Fibrilacija in trepetanje prekatov srca - kaj je to, opis, zdravljenje. Ventrikularna fibrilacija: klinična slika, EKG parametri in nujna pomoč Ventrikularna fibrilacija

ventrikularna fibrilacija med.
Ventrikularna fibrilacija (VF) je oblika srčne aritmije, za katero je značilna popolna nesinhronost kontrakcij posameznih vlaken miokarda prekatov, kar povzroči izgubo efektivne sistole in minutnega volumna srca. VF pomeni zastoj krvnega obtoka in je enaka smrti, če se ne izvaja kardioreanimacija.
Več kot 90 % srčnih zastojev je posledica VF,
torej stiskanje prsnega koša, električna defibrilacija, mehansko prezračevanje in zdravljenje z zdravili začeti tik pred potrditvijo EKG.

Razvrstitev

Etiologija

Klinična slika

ICD

Priročnik o boleznih. 2012 .

Oglejte si, kaj je "ventrikularna fibrilacija" v drugih slovarjih:

ventrikularna fibrilacija- Fibrilacija je uničenje vezi med posameznimi fibrili sten rastlinskih vlaken, ki se pojavi, ko voda prodre v interfibrilarni prostor, pa tudi pod vplivom mehanskih vplivov na celične stene rastlinskih vlaken. ... ... Wikipedia

ventrikularna fibrilacija- (fibrillatio ventriculorum; sin. ventrikularna fibrilacija) srčna aritmija, za katero je značilna popolna nesinhronost v kontrakciji ventrikularnih miofibril, kar vodi do prenehanja črpalne funkcije srca ... Veliki medicinski slovar

ventrikularna fibrilacija- rus fibrilacija (g) prekatov srca eng ventricular fibrillation fra fibrillation (f) ventriculaire deu Herzkammerflimmern (n), Kammerflimmern (n) spa fibrilación (f) ventricular ... Varnost in zdravje pri delu. Prevajanje v angleščino, francoščino, nemščino, španščino

atrijska fibrilacija- EKG atrijske fibrilacije (zgoraj) in normalnega sinusnega ritma (spodaj). Vijolična puščica kaže na val P, ki manjka ... Wikipedia

fibrilacija srca- Glej tudi: Atrijska fibrilacija Srčna fibrilacija je stanje srca, pri katerem se posamezne skupine mišičnih vlaken srčne mišice krčijo razpršeno in neusklajeno, zaradi česar srce izgubi sposobnost delovanja ... .. Wikipedia

fibrilacija- hitro kaotično krčenje številnih posameznih mišičnih vlaken srca, zaradi česar srce izgubi sposobnost učinkovitega in sinhronega krčenja. Prizadeto območje srca nato preneha črpati kri. Fibrilacija lahko... medicinski izrazi- (fibrillatio ventriculorum) glej Ventrikularna fibrilacija ... Veliki medicinski slovar

zastrupitev- I Zastrupitev (akutna) Bolezni zastrupitve, ki se razvijejo kot posledica eksogenih učinkov na človeško ali živalsko telo kemične spojine v količinah, ki povzročajo motnje fizioloških funkcij in ogrožajo življenje. OB … Medicinska enciklopedija

Danes je približno 70 % nenadnih smrti posledica ventrikularne fibrilacije. Ta bolezen lahko prizadene tako mlade kot starejše ljudi.

To stanje vodi v dejstvo, da srce ne more opravljati svojih funkcij in s tem zagotoviti vsem organom uporabne snovi in ​​kisik. Če opazite osebo, ki je izgubila zavest, takoj pokličite rešilca, saj je pri tej bolezni vsaka minuta pomembna za pomoč.

Ko se pojavi takšno stanje, so potrebni takojšnji ukrepi oživljanja. V našem članku boste izvedeli, kaj je ventrikularna fibrilacija, kako je pravilno in kdaj zagotoviti pomoč, pa tudi metode zdravljenja in kakšni so lahko zapleti.

Ventrikularna fibrilacija je resno, življenjsko nevarno stanje, ki spada v skupino srčnih aritmij. To je približno o stanje, nezdružljivo z življenjem, torej takojšnje kirurški poseg. Bistvo ventrikularne fibrilacije je nenormalno krčenje mišičnega tkiva prekatov, ki trepetajo in srce tako ne potiska krvi v telo, kar vodi do zastoja krvnega obtoka.

Srce je sestavljeno iz štirih oddelkov: desnega atrija, desnega prekata, levega atrija in levega prekata. Kri iz celega telesa teče v srce, neposredno v desni atrij.

Od tam vstopi v desni prekat, ki črpa kri v pljuča za oksigenacijo. Iz pljuč se kri vrača v srce, v desni atrij, iz njega v levi prekat, ki jo potiska v telo. Celoten srčni cikel je odvisen od kontrakcij srčne mišice.

Celice srca so obdarjene s sposobnostjo ustvarjanja in pošiljanja nadaljnjih električnih impulzov med seboj, ki aktivirajo celice in povzročijo usklajeno krčenje srčnih celic, tako da se mišično tkivo preddvorov najprej skrči, kri se potisne v ventriklov, ki se nato prav tako skrčijo in potisnejo kri v naslednji del krvožilnega sistema.

V zdravem srcu električni impulz ustvarjajo posebne celice, ki tvorijo sinoatrijski vozel.

Od tam se impulz nadzorovano širi med celicami atrija, nato pa skozi skupino celic – atrioventrikularni vozel – preidejo v celice prekatov. Vir: "http://ru.medixa.org"

Ventrikularna fibrilacija in undulacija sta življenjsko nevarni srčni aritmiji, ki sta v bistvu kaotična krčenja ventrikularnih miokardnih regij. Pri fibrilaciji je ritem nepravilen, pri ventrikularnem unduliranju pa ostane videz redne električne aktivnosti srca.

Vendar pa pri obeh vrstah aritmije obstaja hemodinamska neučinkovitost, to je, da srce ne opravlja svoje glavne funkcije: črpanja. Posledica takšnih aritmij je običajno srčni zastoj in klinična smrt.

Ventrikularno fibrilacijo običajno spremljajo kontrakcije posameznih skupin mišičnih vlaken srca s frekvenco od 400 do 600 na minuto, manj pogosto - od 150 do 300 kontrakcij. Pri ventrikularnem trepetanju se posamezni deli srčne mišice krčijo s frekvenco približno 250 - 280 na minuto.

Razvoj teh motenj ritma je povezan z mehanizmom ponovnega vstopa ali ponovnega vstopa. Električni impulz kroži v krogu in povzroča pogoste kontrakcije srčne mišice brez normalne diastolične sprostitve.

Pri ventrikularni fibrilaciji se pojavi veliko takih re-entry zank, kar vodi do popolne dezorganizacije kontraktilnosti miokarda. Vir: "doctor-cardiologist.ru"

Pojav ventrikularne fibrilacije srca je razložen z ektopičnim nastankom impulzov in (ali) mehanizmom ponovnega vstopa (ponovnega vstopa) - nastankom območij funkcionalnih blokad v prevodnem sistemu srca in povratnim prehodom vzbujanja skozi te cone. Fibrilacijo spremlja pojav na EKG pogostih neprekinjenih nihanj, katerih videz se spreminja z naraščajočo hipoksijo miokarda.

Predhodniki ventrikularne fibrilacije, ki igrajo vlogo sprožilnega dejavnika, vključujejo zgodnje, seznanjene, poligonalne ventrikularne ekstrasistole, ventrikularno tahikardijo.

Posebne prefibrilacijske oblike ventrikularne tahikardije so:

1. izmenično;
2. dvosmerno (z zastrupitvijo z digitalisom);
3. polimorfna - dvosmerna vretenasta oblika s prirojenimi in pridobljenimi sindromi podaljšanja intervala Q-T;
4. polimorfna ventrikularna tahikardija z normalnim trajanjem intervala Q-T.

Glede na prikaz na EKG ločimo 5 stopenj fibrilacije:

• Za stopnjo I, ki traja 20–30 s, je značilen reden ritem in relativno visoka frekvenca fibrilarnih nihanj, ki tvorijo značilne "vretenske" figure (frekvenca nihanj lahko presega 400 na 1 min);
• Faza II je določena z izginotjem "vreten" in kaotičnim značajem) združevanja ritmičnih nihanj (trajanje stopnje je 20-40 s);
• Za stopnjo III je značilna odsotnost pogostih ritmičnih nihanj in prisotnost sinusnih nihanj podvojene frekvence (trajanje stopnje je 2-3 minute);
• V fazi IV urejena nihanja izginejo
• Stopnja V so aritmične fibrilarne oscilacije z nizko amplitudo.

