja ali povečanja segmenta ST nad izolinijo in inverzije valov T. , srčnega popuščanja kot pri bolnikih z MI z Q val na EKG. Takojšnja prognoza pri bolnikih z MI brez zobca Q je ugodnejša kot pri bolnikih z zobcem Q. Vendar pa je razvoj MI brez zobca Q bolj nestabilen in zanj je značilna možnost širjenja nekroze, ki lahko znatno poslabša napoved. V tujini je že dolgo znano, da je MI brez zobca Q bližje nestabilni angini kot transmuralnemu MI. Pri nas obstajajo tako zagovorniki napotitve maložariščnega MI na NSC kot tudi nasprotniki tega mnenja.

7. Angina pektoris, ki se je razvila v 1-2 mesecih po uspešni CABG ali balonski angioplastiki.

Leta 1989 je E. Braunwald predlagal klasifikacijo nestabilne angine (tabela 1). Trenutno se v naši državi pogosto uporablja, ima velik klinični pomen in ga v praksi uporabljajo številni kardiologi.

Tabela 1. Klasifikacija nestabilne angine* (E. Braunwald, 1989)

Predlagana razvrstitev temelji na naslednjih določbah:
1. Na gravitacijo klinične manifestacije.
2. Upošteva se prisotnost ali odsotnost zunajkoronarnih pogojev za njen razvoj.
3. Razlikujejo se različice s spremembami EKG (prehodne) in njihova odsotnost.
4. Zagotavlja intenzivno terapijo glede na resnost NSC, primarno ali sekundarno naravo izvora.

Obstajajo razredi NSC:
razred A - sekundarna nestabilna angina, ki je nastala kot posledica določenega zunajkoronarnega vzroka, ki je povzročil povečano miokardno ishemijo (glej tabelo);
razred B - primarni NSC - bolniki, pri katerih se je NSC razvil v odsotnosti zunajkoronarnih okoliščin;
razred C - poinfarktni NSC - bolniki, pri katerih se je NSC pojavil v prvih 2 tednih po dokumentiranem akutnem MI.
Predlagana klasifikacija omogoča razdelitev bolnikov z NSC v ločene podskupine glede na tveganje za razvoj akutnega MI. Tako lahko nekatere bolnike z NSC razreda I zdravimo ambulantno, medtem ko bolniki z razredom II in III potrebujejo hospitalizacijo na oddelku za intenzivno nego. Pri zdravljenju bolnikov z NSC razreda A pomembno mesto sprejeti ukrepe za odpravo zunajkoronarnega vzroka, ki je povzročil miokardno ishemijo. Nasprotno pa bolniki z NSC razreda B in C potrebujejo predvsem intenzivno antianginozno terapijo.

IN Zadnja leta V ZDA so predlagali nov izraz - akutni koronarni sindrom. Vključuje nestabilno angino pektoris in miokardni infarkt brez zobca Q. V bistvu predstavlja poslabšanje koronarne bolezni s trombotično okluzijo koronarne arterije, z drugimi besedami, začetno obdobje akutnega MI. Konec koncev pri srečanju z bolnikom njegova interpretacija ni pomembna, je pa temeljnega pomena zgodnja uporaba trombolitične terapije, da se rekanalizira prizadeto koronarno žilje in prepreči razvoj tega sindroma.

Razred I. Nedavni pojav hude ali progresivne angine. Bolniki z nedavnim nastopom (manj kot 2 meseca) angine pektoris, ki imajo hude ali pogoste napade angine pektoris (> 3 na dan), ali bolniki s kronično stabilno angino pektoris, ki imajo progresivno angino pektoris (tj. napadi postanejo nenadoma pogostejši, podaljšani ali se začnejo pojavljati v odziv na manjšo obremenitev kot prej), vendar v prejšnjih 2 mesecih ni imel napadov v mirovanju.

Razred II. Angina v mirovanju, subakutna. Bolniki z enim ali več napadi angine pektoris v mirovanju v prejšnjem mesecu, vendar ne v zadnjih 48 urah.

Razred III. Angina v mirovanju, akutna. Bolniki z enim ali več napadi angine pektoris v mirovanju v zadnjih 48 urah. Diagnoza nestabilne angine se ne uporablja, če bolnik postane asimptomatičen ali če je angina stabilna 2 meseca ali več.

Razred A. Sekundarna nestabilna angina. Bolniki, ki imajo nestabilno angino pektoris zaradi določenega nekoronarnega vzroka, ki je povzročil povečanje miokardne ishemije. To so okoliščine, ki zmanjšajo dovajanje O 2 v miokard ali povečajo potrebo po miokardnem O 2 (anemija, vročina, okužba, hipotenzija, nenadzorovana hipertenzija, tahiaritmija, nenavaden čustveni stres, tirotoksikoza ali hipoksemija, povezana z odpovedjo dihanja).

Razred B. Primarna nestabilna angina. Bolniki, pri katerih se razvije nestabilna angina pektoris v odsotnosti nesrčnih stanj, ki poslabšajo ishemijo miokarda (kot so tiste iz razreda A).

Razred C. Postinfarktna nestabilna angina. Bolniki, pri katerih se je v prvih 2 tednih po dokumentiranem akutnem MI razvila nestabilna angina pektoris.

NJIM. V primerih, ko imajo bolniki skupaj s koronarno bolečino dvig segmenta ST ali akutno (svežo) blokado levega kračnega bloka, je indicirana takojšnja uporaba trombolitične terapije. Bolniki z depresijo spojnice ST niso indicirani za trombolitike. Tako NSC vključuje heterogeno skupino ishemičnih sindromov, za večino njegovih različic je značilno povečanje pogostnosti, intenzivnosti koronarne bolečine, visoko tveganje razvoj akutnega MI. Hkrati je NSC kratka faza med IHD. Če je v 70-80-ih veljalo, da je njegovo trajanje precej dolgo in se giblje od 4 do 8 tednov, zdaj, zahvaljujoč sodobno zdravljenje, je v večini primerov mogoče doseči stabilizacijo v 7-10 dneh. Verjetnost za nastanek akutnega miokardnega infarkta je po E. Braunwaldu največja v 48 urah po pojavu "akutne nestabilne angine". V prihodnosti se tveganje za nastanek MI zmanjša.

Diagnostična merila za NSC

A. Klinično: pri diagnozi NSC je odločilnega pomena pravilno in natančno izpraševanje bolnika, razjasnitev anamneze in vzročne zveze bolezni, razkrivanje sindroma angine pektoris. Narava bolečine, njena lokalizacija, pogostnost čez dan, trajanje, obsevanje, pogoji (vzroki), pod katerimi se pojavi bolečina, učinkovitost nitroglicerina in drugih antianginoznih zdravil.

Ne smemo pozabiti, da so pri angini pektoris bolečine stiskalne, stiskalne, pekoče narave, lokalizirane za prsnico, redkeje v prekordialnem predelu, sevajo v levo roko, obe roki, vratu, spodnji čeljusti, se pojavijo med fizičnim naporom, prenehajte v mirovanju ali po 2-3 min. po jemanju nitroglicerina. Pri nekaterih bolnikih lahko napade angine sproži hladno vreme (zlasti po jedi) ali se pojavijo le med prvimi obremenitvami (britje, umivanje, odhod v službo) in se čez dan ne pojavijo. Poudariti je treba, da je za tipično angino pektoris značilen določen stereotip napadov, njihovo kratko trajanje (3-5 minut), hiter pozitivna reakcija na nitroglicerin. Pomembno je, da se spomnite ekvivalentov angine pektoris v obliki paroksizmalne kratke sape, občutka pomanjkanja zraka, tiščanja za prsnico, občutka "kepe" v grlu, atipične lokalizacije bolečine, vendar tipičnih drugih pogoji za nastanek in lajšanje napada. Pomemben diferencialni kriterij v tem primeru je povezava s telesno aktivnostjo, jasna pozitivna reakcija na nitroglicerin.

Z NSC se napadi koronarne bolečine povečajo v pogostnosti, trajanju in intenzivnosti, toleranca za vadbo se močno zmanjša, učinkovitost nitroglicerina pa se zmanjša. Za prenehanje bolečine ga je treba ponovno vzeti. Pri nekaterih bolnikih se običajni bolečini pridruži povečan srčni utrip, zadušitev, potenje. Če so bili prej napadi le med telesna aktivnost, zdaj začnejo motiti bolnika v mirovanju, ponoči, nekateri trajajo 15 ali več minut, spremlja jih zadušitev in se izločijo le s pomočjo narkotičnih analgetikov. NSC se ne zgodi brez koronarne bolečine. Poleg tega obstajajo spremembe EKG, ki prej niso bili zabeleženi. Vse to kaže na napredek. koronarna insuficienca.

Tako je glavno diagnostično merilo za NSC spremembe v naravi sindroma bolečine, njen progresivni potek.

B. Elektrokardiografija: prisotnost znakov miokardne ishemije na EKG, ki se pojavijo med napadom bolečine in vztrajajo v interiktalnem obdobju. Sestavljeni so iz depresije segmenta ST ali, redkeje, njegovega dviga nad izoelektrično črto, pojava visokih T valov v prsnih odvodih, njihove inverzije ali kombinacije teh sprememb. Znaki ishemije so nestabilni in izginejo bodisi kmalu po prenehanju napada bolečine bodisi v naslednjih 2-3 dneh. Pogosto EKG ostane v mejah normale.

Dnevno spremljanje EKG vam omogoča, da registrirate epizode prehodne ishemije, tako povezane z bolečino kot neboleče, da ugotovite njihovo število, porazdelitev čez dan, smer premika segmenta ST, velikost tega premika, trajanje vsake ishemične epizode, da prepoznate srčne aritmije .

IN. Laboratorij. V periferni krvi bolnikov z NSC je včasih zabeležena levkocitoza največ 10.000 na 1 mm 3.

Stopnja aktivnosti kardiospecifičnih encimov (CPK, MB-CPK, LDH, ACT) ostaja normalna ali ne presega 50% zgornje meje normale. Troponin T je označevalec okvare srčne mišice pri bolnikih z nestabilno angino pektoris. Povečanje ravni tropona T (0,55-3,1 μg / l) je lahko dolgotrajno ali kratkoročno. Najpogosteje se določi v krvi tistih bolnikov, pri katerih se je zadnji napad v mirovanju razvil v naslednjih 48 urah, ali pri bolnikih s spremembami v končnem delu kompleksa ventrikularnega EKG, zlasti prehodnimi spremembami v segmentu ST. Zvišanje ravni troponina T glede prognostičnega pomena pri bolnikih z NSC je enakovredno registraciji sprememb v končnem delu kompleksa ventrikularnega EKG. Če ni sprememb EKG ali če je ventrikularni kompleks na začetku nenormalen, je zvišan troponin T neodvisen napovedovalec slabega izida.

G. Ehokardiografija: pogosto razkriva motnje mobilnosti ishemičnih območij miokarda z zmanjšanjem segmentne kontraktilnosti, stopnja teh sprememb pa je neposredno odvisna od resnosti kliničnih manifestacij bolezni. Ko se potek IHD stabilizira, motnje kontraktilnosti izginejo ali se zmanjša njihova resnost.

D. Radionuklidne študije: scintigrafija miokarda s Tc99m pirofosfatom omogoča razlikovanje med akutnim miokardnim infarktom in NSC, zlasti pri nedokončnih podatkih EKG in aktivnosti encimov. Tc99m - pirofosfat, ki se selektivno kopiči v žarišču nekroze, je viden na scintigramih, kar omogoča določitev njegove lokacije in velikosti. Obstajata dve vrsti vključitev radionuklidov: žariščna in difuzna. Fokalno - patognomonično za miokardni infarkt. Difuzno - registrirano z NSC z enako pogostostjo, tako po napadu angine kot v obdobju brez napada pri več kot 80% bolnikov.

E. Koronarna angiografija: vam omogoča, da ocenite lokalizacijo, obseg in razširjenost aterosklerotičnih lezij koronarne postelje, dokumentirate spazem, trombozo koronarnih arterij, določite disfunkcijo levega prekata (ventrikulografija).

Razširjenost, narava aterosklerotičnih sprememb, število prizadetih koronarnih arterij pri bolnikih z NSC se ne razlikuje od tistih pri stabilni angini pektoris, z izjemo bolnikov z novo nastalo angino pektoris, ki imajo pogosto enožilne lezije s prevladujočo lokalizacijo. v sprednji descendentni arteriji. Najbolj neugodne glede prognoze so lezije debla leve koronarne arterije in večžilne lezije. Rentgenske morfološke značilnosti koronarnih arterij v NSC so veliko število zapletenih zožitev, ki vključujejo ekscentrične stenoze z neenakomernimi in / ali spodkopanimi konturami, intraluminalne kontrastne napake, razširjene lezije z izmenjujočimi se območji zožitve in patološko razširitev žile, kot tudi znaki intrakoronarne tromboze: parietalna retencija kontrastnega sredstva, celični vzorec stenotičnega dela arterije ali neenakomerno polnjenje arterije, ob prisotnosti okluzije, slabo izpiranje kontrastnega sredstva z mesta okluzije. Ti znaki zapletene lezije se odkrijejo pogosteje, čim bližje trenutku poslabšanja koronarne insuficience se izvaja angiografska študija. Običajno se koronarna angiografija izvede po stabilizaciji stanja, ob upoštevanju soglasja bolnika, če je potrebno, perkutana transluminalna angioplastika (PTCA) ali koronarna arterijska obvodnica (CABG).