Če pacient nima utripa in ne diha, je treba takoj opraviti »slepo« defibrilacijo. Vse ostalo - vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti, umetno prezračevanje pljuč, masaža srca je drugotnega pomena in že na začetku lahko igra negativno vlogo.

Uspešnost defibrilacije se zmanjšuje z vsako naslednjo minuto. Priporočljiva je serija hitrih izpustov z naraščajočo intenzivnostjo (200, 300, 360 J), zlasti če je na monitorju zaznana ventrikularna fibrilacija. Naloga kardioverzije je odpraviti kaotično aktivnost miokarda, da se obnovi aktivnost lastnega srčnega spodbujevalnika.

Slepa kardioverzija ne bo škodovala odraslim bolnikom z bradikardijo in asistolijo, koristila pa bo tistim z ventrikularno fibrilacijo ali ventrikularno tahikardijo. Če ni pripravljenega defibrilatorja, lahko uporabimo prekordialni utrip, vendar je obnovitev sinusnega ritma redka (manj kot 10% primerov).

Pri otrocih je zastoj dihanja pogost vzrok smrti, zato "slepa" elektropulzna terapija pri njih brez analize ritma ni priporočljiva.

Dajanje adrenalina po obnovitvi neodvisnega ritma se lahko poveča žilni tonus, izboljša prekrvavitev možganov in srca. Vir: Meditsina.com

Vse vzroke za ventrikularno fibrilacijo delimo v dve skupini. V prvo skupino vzrokov spadajo različne bolezni in patološka stanja same srčne mišice, v drugo skupino pa spadajo bolezni in stanja, ki niso povezana s srcem, tako imenovani ekstrakardialni vzroki.

Z zmanjšanjem električne stabilnosti miokarda se pojavi ventrikularna fibrilacija. Vzroki za zmanjšanje te stabilnosti so lahko v povečani velikosti srca z območji degeneracije in nadomeščanja z vezivnim tkivom srčne mišice, pa tudi v povečani aktivnosti simpatičnega živčnega sistema.

Pogosto se v ozadju pojavi ventrikularna fibrilacija koronarna bolezen srca in njegovih zapletov v obliki akutne motnje koronarne cirkulacije.

Po statističnih podatkih se ventrikularna fibrilacija odkrije v dvanajstih urah od začetka akutne motnje koronarne cirkulacije, kar je vzrok smrti pri 46% moških in 34% žensk. Vzrok ventrikularne fibrilacije je lahko ne le akutni, ampak tudi preneseni Q-miokardni infarkt kot posledica paroksizmalne ventrikularne tahikardije.

Mladi ljudje, ki nimajo CAD, lahko razvijejo tudi ventrikularno fibrilacijo.

Etiologija te fibrilacije je prisotnost hipertrofične kardiomiopatije, ki povzroča ostra kršitev srčni utrip med intenzivno vadbo.

Razvijajoča se ventrikularna tahikardija pridobi polimorfno obliko in vodi do fibrilacije. To povzroči kolaptoidno stanje bolnika in ostro motnjo krvnega obtoka, ki ga lahko opazimo ne le pri ventrikularni fibrilaciji, temveč tudi pri drugih oblikah supraventrikularne tahikardije.

Pri desetini bolnikov se je ventrikularna fibrilacija razvila v ozadju razširjene kardiomiopatije. Poleg hipertrofičnih in dilatacijskih kardiomiopatij lahko fibrilacijo povzročijo tudi Brugadin sindrom, miopatija desnega prekata in dolga segment Q-T. Vsako od teh stanj ima svoj EKG napovedovalec fibrilacije.

Torej, s sindromom Brugada in podaljšanim segmentom Q-T se na EKG zabeleži ventrikularna tahikardija tipa pirouette, z ventrikularno miopatijo pa monomorfna oblika ventrikularne tahikardije. Specifične kardiomiopatije, ki se razvijejo v ozadju sarkoidoze in vnetja, vodijo tudi do asinhronih kontrakcij prekatov.

Poleg poškodbe same srčne mišice lahko poškodba srčnih zaklopk povzroči tudi ventrikularno fibrilacijo. V bistvu se to zgodi pri stenozi aortne zaklopke, ne glede na to, ali gre za prirojeno ali pridobljeno patologijo.

Medtem ko je pri prolapsu mitralne zaklopke tudi ob obstoječi aritmiji ventrikularna fibrilacija izjemno redka in je povezana bolj s pridruženo lezijo same srčne mišice kot s patologijo srčne zaklopke. Za razliko od ventrikularnih ekstrasistol, pri katerih je ventrikularna fibrilacija redka, ventrikularna tahikardija pogosto izzove razvoj tega nevarno stanje. Ventrikularna fibrilacija, ki jo povzročajo ekstrakardialni vzroki, je precej redka.

Ta patologija se lahko razvije v ozadju prevelikega odmerjanja srčnih glikozidov, kršitve elektrolitske sestave krvi in ​​posledično razvoja acidoze.

Prav tako je ventrikularna fibrilacija lahko zaplet pri jemanju določenih zdravil (simpatomimetiki, barbiturati, antiaritmiki, narkotiki) in narkotikov ali zaplet pri instrumentalnih posegih, kot sta koronarna angiografija ali kardioverzija. Vir: bolezni srca.rf

Med vsemi boleznimi srca je ventrikularna fibrilacija v 80% primerov vzrok nenadne smrti. To je posledica dejstva, da pomanjkanje takojšnjega učinkovitega medicinski ukrepi v prvih minutah po pojavu simptomov neizogibno vodi v smrt.

Ventrikularna fibrilacija je urgentno srčno stanje, ki se kaže s hitrim (do 300 v eni minuti) aritmičnim in nekoordiniranim krčenjem posameznih mišičnih skupin srčnih prekatov, ki povzroči moten srčni izid in prehodno smrt, če se ne izvede pravočasna defibrilacija.

večina pogosti vzroki razvoj ventrikularne fibrilacije srca je lahko:

• akutne motnje koronarne cirkulacije (CHD);
• različne vrste kardiomiopatije: hipertrofične, dilatacijske, aritmogene, idiopatske in druge;
• srčne napake (motnje zaklopk), prolaps mitralne zaklopke;
• kardiomiopatija pri sistemskih boleznih (npr. sarkoidoza, revmatoidna bolezen srca);
• funkcionalne kardiomiopatije, povezane z oslabljeno prevodnostjo, pa tudi zaradi vegetativno-žilne disfunkcije živčnega sistema. Vir: "vitaportal.ru"

Mehanizem razvoja ventrikularne fibrilacije je posledica številnih impulzov iz različnih delov srca, ki sprožijo niz neusklajenih kontrakcij, ki potekajo skozi 4 zaporedne in kratke faze:

1. Atrijsko undiranje - ritmične kontrakcije, ki ne trajajo več kot 2 sekundi;
2. Velikovalovna ventrikularna fibrilacija (konvulzivna stopnja) - kaotične kontrakcije različnih delov srca, ki trajajo približno 60 sekund;
3. Utripanje miokarda (stopnja krčenja majhnih valov) - do 3 minute;
4. Atonija srca.

Ventrikularna fibrilacija, katere zdravljenje je v celoti odvisno od pravočasnosti nujne oskrbe, pušča osebi malo možnosti za preživetje.

Po 30 sekundah od trenutka atrijske undulacije bolnik izgubi zavest, po 50 sekundah se pojavi tipično konvulzivno stanje. Po 2 minutah se dihanje ustavi in ​​nastopi klinična smrt.

Edina možnost za zagon srca in ponovno vzpostavitev ritma je učinkovito oživljanje z uporabo defibrilatorja v fazi krčenja velikih valov, kar je možno le v bolnišničnem okolju. Vir: "ritmserdca.ru"

Glavni simptomi

Zgodnji znaki:

• bolečina v prsnem košu; hiter srčni utrip (tahikardija);
• omotica;
• slabost;
• neredno dihanje;
• omedlevica;
• povečan srčni utrip na frekvenco več kot 180 utripov na minuto v mirovanju;
• potenje;
• občutek "tresenja" srca;
• dispneja;
• bruhanje.