Terapevtska taktika nestabilne angine pektoris

Vsi bolniki z NSC so podvrženi nujni hospitalizaciji v oddelkih (blokih) intenzivnega opazovanja in zdravljenja. Vzporedno z zdravljenjem se beleži EKG v dinamiki, splošna analiza krvi, določanje aktivnosti kardiospecifičnih encimov, po možnosti ehokardiografija, scintigrafija miokarda. 24-urni klinični in nadzorni nadzor.

Cilji zdravljenja so lajšanje bolečine, preprečevanje ponavljajočih se napadov angine pektoris in preprečevanje razvoja akutnega MI in z njim povezanih zapletov. V zvezi s tem je taktika zdravljenja NSC določena z glavnimi patogenetskimi mehanizmi njegovega razvoja. Kot smo že omenili, je glavni mehanizem v večini primerov kršitev celovitosti aterosklerotične plošče, kar vodi do aktivacije trombocitov, njihove agregacije in tvorbe tromba, kar vodi do delne ali popolne blokade koronarne žile. Zato je treba zdravljenje začeti z jemanjem aspirina. Antitrombotični učinek ASK temelji na ireverzibilnem zaviranju trombocitne ciklooksigenaze. Zaradi tega trombociti izgubijo sposobnost sintetiziranja tromboksana A2 (TXA2), ki inducira agregacijo trombocitov in ima vazokonstrikcijske lastnosti. Posledično se zmanjša možnost zlepljanja trombocitov in nastanka trombov.

Aspirin se daje v začetnem enkratnem odmerku 325 mg, tableta se žveči zaradi hitre absorpcije in doseganja zgodnjega antitrombocitnega učinka, ki nastopi po 10-15 minutah. V naslednjih dneh se aspirin jemlje po 160 mg / dan. po jedi popijte veliko vode. Z njegovo zgodnjo uporabo se število razvitih MI zmanjša za več kot 50 % v primerjavi s placebom. Aspirin se uporablja pri vseh bolnikih z NSC, če ni kontraindikacij. Znano je, da je najbolj razširjena uporaba aspirina omejena s pomembno pomanjkljivostjo - lahko povzroči poškodbe želodčne sluznice z vnetno reakcijo, nastankom erozij in razjed. Ta problem je pozitivno rešen nova oblika zdravilo - aspirin-kardio, podjetje "Bayer". Obložen je z enterično oblogo (aspirin ES), ki se raztopi v črevesju, s čimer je želodčna sluznica zaščitena pred delovanjem učinkovine. Pri uporabi aspirina ES se največji učinek pojavi 3-4 ure po zaužitju. Začetni odmerek je 300 mg (3 tablete po 100 mg ali 1 tableta po 300 mg); prvi odmerek je treba žvečiti za hitro absorpcijo v ustni votlini, antiagregacijski učinek pa nastopi po 15 minutah. Naslednje dni se izvaja običajni peroralni vnos 100-200 mg / dan.

Ob prisotnosti koronarne bolečine ob sprejemu bolniku damo 0,5 mg nitroglicerina pod jezik po 10-15 minutah. se lahko ponovi. Z nezadostnim učinkom se izvaja nevroleptanalgezija, kot pri MI. Hkrati so predpisane intravenske infuzije nitroglicerina in heparina. Začetni odmerek nitroglicerinskih pripravkov (1% raztopina nitroglicerina, perlinganita ali izosorbit dinitrata-izoketa) je 5-15 mcg / min, nato pa vsakih 5-10 minut. odmerek se poveča za 10-15 mcg / min., pri čemer ne dopušča znižanja sistoličnega krvnega tlaka manj kot 100-90 mm. rt. Umetnost. Pri začetni hipertenziji se znižanje sistoličnega krvnega tlaka izvaja v območju 15-20%. Infuzije nitroglicerina se izvajajo v 1-2 dneh. Neprekinjena infuzija heparina se izvaja 48-72 ur s postopno umikom. Na začetku se daje bolus 5000 ie heparina, nato s hitrostjo 1000-1300 ie / uro pod nadzorom aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (APTT), ki se poveča za 1,5-2,5-krat od prvotnega. APTT se določi po 6 urah od začetka dajanja heparina, dokler se APTT ne podaljša za 1,5-2,5-krat v dveh zaporednih analizah, nato 1-krat na dan. Če je nemogoče uporabiti neprekinjeno infuzijo heparina, je dovoljeno dati 5000 ie pod kožo trebuha 4-krat na dan. Treba je opozoriti, da kombinacija aspirina s heparinom daje ugodnejše rezultate.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so pomembni pri zdravljenju NSC. Prispevajo k odpravi miokardne ishemije, preprečujejo nenadne hemodinamske spremembe, zmanjšujejo poškodbe žil, zavirajo nastajanje lipidnih plakov, so profilaktična sredstva v zvezi s poglabljanjem, širjenjem ali ponavljanjem obstoječe rupture in ruptur drugih plakov ter antiaritmični učinek. Kombinacija zaviralcev beta z aspirinom, heparinom daje zanesljiv učinek.

Začetna uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta v kombinaciji z aspirinom, heparinom se lahko uporablja v primerih, ko imajo bolniki z NSC hiperaktivno simpatično živčni sistem, ki se kaže v tahikardiji, hipertenziji, motnjah ritma. V teh primerih se lahko uporabijo peroralni zaviralci beta, priporočljivo pa je tudi intravensko dajanje.

1. Propranalol (inderal, obzidan, anaprilin) ​​intravensko počasi (v 2 minutah) 3 odmerke po 2,5 mg z intervalom 5 minut, čemur sledi prehod na peroralno dajanje 40-80 mg / s z nadaljnjo izbiro posameznih odmerki.

2. Metoprolol (Betaloc, Specicor) IV počasi 5 mg vsakih 5 minut, trije odmerki, skupni odmerek 15 mg v 15 minutah. Nato znotraj 50 mg 2-krat na dan.

3. Atenolol IV počasi v 5 minutah, 2 odmerka po 5 mg, z intervalom 5 minut, skupni odmerek 5-10 mg v 10 minutah. s prehodom na peroralno uporabo 50 mg vsakih 12 ur.

Tako je pri progresivnih različicah NSC (novonastala angina; progresivna angina pektoris; postinfarktna angina; miokardni infarkt brez zobca Q; angina pektoris, ki se je razvila v 1-3 mesecih po uspešni CABG ali balonski angioplastiki) standard intenzivne nege. mora vključevati naslednje terapevtske ukrepe: aspirin, infuzije nitroglicerina in heparina ali kombinacijo aspirina, heparina in zaviralcev beta. Za stabilizacijo koronarne cirkulacije se izvaja načrtovano zdravljenje z aspirinom v kombinaciji z zaviralci beta in / ali nitrati. Pri akutnem koronarnem sindromu z elevacijo ST-spojnice ali akutnem (svežem) bloku leve krake intenzivna nega vključuje začetno dajanje trombolitikov.

Pri spontani angini pektoris, angini pektoris Prinzmetalovega tipa, se uporabljajo kalcijevi antagonisti, od katerih je dihidropiridinska skupina - nifedipin indicirana samo za to različico NSC. Za zaustavitev napada koronarne bolečine dajemo nitroglicerin, z nezadostno učinkovitostjo - nifedipin, bolniku ponudimo tableto za žvečenje za boljšo absorpcijo v ustni votlini. Za preprečevanje epileptičnih napadov so predpisani nitrati ali kalcijevi antagonisti, po možnosti dolgotrajni (amlodipin, lomir itd.); lahko uporabimo verapamil, dilgiazem. Zaviralci beta s "čisto" vazospastično obliko NSC lahko poslabšajo koronarni pretok krvi. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta veljajo za kontraindicirane pri tistih bolnikih s spontano angino pektoris, pri katerih je na koronarni angiografiji z ergometrinskim testom dokumentiran spazem velikih koronarnih arterij.

V primerih, ko v času hospitalizacije ni znakov napredovanja NSC, zlasti če je bil zadnji napad angine 48 ur kasneje, ni sprememb EKG, ni povečanja kardiospecifičnih encimov, je zdravljenje lahko omejeno na aspirin v kombinacija z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in/ali nitrati. V nekaterih primerih se lahko uporabijo kalcijevi antagonisti - veripamil, diltiazem, ne pa tudi nifedipin. Še posebej v primerih, ko so zaviralci beta kontraindicirani. Te kalcijeve antagoniste lahko kombiniramo z nitrati.

Pri motnjah srčnega ritma se izvaja antiaritmično zdravljenje, vključno z elektro-pulzno terapijo.

V zadnjih letih so pri zdravljenju bolnikov z NSC intenzivno proučevali nov razred antiagregacijskih zdravil - blokatorje trombocitnih glikoproteinskih receptorjev II beta / III alfa (PGR II beta / III alfa). BHR II beta / III alfa zavirajo agregacijo trombocitov v končni fazi, ne glede na vzrok, ki jo povzroča. Do danes je bilo izvedenih več študij z zdravili te skupine - Reo-Pro, lamifiban, integreline itd., V kombinaciji z aspirinom, heparinom in tudi kot monoterapija, pridobljena pozitivne rezultate. Ta zdravila se dajejo intravensko, kar zagotavlja hiter antitrombocitni učinek in njegovo enako hitro prenehanje ob koncu dajanja. Začele so se študije peroralnega MGH II beta/III alfa (xemilofiban, lefradafiban, orbofiban). Očitno bodo po razjasnitvi njihove učinkovitosti kmalu uvedeni v široko medicinsko prakso.

Naslednja, očitno obetavna zdravila pri zdravljenju NSC so lahko heparini z nizko molekulsko maso (fraksiparin, dalteparin itd.), Ki zavirajo kaskado koagulacije krvi na ravni faktorja Xa. V primerjavi s konvencionalnim heparinom imajo številne pozitivne lastnosti. Njihova biološka uporabnost po subkutanem dajanju bistveno presega biološko uporabnost nefrakcioniranega heparina, so bolj predvidljivi glede antikoagulantnega delovanja, njihova uporaba zahteva manj laboratorijske kontrole. Dosedanji rezultati študij njihove učinkovitosti pri NSC kažejo, da so približno enako učinkoviti v primerjavi s konvencionalnim heparinom pri preprečevanju MI, smrti in postopkov revaskularizacije miokarda.

Prenos pacientov iz ICU v posteljni oddelek se običajno izvede 2-3 dni po stabilizaciji stanja. Na 10-15 dan stabilnega poteka bolezni in razvoja splošnega motoričnega režima so vsi bolniki v skladu z indikacijami za določitev tolerance obremenitve in koronarne rezerve podvrženi kolesarski ergometriji ali študiji na tekalni stezi.

V primerih, ko v 48-72 urah kljub aktivni terapiji napadi angine ne spremenijo intenzivnosti in trajanja, obstajajo indikacije za nujno koronarno angiografijo in razpravo o vprašanju kirurškega zdravljenja. Operacija CABG je indicirana v prisotnosti stenoze debla leve koronarne arterije (LCA) za 50% ali več; poškodba dveh glavnih koronarnih arterij z vpletenostjo sprednje interventrikularne veje (LAD); poškodba treh glavnih koronarnih arterij v kombinaciji z disfunkcijo levega prekata, iztisni delež je 35-50%. Po kirurški poseg pri 80% bolnikov se klinično stanje izboljša, pri 63% pa ​​sindrom angine pektoris izgine. Hkrati se perioperativni MI razvije pri 4,8-9,3% bolnikov, umrljivost je 0,9-1,8%.

Alternativa kirurškemu zdravljenju NJC je trenutno PTCA in intrakoronarna proteza z intravaskularnimi protezami (stenti). Indikacije za njegovo izvedbo so proksimalne enožilne stenoze vsaj 50% žilnega lumna. Ker lahko pri 3-9% bolnikov med PTCA pride do disekcije intime, rupture koronarne arterije, obstaja urgentna indikacija za kirurško zdravljenje. Pri tem je eden od pogojev za izvedbo angioplastike pripravljenost kardiokirurške ekipe za izvedbo nujnega koronarnega obvoda. Za kirurško zdravljenje v primeru neuspeha PTCA je potrebno predhodno soglasje bolnika. Dobre takojšnje rezultate po perkutani triluminalni koronarni angioplastiki (PTCA) opazimo pri 85-90 % bolnikov, pri 60 % simptomi koronarne arterijske bolezni izginejo. MI se razvije v 5-7%, smrtnost je manjša od 1%.