Stanje ventrikularne fibrilacije, tako kot ventrikularno trepetanje, ki je pred njim, zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, pri prvih simptomih se je treba posvetovati z zdravnikom in poklicati zdravniško pomoč. Vir: medicalinform.net

VF pri osebi lahko sumite po značilnih znakih:

• po 5 sek. oseba razvije omotico, pojavi se šibkost;
• po 20 sek. pacient izgubi zavest;
• po 40 sek. od začetka napada ima bolnik značilne konvulzije: skeletne mišice se začnejo krčiti enkrat tonično, hkrati pa nehote prehajata defekacija in uriniranje;
• po 45 sek. od začetka ventrikularne fibrilacije se zenice razširijo, največjo velikost dosežejo po 1,5 minutah.

Dihanje bolnikov z ventrikularno fibrilacijo je hrupno, pogosto, spremlja ga piskanje. Do konca druge minute se zmanjša in nastopi klinična smrt. Pacient ima včasih čas, da se pritoži nad:

• močan srčni utrip;
• omotica in šibkost;
• srčna bolečina.

Zunanji znaki vključujejo:

• bledica kože in sluznice;
• pogosto dihanje, težko dihanje;
• izguba zavesti;
• pomanjkanje pulzacije v velikih arterijah.

Zdravniki imajo 4 minute časa, da ponovno vzpostavijo srčni ritem. Če to ni mogoče, se v telesu začnejo nepopravljive spremembe. Vir: "oserdce.com"

Če se pojavijo zgornji simptomi, zdravnik domneva, da ima bolnik ventrikularno fibrilacijo. Diagnozo potrdi elektrokardiogram. Na EKG se ventrikularna fibrilacija kaže z kaotičnimi utripajočimi valovi, ki imajo različno trajanje in amplitude. Valovi so kombinirani z nediferencirajočimi zobmi. Frekvenca popadkov je, kot smo rekli na začetku, več kot tristo na minuto.

Glede na amplitudo takih valov lahko ločimo še dve obliki fibrilacije:

• velik val;
• mali val, za katerega so značilni utripajoči valovi manj kot 0,2 mV in manjša verjetnost prenagljene defibrilacije. Vir: "cardio-life.ru"

Diagnostične metode:

• Analiza anamneze življenja in pritožb (glede na sorodnike in sorodnike) - kako je prišlo do izgube zavesti, kakšne sočasne bolezni je imel bolnik, zlasti bolezni srca, ali so bili podobni primeri pri sorodnikih.
• Analiza zgodovine bolezni (kdaj (kako dolgo nazaj) je bolnik izgubil zavest, kaj je bilo pred tem, ali so bili podobni primeri prej).
• Zdravniški pregled. Določi se stanje zavesti, prisotnost dihanja, pulz, pregleda se koža, zenice, opravi meritev. krvni pritisk, avskultacija (poslušanje) srca - z ventrikularno fibrilacijo se srčni zvoki ne slišijo.
• Splošna analiza krvi. Izvaja se za odkrivanje sočasnih bolezni.
• Popolna analiza urina – zazna prisotnost beljakovin v urinu (indikator okvare ledvic).
• Elektrokardiografija (EKG) - določeni so značilni znaki trepetanja in ventrikularne fibrilacije.
• Ehokardiografija (EchoCG) - določanje sprememb v srcu, ki vodijo do dano stanje.
• Možno je tudi posvetovanje s terapevtom, reanimatorjem. Vir: lookmedbook.ru

Če se pojavijo zgornji simptomi, zdravnik domneva, da ima bolnik ventrikularno fibrilacijo. Diagnozo potrdi elektrokardiogram.

Diagnozo potrdi elektrokardiogram. Na EKG se ventrikularna fibrilacija kaže z kaotičnimi utripajočimi valovi, ki imajo različno trajanje in amplitude.

Valovi so kombinirani z nediferencirajočimi zobmi. Frekvenca popadkov je, kot smo rekli na začetku, več kot tristo na minuto. Glede na amplitudo takih valov lahko ločimo še dve obliki fibrilacije:

1. velik val;
2. mali val, za katerega so značilni utripajoči valovi manj kot 0,2 mV in manjša verjetnost prenagljene defibrilacije.

Najprej morate zagotoviti nujno oskrbo z zaprto masažo srca. Zelo pomembno je, da je bilo takoj zagotovljeno nujna oskrba z ventrikularno fibrilacijo. Če v velikih arterijah ni pulza, je treba narediti zaprto masažo srca. Prav tako je pomembno narediti umetno prezračevanje pljuč.

Zadnji ukrep je potreben za vzdrževanje krvnega obtoka na ravni, ki zagotavlja minimalno potrebo srca in možganov po kisiku. Ti in nadaljnji ukrepi bi morali obnoviti delovanje teh organov. Običajno se bolnik pošlje v enoto za intenzivno nego, kjer se srčni ritem nenehno spremlja z elektrokardiogramom. Tako lahko določite obliko srčnega zastoja in nadaljujete s potrebnim zdravljenjem. Prav tako je potrebno izvajati električno impulzno terapijo.

V prvih sekundah fibrilacije je pomembno izvajati elektroimpulzno terapijo, ki je pogosto edina učinkovita metoda oživljanja.

Če elektropulzna terapija ne prinese pričakovanega rezultata, nadaljujejo z izvajanjem zaprte masaže srca in umetnega prezračevanja pljuč. Če ti ukrepi niso bili sprejeti prej, se izvajajo. Menijo, da če se ritem po treh šokih defibrilatorja ne povrne, je pomembno, da bolnika hitro intubiramo in ga prenesemo na ventilator.

Nato nadaljujemo z zdravljenjem ventrikularne fibrilacije z raztopino natrijevega bikarbonata. Uvajanje je treba izvajati vsakih deset minut, dokler se ne vzpostavi zadovoljiva raven krvnega obtoka. Vnesite zdravila bolje skozi sistem, ki je napolnjen s petodstotno raztopino glukoze. Za učinkovitost elektropulzne terapije je predpisano intrakardialno dajanje raztopine adrenalinijevega klorida.

Za povečanje učinka elektropulzne terapije je predpisano intrakardialno dajanje raztopine adrenalinijevega klorida. V kombinaciji z masažo srca vstopi koronarne arterije. Vendar je vredno zapomniti, da lahko intrakardialno dajanje povzroči zaplete, kot so poškodbe koronarnih žil, pnevmotoraks ali obsežna krvavitev v miokard. Stimulacija z zdravili vključuje tudi uporabo mezatona in norepinefrina.

Z neučinkovitostjo elektropulzne terapije je poleg adrenalinijevega klorida možna uporaba novokainamida, anaprilina, lidokaina in ornida. Seveda bo učinek teh zdravil manjši od same elektropulzne terapije.

Nadaljujeta se z umetno ventilacijo in masažo srca, sama defibrilacija pa se ponovi po dveh minutah. Če se po njem srce ustavi, uvedemo raztopino kalcijevega klorida in raztopino natrijevega laktata.

Defibrilacija se nadaljuje, dokler se srčni utrip ne povrne ali dokler se ne pojavijo znaki možganske smrti. Masaža srca se ustavi, ko se pojavi izrazito pulziranje na velikih arterijah. Bolnika je treba skrbno spremljati.

Zelo pomembno je tudi, da preventivni ukrepi da bi se izognili ponavljajoči se ventrikularni fibrilaciji.