Torej zaporedje medicinski ukrepi pri zdravljenju NSC lahko predstavljamo naslednje: hospitalizacija v ICU, imenovanje aspirina, nitroglicerina, heparina, zaviralcev beta; z vazospastičnimi različicami NSC - nitroglicerin, kalcijevi antagonisti; pri akutnem koronarnem sindromu z elevacijo segmenta ST ali svežo blokado levega kračnega bloka - uporaba trombolitičnih zdravil. V prihodnosti bo uporaba blokatorjev trombocitnih glikoproteinskih receptorjev II beta / III alfa in heparinov z nizko molekulsko maso. Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili - operacija(CABG, PTCA, intrakoronarna protetika - stenti). Nadalje prehod na načrtovano zdravljenje po splošno sprejeti metodi kronične koronarne arterijske bolezni.

LITERATURA.

1. Falk E., Shan R.K., Fuster V. Motnje koronarnih plakov. Cirkul. 1995; 92:657-671.
2. VanderWal A.C., Becker A.E., Van der Loos C.M., Das P.K. Za mesto rupture intime ali erozije tromboziranih koronarnih aterosklerotičnih plakov je značilen vnetni proces ne glede na morfologijo prevladujočega plaka. Ibid 1995; 89:36-44.
3. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Z lipidi bogati plaki s trombi so pogosti pri nestabilni angini pektoris v mirovanju: opazovanje analize tkiva po aterektomiji. J Am Coll Cardiol 1995; 25:768-776.
4. Libby P. Molekularne osnove akutnih koronarnih sindromov. Cirkul. 1995; 91:2844-2850.
5 Foult J.M. Vasomotricite coronaire. Fiziopatologija, metode vrednotenja. Informcardiol 1988; 12:703-708 (fr).
6. Moreno P.R., Falk E., Palacios I.F. et al. Makrofagna infiltracija pri akutnih koronarnih sindromih. Posledice rupture plaka. Cirkul. 1995; 90:775-778.
7. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituens pri bolnikih s stabilno in nestabilno angino pektoris: študija aterektomije. J.Amer. Coll. kardiol. 1995; 25:901-905.
8. Davis M.J., Thomas A.S. Razpokanje plaka: vzrok akutnega miokardnega infarkta, nenadne ishemične smrti in crescendo angine. Cirkul. 1985; 53:363-373.
9. Adams Ph.C., Fuster V., Badimon L. et al. Interakcije trombocitov/žilne stene, reološki in trombogeni substrat pri akutnih koronarnih sindromih: preventivne strategije. Am J Cardiol 1987; 60:9-16.
10. Alison H.W., Russel R.O., Mantle J.A. et al. Koronarna anatomija in arteriografija pri bolnikih z nestabilno angino pektoris. Am J Cardiol 1978; 14: 201-209.
11. Forrester J.S., Litvack F., Grundfest W., Hickey A. Pogled na koronarno bolezen skozi arterije živega človeka. Naklada 1987; 75:505-513.
12 Davies M.J. Makro in mikro pogled na koronarno žilni inzult pri ishemični bolezni srca. Naklada 1990; 82 (dod. II): 11-38-11-47.
13. Conti C., Mehta J.L. Akutna miokardna ishemija: vloga ateroskleroze, tromboze, aktivacije trombocitov, koronarnega vazospazma in spremenjenega metabolizma arahidonske kisline. Naklada 1987; 75 (dodatek I): 1-84-1-95.
14. Gratsiansky N.A., Maevskaya E.G. Nestabilna angina: rezultati ponavljajočih se ergometrinskih testov. Kardiologija 1982; 5:80-87.
15. Gratsiansky N.A. Klinične, angiografske in hemodinamske značilnosti nestabilne angine pektoris in nekatere metode njenega zdravljenja. Dis. dr.med. znanosti. M 1986.
16. Ermilov L.P., Kuleshova E.V., Nifontov E.M., Belekhov G.A. O vprašanju spazma koronarnih arterij kot patogenetskega mehanizma koronarne srčne bolezni. ter. arh. 1986; 12:39-42.
17. Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Vazoreaktivnost krive lezije pri nestabilni angini. Naklada 1994; 90:5-11.
18. Luscher T. Od znižanja holesterola do zmanjšanja dogodkov: endotelijska disfunkcija kot most (povzetek) 66. kongres EAS. Firence, 1996. Povzetek 31.
19. Braunwald E. Nestabilna angina: Klasifikacija. Naklada 1989; 80:410-415.
20. Almazov V.A., Ermilov L.P., Kuleshova E.V. Nestabilna angina: vprašanja diagnoze, patogeneze in taktike zdravljenja. Kardiologija 1984; 10:5-11.
21. Gratsiansky N.A. Nestabilna angina. V: Bolezni srca in ožilja. T.2. Ed. E.I. Čazov. M: Medicina 1992; 74-77.
22. Syrkin A.L. Predinfarktno stanje: diagnoza in zdravljenje. Kardiologija 1993; 1:74-77.
23. Akutni koronarni sindrom. Poročilo o srečanju strokovnjakov mednarodne organizacije International Cardiology Forum 19-20.09.97 (Killarney, Irska). TOP Medicina, 1997; 6:9.
24. Razširjeni plenum Ruskega znanstvenega medicinskega društva terapevtov. Smolensk 6.10-7.10.97 TOP Medicina 1997; 6:10.
25. Notranje bolezni. Knjiga 5. Ed. E. Braunwald. M: Medicina 1995; 284-285.
26. Hamm C. Troponin T: nov marker za poškodbo miokardnih celic (uvodnik). Ann Med 1994; 26:319-320.
27. Moss A., Bigger J., Odoroff C. Stratifikacija tveganja po infarktu. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 29: 389-412.
28. Ying-Sui Lo., Lesch M., Kaplan K. Postinfarktna angina. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 30:111-139.
29 Gibson R.S. Infarkt brez zobca Q: diagnoza, prognoza in zdravljenje. Curr. problem kardiol. 1988; 13:9-72.
30. Katus N.A., Remppis A., Scheffold T. et al. Intracelularna delitev srčnega troponina T in kinetika njegovega sproščanja pri bolnikih z reperfuziranim in nereperfuziranim miokardnim infarktom. Am. J. Cardiol. 1991; 67:1360-1367.
31. Ravklide J., Nissen H., Horder M., Thygesen K. Neodvisna prognostična vrednost serumske mase izoencima kreatin kinaze MB, ravni srčnega troponina T in lahke verige miozina pri sumu akutnega miokardnega infarkta. J. Am. Coll. kardiol. 1995; 25:574-581.
32. Vikherg A.M., Chazov E.I. Patogeneza miokardnega infarkta. Kardiologija 1971; 10:26-32.
33. Smolyannikov A.V., Naddachina T.A. Vprašanja patološke anatomije in patogeneze koronarne insuficience. M: Medgiz 1963; 247.
34. Alonzo A.A., Simon A.B., Feinbeib M. Predhodni miokardni infarkt in nenadna smrt. Naklada 1975; 52:1056-1062.
35. Ambrose J.A., Winters S., Stern A. et al. Angiografska morfologija in patogeneza nestabilne angine pektoris. J. Am. Coll. kardiol. 1985; 5:609-616.
36. Sherman CT, Litvack F., Grundfest W., Lee M. et al. Koronarna angiografija pri bolnikih z nestabilno angino pektoris. N. angl. J. Med. 1986; 315:913-919.
37. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B., Brown J., Brown L., Cheitlin M.D. et al. Diagnosticiranje in zdravljenje nestabilne angine. Naklada 1994; 89:1449-1468.
38. EPIC raziskovalci. Uporaba monoklonskega protitelesa proti trombocitnemu glikoproteinskemu lip/ilia receptorju pri koronarni angioplastiki z visokim tveganjem. N. angl. J. Med. 1994; 330:956-961.
39. Sidorenko B.A., Preobraženski D.V. Zaviralci beta. M 1996; 5-57.
40. Študijska skupina Fragmin Med nestabilnostjo pri bolezni koronarnih arterij (FRISC). Heparin z nizko molekulsko maso med nestabilnostjo pri bolezni koronarnih arterij. Lancet 1996; 347:561-568.
41. Bar F.W., Verheugt F.W., polkovnik J. Monassier J.P., Geslin P.G., Metzger J., Raynaud P., Foucault J., De-Zwaan C., Vermeer F. Tromboliza pri bolnikih z nestabilno angino pektoris izboljša angiografijo, ne pa tudi klinični izid: rezultati UNASEM, multicentričnega, randomiziranega, s placebom nadzorovanega kliničnega preskušanja z anistreplazo, Circulation 1992; 86:131-137.
42. Theroux P., Onimet H., McCans J. et al. Aspirin, heparin ali oboje za zdravljenje akutne nestabilne angine. N. angl. J. Med. 1988; 319:1105-1111.
43. Kaiser G.C., Schaff H.V., Killip T. Revaskularizacija miokarda za nestabilno angino pektoris. Naklada 1989; 79 (dodatek I): 1-60-1-67.
44. Kouchoukos N.T., Murphy S., Philpott T., PelateC., Marshall W.G. Presaditev koronarne arterije za postinfarktno angino pektoris. Naklada 1989; 79 (dodatek I): 1-68-1-73.
45. Ryan Th.G., Klocke F.G., Reynolds W.A. Clinical Competence in Transluminal Coronary Angioplasty, Circulation 1990; 81:2041-2047.
46. ​​​​Myler R.K., Shaw R.E., Stertzer S.H., Bashour T.T. et al. Nestabilna angina in koronarna angioplastika. Naklada 1990; 82 (dodatek II): 11-88-11-96.

Vsebina

Huda bolečina v prsnem košu je pogosto znak ishemije, motnje pretoka krvi v srce. Pogoj je nevaren za razvoj angine pektoris z nestabilnim potekom, ko se napadi pojavijo brez očitnega razloga. Bolezen pogosteje doživijo moški, ogroženi pa so ljudje, starejši od 65 let.

Kaj je nestabilna angina

Patologija je obdobje IHD - koronarna bolezen srca.

Angina v nestabilni obliki se imenuje mejna stopnja med miokardnim infarktom in preprostim poslabšanjem krvnega obtoka.

Koda bolezni ICD-10 je I20.0. Razlike med to obliko angine pektoris in stabilno:

• nepredvidljivost pogojev za nastanek napadov;
• hiter razvoj bolezni;
• nizka učinkovitost nitroglicerina med napadom;
• veliko tveganje za razvoj srčnega infarkta.

Pogoji nastanka

Zoženje lumna koronarnih arterij vodi do nestabilne angine pektoris. Z zmanjšanjem za 50% kri do srca ne teče dobro, razvije se ishemija. Miokard doživlja pomanjkanje kisika, presnovni produkti se ne izločajo, pojavi se bolečina za prsnico.

Z nestabilno obliko patologije se razvije napad z ostro motnjo krvnega obtoka v koronarnih arterijah.

To se zgodi v ozadju ateroskleroze z naslednjim mehanizmom:

1. Veliki plaki počijo, trombociti se kopičijo na njihovi površini.
2. Pojavi se krvni strdek - tromb, ki tesneje blokira lumen arterije.
3. Pride do krča posode, dotok krvi v srce se nenadoma ustavi.

Življenjska nevarnost

Nestabilna poslabšanja v razvoju bolezni koronarnih arterij imajo veliko tveganje za nekrozo srčne mišice in nenadno smrt bolnika. Približno 80 % srčnih napadov s to zgodovino se zgodi v prvem tednu. Drugi nevarni zapleti patologije:

• kronično srčno popuščanje;
• pljučni edem;
• aritmija - motnje srčnega ritma;
• tahikardija.

Resnost

V sodobni kardiologiji se uporablja Braunwaldova klasifikacija angine pektoris. Pri postavljanju diagnoze zdravnik navede črko patološke skupine, odvisno od vzroka njenega razvoja. Nato postavite številko razreda, ki označuje dejavnike nastanka bolezni. Skupine angine po Braunwaldu:

• A- sekundarna patologija. V ozadju se pojavijo krči zunanji vzroki.
• B- primarna angina, ki je povezana z boleznijo srca.
• C Krči se pojavijo v 14 dneh po miokardnem infarktu.

Avtor: klinična slika in pogoji za pojav epileptičnih napadov, nestabilno poslabšanje bolezni koronarnih arterij je razdeljeno v 3 razrede:

• 1 - Nestabilna angina pri naporu se pojavi med naporom. V mirovanju ni bolečine. Prvi napad je bil pred 2 meseci.
• 2 - Bolečina se pojavi brez napora 30 dni, v zadnjih 2 dneh pa je ni.
• 3 – Akutni napadi se pojavijo v mirovanju v 48 urah.

simptomi

V klinični sliki so 3 obvezni simptomi bolezni:

• bolečina v prsnem košu;
• motnje srčnega ritma;
• težko dihanje, občutek pomanjkanja zraka.

V ozadju opisanih simptomov bolniki razvijejo strah pred smrtjo, omotico, koža postane bleda. Ženske skrbijo vegetativne motnje: hladen znoj, otrplost prstov, slabost. Bolečina za prsnico je pogosto zbadajoča, pri moških pa tiščajoča. Motnje dihanja in občutek pomanjkanja zraka pri ženskah se pojavljajo manj pogosto.