Vendar pa obstajajo situacije, ko zdravnik nima pri roki aparata za izvajanje elektroimpulzne terapije. V tem primeru lahko uporabite izpust iz običajnega električnega omrežja, kjer je napetost izmeničnega toka 127 V ali 220 V. Če obstajajo primeri, ko je bila aktivnost srca obnovljena po udarcu s pestjo na atrijsko regijo. Vir: "lemariage.com.ua"

Ker sta trepetanje in ventrikularna fibrilacija zelo nevarna za življenje, je treba zdravljenje začeti čim prej:

• Posredna masaža srca (udarec z roko (pestjo ali dlanjo) v prsni koš v predelu projekcije srca) in umetno dihanje ("usta na usta"), če je do izgube zavesti prišlo zunaj. zdravstveni ustanovi, medtem ko je kvalificiran skrb za zdravje.
• Defibrilacija (uporaba naprave, katere delovanje temelji na odvajanju električnih impulzov, da se prekati izvlečejo iz stanja fibrilacije).
• Umetno prezračevanje pljuč (dovajanje kisika osebi s posebnim aparatom).
• Adrenalin (zdravilo, ki spodbuja delovanje srca, ki se daje intravensko).
• Antiaritmična zdravila (zdravila, katerih delovanje temelji na ponovni vzpostavitvi normalnega srčnega ritma). Vir: lookmedbook.ru

Pri ventrikularni fibrilaciji so nujni nujni ukrepi v prvih 4 minutah, da se prepreči biološka smrt.

Odsotnost srčnega utripa v karotidnih ali femoralnih arterijah velja za brezpogojno indikacijo za takojšen začetek zaprte masaže srca in umetnega prezračevanja pljuč, da se ohrani krvni obtok na ravni, ki zagotavlja minimalno potrebo vitalnega po kisiku. organov (možgani, srce) in omogočiti ponovno vzpostavitev njihovega delovanja pod vplivom specifičnega zdravljenja.

V enotah intenzivne nege, kjer je mogoče stalno spremljati srčni ritem z elektrokardiografsko študijo, lahko takoj razjasnite obliko srčnega zastoja in začnete specifično zdravljenje. Pri ventrikularni fibrilaciji je najučinkovitejše hitro izvajanje električne impulzne terapije, zlasti v prvih sekundah njenega pojava.

Pogosto ostane pri primarni ventrikularni fibrilaciji pravočasna elektroimpulzna terapija tako rekoč edini ukrep v procesu oživljanja.

Pri primarni ventrikularni fibrilaciji elektroimpulzna terapija, izvedena v 1 minuti, obnovi delo srca v 60-80% in v 3-4 minutah (če masaža srca in umetno prezračevanje pljuč ni bila izvedena) - le v posameznih primerih. Če je elektropulzna terapija neučinkovita, za normalizacijo presnovnih procesov v miokardu nadaljujejo (ali začnejo) zaprto masažo srca in umetno prezračevanje pljuč (po možnosti s prekomerno oksigenacijo).

Naslednji pomemben ukrep je uvedba alkalizirajočih raztopin, saj se v klinični smrti razvije metabolična acidoza. 200 ml 5% ali 50 ml 7,5% raztopine natrijevega bikarbonata se injicira v veno vsakih 10 minut, dokler se ne vzpostavi zadovoljiv krvni obtok ali postane mogoče nadzorovati pH krvi. Natančneje, enkratni odmerek natrijevega bikarbonata lahko določimo s formulo (A. Gilston, 1972).

Intravensko dajanje zdravila bolje je začeti takoj s sistemom, napolnjenim s 5% raztopino glukoze.

Za povečanje učinkovitosti elektropulzne terapije se uporablja intrakardialno dajanje 1 ml 0,1% raztopine adrenalina, ki pod vplivom srčne masaže vstopi v koronarne arterije iz ventrikularne votline. Ne smemo pozabiti, da lahko intrakardialno dajanje zdravila povzroči pnevmotoraks, poškodbe koronarne žile, obsežne krvavitve v miokardiju. V prihodnosti se uvedba adrenalina v veno ali intrakardialno (1 mg) ponovi vsakih 2-5 minut. Za stimulacijo z zdravili se uporabljajo tudi norepinefrin in mezaton.

Če je elektropulzna terapija neučinkovita, intrakardialno, poleg adrenalina, novokain (0,001 g / kg), novokainamid (0,001-0,003 g / kg), ksikain ali lidokain (0,1 g), anaprilin (obzidan) od 0,001 do 0,005 g, ornid. (0,5 g). Uvedba teh zdravil pri ventrikularni fibrilaciji je manj učinkovita od električne impulzne terapije. Nadaljujte z umetnim prezračevanjem pljuč in masažo srca. Po 2 minutah se izvede še ena defibrilacija. Če se po defibrilaciji srčne kontrakcije ustavijo, se uporabi 5 ml 10% raztopine kalcijevega klorida, 15-30 ml 10% raztopine natrijevega laktata.

Defibrilacija se nadaljuje bodisi do ponovne vzpostavitve srčnih kontrakcij bodisi do pojava znakov možganske smrti. Po pojavu izrazite neodvisne pulzacije na velikih arterijah se zaprta masaža srca ustavi.

V naslednjih urah je potrebno intenzivno spremljanje bolnika in ukrepi za preprečevanje ponovne ventrikularne fibrilacije. Če zdravnik nima opreme za izvajanje elektropulzne terapije, jo lahko proizvede z izpustom iz običajnega električnega omrežja z izmeničnim tokom 127 in 220 V. Opisani so primeri ponovne vzpostavitve srčne aktivnosti po udarcu v atrijsko regijo.

Včasih se ventrikularna fibrilacija pojavi tako pogosto, da je treba defibrilacijo izvesti 10-20-krat ali več na dan. V takih primerih je mogoče odpraviti ponovitev fibrilacije z izbiro učinkovitih antiaritmičnih zdravil in priključitvijo umetnega srčnega spodbujevalnika (glejte tudi "Antiaritmična zdravila"). Vir: "cardiology-manual.com.ua"

Ventrikularna fibrilacija - nujna pomoč

Stanje, ki se razvije s fibrilacijo, zahteva nujno intervencijo in oživljanje.

Naloga oživljanja je zagotoviti umetno prezračevanje pljuč in obnoviti krvni obtok. V odsotnosti defibrilatorja v predmedicinski fazi, da se ponovno vzpostavi srčni ritem, se izvede tako imenovana prekordialna kap.

Ta tehnika je oster udarec v predel srca (spodnja tretjina prsnice). Zaradi ostrega potiska je možna refleksna obnova srčnega ritma in odprava nevarnosti nadaljnje fibrilacije.

Po prekordialni kapi se izvaja indirektna masaža srca in umetno dihanje do prihoda specializirane reanimacijske ekipe. Z neučinkovitostjo predhodnih ukrepov oživljanja se izvaja naslednje:

• defibrilacija z razelektritvijo 200 J. Po potrebi ponovite;
• defibrilacija z naraščajočim indikatorjem napolnjenosti.

Povečanje naboja med ponavljajočimi se defibrilacijami ne sme biti nenadno, saj lahko visok naboj povzroči zaplete po konverziji. Pri primarni obliki fibrilacije je takšna terapija najbolj učinkovita. Čim prej se izvede defibrilacija, tem večja je možnost, da se ponovno vzpostavi srčni ritem in reši bolnikovo življenje.

Po statističnih podatkih se med elektropulzno terapijo v prvi minuti od začetka fibrilacije srčni ritem obnovi v 75% primerov. Če je bila defibrilacija opravljena v četrti minuti, je pozitiven izid opažen v posameznih primerih.

Če je terapija neučinkovita, se adrenalin daje intrakardialno, nato pa intravensko. Po ponovni vzpostavitvi srčnega ritma se začne konzervativno zdravljenje z uvedbo vazoaktivnih zdravil in raztopin elektrolitov. Zdravljenje ventrikularne fibrilacije poleg oživljanja in električne impulzne terapije vključuje intravensko dajanje raztopine sode za odpravo acidoze, injiciranje lidokaina do 100 mg za stabilizacijo delovanja prevodnega sistema.

Vsa terapija z zdravili se izvaja v ozadju mehanskega prezračevanja in zaprte masaže srca, ki se izvaja do ponovne vzpostavitve normalne kontrakcije miokarda in določitve pulzacije v velikih arterijah.

V prihodnosti, da bi preprečili ponovni napad, bolnika spremljamo 24 ur na dan in intenzivno zdravimo osnovno bolezen, ki je povzročila ventrikularno fibrilacijo.

Fibrilacija ali ventrikularno trepetanje je glavni vzrok nenadne srčne smrti (do 90%). Je zelo pogost, več kot 250 na minuto. redna ali neredna, hemodinamsko neučinkovita ventrikularna aktivnost. Klinika je podobna kot pri asistoliji (klinična smrt). Na EKG - kaotični utripajoči valovi ali redni, podobni sinusoidu - trepetanje. Ventrikularna fibrilacija je stanje, ki ga spremlja velika poraba kisika v miokardu, saj se kardiomiociti krčijo, čeprav neenakomerno (po opisu srčnih kirurgov je srce pri ventrikularni fibrilaciji videti kot "rojijoča ​​školjka").

Diagnostični znaki za ventrikularno fibrilacijo:
1. Stanje klinične smrti

2. Elektrokardiografski
a) z ventrikularno fibrilacijo:
- pravilni, ritmični valovi, ki spominjajo na sinusno krivuljo;
- frekvenca valov 190-250 na minuto;
- med valovi ni izoelektrične črte;
- valovi P in T niso definirani;

b) z ventrikularno fibrilacijo:
- nenehno spreminjanje oblike, trajanja, višine in smeri valovanja;
- med njima ni izoelektrične črte:
- njihova frekvenca je 150 - 300 na minuto. Vzroki ventrikularne fibrilacije:
- organske bolezni srca (predvsem akutni miokardni infarkt);
- motnje homeostaze (hipo- ali hiperkapnija, hipokalemija, diabetična ketoacidoza);
- poškodba prsnega koša;
- zdravilne snovi(srčni glikozidi, kinidin, lidokain itd.);
- vpliv električni šok(zlasti izmenični udar ali udar strele);
- hipotermija (pod 28°C).

Nujna pomoč pri ventrikularni fibrilaciji

1. Prekordialni udarec - oster udarec v spodnjo tretjino prsnice s pestjo, prineseno približno 20 cm nad prsni koš(če je defibrilator pripravljen, se je bolje vzdržati).
2. Alarm (klicanje ekipe za oživljanje).
3. Indirektna masaža srca, mehanska ventilacija, priprava na defibrilacijo.

4. Izvajanje defibrilacije z razelektritvijo 200 J. Če ventrikularna fibrilacija vztraja, se takoj izvede drugih 300 J, po potrebi tretja z maksimalno energijo 360-400 J. (Uporaba visokih energijskih vrednosti takoj poveča tveganje za zaplete po pretvorbi).
5. V primeru neučinkovitosti - intrakardialno ali intravensko lidokain 100-200 mg (skrajša Q-T, kar zniža prag defibrilacije) ali obzidan do 5 mg (zmanjša razlike v refraktornosti v različnih delih miokarda).
6. Ponavljajoča se defibrilacija.

7. Če ventrikularna fibrilacija vztraja - intravenski natrijev bikarbonat, infuzija lidokaina - 2 mg / min. (ali 100 mg intravensko v bolusu vsakih 10 minut), polarizacijska mešanica, magnezijev sulfat kot del polarizacijske mešanice ali ločeno intravensko v bolusu 1-2 g 1-2 minuti. (če ni učinka, ponovite po 5-10 minutah).
8. Ponavljajoča se defibrilacija.
9. Če ventrikularna fibrilacija vztraja, nadaljujte s korakom #7. Pomaga lahko tudi dajanje adrenalina 1 mg IV (v zahodni literaturi se pogosto priporoča v fazi, ki ustreza št. 5, 1 mg vsakih 3-5 minut), kalcijev klorid 10% -10,0 IV. Z uporabo bikarbonatnih in kalijevih pripravkov je pomembno preprečiti razvoj alkaloze in hiperkaliemije.

10. Če je ritem obnovljen - simptomatsko zdravljenje (vaskularna sredstva); popravek kislinsko-baznega ravnovesja; preprečevanje ventrikularne fibrilacije in ventrikularne tahikardije - lidokain, magnezijev sulfat, kalijevi pripravki.

Video o tehniki defibrilacije srca

Trepetanje in ventrikularna fibrilacija povzročata nevarne aritmije, ki vodijo v smrt, zato zahtevajo takojšnje oživljanje.

Na EKG z ventrikularnim trepetanjem si razširjeni in deformirani kompleksi QRS hitro sledijo. Poleg tega sta zabeležena depresija segmenta ST in negativen val T.

Za ventrikularno fibrilacijo je značilen pojav deformiranih nepravilnih majhnih kompleksov QRS.

ventrikularno trepetanje je redka, vendar huda in življenjsko nevarna motnje srčnega ritma. Pojav ventrikularnega trepetanja kaže na skorajšnjo smrt, zato je potrebno takojšnje oživljanje. Domneva se, da ima v patogenezi teh aritmij vlogo nastanek več krogov ponovnega vstopa vzbujalnega vala ali, redkeje, povečana avtomatizacija prekatov.

Na EKG pride do pomembnega odstopanja od normalne slike, in sicer zelo hitrega zaporedja razširjenih in močno deformiranih kompleksov QRS enega za drugim. Amplituda kompleksov QRS je še vedno velika, vendar ni jasne meje med kompleksom QRS in intervalom ST. Poleg tega obstaja izrazita kršitev repolarizacije v obliki depresije segmenta ST in globokega negativnega vala T. Frekvenca ventrikularnih kontrakcij je približno 200-300 na minuto in tako presega pogostost ventrikularnih kontrakcij med ventrikularnim tahikardija.

ventrikularno trepetanje brez nujno zdravljenje vedno vodi v ventrikularno fibrilacijo, tj. do funkcionalnega zastoja srca.

pri ventrikularna fibrilacija na EKG vidni so le močno deformirani, nepravilni kompleksi. Hkrati pa kompleksi QRS niso le nizke amplitude, ampak tudi ozki. Meja med kompleksi QRS in intervalom ST je že nerazločna.

Trepetanje in ventrikularna fibrilacija pojavijo le pri resni bolezni srca, običajno pri miokardnem infarktu ali hudi bolezni koronarnih arterij, pa tudi pri dilatacijski in hipertrofični kardiomiopatiji, aritmogeni displaziji trebušne slinavke in sindromu dolgega intervala QT.

Zdravljenje: ventrikularno trepetanje in fibrilacija zahtevata takojšnjo defibrilacijo. Uporabite pripravke kalija in magnezija.

Diferencialna diagnoza ventrikularne tahiaritmije pomembnega kliničnega pomena je prikazano na spodnji sliki.

skupni del

Fibrilacija (utripanje) prekatov (VF) je neorganizirana električna aktivnost ventrikularnega miokarda, ki temelji na mehanizmu ponovnega vstopa.

Med ventrikularno fibrilacijo prenehajo njihove polne kontrakcije, kar se klinično kaže z zastojem krvnega obtoka, ki ga spremlja izguba zavesti, pomanjkanje pulziranja in krvnega tlaka v velikih arterijah ter odsotnost srčnih zvokov in dihanja. Hkrati se na EKG zabeležijo pogosta (300 do 400 na minuto), neenakomerna električna nihanja z različnimi amplitudami, ki nimajo jasne konfiguracije.

Blizu ventrikularne fibrilacije je ventrikularno trepetanje (VT), ki je ventrikularna tahiaritmija s frekvenco 200-300 na minuto.

Tako kot pri fibrilaciji so tudi ventrikularne kontrakcije neučinkovite in minutni volumen srca je praktično odsoten. Pri trepetanju na EKG so valovi trepetanja pravilni in enaki po obliki in amplitudi ter spominjajo na sinusno krivuljo. Ventrikularno trepetanje je nestabilen ritem, ki se v večini primerov hitro spremeni v njihovo fibrilacijo, občasno v sinusni ritem.

Ventrikularna fibrilacija (utripanje) je glavni vzrok nenadne srčne smrti.

Zdravljenje ventrikularne fibrilacije (utripanja) je uporaba nujnega kardiopulmonalnega oživljanja, vključno s takojšnjo defibrilacijo.

• Epidemiologija ventrikularne fibrilacije (utripanje)

  Ventrikularna fibrilacija se pojavi v 70% primerov srčnega zastoja. Od 300 tisoč smrti zaradi nenadne srčne smrti v Združenih državah Amerike so v 75% -80% primerov nastale kot posledica razvoja fibrilacije (utripanja) prekatov.

  Ventrikularna fibrilacija je pogostejša pri moških kot pri ženskah (3:1).

  Najpogosteje je ventrikularna fibrilacija opažena pri ljudeh, starih 45-75 let.

• Koda ICD-10

  I49.0 Fibrilacija (utripanje) prekatov.

Etiologija in patogeneza

• Etiologija fibrilacije (utripanja) prekatov

  Pri večini bolnikov se ventrikularna fibrilacija razvije v ozadju različnih bolezni srca, pa tudi drugih ekstrakardialnih motenj.

  Vzroki za ventrikularno fibrilacijo so lahko naslednje bolezni in patološka stanja:

  • ishemična bolezen srca.

    Prvič, vzrok za razvoj ventrikularne fibrilacije je akutna motnja koronarne cirkulacije, akutni in pretekli miokardni infarkt.

    Po raziskavi Framingham je nenadna srčna smrt vzrok za 46 % smrti pri moških in 34 % žensk zaradi bolezni koronarnih arterij. Podobni podatki so bili pridobljeni v drugih študijah. Največja pogostnost ventrikularne fibrilacije in nenadne srčne smrti je opažena na vrhuncu miokardne ishemije v prvih 12 urah akutnega infarkta.

    Povečano tveganje za ventrikularno fibrilacijo in nenadno srčno smrt so opazili tudi pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt z zobcem Q, zaradi prisotnosti morfološkega substrata za pojav potencialno smrtnih ventrikularnih aritmij (paroksizmalne ventrikularne tahikardije).

  • Hipertrofična kardiomiopatija.

    Pri hipertrofični kardiomiopatiji se nenadna srčna smrt najpogosteje pojavi pri mladih med intenzivno telesna aktivnost. S starostjo se tveganje za nenadno srčno smrt zmanjša.

    Med zaustavitvijo krvnega obtoka pri takšnih bolnikih se običajno zabeleži polimorfna ventrikularna tahikardija, ki se spremeni v ventrikularno fibrilacijo. Ne smemo pozabiti, da lahko izgubo zavesti in izrazite hemodinamične motnje pri njih povzroči tudi katera koli supraventrikularna tahikardija s pogostim ventrikularnim ritmom.

  • razširjena kardiomiopatija.

    Delež bolnikov z dilatacijsko kardiomiopatijo predstavlja približno 10 % tistih, ki so bili uspešno oživljeni po nenadnem srčnem zastoju.

    Nenadna smrt se običajno pojavi v ozadju hudih hemodinamičnih motenj pri približno polovici bolnikov z razširjeno kardiomiopatijo. Ne smemo pozabiti, da pri takih bolnikih, kot pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo, nenadna smrt enako pogosto zaradi ventrikularne fibrilacije in bradiaritmij.

  • Kanalopatija.

    Kanalopatije so naslednji patološki sindromi: Brugada sindrom, aritmogena displazija (kardiomiopatija) desnega prekata, sindrom dolgega intervala QT, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW).

    Glede na stopnjo malignosti ventrikularnih aritmij je ta skupina blizu IHD.

    "Predhodnik" fibrilacije (utripanja) prekatov pri sindromu Brugada in sindromu dolgega intervala QT je najpogosteje ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", z aritmogeno displazijo (kardiomiopatija) desnega prekata - monomorfna ventrikularna tahikardija s sindromom WPW. - polimorfna ventrikularna tahikardija.

  • Valvularna bolezen srca.

    Med boleznimi srčnih zaklopk sta ventrikularna fibrilacija in nenadna srčna smrt najpogosteje posledica aortne stenoze (prirojene in pridobljene), ki je tako kot pri hipertrofični kardiomiopatiji posledica hipertrofije miokarda levega prekata in možnosti močnega poslabšanja pri njegovem polnjenju in izločanju.

    Pri bolnikih s prolapsom mitralne zaklopke, kljub znatni pogostnosti ventrikularnih aritmij, se ventrikularna fibrilacija pojavi zelo redko in je običajno povezana s kršitvami elektrofizioloških lastnosti miokarda.

  • specifična kardiomiopatija.

    Specifične kardiomiopatije, ki vodijo do ventrikularne fibrilacije in nenadne srčne smrti, vključujejo predvsem kardiomiopatije. vnetne narave zlasti kardiomiopatija pri sarkoidozi.

  • Redkejši vzroki ventrikularne fibrilacije:
    • Zastrupitev s srčnimi glikozidi, pa tudi stranski učinki pri jemanju srednjih odmerkov srčnih glikozidov (strofantin K).
    • elektrolitske motnje.
    • Električni šok.
    • hipotermija.
    • Hipoksija in acidoza.
    • Koronarna angiografija, kardioverzija.
    • Neželeni učinki pri jemanju nekaterih zdravil: simpatikomimetiki (epinefrin, orciprenalin, salbutamol), barbiturati, anestetiki (ciklopropan, kloroform), narkotični analgetiki, TAD, derivati ​​fenotiazina (klorpromazin, levomepromazin), amiodaron, sotalol, antiaritmična zdravila Razred I (najpogosteje - v ozadju "piruete" tahikardije zaradi podaljšanja intervala QT).

• Patogeneza fibrilacije (utripanja) prekatov

  Pri ventrikularni fibrilaciji se v ventrikularnem miokardu tvori več re-entry zank. V tem primeru pride do kontrakcij posameznih miokardnih vlaken, ni pa učinkovite kontrakcije celotnih prekatov. To je posledica heterogenosti elektrofiziološkega stanja miokarda, ko so njegovi posamezni deli istočasno v različnih časovnih obdobjih de- in repolarizacije.

  Razvoj fibrilacije olajšajo številni dejavniki, ki zmanjšujejo električno stabilnost miokarda; med njimi najvišjo vrednost ima povečanje velikosti srca, prisotnost žarišč skleroze in degeneracije v kontraktilnem imokardu in prevodnem sistemu, povečanje simpatične aktivnosti. Električno nestabilnost miokarda običajno kaže prisotnost malignih in potencialno malignih ventrikularnih aritmij.

  Ventrikularno fibrilacijo pri več kot 90% bolnikov povzroči ventrikularna tahikardija, monomorfna ali polimorfna, veliko redkeje jo lahko povzroči 1-2 zgodnja, tipa R do T, ventrikularne ekstrasistole, povzročanje neenaka stopnja depolarizacije v različnih mišičnih vlaknih.

Klinika in zapleti

• Klinična slika s trepetanjem in ventrikularno fibrilacijo

  Pri trepetanju in ventrikularni fibrilaciji opazimo zastoj cirkulacije z izgubo zavesti, pomanjkanjem pulza (vključno na karotidnih in femoralnih arterijah) in dihanja. Razvija se difuzna cianoza.

  Zenice so razširjene in se ne odzivajo na svetlobo.

  Pogosto trepetanje in ventrikularno fibrilacijo spremljajo konvulzije, nehoteno uriniranje in defekacija.

  Pri ventrikularnem unduliranju lahko za kratek čas vztrajajo minutni volumen srca, zavest in krvni tlak (običajno nizek). V večini primerov pa se ta moten ritem hitro spremeni v ventrikularno fibrilacijo.

  Ventrikularna fibrilacija se vedno pojavi nenadoma. Po 15-20 sekundah od začetka pacient izgubi zavest, po 40-50 sekundah se razvijejo značilni krči - tonična mišična kontrakcija. Hkrati se začnejo širiti zenice. Dihanje se postopoma upočasni in preneha v 2. minuti klinične smrti. Če v 4 minutah ni mogoče vzpostaviti učinkovitega srčnega ritma, pride do nepopravljivih sprememb v centralnem živčnem sistemu in drugih organih.

• Zapleti trepetanja in ventrikularne fibrilacije

  Ventrikularna fibrilacija pri ljudeh ne more prenehati spontano; zato je glavni zaplet smrt.

  Samo kardiopulmonalno oživljanje je sposobno obnoviti sinusni ritem, katerega glavna točka je električna defibrilacija, katere učinkovitost je odvisna od narave osnovne bolezni, resnosti pridruženega srčnega popuščanja in tudi od pravočasnosti uporabe. S temi dejavniki sta povezana tudi prisotnost in resnost nesmrtnih zapletov pri trepetanju in ventrikularni fibrilaciji, ki se po vzpostavitvi učinkovitega srčnega ritma opazijo skoraj vedno, z izjemo relativno redkih primerov zgodnje električne defibrilacije.

  Zapleti so povezani tako z zastojem krvnega obtoka kot s samimi ukrepi oživljanja.

  Za možnih zapletov na delu pljuč vključujejo aspiracijsko pljučnico in poškodbo pljuč z zlomom reber.

  Med srčnim zastojem se razvije popolna miokardna ishemija, po obnovitvi koronarne cirkulacije pa njegova bolj ali manj izrazita prehodna disfunkcija zaradi reperfuzijskega sindroma in tako imenovanega omamljanja (omamljenja).

  V obdobju po oživljanju se zelo pogosto pojavljajo tudi najrazličnejše aritmije, bodisi zaradi istega vzroka kot prejšnja ventrikularna fibrilacija bodisi zaradi motenj bioelektričnih in mehanskih funkcij miokarda, povezanih s prenesenim zastojem krvnega obtoka.

  Nevrološki zapleti (anoksična encefalopatija) se kažejo s konvulzivnim sindromom in komo, do dekortikacije. Treba je opozoriti, da je huda poškodba možganov po uspešnem srčnem oživljanju izjemno redka, predvsem zato, ker če je oživljanje izvedeno nepravočasno ali slabo, srčne aktivnosti ni mogoče obnoviti.

  Stopnjo motnje zavesti po dolgotrajnem kardiopulmonalnem oživljanju lahko ocenimo z lestvico globine kome.

  Lestvica je namenjena objektivni oceni resnosti kome katere koli etiologije pri bolnikih, ki niso pod vplivom zdravil, ki zavirajo centralni živčni sistem, dihanje in mišični tonus. Pri 30-34 točkah lahko stanje zavesti ocenimo kot osupljivo; pri 20-29 točkah - kot stupor; z 8-19 točkami – kako komu. Rezultat 7 pomeni možgansko smrt.

  Tabela

  V nekaterih primerih se lahko zavest povrne tudi po razmeroma dolgem, do 72 urnem obdobju nezavesti, brez preostalih nevroloških motenj. Če koma traja več kot 3 dni, je napoved za preživetje in obnovo delovanja možganov slaba.

Diagnostika

• Diferencialna diagnoza trepetanja in ventrikularne fibrilacije

  V vseh primerih izgube zavesti je treba upoštevati možnost nenadnega zastoja krvnega obtoka.

  Pri ventrikularni fibrilaciji klinična smrt vedno nastopi nenadoma, naenkrat; njegov začetek spremlja značilna enojna tonična kontrakcija skeletnih mišic. Čeprav lahko nenadno prenehanje srčne dejavnosti v prvih 1-2 minutah vztraja pri agonalnem dihanju, je zgodnji znak tega stanja odsotnost pulziranja v velikih arterijah in, manj zanesljivo, srčnih tonov.

  Cianoza se hitro razvije in zenice se razširijo.

  Snemanje EKG omogoča potrditev diagnoze in ugotavljanje neposrednega vzroka nenadnega srčnega zastoja (fibrilacija, ventrikularna asistolija, elektromehanska disociacija).

  Z napredovanjem srčne blokade pride postopoma do motenj krvnega obtoka, simptomi pa so časovno podaljšani: najprej se pojavi motnja zavesti, nato motorično vzburjenje s stokanjem, piskajoče dihanje, nato tonično-klonični krči (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom - MAS). ).

  pri akutna oblika masivna trombembolija pljučna arterija zastoj krvnega obtoka se pojavi nenadoma, pogosteje v času fizičnega napora, pogosto se začne z zastojem dihanja in ostro cianozo zgornjega dela telesa.

  Srčna tamponada se običajno razvije po hudi sindrom bolečine, zastoj krvnega obtoka nastopi nenadoma, dihanje vztraja 1-3 minute. in postopoma zbledi, ni konvulzivnega sindroma.

  Poudariti je treba, da je treba kardiopulmonalno oživljanje začeti brez čakanja na podatke EKG, takoj po postavitvi klinične diagnoze nenadnega srčnega zastoja.

Zdravljenje

Pri trepetanju in ventrikularni fibrilaciji se nujna oskrba zmanjša na takojšnjo defibrilacijo.

Če defibrilatorja ni, je treba uporabiti en udarec v prsnico, ki včasih prekine ventrikularno fibrilacijo.

Če ni bilo mogoče obnoviti sinusnega ritma, je treba takoj začeti s stiskanjem prsnega koša in umetnim prezračevanjem pljuč (ALV).

Kardiopulmonalno oživljanje na specializirani stopnji se začne z električno defibrilacijo, ki se izvaja z električnim praznjenjem z energijo 200 J.

Najbolje je dati šok po predhodni EKG potrditvi ventrikularne fibrilacije. Če klinična slika ne vzbuja resnih dvomov, pulz na velikih arterijah ni določen in je možno izvesti defibrilacijo v 30 sekundah brez izgube časa z diagnostičnimi ukrepi, nato pa se izvaja na slepo, brez predhodne ocene srčnega utripa po EKG.

Koncept pomena čimprejšnje elektroimpulzne terapije temelji na naslednjih dejstvih:

• Ventrikularna fibrilacija in ventrikularna tahikardija, ki ju spremlja izginotje pulza, predstavljata veliko večino (vsaj 80 %) primerov nenadnega zastoja krvnega obtoka pri odraslih.
• Ventrikularna fibrilacija pri človeku ne more prenehati spontano, ampak se zaustavi le s pomočjo električne defibrilacije. Električna defibrilacija je tudi najučinkovitejša metoda za vzpostavitev sinusnega ali drugega hemodinamsko učinkovitega supraventrikularnega ritma in ventrikularne tahikardije.
• Učinkovitost defibrilacije se s časom hitro zmanjšuje. Po dostopnih podatkih se verjetnost uspešnega oživljanja zmanjša za 7-10 % z vsako minuto, ki je pretekla od nastopa klinične smrti. To je posledica prehoda velikovalovne ventrikularne fibrilacije v malovalovno fibrilacijo in asistolijo, ki sta povezani z bistveno slabšo prognozo.

Vse ekipe NMP in vse enote zdravstvenih ustanov morajo biti opremljene z defibrilatorjem, vsi zdravstveni delavci pa morajo obvladati ta način oživljanja.

Pri trepetanju in ventrikularni fibrilaciji se lahko srčni ritem obnovi takoj po uporabi šoka ali po kratkem obdobju hitro spreminjajočih se postkonverzijskih aritmij.

Če ventrikularna fibrilacija vztraja, takoj ponovimo razelektritev z energijo 300 J. Če ni učinka, se naslednja defibrilacija izvede z maksimalno energijsko razelektritvijo (360 J). Če je po tem na EKG zabeležen izolin, ki traja več kot 1 standardni interval, kar je lahko posledica električnega ali mehanskega omamljanja, je treba kardiopulmonalno oživljanje nadaljevati 1 minuto, nato pa ponovno oceniti ritem.

V primerih ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne tahikardije za zagotovitev optimalne ventilacije pljuč izvedemo intubacijo sapnika in vzpostavimo dostop do centralne jugularne ali subklavialne ali periferne vene, skozi katero dajemo 1 mg adrenalinijevega klorida v obliki bolusa.

Učinkovitost epinefrinijevega klorida pri kardiopulmonalnem oživljanju je posledica njegove sposobnosti, da prepreči kolaps karotidnih arterij in poveča krvni tlak na splošno, tako med pritiskom na prsnico kot med diastolo, ter povzroči centralizacijo krvnega pretoka s spazmom arterij. organov trebušna votlina in ledvice.

Možnost nadaljnjega izboljšanja rezultatov oživljanja pri ljudeh z uporabo večjih od 1 mg odmerkov epinefrinijevega klorida v s placebom nadzorovanih študijah še ni bila potrjena; vendar v težkih primerih zateči k ponavljajočim se injekcijam adrenalinijevega klorida 1 mg vsakih 3-5 minut kardiopulmonalnega oživljanja.

Vsa zdravila pri kardiopulmonalnem oživljanju se dajejo intravensko hitro.

Uporaba periferna vena pripravke zmešamo z 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

V odsotnosti venskega dostopa lahko adrenalin (kot tudi atropin, lidokain) injiciramo v sapnik v dvojnem odmerku v 10 ml izotonične raztopine.

Intrakardialne injekcije (s tanko iglo ob strogem upoštevanju tehnike dajanja in nadzora) so dovoljene le v izjemnih primerih, pri čemer absolutno ni mogoče uporabiti drugih načinov dajanja.

Ob ohranjanju ventrikularne fibrilacije po dveh serijah izpustov se naslednji izpust z energijo 360 J izvede 1 minuto po dajanju lidokaina v odmerku 1,5 mg / kg. Če ventrikularna fibrilacija vztraja, se ponovi dajanje lidokaina v enakem odmerku in energijska razelektritev 360 J.

pri negativen rezultat lahko poskusite z defibrilacijo po uvedbi Ornida v odmerku 5 mg / kg, nato 10 mg / kg ali po uvedbi Novocainamida 1000 mg. Če so ta zdravila neučinkovita ali jih ni, se pred naslednjim odpustom uporabi amiodaron 300-450 mg in magnezijev sulfat 2 g.

Zahtevano količino zdravila (mmol) izračunamo tako, da 0,3 pomnožimo z baznim primanjkljajem (mol/l) in telesno težo (kg). Polovica izračunanega odmerka se injicira intravensko, druga polovica je kapalna, s čimer se poskuša zmanjšati bazno pomanjkanje na 5 mmol / l pri pH krvi 7,3-7,5.

V primeru izvenbolnišničnega nenadnega srčnega zastoja se uporaba natrijevega bikarbonata uporablja le ob dolgotrajnem kardiopulmonalnem oživljanju, z neuspehom defibrilacije, ustreznim mehanskim prezračevanjem, dajanjem adrenalinijevega klorida in antiaritmikov. Natrijev bikarbonat dajemo najprej v odmerku 1 mmol/kg, nato pa 0,5 mmol/kg vsakih 10 minut kardiopulmonalnega oživljanja. Uporaba natrijevega bikarbonata je dovoljena le pri bolnikih z učinkovito mehansko ventilacijo.

Kalcijevi pripravki pri kardiopulmonalnem oživljanju so kontraindicirani; uporabljajo se samo pri bolnikih z začetno hiperkalemijo, na primer pri kronični odpovedi ledvic ali prevelikem odmerku kalcijevih antagonistov.

Na eni ali drugi stopnji oživljanja lahko ventrikularna fibrilacija preide v idioventrikularni ritem in (ali) asistolijo.

Prenehanje ukrepov oživljanja je možno, če v 30 minutah ni znakov njihove učinkovitosti: ni zavesti, spontanega dihanja, električne aktivnosti srca, zenice so maksimalno razširjene brez reakcije na svetlobo.

Po uspešnem oživljanju je treba bolnika hospitalizirati v bloku ali oddelku za intenzivno opazovanje in zdravljenje.

• Terapevtski ukrepi po kardiopulmonalnem oživljanju

  Po uspešnem oživljanju imajo bolniki običajno bolj ali manj dolgo hemodinamsko nestabilnost, neustrezno izmenjavo plinov in anoksično encefalopatijo, zato morajo biti hospitalizirani v bloku ali enoti intenzivne terapije.

  Enota za intenzivno nego prikazuje kisikovo terapijo, kateterizacijo periferne vene.

  Najbolj občutljiv na ishemijo in hipoksijo, ki se razvije med zaustavitvijo krvnega obtoka, je osrednji živčni sistem. Približno 1/3 uspešno oživljenih bolnikov umre zaradi nevroloških zapletov, 1/3 preživelih pa ima trajne motorične ali senzorične okvare.

  Za encefalopatijo ni posebnih zdravil. V takih primerih je simptomatska terapija namenjena odpravljanju in preprečevanju arterijske hipotenzije, hipoksije, hipo- ali hiperkapnije, motenj presnove elektrolitov in ogljikovih hidratov.

  V primerih kratkega oživljanja po kratkem obdobju ventrikularne fibrilacije se hipoksemija običajno korigira z spontano dihanje kisika v visokih koncentracijah pod nadzorom podatkov pulzne oksimetrije. V tem primeru mora biti nasičenost hemoglobina s kisikom vsaj 95%.

  Neustrezno samoprezračevanje in acidoza povečata tveganje za ponovni srčni zastoj in prispevata k sekundarni poškodbi možganov. Zato je takim bolnikom prikazana intubacija sapnika in umetno prezračevanje pljuč.

  Pri številnih bolnikih po uspešnem oživljanju opazimo arterijsko hipotenzijo, ki je lahko povezana z razvojem akutnega miokardnega infarkta ali omamljanjem miokarda kot manifestacijo reperfuzije. Takšni bolniki potrebujejo inotropno zdravljenje.

  Različne srčne aritmije so pogosti zapleti po oživljanju. Za njegovo preprečevanje je pomembno nadzorovati raven K + v krvni plazmi, ki jo je treba vzdrževati znotraj 4-4,5 mmol / l.

  Korekcija acidoze se začne z zagotavljanjem ustreznega prezračevanja pljuč in hemodinamike, pri čemer se zateče k uvedbi natrijevega bikarbonata le, če ti ukrepi niso dovolj učinkoviti.

  Ob upoštevanju negativnega vpliva postresuscitacijske hiperglikemije na nevrološki status se po indikacijah korigira s preprostim insulinom.

• Zdravljenje ventrikularne fibrilacije pri akutni stadij miokardnem infarktu in po reperfuziji

  Obstaja več vrst ventrikularne fibrilacije, odvisno od časa njenega pojava od začetka miokardnega infarkta, resnosti obstoječih strukturnih sprememb v miokardu in resnosti hemodinamike, pa tudi glede na prognozo za življenje.

  Razlikovati med zgodnjo ventrikularno fibrilacijo, ki se pojavi v prvih 24-48 urah od začetka miokardnega infarkta, in pozno, ki se razvije po 48 urah od začetka bolezni.

  Poleg tega obstaja primarna in sekundarna fibrilacija.

  Primarna fibrilacija se pojavi pri bolnikih brez znakov kardiogenega šoka ali hudega srčnega popuščanja, njen pojav je razložen z električno nestabilnostjo v območju ishemičnega ali nekrotičnega miokarda. Menijo, da primarna ventrikularna fibrilacija, ki se pojavi v prvih 24 urah miokardnega infarkta, ni prognostično neugodna in ne vpliva bistveno na dolgoročno preživetje.

  Za razliko od primarne ventrikularne fibrilacije ima sekundarna fibrilacija, ki se razvije v prisotnosti hude organske poškodbe miokarda ali v ozadju kardiogenega šoka ali akutne odpovedi levega prekata, slabo prognozo.

  Pri bolnikih z miokardnim infarktom se ventrikularna fibrilacija najpogosteje pojavi v prvih urah bolezni: približno 60% vseh primerov ventrikularne fibrilacije se razvije v prvih 4 urah in 80% vseh primerov v prvih 12 urah miokardnega infarkta.

  V zadnjih 10 letih je prišlo do zmanjšanja incidence ventrikularne fibrilacije pri bolnikih z miokardnim infarktom, kar je verjetno posledica povečane uporabe trombolitikov, Aspirina, β-blokatorjev, pa tudi perkutanih koronarnih posegov.

  Ne glede na to, ali se je ventrikularna fibrilacija razvila kot posledica reperfuzije miokarda ali zaradi trdovratne ishemije, je edini učinkovit način njena odprava je električna kardioverzija po zgoraj opisanem algoritmu.

  Od farmakoloških pripravkov lahko uporabimo intravensko dajanje 1 mg adrenalina.

  V primerih ventrikularne fibrilacije, ki je odporna na uporabljene električne razelektritve, je mogoče uspešnost oživljanja in učinkovitost kardioverzije povečati z intravenskim dajanjem amiodarona.

  Trenutno ni jasnih priporočil o trajanju antiaritmičnega zdravljenja z zdravili po uspešni odpravi primarne ventrikularne fibrilacije pri bolnikih v prvih urah miokardnega infarkta. Običajno se intravenska infuzija antiaritmikov nadaljuje od 48 ur do nekaj dni - dokler ni prepričanja, da se ventrikularna fibrilacija ne ponovi.

  Ko se epizode ventrikularne fibrilacije ponavljajo, se poleg nadaljevanja antiaritmičnega zdravljenja (običajno z amiodaronom), korekcije kislinsko-bazičnega in elektrolitskega ravnovesja uporabljajo največji možni odmerki zaviralcev beta, implantacija dvokomornih srčnih spodbujevalnikov, kardioverter-defibrilatorjev. , izvajajo se posegi revaskularizacije miokarda (perkutani koronarni posegi, koronarna obvodna operacija).