Napadi bolečine

Kardialgija je koncentrirana v levi polovici prsni koš, seva (oddaja) v roko ali vrat z istim imenom in izpolnjuje naslednja merila:

• Napadi postanejo vsakič pogostejši, njihovo trajanje se poveča s 5 minut na 15-20.
• Intenzivnost bolečine postopoma narašča.
• Učinek jemanja nitroglicerina je vsakič šibkejši. Potrebni so višji odmerki ali pa se podaljša čakalna doba za učinek zdravila.
• Bolečina se vedno pogosteje pojavlja pri šibkem fizičnem naporu.
• Kardialgija v ozadju IHD se pojavi v mirovanju, v sanjah.
• Bolečina med napadom postane valovita: njena intenzivnost se zmanjša in poveča.
• Napad mine z zmanjšanjem obremenitve ali jemanjem nitroglicerina.

Posebne značilnosti

Razvrstitev nestabilne angine pektoris glede na klinično sliko ima 4 oblike patologije:

• Primarni- znaki bolezni so se pojavili pred manj kot mesecem dni, simptomi se počasi povečujejo.
• Zgodnji postinfarkt- se razvije 2-10 dni po nekrozi miokardnega tkiva.
• progresivno- v enem mesecu se pogostost in trajanje napadov angine močno povečata, v mirovanju se pojavijo pekoče bolečine. Za zaustavitev simptomov bolezni je potrebnih več zdravil.
• Različica (Prinzmetalova angina)- patologija se razvije v mirovanju, napadi so dolgi, intenzivni. goreče in pritiskajoče bolečine pojavijo zgodaj zjutraj in ponoči zaradi povečanja tonusa vagusnega živca v kombinaciji s tahikardijo, aritmijo, hudim potenjem. Koža postane bleda, bolnik omedli. Napad traja 15 minut, ponavlja se večkrat hkrati, simptome je težko ustaviti z nitroglicerinom. Kalcijevi antagonisti so učinkovitejši. Drugo ime za to obliko patologije: vazospastična angina.

Vzroki

Pri mnogih bolnikih se patologija razvije v ozadju ateroskleroze, ko se lipidi usedejo na stene v obliki plakov. Napad angine pektoris se pojavi pod vplivom takih dejavnikov tveganja:

Diagnostika

Kardiolog zbira pritožbe, podatke o anamnezi, posluša srčne zvoke. Izvaja raziskavo pacienta: narava bolečine, lokalizacija, pogostost čez dan. Za diagnosticiranje in ločevanje angine pektoris od okvar, hipertrofične kardiomiopatije, plevritisa, nevralgije in žilnih patologij so predpisani naslednji pregledi:

• Splošna analiza krvi- pri bolnikih z nestabilno angino pektoris je presežek levkocitov in povečana sedimentacija eritrocitov.
• Kemična preiskava krvi- se oceni raven holesterola, glukoze in lipidnih frakcij. Količina troponinov določa infarkt.
• elektrokardiografija (EKG)- na traku so vidne spremembe v segmentu ST in zobcu T, ki kažejo na ishemijo. Pri nestabilni angini pektoris se novi kardiogram primerja s prejšnjimi.
• Holter EKG– čez dan aparat zajema impulze iz srca. To določa pogostost in trajanje napadov.
• Ehokardiografija (EchoCG)- zdravnik preučuje velikost in zgradbo srca, njegove zaklopke, hemodinamiko.
• Angiografija- študija koronarnih žil kaže stopnjo zožitve arterij in vzrok tega stanja: krvni strdki, plaki, krči. Na podlagi rezultatov te diagnoze se sprejme odločitev o operaciji.
• Radionuklidne raziskave- prikazuje zgradbo srca, pomaga pri ločevanju območij nekroze od območij ishemije. Izvaja se s kontrastnim sredstvom.

Zdravljenje nestabilne angine

Cilj terapije je preprečiti miokardni infarkt.

Zdravljenje poteka v bolnišnici, taktika se izbere glede na rezultate EKG.

Pacientu je prikazan počitek v postelji. Smeri terapije:

• odpraviti kardialgijo;
• znebiti osnovne bolezni.

Zdravljenje vseh oblik angine pektoris z nestabilnim potekom je kompleksno, uporabljajo se naslednje metode:

• aplikacija zdravila - injekcije, infuzije, tablete pred in po operaciji;
• kirurški poseg- z variantno obliko bolezni, razvoj hudih zapletov;
• dietna terapija- zmanjša tveganje ponovnega napada, izboljša stanje krvnih žil in prekrvavitev.

Medicinski

Kot anestetik med napadom angine pektoris bolniku dajemo nitroglicerin pod jezik in ga dajemo skozi kapalko s heparinom. Po tem se za zdravljenje nestabilne oblike patologije, da bi odpravili njene simptome, uporabljajo naslednja zdravila:

• antikoagulanti (heparin)- zavirajo strjevanje in redčenje krvi, preprečujejo nastanek krvnih strdkov. Uvod intravensko in subkutano.
• Zdravila za zniževanje lipidov (atorvastatin)- normalizira raven holesterola pri bolnikih z aterosklerozo. Uporaba v tabletah zmanjša tveganje za nove napade angine.
• Disagreganti (klopidogrel, aspirin)- ne dovolite, da bi se trombociti zlepili skupaj.
• Antagonisti kalcijeve kanalčke(verapamil)- zmanjša potrebo miokarda po kisiku, razširi krvne žile in izboljša prekrvitev srca.
• Diuretiki (furosemid)- odpraviti edem, odstraniti odvečno tekočino, indicirano za srčno popuščanje.
• Zaviralci ACE (enalapril)- blokirajo sintezo encima, ki zoži krvne žile, zmanjša pritisk.
• Zaviralci beta (Inderal)- zmanjšajo moč in pogostost srčnih kontrakcij, so prepovedane pri Prinzmetalovi angini pektoris.

Kirurški

Z obsežnim območjem ishemije, hitrim napredovanjem patologije, srčnim popuščanjem in poškodbami velikih arterij je indicirana operacija, ki se izvaja s takšnimi metodami:

• Angioplastika- minimalno invazivno zdravljenje, pri katerem zdravnik s pomočjo katetra z balonom napihne lumen zožene žile. Operacija se izvaja s punkcijo femoralne arterije v lokalni anesteziji. Simptomi patologije popolnoma izginejo pri 60% bolnikov.
• Presaditev koronarne arterije- izvaja se s stenozo glavne arterije nad 50%. Zdravnik ustvari obvod za pretok krvi skozi šant, ki je pritrjen pod območjem zožitve lumna in na aorto. Stanje se izboljša pri 80 % bolnikov, angina mine pri 63 %. Tveganje za srčni infarkt po taki operaciji je 7 %.
• Intrakoronarna proteza ali stentiranje- v zožitev arterije vstavimo vodilno žico in namestimo balonski kateter. Napihne žilo in zdravnik na območju stenoze postavi stent: cev iz kovinskih vlaken. Dizajn poveča razdaljo in preprečuje zlepljanje sten. Stent je prevlečen z zdravilom, kar zmanjša tveganje za novo stenozo. Slabost te zasnove je, da počasi »raste« s steno žile.

Napoved in preprečevanje

Pri 20% bolnikov po napadu angine pektoris v nestabilni obliki se miokardni infarkt pojavi v prvih 2-3 mesecih. V 11% primerov se to zgodi v enem letu.

Operacija izboljša kakovost življenja in odpravi simptome koronarne arterijske bolezni, ne odpravi pa nevarnosti srčnega infarkta.

Napoved za različne oblike bolezni:

• Prinzmetalova angina- če koronarne arterije niso sklerozirane, postane bolnikovo stanje po zdravljenju stabilno. Tveganje smrti je minimalno.
• Zgodnja postinfarktna angina- z disfunkcijo levega prekata brez operacije bolnik umre zaradi drugega napada.
• Nestabilna oblika patologije s poškodbo glavnega trupa leve arterije- brez nujne medicinske pomoči ima najhujši izid s prezgodnjo smrtjo bolnika.

Da bi preprečili razvoj angine pektoris, jemljite zdravila, ki jih je predpisal kardiolog, in upoštevajte naslednja priporočila:

• nadzor teže in tlaka;
• hodi naprej svež zrak, lotite se plavanja, teka;
• opustiti kajenje, alkohol;
• izogibajte se stresu;
• pogosteje jesti zelenjavo in sadje;
• odreči se mastni in ocvrti hrani;
• Vsako leto pojdite na pregled pri kardiologu in naredite EKG.

Video

Ste našli napako v besedilu?
Izberite ga, pritisnite Ctrl + Enter in popravili ga bomo!

IHD združuje številne bolezni, katerih izvor je neposredno povezan z motnjami krvnega obtoka, pretoka krvi v srčno mišico. V ločeni skupini so različne oblike angina. Prav ta bolezen bolnike opozarja na nevarnost.

Angina pektoris ni vzrok smrti, šele kasneje se razvije v bolezen, ki vodi v smrt. Vsaka oblika angine pektoris signalizira človeku o nevarnosti, ga spodbudi k razmišljanju o potrebi po zgodnji diagnozi in nadaljnjem zdravljenju.

Nestabilna angina pektoris je dodeljena ločeni skupini. Ima svojo kodo ICD-10 - I20.0.

• Vse informacije na spletnem mestu so informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
• Postavimo vam TOČNO DIAGNOZO samo ZDRAVNIK!
• Vljudno vas prosimo, da se NE zdravite, ampak rezervirajte termin pri specialistu!
• Zdravje vam in vašim ljubljenim!

Opis patologije

Ko je delo srčne mišice moteno, bo oseba kmalu začela čutiti bolečino v prsih. Angina pektoris je ena od oblik tega stanja.

Posebnost bolečine pri angini pektoris omogoča zelo natančno in hitro postavitev pravilne diagnoze. Poleg tega zdravnik sploh ne potrebuje dodatne diagnostike, dovolj je, da opravi razgovor in pregleda bolnika. Značilnosti angine jasno kažejo na bolezen.

Poznamo več vrst angine pektoris. Vsak od njih označuje določeno stopnjo motnje srca.

Merila za katero koli vrsto angine pektoris vključujejo:

• nenaden pojav napada;
• možnost manifestacije ne le med telesno aktivnostjo, ampak tudi v mirovanju;
• trajanje napada ni več kot pol ure, vse več pa se že šteje za srčni napad;
• hitro izginotje napada po uporabi nitroglicerina in drugih nitratov;
• pojav bolečega občutka stiskanja na levi strani prsnega koša in v retrosternalnem predelu.

Bolnik mora zelo natančno upoštevati ta merila. Lahko zagotovijo informacije, potrebne za diagnosticiranje angine pektoris in izključitev možnega srčnega napada.

Če so ti kriteriji prisotni, se motnje krvnega obtoka v srcu še vedno lahko odpravijo. Zdravnik predpisuje zdravljenje glede na bolnikovo stanje.

Vzroki

Glavni vzrok bolezni koronarnih arterij in angine pektoris pri ljudeh je močno zoženje lumena koronarnih žil. Do motenj krvnega obtoka lahko pride zaradi številnih dejavnikov:

• povišane ravni nikotina v krvi zaradi aktivnega kajenja;
• stres, živčni šoki, resen čustveni stres;
• resen fizični napor;
• hipertrofija miokarda;
• vazospazem;
• napredovala hipertenzija;
• izguba elastičnosti sten krvnih žil zaradi sprememb, povezanih s starostjo;
• zlom holesterolnih plakov s poznejšim pojavom krvnih strdkov na njihovem mestu.

Vrsta patoloških sprememb v srčni mišici

Zelo pomembno je, da čim prej določimo vrsto angine pektoris. To bo strokovnjaku pomagalo izbrati največ učinkovito zdravljenje. Za vsako vrsto je značilna lastna stopnja razvoja bolezni in njena reverzibilnost:

Nestabilna angina in CAD

Nestabilna angina je zunanja manifestacija resne in ostra kršitev cirkulacijo v koronarnih arterijah.

V večini primerov se ta bolezen šteje za naslednjo stopnjo angine pektoris. So pa tudi izjeme. Torej, na primer, če je bolnik prvič naletel na angino pektoris, ki se nanaša na IV ali, potem mu je diagnosticirana "nestabilna angina".

Obstaja še ena možnost za pojav bolezni. Ko nitroglicerin izgubi učinkovitost pri angini pektoris pri naporu, se število in trajanje napadov povečata, bolečina postane močnejša, kar govori tudi o nestabilni angini pektoris pri bolniku.

Diagnoza koronarne arterijske bolezni in nestabilne angine pektoris vedno povzroča visoko tveganje za miokardni infarkt. Pacient s takšno boleznijo je nujno poslan v bolnišnico.

Nestabilna angina se lahko kaže na različne načine, odvisno od številnih dejavnikov. Da bi razlikovali med stanji, je bilo odločeno, da se bolezen razvrsti. Diagnoza je sestavljena iz številke (od I do III) in črke (od A do C).

Dekodiranje oznak je naslednje:

Zdravljenje

Zdravnik pri določanju metode zdravljenja izhaja iz ciljev terapije. Za Zdravljenje IHD in nestabilno angino pektoris, se široko uporablja medikamentozno in kirurško zdravljenje.

Običajno je izpostaviti naslednje cilje terapije: