Diffüz toksik guatr klinik kılavuzları. Farklı guatr ve tirotoksikoz için öneriler. L-tiroksin ve Euthyrox kullanımı için endikasyonlar

dağınık toksik guatr(DTG), klinik olarak tirotoksikoz sendromu gelişimi ile tiroid lezyonları ile kendini gösteren tiroid bezinin otoimmün bir hastalığıdır.

Diffüz guatrlı tirotoksikoz (diffüz toksik guatr, Graves-Basedow hastalığı), rTSH'ye karşı uyarıcı antikorların üretiminin bir sonucu olarak gelişen sistemik bir otoimmün hastalıktır, klinik olarak tiroid hasarı ile tirotoksikoz sendromunun gelişmesiyle birlikte ekstratiroid patolojisi ile kendini gösterir ( EOP, pretibial miksödem, akropati).

ICD tanıları:

EOP, hem görünümden önce ortaya çıkabilir fonksiyonel bozukluklar tiroid bezi (% 26.3) ve tirotoksikoz tezahürünün arka planına karşı (% 18.4) veya ilaç düzeltmesinden sonra hastanın ötiroidizmde kalması sırasında.

Sistemik otoimmün sürecin tüm bileşenlerinin eşzamanlı kombinasyonu nispeten nadirdir ve tanı koymak için gerekli değildir. Çoğu durumda, yaygın guatrlı tirotoksikozda en büyük klinik önem, tiroid bezinin lezyonudur.

Nodüler / multinodüler guatrlı tirotoksikoz, tiroid nodüllerinin otonom, TSH'den bağımsız işleyişinin bir sonucu olarak gelişir.

Şikayetler ve anamnez

Tirotoksikozlu hastalar artan uyarılabilirlik, duygusal kararsızlık, ağlamaklılık, kaygı, uyku bozukluğu, huzursuzluk, konsantrasyon bozukluğu, halsizlik, terleme, çarpıntı, vücut titremeleri, kilo kaybından şikayet ederler.

Genellikle hastalar tiroid bezinde bir artış olduğunu not eder, sık dışkı, ihlal adet döngüsü, azaltılmış güç.

Çok sık olarak, hastalar kas zayıflığından şikayet ederler. Tirotoksikozun kardiyak etkileri yaşlılar için ciddi bir tehlike oluşturmaktadır. Atriyal fibrilasyon, tirotoksikozun zorlu bir komplikasyonudur.

Atriyal fibrilasyon sadece aşikar olan kişilerde değil, aynı zamanda subklinik tirotoksikozu olan kişilerde, özellikle eşlik eden kardiyovasküler patolojisi olan kişilerde gelişir.

Başlangıcın başlangıcında, atriyal fibrilasyon genellikle doğada paroksismaldir, ancak kalıcı tirotoksikoz ile kalıcı hale gelir.

Tirotoksikoz ve atriyal fibrilasyonu olan hastalarda tromboembolik komplikasyon riski yüksektir.

Uzun süreli tirotoksikoz ile hastalar, kalbin fonksiyonel rezervinde bir azalmaya ve kalp yetmezliği semptomlarının ortaya çıkmasına neden olan dilate kardiyomiyopati geliştirebilir.

DTG'li hastaların yaklaşık yüzde 40-50'si yörüngenin yumuşak dokularında hasar ile karakterize EOP geliştirir: retrobulbar doku, okülomotor kaslar; optik sinirin ve gözün yardımcı aparatının (göz kapakları, kornea, konjonktiva, gözyaşı bezi) tutulumu ile.

Hastalarda spontan retrobulber ağrı, göz hareketleri ile ağrı, göz kapaklarında eritem, göz kapaklarında ödem veya şişlik, konjonktival hiperemi, kemozis, proptozis, okülomotor kasların hareket kısıtlılığı gelişir.

EOP'nin en ciddi komplikasyonları şunlardır: optik nöropati, katarakt oluşumu ile keratopati, kornea perforasyonu, oftalmopleji, diplopi.

Özellikle yaşlılarda fonksiyonel özerkliğin gelişimi bu hastalığın klinik özelliklerini belirler.

AT klinik tablo, kural olarak, kardiyovasküler ve zihinsel bozukluklar hakimdir: ilgisizlik, depresyon, iştahsızlık, halsizlik, çarpıntı, kalp ritmi bozuklukları, dolaşım yetmezliği belirtileri.

Eşlik eden kardiyovasküler hastalıklar, sindirim sistemi patolojisi, nörolojik bozukluklar, hastalığın ana nedenini maskeler.

Uzun süreli nodüler / multinodüler guatr öyküsü bulunan tiroid nodüllerinin DTG ile fonksiyonel özerkliğinin aksine, genellikle kısa bir öykü vardır: semptomlar hızla gelişir ve ilerler ve çoğu durumda hastayı hastalığın başlangıcından 6-12 ay sonra bir doktor.

Önleme ve dispanser gözlem

Birincil önleme yoktur.

Bununla birlikte, DTG'den muzdarip hastalarda, nodüler toksik guatrlı hastalara kıyasla çok daha fazla stresli olay vardır, stresli durumların sayısı kontrol grubuna benzer.

Tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği olan hastalarda, aşırı iyot tüketimi, iyot içeren ilaçların verilmesi tirotoksikoz gelişimine neden olabilir.

DTG'nin konservatif tedavisi 12-18 ay içinde gerçekleştirilir. Ana durum, ötiroid durumunun restorasyonu ve fT3, fT4 ve TSH seviyesinin normalleşmesidir.

Hastaya ilk 4 ay için T3 ve T4 çalışması gösterilir. Ardından TSH seviyesini belirleyin. TSH normalleştikten sonra sadece seviyesinin araştırılması yeterlidir.

Konservatif tedaviyi iptal etmeden önce, rTTG'ye karşı antikorların seviyesi belirlenir. Tirotoksikozun tekrarlaması durumunda radikal tedavi konusuna karar verilir.

fT3 ve fT4 normalleştikten sonra fonksiyonel özerkliği olan (nodüler/multinodüler toksik guatrlı) hastalar radyoiyot tedavisi veya cerrahi tedavi için sevk edilir.

editoryal içerik

GBOUVPO "I.M. Sechenov'un adını taşıyan ilk Moskova Devlet Tıp Üniversitesi", Moskova

Anahtar kelimeler: tiroid bezi, tirotoksikoz, hipertiroidizm, Graves hastalığı, multinodüler toksik guatr.

Endojen subklinik hipertiroidizmin tanı ve tedavisine ilişkin Avrupa Tiroid Birliği kılavuzları hakkında tartışma

BEN. Sechenov Birinci Moskova Devlet Tıp Üniversitesi, Moskova, Rusya Federasyonu

Makale, endojen subklinik hipertiroidizmin tanı ve tedavisine ilişkin Avrupa Tiroid Birliği kılavuzlarını tartışmaktadır.

Anahtar kelimeler: tiroid, hipertiroidi, tirotoksikoz, Graves hastalığı, toksik multinodüler guatr.

2015 yılının ortalarında, türünün ilk ve orijinali çıktı klinik kılavuzlar Subklinik tirotoksikozun (STyr) tanı ve tedavisi için Avrupa Tiroid Birliği (ETA). Bu sorunla ilgili modern fikirleri birleştirdikleri için kesinlikle ilginçler, ancak belirli metodolojik zorluklardan da yoksun değiller. Esas olan klinik pratikte STIR'ı genel olarak bir sendrom olarak tedavi etme sorunu ile karşı karşıya kalmıyoruz, bununla birlikte ortaya çıkan etiyoloji ve patogenezde tamamen farklı hastalıklarla uğraşıyoruz. Ondan fazla bu tür hastalık ve bunların alt varyantları vardır. Yani STyr sorunu zıt işaretli subklinik hipotiroidi sorunu değildir. İkinci durumda, gerçekten tek bir soruyu çözüyoruz: STyr için L-T4 replasman tedavisini reçete edip etmemek. Tirotoksikozda, her zaman olduğu gibi, ilk seviyenin sorunu, nedenlerinin ayırıcı tanısıdır ve bence, kural olarak, daha sonraki eylemler, STyr'nin nedeni ve tiroid bezindeki değişikliklerin doğası tarafından daha fazla belirlenir. (TG) kendi başına, tiroid uyarıcı hormon (TSH) düzeyindeki azalma derecesine göre değil. Sunulan önerilerin yazarları, iki değişkenli bir model oluşturma yolunu tuttu: derece

azalmak TSH seviyesi(2. dereceden CYBE) ve yaş (genç ve orta yaşlı), akıl yürütmelerinde CYBE nedenini göz ardı etmeye çalışırken, bu kaçınılmazdır, çünkü bu durumda öneriler çok hantal olacaktır. Bununla birlikte, yardımcı girdiler, yalnızca endojen CYBE'lerin ve yalnızca kalıcı CYBE'lerin tartışıldığı kısıtlamalardır (3 aydan uzun, bir dizi hastalığı, yani yıkıcı tirotoksikoz ile ortaya çıkan hemen hemen tüm hastalıkları (subakut, ağrısız, doğum sonrası ve sitokin) hemen keser. -indüklenmiş tiroidit), amiodaron ile indüklenen tip 2 tirotoksikoz hariç. Bu nedenle, yazarlar, tiroid bezinin kendisindeki değişikliklerden boşandıkları için, bence, biraz soyut tavsiye verdikleri, subklinik kalıcı endojen CYBE'nin dört varyantını (2 x 2) ayırt eder. Her ne kadar istisnasız olarak, herhangi bir hastalık için çok yüksek düzeyde bile olsa tüm klinik önerilerin bir dereceye kadar soyut olduğu kabul edilmelidir. Genel olarak, aynı zamanda klinik, metodolojik problemlerin yanı sıra derleme ve derleme problemleri olan en az dört problem ayırt edilebilir. klinik kullanım bu tür tavsiyeler.

1. Nosolojik heterojenlik

Ana sorun budur ve yukarıda zaten bahsedilmiştir; daha büyük ölçüde belirleyen odur

tedavi ve / veya gözlem taktikleri. Bu nedenle, sunulan önerilere ikinci seviyenin önerileri denilebilir, yani. onlara göre, önce sorunu incelemek imkansızdır, anlayışları için tirotoksikoz ile ortaya çıkan bazı hastalıkların tanı ve tedavi prensiplerini iyi bilmek gerekir.

2. STir'in farklı şiddeti

İlk kez, sunulan öneriler, görünüşe göre uzun süre anlaşılacak olan iki derece tirotoksikozu ayırt ediyor. Mevcut durumun analizi açısından klinik araştırma- STyr altında, yazarlar genellikle farklı şiddette tiroid hormonlarının fazlalığı anlamına gelir, dahil etme kriteri olarak farklı TSH seviyeleri seçilir. Bununla birlikte, klinik uygulamada oldukça basit görünse de, bilimsel çalışmalarda "endojen - eksojen" STyr ayırt etme sorunu, araştırmacılar tarafından sıklıkla karıştırılmaktadır. Ek olarak, daha büyük yaş grubundaki hastalar hakkında konuşursak, o zaman içlerindeki STYr, tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği (FA) nedeniyle gerçekten daha sık endojen bir varyant olarak temsil edilirken, yaşlı hastalarda tiroid kanseri ile bile baskılayıcı tedavi , nadiren gerçekte reçete edilir. Genç hastalarda durum tersine çevrilir: kalıcı endojen STyr içlerinde oldukça nadirdir ve ikincisinin patolojik önemi hakkındaki tüm sonuçlar, L-T4 baskılayıcı tedavi alan hastaların muayenesine dayanarak yapılır.

3. Patolojik öneme ilişkin veriler - esas olarak yaşlılardaki endojen varyant için

Bu önerilerin sunduğu CYBE sorununa ilişkin oldukça taze ve orijinal görüşe rağmen, CYBE'nin patolojik bir öneme sahip olup olmadığına ve dolayısıyla düzeltilmesi gerekip gerekmediğine ilişkin en büyük kanıtın açıkça anlaşılması gerekir (ve yazarlar bunun farkındadır). ağırlıklı olarak, TSH seviyelerinde 0.1 mU/l'den daha az kalıcı bir düşüşle endojen CYBE olan postmenopozal kadınlarda vardır (bu önerilerde yaşlılarda CYBE 2. derece kategorisi). Aslında bu durum genellikle multinodüler toksik guatr nedeniyle oluşan tiroid FA'sından kaynaklanmaktadır. STIr'in geri kalan varyantları, elbette, klinik uygulama açısından daha az dikkat gerektirmez, ancak bu tavsiyelerin hükümlerinin bunlarla ilgili kanıtı kaçınılmaz olarak daha düşük olacaktır ve formülasyonların kendileri doğal olarak daha düzenli olacaktır.

4. Belirli bir hastada belirli bir hastalığın değil "testlerin" tedavisi

Aslında bu, modern endokrinolojinin evrensel bir acı noktasıdır; bu, klinik müdahalelerin bilimsel olarak doğrulanmasının zorluklarının pratik bir ifadesidir; klinik bulgular ve bu "değişimlerin" uzun vadeli tahminlerine ilişkin net veriler. TSH düzeyinin belirlenmesi, dünyada en sık yapılan hormonal çalışmadır ve azaltılmış veya baskılanmış düzeyi oldukça sık yorum gerektirmektedir. Bu makalede sunulan STIr ile ilgili önerilerin ana avantajı, bence, bu sorunla ilgili modern fikirlerin sistemleştirilmesi, yani. bu belge büyük bilimsel değere sahiptir. Pratik açıdan bakıldığında, belge oldukça karmaşıktır ve hükümleri, bilimsel değerlerine rağmen birçok varsayıma sahip olduğundan, hekimler, özellikle birinci basamak hekimleri için tavsiye olarak kabul edilemez. Bu bağlamda, tirotoksikoz durumunda (subklinikten bahsetmiyorum bile), bana nozolojik yaklaşımın daha pratik olduğu, yani. tiroid bezinin bireysel hastalıkları için bireysel önerilerin geliştirilmesi.

Bu makale, tavsiyelerin uyarlanmış bir çevirisini, bazı yorumlarla birlikte, belki biraz öznel olarak sunmaktadır. Sorunun daha derin bir analizi için, Avrupa Tiroid Dergisi web sitesinde ücretsiz olarak bulunan tavsiyelerin orijinal metnini okumanızı tavsiye ederim. Her öneriden sonra, modern gereksinimlere uygun olarak, kaliteleri artılar (düşük - +, orta - ++, yüksek - +++) ve güç (1 - katı; 2 - zayıf) olarak ifade edilir. Aşağıdaki metindeki alt başlıklar orijinal tavsiyelere karşılık gelmektedir.

CYBE'nin laboratuvar ve etiyolojik tanısı

Birinci seviye: STyr'in kalıcı doğasının teyidi

TSH seviyesinin belirlenmesi, STyr'nin birincil teşhisi için bir testtir. Düşük TSH seviyesi tespit edildiğinde, tiroid hormonlarının seviyeleri (serbest T4 ve toplam (veya serbest) T3) belirlenir (1 / +++).

TSH seviyesinin belirlenmesi, STyr'nin ciddiyetini ve derecesini değerlendirmek için kullanılır: 1. derece (TSH 0.1-0.39 mU/l) ve 2. derece (TSH).< 0,1 мЕд/л) (1/+++).

İlaç tedavisi, hipotalamik-hipofiz patolojisi, akıl hastalığı, ötiroid patoloji sendromu (1/+00) gibi STyr ile ilişkili olmayan TSH'da geçici bir düşüşün eşlik ettiği durumları dışlamak gerekir.

Düşük veya sınırda düşük TSH seviyesi ile, SHiper, TSH'de kalıcı bir azalma (1/+00) olarak tanımlandığından, 2-3 ay sonra tespiti tekrarlanmalıdır.

Yorum. Vakaların önemli bir bölümünde dinamiklerde TSH'nin tekrarı, süresi genellikle birkaç ay içinde ölçüldüğü için yıkıcı tirotoksikoz ile ortaya çıkan hastalıkların çoğunu dışlamayı mümkün kılar.

İkinci seviye: STyr etiyolojisinin belirlenmesi

Nodüler guatr ve STyr 2. derece durumunda, ileri tedavi taktiklerini belirlemek için sintigrafi ve mümkünse 24 saatlik radyoaktif iyot yakalama (1/+00) endikedir.

Doppler ultrason, STyr ve nodüler guatrda (2/+00) çok bilgilendirici olabilir.

TSH reseptörüne (AB-rTSH) karşı antikor düzeyinin belirlenmesi, immünojenik tirotoksikoz (2/+00) tanısını doğrulayabilirken, iyot eksikliğinde Ab-rTSH olduğundan nodüler guatrlı hastalarda da teşhis edilebilir. bölgeleri, sintigrafik olarak doğrulanmış multinodüler toksik guatrlı hastaların %17'sinde saptanır.

Büyük multinodüler guatr ve ilişkili semptom ve bulguları (1/+++) olan hastalarda kompresyon sendromunu teşhis etmek için kontrastsız bilgisayarlı tomografi veya MRG kullanılabilir.

Üçüncü seviye: STIr ile ilişkili risk değerlendirmesi

Derece 2 CYBE olan seçilmiş hastalarda kardiyak risk ve kardiyak ve vasküler durumu değerlendirmek için EKG, Holter izleme ve Doppler ekokardiyografi önerilir.

özellikle kardiyak aritmileri, iskemik kalp hastalığı (KKH) ve kalp yetmezliği (1/+00) olan hastalarda.

Derece 2 CYBE olan seçilmiş hastalarda kemik dansitometrisi ve bazı durumlarda kemik belirteçlerinin belirlenmesi kullanılabilir (1/+00).

Evre 2 STIR'lı 65 yaş üstü hastalarda, yan etkilerinin (açık tirotoksikoza ilerleme, genel mortalite artışı, koroner arter hastalığından ölüm, atriyal fibrilasyon, vertebra dışı kırıklar) riskini azaltmak için tedavi önerilir (1 /++0).

Atriyal fibrilasyonu önlemek için 65 yaş üstü kişilerde evre 1 CYBE tedavisi önerilir. Potansiyel risk göz önüne alındığında kardiyovasküler komplikasyonlar, altta yatan kalp hastalığı, diyabet, böbrek yetmezliği, inme öyküsü ve geçici iskemik atakların yanı sıra inme, kalp yetmezliği, koroner arter hastalığı için risk faktörleri olan bireylerde 65 yaş üstü evre 1 hipertansiyon tedavisi önerilmektedir. periferik arter hastalığı (2/+00).

Özellikle sintigrafide dolaşımda rTTH antikorları ve/veya artmış alım saptanırsa (2/+00) sürekli düşük TSH ve/veya tirotoksikoz semptomları olan derece 2 STyr ile 65 yaşından küçük hastaların tedavi edilmesini öneriyoruz.

Tirotoksikoz semptomları olan hastalara seçici β-blokerler veya tiroid hedefli tedaviler verilebilir. P-bloker dozu, kalp hızı (HR) (2/++0) ile belirlenir.

Yorum. CYBE ile kanıtlanmış ağır Graves hastalığında (HD), P-blokerlerin reçete edilmesi klinik açıdan muhtemelen daha da kolay olacaktır. İlk olarak, tirostatiklerin veya P-blokerlerin reçetelenmesi durumunda tirotoksikozun remisyon olasılığında hiçbir fark olmadığı bilinmektedir. Aynı zamanda, tireostatiklerin atanması genellikle yaklaşık 1 yıllık bir süre için sabitlenir ve ideal olarak tiroid fonksiyonunun aylık olarak izlenmesini gerektirir. Aynı zamanda, böyle bir halsiz HD'nin remisyonu daha önce ortaya çıkabilir ve bu, tireostatiklerin reçete edilmediği bir durumda açık olacaktır. Ek olarak, P-blokerler kesinlikle daha az yan etkiler ve randevuları tiroid fonksiyonunun daha az sıklıkta değerlendirilmesine izin verir.

Düşük ancak saptanabilir TSH (derece 1 CYBE) olan asemptomatik genç hastalarda CYBE tedavisi önerilmez (tedavinin yararına dair kanıt yoktur). STyr'nin aşikar tirotoksikoza ilerleme riskinin düşük olması, spontan remisyon olasılığı ve bu hasta grubunda komplikasyon riskine dayalı zayıf kanıt nedeniyle bu tür hastaların dinamik olarak izlenmesi önerilir (1/+00).

Tiroid patolojisinin ultrason ve sintigrafik bulguları, EKG'ye göre normal kalp hızı, normal yoğunluk yokluğunda, derece 1 STIR'lı hastalar için gözlem önerilir. kemik dokusu ve risk faktörlerinin yokluğunda kardiyovasküler hastalıklar ve osteoporoz (1/+00).

Hasta kalıcı STyr tedavisi almıyorsa 6-12 ayda bir ve ayrıca semptom durumunda (1/+00) TSH, FT4, toplam veya serbest T3'ü kontrol ettirmelidir.

Grave 2 CYBE olan genç hastaların ve 65 yaş üstü HD olan hastaların tedavisinde tirostatik ilaçlar ilk seçenektir.

STyr 1. derece ile, tireostatiklerle 12-18 aylık tedaviden sonra HD'nin remisyon olasılığı %40-50'ye (1/+00) ulaşabileceğinden. Radyoaktif iyot ile tedavi, tireostatiklere karşı zayıf tolerans durumunda ve ayrıca tirotoksikozun tekrarlaması durumunda ve eşlik eden kardiyak patolojisi olan hastalarda (1/+00) endikedir.

Graves hastalığı olan ve 65 yaş üstü CYBE olan hastalarda ve aşağıdaki nedenlerle kardiyovasküler hastalıkların varlığında tireostatik veya radyoaktif iyot ile tedavi önerilir. yüksek risk dekompansasyonu (1/+00).

Multinodüler toksik guatr veya tirotoksik adenom nedeniyle evre 1 ve 2 CYBE olan 65 yaş üstü hastalarda radyoaktif iyot tedavisi bu durumda tirotoksikoz genellikle kalıcı olduğundan tercih edilir. Ek olarak, 2. derece STIR, artan alım veya aşırı iyot alımından sonra belirgin hale gelebilir. Radyoaktif iyot uygulamasının mümkün olmadığı durumlarda (örneğin, yaşlı bakımevi hastaları ve/veya büyük guatr ve ciddi komorbiditeler ve/veya kompresyon semptomları), ömür boyu antitiroid ilaç tedavisi bir seçenek olabilir (2/+00).

Çok büyük guatr, kompresyon semptomları, eşlik eden hiperparatiroidizm veya şüpheli tiroid kanseri (1/+++) ile ilişkili TSIR hastalarında cerrahi tedavi önerilmektedir. 2. derece CYBE'de radyoaktif iyot atanmasını engelleyen bazı faktörlerin varlığında tercih edilen operasyon total tiroidektomidir (1/++0).

CYBE hastalarında ötiroidizmi hızla düzeltmek için gerektiğinde düşük dozlarda (günde 5-10 mg) kullanılabilir (1/+00). Hastalar tiyazolün olası yan etkileri konusunda bilgilendirilmelidir (1/+00). İlacı reçete etmeden önce, genel analiz kan ve hepatik transaminaz düzeylerinin değerlendirilmesi (1/+00).

Radyoaktif iyot tedavisinin amacı ötiroid bir duruma (L-T4 replasman tedavisi olsun veya olmasın) (1/+00) ulaşmaktır.

Kardiyovasküler hastalıkları (atriyal fibrilasyon, koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği) olan 65 yaşın üzerindeki hastalar ve ayrıca kötüleşen tirotoksikoz nedeniyle dekompansasyon riski yüksek olan hastalar için radyoaktif iyot tedavisi veya cerrahi tedaviden önce tiyazolün atanması önerilir. (2/+00). Bu durumda tiamazole reçete edilirse, olağan radyoaktif iyot dozunda %10-15 (1 / +++) oranında bir artış önerilir.

Radyoaktif iyot tedavisi reçete etmeden önce, orbitopatinin ilerleme riskini değerlendirmek gerekir (sigara içiciliği, T3 ve AT-rTTH düzeyinde önemli bir artış) (1/+00). Klinik olarak aşikar orbitopatisi olan ve sigara içen hastalarda glukokortikoidlerle profilaksi önerilir (1/+00).

American College of Physicians ve American Heart Association'ın tavsiyelerine uygun olarak, çoğu kardiyotropik ilaç tirotoksikoz arka planına karşı etkisiz olduğundan, atriyal fibrilasyon ve tiroid disfonksiyonunda kalp yetmezliği için tercih edilen tedavi olarak ötiroidizmin düzeltilmesini öneriyoruz. CYBE'lerin tirostatik ilaçlarla tedavisi, atriyal fibrilasyon ve/veya kalp yetmezliği ile komplike olan evre 2 CYBE'li yaşlı hastalarda ilk tercihtir.

spontan iyileşme ile gerçekleştirilen sinüs ritmi (1/+00).

STIr'ye bağlı atriyal fibrilasyonu olan hastalarda tromboemboli profilaksisi gereklidir. Amerikan Kalp Derneği önerileri doğrultusunda CYBE ve atriyal fibrilasyonu olan hastalarda INR 2.0-3.0 (1/+00) aralığında tutulmalıdır.

Radyoaktif iyot tedavisinden sonra, hipotiroidizm gelişimini veya tirotoksikozun kalıcılığını teşhis etmek için ilk yıl ve daha sonra yıllık olarak tiroid fonksiyonunun oldukça sık bir değerlendirmesi gereklidir (1/+00).

Radyoaktif iyot tedavisi veya tiroidektomi sonrası hipotiroidi gelişmesi ile L-tiroksin ile replasman tedavisi endikedir (1/++++).

Graves hastalığının cerrahi tedavisi, tiroid bezinin kısmi rezeksiyonlarından sonra gözlenen tirotoksikozun kalıcılığını veya tekrarlamasını önleyen tiroidektomiyi içerir. Soliter otonom nodüler oluşumlarda, isthmus rezeksiyonu ile hemitiroidektomi yapılabilir. Multinodüler toksik guatr ile tiroidektomi endikedir (1/++0).

bibliyografya

Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, et al. 2015 Avrupa Tiroid Birliği Endojen Subklinik Hipertiroidizmin Tanı ve Tedavisine İlişkin Kılavuz İlkeleri. Avrupa Tiroid Dergisi. 2015;4(3):149-163. doi: 10.1159/000438750.

Fadeev Valentin Viktorovich - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, Endokrinoloji Anabilim Dalı Başkanı, I.M. Sechenov Birinci Moskova Devlet Tıp Üniversitesi.

Yazışma için: Fadeev Valentin Viktorovich - [e-posta korumalı]

Tiroid fonksiyonunda ölçülebilir iyileşmeler söz konusu olduğunda, diyetinizi yeniden düşünmeniz gerekir. Hipertiroidizm için bir diyet, durumu daha iyi hale getirmeye ve endokrin bezinin işlevini iyileştirmeye yardımcı olur.

Semptomları azaltmak ve sağlığı iyileştirmek için hipertiroidi olan kişiler tarafından hangi gıdalar tüketilmelidir? Beslenme nasıl organize edilir, kilo normalleştirilir ve aktif yıllar nasıl uzatılır.

Tirotoksikoz (hipertiroidizm), fonksiyonel aktivitesinde bir artış ve tiroid hormonlarının (tiroksin, triiyodotironin) artan üretiminin eşlik ettiği tiroid bezinin kalıcı bir şekilde bozulmasının neden olduğu patolojik bir sendromdur. Durumun nedenleri iyi anlaşılmamıştır, ancak görünüşe göre genetik yatkınlıkla ilişkilidir ve hastalığın gelişim mekanizmasında bir otoimmün sürecin gelişimi not edilir.

Tirotoksikozun klinik belirtileri tipiktir ve bir dizi ilgili semptomu içerir:

1. nörolojik: sinirlilik, sinirlilik, anksiyete, uykusuzluk, uzuvlarda titreme.
2. oftalmik: göz küresinin çıkıntısı, palpebral fissürün tam kapanmaması (batan güneşin belirtisi).
3. dispeptik: ishal, spazmlı karın ağrısı.
4. kalp: taşikardi (artmış kalp hızı), kalp ritmi bozukluğu.
5. Değiş tokuş: metabolizmanın hızlanması, kilo kaybı.
6. Genel: kuru tırnaklar ve cilt, saç dökülmesi, zayıf tolerans yüksek sıcaklıklar, sıcaklık.

Hormonal bozuklukların tedavisinde temel dayanak kalır uzun süreli kullanım tirostatik ilaçlar, ancak beslenme düzeltmesi de tirotoksikoz gibi bir hastalığın tedavisinde önemli bir rol oynar: diyet vücuttaki metabolizmayı geri yükler ve komplikasyonları önler.

Beslenme ilkeleri

Diyet değiştirmenin etkisini elde etmek, ancak vücuda giren gıdanın gerçekten sağlıklı ve sağlıklı olduğundan emin olmakla mümkündür. Yani yarı mamul ve işlenmiş gıdalardan kaçınılmalıdır.

Sağlıklı bir diyetin yönleri:

• Beslenme taze meyve, sebze ve yağsız proteinlere dayanmalıdır.. Yoğun besleyici sebzelerden yeşil suları diyete sokmak iyidir. Kale, ıspanak, spirulina bu amaçlar için uygundur, hayati besinler sağlarlar.
• Fesleğen, biberiye, kekik gibi iltihap önleyici bitkiler tiroid fonksiyonunu iyileştirebilir.. Aynı etki, vücudun bağışıklık fonksiyonunu artıran zencefil içerir.
• kemik suyu detoksifikasyonu destekler ve bağırsaklarda patoloji sırasında oluşan ve hipertiroidizmin seyrini kötüleştirebilen lezyonların iyileşmesini destekler.

Nelerden kaçınılmalıdır?

BT:

• Gluten içeren ürünler. Glutensiz bir diyet, tiroid fonksiyonunun geri kazanılmasına yardımcı olur.
• kazein A1 diyetten çıkarılmalıdır.
• Yapay tatlar ve renkler endokrin bezinin çalışmasını olumsuz etkiler.
• Şeker. Bağışıklık fonksiyonunu baskılar ve otoimmün hastalık riskine katkıda bulunur. Çok fazla insülin ve kortizol, adrenaller ve pankreas üzerinde daha fazla stres yaratır. Bu organların yanlış veya zayıf çalışması, zayıflamış bir bağışıklık sistemine yol açar.
• GDO içeren ürünler ayrıca tiroid bezinde patolojilerin gelişimine katkıda bulunur.
• Uyarıcı Gıdalardan Kaçının: kafein, alkol.

Tedaviye başladıktan sonra hipertiroidi belirtileri yavaş yavaş kaybolur ve kişi kendini çok daha iyi hissetmeye başlar.

Olumlu sağlık değişikliklerinin başlangıcını hızlandırmaya yardımcı olmak için ek adımlar atılmalıdır:

• Doktordan alınan talimatlar hayatı büyük ölçüde kolaylaştıracaktır. Hipertiroidizm ile neler yiyebileceğinizi açıklayacaktır. eğer kaybettiysen kas kütlesi hastalık döneminde diyette kalori ve protein alımını artırmak gerekli olacaktır.
• Diyetisyen yemek planlamasına yardımcı olacaktır. Hipertiroidizmi kontrol altına almak için hangi gıdaların sağlığa faydalı olduğunu gösterir.

Hastalığın tedavisi hoş olmayan sonuçlara yol açabilir. Hipertiroidizm ve kilo kavramları arasındaki ilişki nedir, bir doktorla konuşurken netleşir. Hastaya, devam eden süreçlerin metabolizma üzerindeki doğrudan bağımlılığını ve etkisini açıklayacaktır.

Aşırı kilo alımına katkıda bulunabilir. Bu makaledeki bilgi ve videolar, fazla kalori almadan nasıl yeterli besleneceğinizi ve hipertiroidizm ile nasıl kilo vereceğinizi anlamanıza yardımcı olur.

Hipertiroidizmi olan kişilerin beslenmesinde önemli bir rol oynayan sodyum ve kalsiyum alımını dengelemek gerekir.

Hastanın kanındaki aktif tiroid hormonlarının içeriğinin artması, kemiklerin incelmesine yol açar. Osteoporoz gelişimini önlemek için hastaların günlük kalsiyum alımına ihtiyacı vardır. 19 ila 50 yaş arası yetişkinler için önerilir günlük doz 1000 mg kalsiyum, 51 ila 70 yaş arasındaki başka bir yaş grubu için alımını 1200 mg'a çıkarmak gerekir.

Tedavi edici bir etki elde etmek için D vitamini de hastanın vücuduna sağlanmalıdır. Önerilen alım miktarı yetişkinler için 600 uluslararası birim ve yaşlı gruptaki kişiler için 800'dür.

Nelere dikkat edilmeli?

Magnezyum

Tiroid hastalığı için gereklidir, özellikle iyot metabolizması ile ilgili olarak faydalıdır. Hipertiroidizm ile kalsiyum, magnezyum ve çinko konsantrasyonu önemli ölçüde azalır. Yeşil yapraklı sebzeler, kuruyemişler ve tohumlar gibi magnezyum açısından zengin yiyecekleri diyetinize dahil etmek, magnezyum eksikliğini gidermede uzun bir yol kat edecektir.

yulaf

Vücuttaki hormonun aşırı salgılanmasının neden olduğu halsizlik ve bitkinlikle savaşmak için yiyeceklerde kullanılan hipertiroidizm için faydalı tahıl. Metabolik hızı arttırırlar ve sempatiklerin aktivitesini arttırırlar. gergin sistem. Bu süreç vücutta artan stres ve yorgunluğa katkıda bulunur.

Yulaf geleneksel olarak hafif bir uyarıcı olarak kabul edilir ve zayıf olduğunda sinirsel aktiviteyi güçlendirir.

anaçotu

Doğal bir beta bloker olarak etkisi ile bilinir ve taşikardiyi kontrol etmeye yardımcı olur. Tiroid bezinin aktivitesini azaltabilir, böylece hipertiroidizm semptomlarını hafifletmeye yardımcı olur.

Çay (200 ml): Yarım çay kaşığı ham maddeyi demleyin ve en az 5 dakika bekletin. 3 tek doz ile olumlu etki sağlanır.

Bu arada, doktor sakinleştirici reçete ettiyse, anaç alımı iptal edilmelidir.

Melisa

Melisa veya limon balsamı, TSH seviyelerini düşürerek aşırı aktif tiroid bezini normalleştirmeye yardımcı olur. Bitki flavonoidler, fenolik asitler ve tiroid bezini düzenleyen diğer faydalı bileşikleri içerir.

Bitki maddeleri, endokrin bezinin aktivitesini uyaran ve katkıda bulunan antikorların aktivitesini bloke eder. Limon balsamı ilaveli çay, tiroid bezinin normal işleyişini geri yükler.

Çay (200 mi): Kaynar su ile yaklaşık 2 yemek kaşığı ot dökülür, su sıcaklığı düştüğünde süzülmelidir. Günde resepsiyon - 3 kez.

Terapiye başlamak için 1 yemek kaşığı melisa almak, ardından miktarı kademeli olarak artırmak ve 2 yemek kaşığına çıkarmak daha iyidir.

Brokoli

Turpgiller sebzesi, tiroid hormonlarının üretimini engelleyen izotiyosiyanatlar ve guatrojenler içerir. Hipertiroidizmden muzdarip olanlar mümkün olduğunca çok çiğ brokoli yemelidir. Brüksel ve Karnıbahar, İsveçli, şalgam, alabaşlar diyette bulunmalıdır.

soya ürünleri

Araştırmalar, orta düzeyde bir soya stearin konsantrasyonunun hipertiroidizmin seyrini iyileştirdiğini göstermektedir. Soya gıdaları size iyi gelmiyorsa, fındık, yumurta, deniz balığı ve baklagilleri düşünün.

Omega-3 yağlı asitler

Eksikliğinde, tiroid hormonları da dahil olmak üzere hormonal bir dengesizlik oluşur. Esansiyel yağ asitleri, bağışıklık fonksiyonunu ve hücre büyümesini kontrol eden hormonların yapı taşlarıdır.

Omega-3'lerinizi artırın yağ asitleri Diyette daha fazla deniz balığı, keten tohumu yağı ve tohumları, ceviz yiyin.

Deniz yosunu

Deniz bitkileri, tiroid sağlığı için önemli bir mineral olan iyi bir iyot kaynağıdır. Alglerde doğal iyot bulunur ve endokrin bezinin çalışmasını normalleştirebilir ve bununla ilişkili bozuklukları önleyebilir: damarlarda obezite ve lenf durgunluğu. Deniz yosunu çok fazla K vitamini içerir, B grubu, folik asit, magnezyum ve kalsiyum.

Mevcut deniz ürünlerini kullanın. Kurutulabilir veya konserve edilebilirler. Ana yemeğe, pizzaya veya salataya ekleyin.

Lahana

Hipertiroidizm ile baş etmeye yardımcı olan faydalı bir ürün. Tiroid hormonlarının üretimini azaltan biyolojik olarak aktif maddeler, guatrojenler içerir. Çiğ lahanayı diyetinize dahil edin. tıbbi faydalar etkiliydi.

çilek

Tirotoksikozlu hastaların haftalık diyeti

Yukarıda açıklanan önerilere dayanarak, tirotoksikozlu bir hasta, yağlı, kızarmış yiyecekleri ve sindirimi olumsuz etkileyen yiyecekleri sınırlarken tam ve çeşitli yemelidir. örnek menü Hipertiroidizmin eşlik ettiği hastalıklar için terapötik diyet, aşağıda bulacaksınız.

Pazartesi

• Sabah kahvaltısı:

1. yulaf ezmesi (sütte, 1: 1 oranında suyla seyreltilmiş);
2. ekşi krema ile süzme peynirli krep;
3. bitki çayı.

• Öğle yemeği:

1. tarçınlı pişmiş elma.

• Akşam yemeği:

1. sebze suyu ile hafif çorba;
2. kuru meyve kompostosu.

• Öğleden sonra atıştırmalık:

1. doğal yoğurt;
2. kraker.

• Akşam yemeği:

1. taze sebze salatası;
2. komposto.

Salı

• Sabah kahvaltısı:

1. çok haşlanmış yumurta;
2. haşlanmış dana eti ile bir sandviç ekmeği;
3. Papatya çayı.

• Öğle yemeği:

1. ekşi krema ile süzme peynir.

• Akşam yemeği:

1. az yağlı tavuk suyunda karabuğday çorbası;
2. pirinçli buhar pirzola;
3. meyve suyu.

• Öğleden sonra atıştırmalık:

1. Elma.

• Akşam yemeği:

1. etli haşlanmış sebzeler;
2. komposto.

Çarşamba

• Sabah kahvaltısı:

1. sütlü karabuğday lapası;
2. meyveli süzme peynirli güveç;
3. nane ile bitki çayı.

• Öğle yemeği:

1. ev yapımı ciğer ezmeli tost.

• Akşam yemeği:

1. tavuklu şehriye çorbası;
2. patates ile pişmiş balık;
3. meyve suyu.

• Öğleden sonra atıştırmalık:

1. kuru meyveler, fındık.

• Akşam yemeği:

1. süzme peynirli köfte;
2. komposto.

Perşembe

• Sabah kahvaltısı:

1. erişte ile süt çorbası;
2. Adige peynirli sandviç;
3. Papatya çayı.

• Öğle yemeği:

1. kraker;
2. doğal yoğurt.

• Akşam yemeği:

1. sebze çorbası;
2. karabuğday ile buhar köfte;
3. komposto.

• Öğleden sonra atıştırmalık:

1. muz.

• Akşam yemeği:

1. ekşi krema ile c / o makarna ve az yağlı kıyma güveç;
2. komposto.

Cuma

• Sabah kahvaltısı:

1. buğulanmış omlet;
2. taze sebze salatası;
3. çavdar ekmeği tostu;
4. bitki çayı.

• Öğle yemeği:

1. ekşi krema ile süzme peynirli krep.

• Akşam yemeği:

1. et suyu ile pirinç çorbası;
2. haşlanmış dana eti ile haşlanmış patates;
3. meyve suyu.

• Öğleden sonra atıştırmalık:

1. kraker
2. kesilmiş süt.

• Akşam yemeği:

1. kıyılmış balıktan buhar pirzola;
2. taze sebze salatası;
3. komposto.

Cumartesi

• Sabah kahvaltısı:

1. balkabağı ile darı lapası;
2. kuru üzümlü süzme peynirli güveç;
3. nane ile bitki çayı.

• Öğle yemeği:

1. pişmiş elma.

• Akşam yemeği:

1. brokoli ve yeşil bezelye çorbası;
2. sebzeli Çin eti;
3. komposto.

• Öğleden sonra atıştırmalık:

1. fındık, kuru meyveler;
2. nane ile çay.

• Akşam yemeği:

1. buğulanmış pollock;
2. taze sebze salatası;
3. komposto.

Pazar

• Sabah kahvaltısı:

1. ekşi krema ve ballı karabuğday krepleri;
2. Papatya çayı.

• Öğle yemeği:

1. doğal yoğurt;
2. meyve.

• Akşam yemeği:

1. sebze çorbası;
2. güveç;
3. komposto.

• Öğleden sonra atıştırmalık:

1. incir, hurma, ceviz;
2. nane ile çay.

• Akşam yemeği:

1. balık buğulama;
2. taze sebze salatası;
3. komposto.

• Yatmadan önce:

1. bir bardak kefir.

Yukarıda tirotoksikoz için tarifleri + beslenmeyi inceledik. Dengeli bir terapötik diyet hap alma ihtiyacını ortadan kaldırmasa da, günümüzde tek yol Bu, hastanın sağlığını iyileştirmesini ve kendi elleriyle hızlı bir iyileşme elde etmesini sağlar.

RCHR ( Cumhuriyet Merkezi Sağlık Geliştirme Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2013

Tirotoksikoz, tanımlanmamış (E05.9)

Endokrinoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Toplantı tutanağı ile onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu
12 Aralık 2013 tarihli 23 Sayılı

tirotoksikoz vücutta aşırı tiroid hormonunun neden olduğu klinik bir sendromdur. Üç seçenek vardır:
1. Hipertiroidizm - tiroid bezinin (TG) tiroid hormonlarının aşırı üretimi (Graves hastalığı (GD), multinodüler toksik guatr (MUTS)).
2. Yıkıcı tirotoksikoz - içeriklerinin (tiroid hormonları) kana (subakut tiroidit, doğum sonrası tiroidit) salınmasıyla tiroid foliküllerinin tahrip edilmesinin neden olduğu bir sendrom.
3. İlaca bağlı tirotoksikoz - aşırı dozda tiroid hormonu ile ilişkili.

I.GİRİŞ

Protokol adı: Erişkinlerde tirotoksikoz
Protokol kodu

ICD 10 kodları:
E 05.
E 05.0 Yaygın guatr ile tirotoksikoz
E 05.1 Toksik tek nodüler guatr ile tirotoksikoz
E 05.2 Toksik multinodüler guatr ile tirotoksikoz
E 05.3 Ektopik tiroid dokusu ile tirotoksikoz
E 05.4 Yapay tirotoksikoz
E 05.5 Tiroid krizi veya koma
E 05.8 Diğer tirotoksikoz formları
E 05.9 Tirotoksikoz, tanımlanmamış
06.2 kronik tiroidit geçici tirotoksikoz ile

Protokolde kullanılan kısaltmalar:
AIT - otoimmün tiroidit
GD - Graves hastalığı
TSH - tiroid uyarıcı hormon
MUTS - multinodüler toksik guatr
TA - tirotoksik adenom
T3 - triiyodotironin
T4 - tiroksin
tiroid - tiroid bezi
TAB - ince açı aspirasyon biyopsisi tiroid
I 131 - radyoaktif iyot
AT ila TPO - tiroperoksidaza karşı antikorlar
AT'den TG'ye - tiroglobuline karşı antikorlar
AT'den rTSH'ye - TSH reseptörüne karşı antikorlar

Protokol geliştirme tarihi: 2013

Protokol Kullanıcıları: hastane ve polikliniklerin endokrinologları, pratisyen hekimler, terapistler.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma

1. Tiroid hormonlarının artan üretimine bağlı tirotoksikoz:
1.1. mezar hastalığı
1.2. Multinodüler toksik guatr, toksik adenom (TA)
1.3. İyot kaynaklı hipertiroidizm
1.4. Otoimmün tiroiditin hipertiroid fazı
1.5. TSH - hipertiroidizm nedeniyle
1.5.1. TSH üreten hipofiz adenomu
1.5.2. TSH'nin yetersiz salgılanması sendromu (tirotrofların tiroid hormonlarına direnci)
1.6. trofoblastik hipertiroidizm

2. Tiroid hormonlarının tiroid bezi dışında üretilmesine bağlı hipertiroidizm:
2.1. yumurtalık
2.2. Tiroid hormonları üreten tiroid kanseri metastazları
2.3. korinonepitelyoma

3. Tiroid hormonlarının aşırı üretimi ile ilişkili olmayan tirotoksikoz:
3.1. İlaca bağlı tirotoksikoz (aşırı dozda tiroid hormonu ilaçları)
3.2 Subakut de Quervain tiroiditinin bir evresi olarak tirotoksikoz, doğum sonrası tiroidit

4. Önem derecesine göre: hafif, orta, ağır. Erişkinlerde tirotoksikozun şiddeti lezyonun semptomları ile belirlenir. kardiyovasküler sistemin("tirotoksik kalp"): atriyal fibrilasyon, fibrilasyon, kronik kalp yetmezliği (CHF) varlığı.

5. Subklinik

6. Manifesto

7. Karmaşık

teşhis

II. TANI VE TEDAVİ YÖNTEMLERİ, YAKLAŞIMLAR VE PROSEDÜRLER

Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi

Planlanan hastaneye yatıştan önce: kan şekeri testi, KLA, OAM, biyokimyasal kan testi (AST, ALT).

Ana teşhis önlemleri:
- Tam kan sayımı (6 parametre)
- Genel idrar analizi
- Kan şekeri testi
- Biyokimyasal kan testi (kreatinin, ALT, AST, bilirubin, sodyum, potasyum)
- Nodüler oluşumların hacmini ve erken tespiti için tiroid bezinin ultrasonu
- Kanda tiroid uyarıcı hormon (TSH) tayini
- Kanda serbest T4 ve T3 tayini
- AT'den TPO'ya, AT'den TG'ye, AT'den r TSH'ye tayini

Ek teşhis önlemleri:
- İnce iğne aspirasyon biyopsisi (İİA) - tiroid kanserini ekarte etmek için sitolojik inceleme (gerekirse)
- EKG
- Tiroid bezinin sintigrafisi (endikasyonlara göre)

tanı kriterleri

Şikayetler ve anamnez
şikayetlerüzerinde:
- sinirlilik
- terlemek,
- kalp atışı,
- artan yorgunluk,
- iştah artışı ve buna rağmen kilo kaybı,
- Genel zayıflık
- duygusal kararsızlık,
- nefes darlığı
- uyku bozukluğu, bazen uykusuzluk,
- zayıf tolerans yükselmiş sıcaklık çevre,
- ishal
- gözlerden rahatsızlık - göz küreleri bölgesinde rahatsızlık, göz kapaklarının titremesi,
- Menstrüel düzensizlikler.

Tarih:
- tiroid hastalıklarından muzdarip akrabaların varlığı,
- sık akut solunum yolu hastalıkları,
- yerel bulaşıcı süreçler (kronik bademcik iltihabı).

Fiziksel inceleme:
- Tiroid bezinin büyümesi,
- kardiyak bozukluklar (taşikardi, yüksek kalp sesleri, bazen apekste sistolik üfürüm, sistolik artış ve diyastolik azalma tansiyon, atriyal fibrilasyon atakları),
- merkezi ve sempatik sinir sistemi bozuklukları (parmaklarda, dilde, tüm vücutta titreme, terleme, sinirlilik, kaygı ve korku, hiperrefleksi),
- metabolik bozukluklar (ısı intoleransı, kilo kaybı, iştah artışı, susuzluk, hızlı büyüme),
- ihlaller gastrointestinal sistem(ishal, karın ağrısı, artmış peristaltizm),
- göz semptomları (palpebral fissürlerin geniş açılması, ekzoftalmi, korkmuş veya ihtiyatlı bakış, bulanık görme, çift görme, gecikme üst göz kapağı aşağı bakarken ve aşağı bakarken - yukarı bakarken),
- kas sistemi (kas zayıflığı, atrofi, myastenia gravis, periyodik felç).

Laboratuvar araştırması

Uzman konsültasyonları için endikasyonlar:
- KBB, diş hekimi, jinekolog - nazofarenks, ağız boşluğu ve dış genital enfeksiyonların rehabilitasyonu için;
- bir göz doktoru - optik sinirin işlevini değerlendirmek, ekzoftalmi derecesini değerlendirmek, ekstraoküler kasların çalışmasındaki ihlalleri tespit etmek;
- nörolog - merkezi ve sempatik sinir sisteminin durumunu değerlendirmek;
- bir kardiyolog - aritmi varlığında kalp yetmezliği gelişimi;
- enfeksiyon uzmanı - viral hepatit, zoonotik, intrauterin ve diğer enfeksiyonların varlığında;
- phthisiatrician - şüpheli tüberküloz durumunda;
- bir dermatolog - pretibial miksödem varlığında.

Ayırıcı tanı

Ayrıca klinik tablodaki tirotoksikoza benzer durumlar ve tirotoksikoz olmaksızın TSH baskılanması vakaları ile ayırıcı tanı yapılır:
- Alarm durumları
- Feokromositoma
- Ötiroid patoloji sendromu (ciddi somatik tiroid dışı patolojide TSH düzeylerinin baskılanması). Tirotoksikoza yol açmaz

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri:
Sürekli ötiroidizm elde edin

Tedavi taktikleri

İlaçsız tedavi:
Rejim, durumun ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Hariç tutmak fiziksel egzersiz, çünkü tirotoksikoz ile kas zayıflığı ve yorgunluk artar, termoregülasyon bozulur ve kalp üzerindeki yük artar.
- ötiroidizm oluşmadan önce kontrast maddelerle iyot alımını sınırlamak gerekir, tk. iyot çoğu durumda tirotoksikoz gelişimine katkıda bulunur
- kafeini hariç tut, tk. kafein tirotoksikoz semptomlarını şiddetlendirebilir

Tıbbi tedavi:
Konservatif tirostatik tedavi. Tiroid bezinin tiroid hormonlarının üretimini baskılamak için tirostatik ilaçlar kullanılır - tirozol 20-45 mg / gün veya Mercazolil 30-40 mg / gün, propiltiourasil 300-400 mg / gün.
Hamilelik sırasında tireostatiklerle tedavi, HD'nin neden olduğu hipertiroidizmde yapılmalıdır. İlk trimesterde, ikinci ve üçüncü - tiyazolde (en fazla 15-20 mg) propiltiourasil (en fazla 150-200 mg) atanması önerilir. "Engelle ve değiştir" rejimi hamile kadınlarda kontrendikedir.

Tirostatik tedavinin olası yan etkileri: alerjik reaksiyonlar, karaciğer patolojisi (% 1.3), agranülositoz (% 0.2 - 0.4). Bu nedenle 14 günde bir genel kan testi yapılması gerekir.

Tireostatiklerle konservatif tedavi süresi 12-18 aydır.

* TSH tirotoksikoz tedavisinde uzun süre (6 aya kadar) baskılanmış halde kalır. Bu nedenle, tireostatiklerin doz ayarlaması için TSH seviyesinin belirlenmesi kullanılmaz. TSH'nin ilk kontrolü, ötiroidizme ulaştıktan en geç 3 ay sonra gerçekleştirilir.
Tireostatik dozu, serbest T4 düzeyine göre ayarlanmalıdır. Serbest T4'ün ilk kontrolü, tedavinin başlamasından 3-4 hafta sonra reçete edilir. Normal serbest T4 seviyesine ulaştıktan sonra tireostatik doz idame dozuna (7.5-10 mg) düşürülür. Daha sonra serbest T4'ün kontrolü yeterli dozlarda "Blok" şeması kullanılarak 4-6 haftada 1 kez ve "blok ve değiştir (levotiroksin 25-50 mcg)" şeması ile 2-3 ayda 1 kez gerçekleştirilir.
Tireostatik tedavinin kaldırılmasından önce, seviyenin belirlenmesi arzu edilir. TSH reseptörüne karşı antikorlar, tedavinin sonucunu tahmin etmede yardımcı olduğu için: düşük seviye AT-rTTG.

Tıbbi tedavi randevuyu da içerir beta blokerler(Inderal 40-120 mg/gün, atenolol 100 mg/gün, bisoprolol 2.5-10 mg/gün). Subklinik ve asemptomatik tirotoksikozda, yaşlı hastalara ve ayrıca dinlenme kalp hızı dakikada 90 atımdan fazla olan veya kardiyovasküler sistemin eşlik eden hastalıkları olan çoğu hastaya β-blokerler reçete edilmelidir.
Endokrin oftalmopati ile birleştirildiğinde, başvururlar kortikosteroid tedavisi. Adrenal yetmezlik semptomlarının varlığında, kortikosteroidlerle tedavi de belirtilir: intramüsküler olarak prednizon 10-15 mg veya hidrokortizon 50-75 mg.

Diğer tedaviler
Dünya çapında, HD, MUTS, TA hastalarının çoğu tedavi olarak alıyor terapiben 131 (radyoaktif iyot tedavisi). HD'de hastada hipotiroidi sağlamak için uygun I 131 aktivitesi bir kez (genellikle 10-15 mCi) uygulanmalıdır.
Tedavi yöntemi seçimi hastanın yaşı, eşlik eden patolojinin varlığı, tirotoksikozun şiddeti, guatrın boyutu ve endokrin oftalmopatinin varlığı ile belirlenir.

Ameliyat(tiroidektomi).
Belirteçler:
- 12-18 ay boyunca etkisiz konservatif tedaviden sonra GD nüksü
- Büyük guatr (40 ml'den fazla)
- Nodüler oluşumların varlığı (tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği, TA)
- Tireostatiklere karşı toleranssızlık
- Hasta uyumunun olmaması
- Şiddetli endokrin oftalmopati
- 12-18 aylık konservatif tedaviden sonra rTSH'ye karşı antikorların varlığı

Tiroidektomi yapmadan önce hasta, tiyazol tedavisinin arka planında ötiroid bir duruma ulaşmalıdır. Potasyum iyodür ameliyat öncesi dönemde direkt olarak verilebilir. Graves hastalığının cerrahi tedavisi marjinal subtotal veya total tiroidektomidir.
Hamilelik sırasında tiroidektomiye ihtiyaç varsa, operasyon en iyi ikinci trimesterde yapılır.
Graves hastalığı için tiroidektomi sonrası kalsiyum ve intakt paratiroid hormonu düzeyinin belirlenmesi ve gerekirse ek kalsiyum ve D vitamini takviyesi verilmesi önerilir.

Önleyici faaliyetler
Tirotoksikozda birincil profilaksi yoktur. İkincil önleme enfeksiyon odaklarının sanitasyonunu, artan güneşlenmenin önlenmesini, stresi, ağır fiziksel emekten kurtulmayı, gece vardiyalarını, fazla mesaiyi içerir.

Daha fazla yönetim:
- Döküntü, karaciğer patolojisi, agranülositoz gibi yan etkilerin erken tespiti için tirostatik tedavi alan hastaların dinamik olarak izlenmesi. Hipotiroidizmin erken tespiti ve replasman tedavisinin atanması için her 4 haftada bir serbest T4 ve TSH düzeylerini incelemek gerekir. Ötiroidizme ulaştıktan sonraki bir yıl içinde, tiroid fonksiyonunun laboratuvar değerlendirmesi 3-6 ayda bir, daha sonra 6-12 ayda bir yapılır.

Radyoaktif iyot I 131 ile tedaviden sonra tiroid fonksiyonu giderek azalır. Her 3-6 ayda bir TSH seviyesi kontrolü

Tedavi veya cerrahi tedaviden sonra hasta yaşamı boyunca hipotiroidi gelişimi ile bağlantılı olarak izlenmelidir.

Gebelik sırasında Graves hastalığında, baskılanmış TSH ile tiroid hormon düzeylerini referans aralığın biraz üzerinde tutmak için mümkün olan en düşük tireostatik dozları kullanılmalıdır.

Serbest T4 seviyeleri, referans değerlerinin üst sınırının biraz üzerinde olmalıdır.

Hamilelik sırasında tiroid fonksiyonu aylık olarak değerlendirilmeli ve tirostatik doz gerektiği gibi ayarlanmalıdır.

Tedavi etkililik göstergeleri
Tirotoksikoz semptomlarını azaltmak veya ortadan kaldırmak, hastanın ayaktan tedaviye aktarılmasını sağlamak. Vakaların %21-75'inde remisyon gelişir. Tedavi sırasında olumlu prognostik belirtiler, guatrın boyutunda bir azalma, ötiroidizmi sürdürmek için gerekli olan tireostatik dozunda bir azalma, TSH reseptörlerine karşı antikorların içeriğinin kaybolması veya azalmasıdır.

hastaneye yatış

Hastaneye yatış endikasyonları

Planlanan:
- Yeni teşhis edilen tirotoksikoz
- Tirotoksikozun dekompansasyonu

Acil Durum:
- Tirotoksik kriz

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu toplantı tutanakları, 2013
   1. 1. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeev. Endokrinoloji, GEOTAR, Moskova 2008, s. 87-104 2. Rusya Endokrinologlar Derneği'nin klinik yönergeleri. "GEOTAR", Moskova, 2009, s.36-51 3. Tirotoksikoz tedavisi için Amerikan Tiroid Derneği ve Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği'nin klinik kılavuzları. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hipertiroidizm ve Tirotoksikozun Diğer Nedenleri: Amerikan Tiroid Derneği ve Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği Yönetim Kılavuzları. // Tiroid - 2011 - Cilt. 21.

Bilgi

III. PROTOKOL UYGULAMASININ ORGANİZASYONEL YÖNLERİ

protokol geliştiricilerin listesi
Endokrinoloji Anabilim Dalı Profesörü, adını KazNMU'dan almıştır. SD. Asfendiyarova, MD Nurbekova Akmaral Asylovna.

İnceleyenler: KazNMU Endokrinoloji Anabilim Dalı Doçenti, Ph.D. Zhaparkhanova Z.S.

Çıkar çatışması olmadığına dair gösterge: eksik.

Protokolün revize edilmesi için koşulların belirtilmesi: yayınlandıktan 3 yıl sonra

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: terapist rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

Yaygın toksik guatr, Graves-Basedow hastalığı, Graves hastalığı, Basedow hastalığı, Perry hastalığı (Pari), Flayani hastalığı.

Sürüm: Hastalık Rehberi MedElement

Diffüz guatrlı tirotoksikoz (E05.0)

Endokrinoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Diffüz toksik guatr* (DTG), belirli antijenlere, çoğunlukla tiroid uyarıcı hormon reseptörüne (TSH), tiroperoksidaz (TPO) ve tiroglobüline (TG) karşı antikor üretiminin bir sonucu olarak gelişen sistemik otoimmün hastalıkları ifade eder.
Diffüz toksik guatr klinik olarak tirotoksikoz sendromunun gelişmesiyle birlikte tiroid bezinin (TG) yaygın lezyonları ile kendini gösterir. Tirotoksikoz, vücuda aşırı miktarda tiroid hormonu alımının neden olduğu patolojik bir durumdur ve bazal metabolizmada artış, sinir ve kardiyovasküler sistem işlev bozuklukları ile karakterizedir.
ve ekstratiroid patolojisi (endokrin oftalmopati) Endokrin oftalmopati - 1) Endokrin sistemin işlev bozukluklarının neden olduğu, gözde iltihaplanmayan nitelikteki patolojik süreçlerin genel adı; 2) Gözün patolojik sürecine ve yörüngenin tüm dokularına katılımın eşlik ettiği ve değişen derecelerde ekzoftalmi ve oftalmopleji ile kendini gösteren, genetik olarak belirlenmiş bağımsız bir otoimmün hastalık
, pretibiyal miksödem Cilt müsinozu nodüler (sin. pretibial miksödem) - bacaklarda ve ayaklarda yoğun tümör benzeri oluşumlarla karakterize edilen bir cilt müsinozu (bağ dokusunda ve cilt foliküllerinde müsin birikmesinden kaynaklanan dermatoz)
, akropati, vb.). Sistemik otoimmün sürecin tüm bileşenlerinin eşzamanlı kombinasyonu nispeten nadiren teşhis edilir, bu nedenle teşhis koymak için bunların belirlenmesi gerekli değildir.
Çoğu durumda, DTG'deki en büyük klinik önem, tiroid bezinin lezyonudur.

* Rusya ve Kazakistan'da geleneksel olarak kullanılan terim

sınıflandırma

Klinik belirtilerin ve hormonal bozuklukların ciddiyetine göre tirotoksikozun sınıflandırılması

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)

(Nikolaev O.V., 1955)

Not. WHO sınıflandırmasının (2001) dezavantajı, sadece üç derece genişleme önerilmesi ve tiroid bezinin müteakip tüm artan boyutlarının 2. dereceye atfedilmesi gerektiğidir. Nikolaev O.V.'ye göre guatr sınıflandırmasında. altı derece sundu. Klinisyenler için, II veya III-IV derecelik tiroid bezinde bir artışla DTG tedavisi taktiklerinin farklı olduğu ve bu nedenle Nikolaev'in sınıflandırmasının avantajları olduğu ve endokrinologlarla hizmette kalabileceği açıktır.

DTG'nin patolojik sınıflandırması

Seçenek 1 - lenfoid infiltrasyonla birlikte hiperplastik değişiklikler (en yaygın);
- Seçenek 2 - lenfoid infiltrasyon olmadan;
- 3. seçenek - tiroid epitelinin artan fonksiyonunun morfolojik belirtileri olan kolloid çoğalan guatr.

Etiyoloji ve patogenez

Diffüz toksik guatr (DTG), çevresel faktörlerin (sigara, iyot alımı, viral veya bakteriyel enfeksiyon, stres).
Etnik olarak ilişkili genetik yatkınlık (Avrupalılarda HLA-B8, -DR3 ve -DQA1*0501 haplotiplerinin taşınması) ile birlikte, psiko-duygusal stresin hiç de küçük bir önemi yoktur. Hastalığın tezahürü ile kayıp arasında zamansal bir ilişki bulundu. Sevilmiş biri. Sigara içmenin DTG gelişme riskini 1,9 kat artırdığı da kaydedildi. Enfeksiyon ve stres faktörlerinin önemi tartışılır. Özellikle, araştırma çalışmalarının sonuçlarına dayanarak, bazı bilim adamları tiroid bezinin antijenleri, retrobulbar doku ve bir dizi stres proteini ve bakteriyel antijenler (Yersinia enterocolitica) arasındaki "moleküler taklit" teorisini ortaya koydular. ).
DTG, diğer otoimmün endokrin hastalıkları ile birleştirilebilir ( diyabet tip 1, birincil ikiyüzlülük); bu kombinasyon genellikle otoimmün poliglandüler sendrom tip 2 olarak adlandırılır.

epidemiyoloji

Literatüre göre dünya çapında teşhis edilen tirotoksikoz sendromu vakalarının %80-85'ine yaygın toksik guatr neden olmaktadır. ABD ve İngiltere'de, bu patolojinin yeni vakalarının sıklığı yılda 100 bin kişi başına 30 ila 200 vaka arasında değişmektedir, hasta kadınların erkeklere oranı 7:1'dir.

Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak en yüksek insidans 20-40 yıl içinde ortaya çıkar. Normal iyot kaynağı olan bölgelerde yaygın toksik guatr, kalıcı tirotoksikozun en yaygın nedenidir.

Faktörler ve risk grupları

Risk altındaki gruplar:
- HLA-B8, -DR3 ve -DQA1 * 0501 antijenlerinin taşıyıcıları (Avrupa uyruklu kişilerde);
- yakınlarının sahip olduğu kişiler otoimmün hastalıklar tiroid bezi (yaygın toksik guatr, otoimmün tiroidit vb.)

Yaygın toksik guatr için genetik yatkınlığın uygulanması, duygusal, stres ve dışsal (sigara) faktörler tarafından kolaylaştırılır.

Klinik tablo

Belirtiler, kurs

Diffüz toksik guatrın (DTG) klinik tablosu tirotoksikoz sendromu ile belirlenir.

Tirotoksikozun tipik belirtileri:

1. Merkezi ve periferik sinir sisteminde hasar:
- uyarılabilirlik, sinirlilik, ağlamaklılık, huzursuzluk, uyku bozukluğu;
- uzanmış ellerin parmaklarının titremesi (Marie belirtisi) ve tüm vücut ("telgraf direği" belirtisi);
- artan tendon refleksleri;
- tedavi yokluğunda artan kas zayıflığı;
- ağır vakalarda tirotoksik psikoz gelişimi mümkündür.

2. Kardiyovasküler sisteme zarar:
- kalıcı sinüs taşikardisi Sinüs taşikardisi - kalp atış hızı dakikada 100'den fazla olan normal sinüs ritmi ile karakterize bir supraventriküler taşiaritmi şekli (yetişkinlerde)
;
- hastalığın şiddetli formunda - sürekli atriyal fibrilasyon Atriyal fibrilasyon - kalp atışları arasındaki aralıkların tam bir düzensizliği ve kalbin ventriküllerinin kasılma kuvveti ile atriyumun fibrilasyonu (hızlı kasılma) ile karakterize bir aritmi
veya sinüs taşikardisi veya normal sinüs ritminin arka planındaki paroksizmleri;
- sistolik kan basıncında artış ve diyastolik kan basıncında azalma (nabız basıncında artış);
- son olarak - dishormonal miyokardiyal distrofi gelişimine bağlı dolaşım yetmezliği Miyokardiyal distrofi - yerleşik etiyolojinin dejeneratif miyokardiyal lezyonlarının ortak adı
.

3. Gastrointestinal sistem yaralanması:
- kararsız sıklıkla kendini gösteren bağırsak hipermotilitesi sıvı dışkı;
- Iştah artışı;
- ağır vakalarda karaciğer fonksiyonunun ihlali - tirotoksik hepatoz gelişimi Hepatoz, inflamasyon belirtilerinin yokluğunda veya hafif şiddetinde hepatik parankimde dejeneratif değişikliklerle karakterize bir dizi karaciğer hastalığının ortak adıdır.
.

4. hipermetabolizma:
- artan iştahın arka planına karşı ilerleyici kilo kaybı;
- Kas Güçsüzlüğü;
- adinami;
- osteoporoz Osteoporoz, yapısının yeniden yapılandırılmasıyla kemik dokusunun dejenerasyonu olup, birim kemik hacmi başına kemik çapraz çubuklarının sayısında azalma, incelme, eğrilik ve bu elementlerin bazılarının tamamen emilmesi ile karakterize edilir.
;
- subfebril vücut ısısı.

5. Ektodermal bozukluklar sendromu: kırılgan tırnaklar, saç dökülmesi, sıcak, kadifemsi cilt

6.Diğer endokrin bezlerinde hasar:
- adet düzensizlikleri ile yumurtalık disfonksiyonu;
- libido azalması;
- azalmış güç ve jinekomasti görünümü Jinekomasti - erkeklerde meme bezlerinde artış
erkeklerde;
- göreceli adrenal yetmezliğin gelişimi;
- sekonder diabetes mellitus gelişimine kadar karbonhidratlara tolerans ihlali.

DTZ'nin önemli bir özelliği, guatr. Genellikle tiroid bezi (TG) yumuşaktır, yaygın ve eşit olarak büyümüştür, heyecana bağlı olarak boyut olarak artabilir. Bazen bezin üzerinde üflemeli bir sistolik üfürüm duyulur. Bununla birlikte, hastalığın şiddeti guatrın büyüklüğü ile belirlenmez ve küçük boyutuyla bile şiddetli tirotoksikoz gelişimi mümkündür.

DTZ'de ilk etapta bazı durumlarda gidebilir tezahürler endokrin oftalmopati(EOP):
- genellikle asimetrik bir karaktere sahip olan belirgin ekzoftalmi;
- diplopi Diplopi, görüntülenen nesnenin boyutunun iki katına çıktığı bir görme bozukluğudur.
bir yöne veya yukarıya bakarken;
- lakrimasyon;
- fotofobi;
- "gözlerde kum" hissi;
- göz kapaklarının şişmesi.

Vakaların 2/3'ünde tirotoksikoz sendromu, hastaların %50'sinde değişen derecelerde şiddete sahip olan EOP'den yaklaşık bir yıl önce gelişir. Şiddetli EOP varlığında tanıyı neredeyse doğru bir şekilde koymak mümkündür. Bunun nedeni, klinik tabloya göre, tirotoksikoz ile ortaya çıkan hastalıklar arasında EOP'nin esas olarak DTG ile birleştirilmesidir.

Başlıca göz belirtileri:
- Graefe'nin semptomu - göz küresi aşağı hareket ettiğinde üst göz kapağının korneanın kenarından gecikmesi;
- Kocher'in semptomu - yukarı bakarken üst göz kapağının hareketinden göz küresinin hareketinin gecikmesi, üst göz kapağı ile iris arasında skleranın bir bölümünün bulunmasıyla bağlantılı olarak;
- Dalrymple semptomu - palpebral fissürlerin geniş açılması ("şaşırmış görünüm");
- Krause semptomu - gözlerde artan parlama;
- Stelwag'ın semptomu - geri çekme ile birlikte nadir ve eksik yanıp sönme hareketleri geri çekme - yapısının bazı elemanlarının azalması (kısalması) nedeniyle bir hücre, doku veya diğer morfolojik oluşumun (örneğin bir kan pıhtısı) hacminde bir azalma
üst göz kapağı;
- Rosenbach'ın semptomu - alçaltılmış veya hafif kapalı göz kapaklarının küçük ve hızlı titremesi.
- Mobius belirtisi - yakınsama ihlali (bir nesne ona yaklaştığında göze odaklanma yeteneğinin kaybı).

DTG'li hastaların %3-4'ü gelişir pretibiyal miksödem- alt bacağın ön yüzeyinde cilt ve deri altı yağında bir veya iki taraflı açıkça tanımlanmış mor-mavimsi bir endurasyon şeklinde hasar. Ödem, karbonhidrat bileşenleri ödemli madde - müsin içinde bulunan glukoproteinlerin metabolizmasının ihlali nedeniyle oluşur. Pretibial miksödem gelişimi otoimmün bir sürece dayanmaktadır.

Çocuklarda DTZ çoğunlukla akut olarak gelişir.
İlk belirtiler artan sinirlilik ve motor aktivite, titreme, özellikle baş ve yüz kaslarının koroid seğirmesidir. Çocuklar için daha tipik olan, tiroid bezinin yaygın bir şekilde büyümesidir, düğümler oldukça nadirdir. Ekzoftalmi yetişkinlerden daha yaygındır Ekzoftalmi - göz küresinin öne doğru yer değiştirmesi ile birlikte palpebral fissürün genişlemesi
. Çocuklarda ilerleyici kilo kaybının yanı sıra atriyal fibrilasyon ve dolaşım yetmezliği olmayan ciddi kardiyak semptomlar vardır. EKG, atriyoventriküler iletimin yavaşladığını ortaya koyuyor (P-Q aralığının uzaması).

Yaşlı hastalarda tirotoksikoz fenomeni asemptomatiktir veya 1-2 semptomla kendini gösterir.
En sık görülen belirtiler:
- kilo kaybı - vakaların% 44'ünde;
- paroksizm veya sabit bir atriyal fibrilasyon şeklinde çarpıntı veya kardiyak aritmiler - %36;
- zayıflık.
Yaşlılarda, tirotoksikozun yokluğunda veya minimal tezahüründe kardiyak semptomlar ön plana çıkar. Yaşlı hastalarda antiaritmik tedavi etkisiz ise, kardiyak aritmi nedeni olarak tirotoksikoz varlığı ekarte edilmelidir.
Yaşlılarda vakaların %60'ında, yaşlılarda ise %14'ünde guatr tespit edilir.

Gebelik nadiren şiddetli tirotoksikozun arka planında ortaya çıkar. Ek olarak, kontrolsüz tirotoksikoz ile kendiliğinden kesintiye uğrama riski yüksektir. Hamilelik meydana geldiğinde, DTG'nin klinik seyri, hamileliğin ilk yarısında bir miktar alevlenme ve ikinci yarısında belirgin bir klinik iyileşme ile karakterize edilir. Muhtemelen bu, plasental hormonların etkisinden kaynaklanmaktadır.
Vakaların neredeyse %30'unda erken doğum ve daha sıklıkla ölü doğum kaydedilmiştir.

teşhis

Temel muayene yöntemleri

1. anamnez: akrabalar arasında tiroid bezinin (TG) otoimmün patolojisinin varlığı, hastalığın "kısa" bir geçmişi: semptomlar gelişir ve kural olarak hızlı bir şekilde ilerler ve çoğu durumda hastayı 6-12 sonra doktora götürür Hastalığın başlangıcından itibaren aylar.

2.Fiziksel inceleme:
- ağırlık, boy tayini;
- cilt, saç, tırnakların incelenmesi;
- nabzın kan basıncının, frekansının ve ritminin belirlenmesi;
- uzanmış ellerin, vücudun parmak uçlarının titremesinin tanımı.

3. Tiroid bezinin muayenesi ve palpasyonu: SC'nin boyutunun belirlenmesi, palpe edilebilen düğümlerin varlığı.

4. Oftalmik muayene: ekzoftalmi varlığı göz belirtileri, fundus durumu. Alman Endokrinoloji Derneği'nin Graves-Basedow hastalığının teşhisi için tiroidolojik bölümünün tavsiyelerine göre, endokrin oftalmopati (EOP) varlığında, immünojenik tirotoksikoz (yaygın toksik guatr) tanısı doğrulanmış olarak kabul edilebilir, bu nedenle, daha fazla tirotoksikozun nedenini belirlemeyi amaçlayan teşhis araştırması genellikle uygun değildir.

5. tiroid ultrasonu: tiroid hacminde yaygın artış, doku hipoekojenitesi, artan kan akışı.

6. (Az T4):

Ek Yöntemler anketler(endikasyonlara göre kullanılır)

1. izotop sintigrafisi(131I veya 99mTc ile) tiroid izotop alımının yaygın olarak arttığını ortaya koymaktadır. Tanısal olarak net olmayan durumlarda ve ayrıca tiroid bezinde çapı 1 cm'yi aşan palpabl veya nodüler oluşumların varlığında kullanılır.
Emziren kadınlar için (DTG ve doğum sonrası tiroidit ayırıcı tanısında), çalışma 99mTc izotopu ile yürütülmüştür; olağan teknetyum dozunun verilmesinden sonra, 12 saat sonra çocuk için emzirme güvenlidir.

2. elektrokardiyografi:
- artan kalp hızı;
- yüksek, sivri dişler P ve T;
- karmaşık durumlarda - atriyal fibrilasyon;
- ekstrasistol Ekstrasistol - ekstrasistollerin ortaya çıkması ile karakterize edilen bir kalp ritmi bozukluğu şekli (normalde bir sonraki kasılmadan daha önce meydana gelen kalbin veya bölümlerinin kasılması)
;
- ST segmentinin çökmesi, negatif T dalgası;
- Hastaların 1/3'üne, doğası gereği işlevsel olan ve tirotoksikozun ortadan kaldırılmasından sonra kaybolan sol ventrikül hipertrofisi belirtileri teşhisi konur.

3. İnce iğne biyopsisi(TAB)

6. Genel kan analizi

7. Kan Kimyası

Laboratuvar teşhisi

1. TSH ve serbest T4 tayini(Aziz T4):
- TSH seviyesi 0,2 IU / l'nin altına düşürülür veya tespit edilmez (bastırılır);
- St. T4 seviyesi artar (belirgin bir formla);
- sv.T4 seviyesi normal aralıkta belirlenirse, sv tanımı. T3 tirotoksikoz tanısı için T3.
Tiroid hormonlarının serbest fraksiyonlarının içeriği referans değerler içindeyse, subklinik tirotoksikoz meydana gelir.

2. TSH reseptörüne karşı antikor titresinin belirlenmesi(AT-rTTG) - yaygın toksik guatr teşhisi için en bilgilendiricidir. Antikorların varlığı, hipertiroidizmin immünojenik yapısını doğrular. Bu çalışma 2002'de Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği tarafından tavsiye edilmiştir. AT-rTSH, konservatif tedavinin sonucunun bir göstergesi olarak kullanılabilir - titre ne kadar yüksekse, konservatif tedaviyle stabil remisyon olasılığı o kadar düşüktür (Vitti P. ve ark., 1997). ).

3. Tiroid bezine "klasik" antikorların titresinin belirlenmesi: tiroperoksidaza karşı antikorlar - vakaların% 90'ında bir artış, tiroglobuline karşı antikorlar - vakaların% 50'sinde bir artış. Ancak bu antikorlar diğer otoimmün tiroid hastalıklarında da bulunduğundan artışları DTG için patognomonik değildir.

4. Genel kan analizi: normositik veya demir eksikliği anemisi belirtileri mümkündür.

5. Kan Kimyası: artan klirens, artan hepatik transaminazlar, alkalin fosfataz, hiperglisemi, hiperkalseminin bir sonucu olarak kolesterol ve trigliseritlerde olası düşüş.

Ayırıcı tanı

Pratikte, tirotoksikozun en yaygın nedenleri yaygın toksik guatr (DTG) ve tiroid bezinin fonksiyonel özerkliğidir (multinodüler toksik guatr, toksik adenom). Ayırıcı tanı yapılırken, tirotoksikozun immünojenik (otoimmün) olup olmadığını veya nedeninin tiroid hormonlarının otonom üretimi olup olmadığını (tiroid uyarıcı antikorların etkisiyle ilişkili olmayan) bulmak gerekir.

DTG, tirotoksikoz sendromunun eşlik ettiği diğer hastalıklardan ayırt edilmelidir:

1. Subakut granülomatöz tiroidit - viral etiyolojinin nadir bir hastalığıdır. Semptomlar: kırgınlık, ateş, tiroid bölgesinde kulaklara yayılan ve yutkunma veya başın çevrilmesiyle şiddetlenen ağrı.
Palpasyonda tiroid bezi son derece ağrılı, çok yoğun, nodüler. Kural olarak, iltihaplanma süreci tiroid loblarından birinde meydana gelir ve yavaş yavaş diğer lobu yakalar.
ESR yükselir, antitiroid otoantikorları genellikle tespit edilmez ve tiroid bezi tarafından radyoaktif iyotun emilimi keskin bir şekilde azalır.
İlk (tirotoksik) aşamanın süresi birkaç haftadır. Bu aşamada, bezin dokusuna verilen hasar nedeniyle tirotoksikoz gözlenebilir. İkinci (hipotiroid) evre de birkaç hafta sürer ve ardından iyileşme gerçekleşir.
Tirotoksik aşamanın kısa sürmesi nedeniyle antitiroid ilaçlar genellikle kullanılmaz. Glukokortikoid tedavisinden olumlu bir etki gelir.

2. Kronik lenfositik tiroidit. Bu hastalıkta, tirotoksikoz vakaların %5'inden azında görülür ve kural olarak geçicidir. Tiroid bezi hiç büyümeyebilir veya çok büyümüş olabilir, ancak çoğu zaman küçük, yoğun bir guatr vardır.
Palpasyonda tiroid bezi ağrısızdır.
Bez dokusuna verilen hasarla ilişkili olan toplam T4'te bir artış gözlenir.

Kronik lenfositik tiroidit ve DTG'nin ana ayırıcı tanı belirtileri:

1. Kronik lenfositik tiroiditte tiroid bezi tarafından radyoaktif iyotun emilimi azalır ve DTG'de artar.

2. Kronik lenfositik tiroiditte T3/T4 oranı< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Mikrozomal antijenlere karşı antikorlar, kronik lenfositik tiroiditi olan hastaların %85'inde ve DTG'li hastaların en fazla %30'unda tespit edilir.

4. Tiroid uyarıcı otoantikorlar esas olarak DTG'de bulunur.

3. Geçici tirotoksikozlu subakut lenfositik tiroidit(doğum sonrası tiroidit) - hastalık genellikle doğumdan sonra gelişir. Tirotoksik (ilk) evre 4 ila 12 hafta sürer, bunu birkaç ay süren hipotiroid evresi izler.
Doğum yapan kadınların %8'inde hafif bir subakut doğum sonrası tiroidit görülür. Kural olarak, hastalık iyileşme ile sona erer. Subakut postpartum tiroiditi olan kadınların %25'inde hastalık tekrarlayan doğumlardan sonra tekrarlar.
Tirotoksik aşamada, tirotoksikoz semptomlarını ortadan kaldırmak için propranalol reçete edilir. Tireostatik kullanılmaz.

Kandaki tiroid hormonlarının seviyesi, hamilelik sırasında, bazı ilaçların etkisi altında ve ciddi tiroid dışı hastalıklarda plazma proteinlerine bağlanmalarındaki değişikliklerden önemli ölçüde etkilenebilir.

Çoğu yaygın sebepler tiroid bezi hastalıkları ile ilişkili olmayan kandaki düşük TSH seviyeleri:

1. Hastalıklar:

1.1 Şiddetli somatik hastalıklar.

1.2 Akut psikoz. Akut psikoz nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların neredeyse üçte birinde toplam T4 ve serbest T4 (tahmini serbest T4) yükselir. T4 seviyeleri yükselmiş hastaların %50'sinde T3 seviyeleri de yükselmiştir. Bu göstergeler, antitiroid ilaçlarla tedavi olmaksızın 1-2 hafta sonra normalleşir.
Muhtemelen, tiroid hormon seviyelerindeki artış, TSH'nin salınmasından kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, hastanede yatan psikozlu hastaların ilk muayenesi sırasında, kural olarak TSH seviyesi azalır veya normun alt sınırındadır. Psikozun erken evrelerinde (hastaneye yatmadan önce) TSH düzeylerinin yükselmesi olasıdır. Gerçekten de, akut psikoz nedeniyle hastaneye yatırılan amfetamin bağımlılığı olan bazı hastalar, yüksek T4 düzeylerinin arka planına karşı TSH düzeylerinde yetersiz azalma bulmaktadır.

1.3 Yüksek düzeyde koryonik gonadotropin (Gebeliğin 1. trimesteri, hamile kadınların toksikozu, mol hidatiformlu gebelik, koryonkarsinom).

Hamilelik sırasında tüm kadınlarda, toplam T4 seviyesindeki bir artış, aşırı östrojenlerin etkisi altında TSH (tiroksin bağlayıcı globulin) seviyesindeki bir artış ile ilişkilidir. Bu bağlamda gebelikte tiroid fonksiyonunu değerlendirmek için serbest T4 ve TSH düzeyleri kullanılmalıdır.

2. İlaçlar:
- yüksek dozlarda levotiroksin sodyum almak;
- kortikosteroid tedavisi;
- bromokriptin almak.

komplikasyonlar

Diffüz toksik guatr ile gelişen tirotoksikoz ile tüm vücut sistemlerinde hasar gözlenir. Yeterli tedavi olmadığında hastalık ağır maluliyetle sonlanır ve tedavi edilmediğinde kardiyak aritmilerden (atriyal fibrilasyon, atriyal fibrilasyon) ölüm ve dolaşım yetmezliği riski genellikle artar.
Tirotoksik atriyal fibrilasyonda emboli riski Emboli - tıkanıklık kan damarı emboli (kanda dolaşan substrat, normal koşullarda bulunmaz)
romatizmal mitral darlığındaki kadar yüksek.

tirotoksik kriz- En ağır hayati tehlike Diffüz toksik guatr komplikasyonu olan hasta. Tedavi edilmeyen veya uygun olmayan şekilde tedavi edilen şiddetli tirotoksikozun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Neden olduğu tirotoksikoz semptomlarının şiddetinde ani bir artış ile kendini gösterir. önemli artış plazma T3 ve T4 seviyeleri.
Tirotoksik kriz, hastalığın şiddetli formu olan hastalarda vakaların% 0,5-19'unda gelişir.

sonra komplikasyonlar cerrahi tedavi (tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu):
- hipotiroidizm Hipotiroidizm, sinir sistemi ile karakterize bir tiroid yetmezliği sendromudur. zihinsel bozukluklar, yüzün, uzuvların ve gövdenin şişmesi, bradikardi
- vakaların yaklaşık %25'i;
- tirotoksikozun korunması veya tekrarlaması - %10;
- hipoparatiroidizm Hipoparatiroidizm, konvülsiyonlar, sinir ve zihinsel bozukluklar, kandaki kalsiyum içeriğinde azalma ile karakterize paratiroid bezlerinin işlevinin yetersizliği sendromudur.
- 1%;
- tekrarlayan gırtlak sinirinde hasar - %1;
- yaranın takviyesi, keloid izleri.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi Hedefleri yaygın toksik guatr (DTG):
1. Tirotoksikoz belirtilerinin giderilmesi.
2. Kandaki tiroid hormonlarının seviyesinin laboratuvar göstergelerinin normalleştirilmesi.
3. Hastalığın immünolojik remisyonunun sağlanması.

Tedavi yöntemleri:
- konservatif tedavi (tiroid hormonları ile kombinasyon halinde veya onlarsız tireostatiklerle tedavi);
- ameliyat;
- radyoaktif iyot (131I) ile tedavi.
Listelenen tedavi yöntemlerinin hiçbiri patojenetik değildir. Bir tedavi seçeneği seçerken, endikasyonlar ve kontrendikasyonlar dikkate alınarak bireysel hastaya göre uyarlanmalıdır.
Tüm hastalar için tedavinin ilk ve ana aşaması, ötiroidizmin elde edilmesi, yani tiroid bezinin fonksiyonel durumunun tireostatikler, iyot preparatları veya ß-blokerlerle semptomatik tedavi ile normalleştirilmesidir.

DTG tedavi algoritması(Ulusal kılavuzlar. Endokrinoloji, s. 527)

İlaçsız tedavi:
1. İyot içeren ilaçların (iyot içeren kontrast maddeler, iyot içeren vitaminler vb.) alımının sınırlandırılması.
2. Kafein, sigara, fiziksel aktivitenin hariç tutulması.
3. Yeterli vitamin ve minerallerle tam beslenme.
4. Normal uykuyu eski haline getirmek ve hastanın artan sinirliliğini azaltmak için sakinleştiriciler reçete edilir.

konservatif terapi

Aşağıdaki ilaçların tireostatik etkisi vardır:
1. İmidazol (tiamazole) ve tiourasil (propiltiourasil) türevleri, konservatif tedavinin ana yoludur. İlaçlar tiroid hormonlarının sentezini inhibe eder ve ayrıca DTG'de immünolojik aktiviteyi azaltan etkilere sahiptir.
2. Potasyum perklorat - şu anda DTG tedavisinde pratik olarak kullanılmamaktadır.
3. Lityum karbonat - DTG tedavisinde sınırlı endikasyonlara sahiptir. İlaç, sadece hastalığın hafif bir formu için ve ayrıca komplikasyonlar (alerji, vb.) nedeniyle imidazol ve tiyoürasil türevlerinin kullanılması mümkün değilse, ameliyat öncesi hazırlık döneminde reçete edilir.

Tiroid bezinde hafif bir artış olan hastalarda (hacim 30 ml'den az), içinde klinik olarak anlamlı nodüllerin yokluğunda, 30'da uzun süreli (12-18 ay) konservatif tedavi yapmak mümkündür. Vakaların% 40'ı hastalığın istikrarlı bir şekilde iyileşmesine yol açar.
Tireostatiklerle bir tedavi küründen sonra hastalığın nüksetmesinin gelişmesiyle, ikinci bir kürün atanmasının boşuna olduğu akılda tutulmalıdır.

DTG'nin tireostatiklerle ilaç tedavisinde iki ana aşama ayırt edilir.

İlk etap- ötiroidizme ulaşmak:
- Propiltiourasil, gıda alımından bağımsız olarak, 100-150 mg 3-4 r. günde, 3-6 hafta veya
- İçerideki tiamazole, gıda alımına bakılmaksızın, günde 1 kez 30-40 mg veya 3 doz halinde, 3-6 hafta.

İkinci aşama- ötiroid durumunun korunması (klinik ötiroidizm elde edildikten ve kandaki tiroid hormonlarının seviyesinin normalleştirilmesinden sonra). Tiamazole dozu, 3-4 hafta boyunca, idame (genellikle 5-10 mg / gün) ve propiltiourasil - 50-100 mg / güne kadar kademeli olarak azaltılır.

Tirotoksikozun tekrarını önlemek için, ayda bir tam kan sayımı (lökosit ve trombosit) kontrolü altında uzun süre (12-18 ay) tirostatik ilaçların idame dozlarının kesintisiz olarak kullanılması önerilir.

T4 konsantrasyonunun normalleştiği andan itibaren veya bir süre sonra paralel olarak hastaya 50-100 mcg / gün dozunda levotiroksin sodyum reçete edilir. Böyle bir şemaya "blok ve değiştir" adı verildi: bir ilaç bezi bloke eder, diğeri ortaya çıkan tiroid hormon eksikliğinin yerini alır. Bu şemaya göre idame tedavisi (10-15 mg tiyazol ve 50-100 mcg levotiroksin sodyum) 12 ila 24 ay arasında yapılmalıdır.

Tirotoksikoz riski yüksek olan hastalara (hastalığın teşhisi sırasında büyük guatr, yüksek titre antitiroid antikorları ve tiroid hormonları) herhangi bir nedenle daha radikal tedavi (cerrahi veya radyoaktif iyot) mümkün değilse kombinasyon tedavisi önerilebilir. .
Hastanın tiroid fonksiyonunu düzenli olarak izleyememesi durumunda kendisine bu tedavi rejimi de önerilebilir.
Tedavi sürecinin bitiminden sonra ilaçlar iptal edilir. Hastalığın nüksetmesi en sık ilaçların kesilmesinden sonraki ilk yıl içinde gelişir.

Tirotoksikoz tedavisinde, mümkünse, ötiroid durumunu sürdürmek için minimum dozla sınırlandırılmalıdır, çünkü yüksek dozlarda tireostatikler relaps sıklığını azaltmaz, ancak advers reaksiyonların (alerjik reaksiyonlar, hepatit, artrit, agranülositoz).

DTG'nin arka planında hamilelik meydana geldiğinde, tirostatik ilaçlar, T4 konsantrasyonunu normalin üst sınırında veya normalin biraz üzerinde tutmak için gerekli olan minimum dozda reçete edilir. Tireostatiğin daha yüksek bir dozda verilmesi gerektiğinden "blok ve değiştir" rejiminin kullanımı endike değildir ve fetüste guatr ve hipotiroidizm riski nedeniyle bu istenmeyen bir durumdur.
Tercih edilen ilaç bu durum- hemoplasental bariyere daha kötü nüfuz eden ve proteinlere biraz daha fazla bağlanan propiltiourasil.

iyot müstahzarları(vücut ağırlığına göre 0.1 mg/kg'dan fazla bir dozda) ultrashort feedback ilkesine göre intratiroid iyot transportunu ve tironin biyosentezini inhibe eder ve ayrıca tiroid hormonlarının kana salınım hızını azaltır.
Şu anda, kısa bir tirostatik etki nedeniyle kullanımları sınırlıdır (en fazla 14-16 gün).
İyodürler, kural olarak, tirostatiklerle kombinasyon halinde DTG'li hastaların ameliyat öncesi hazırlanmasında ve ayrıca tirostatik krizin tedavisi için diğer ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılır. İyot/potasyum iyodür, 10-14 gün, günde 3 defa 3-5 damla dozda kullanılır.

ß-blokerlerle tedavi
olarak kullanılır semptomatik tedavi katekolaminlerin etkisinin neden olduğu tirotoksikoz semptomlarını hafifletmeyi amaçlayan:
- seçici olmayan ß-blokerler: propranalol;

Seçici ß-blokerler: atenolol, metoprolol.
Bu ilaçlar, tirotoksikoz semptomlarını hızlı bir şekilde hafifletme ve tedavinin başlangıcından itibaren hızlı bir olumlu etki sağlama yeteneğine sahiptir, bu da onları DTG tedavisinde hayati hale getirir.
T4'ün T3'e periferik dönüşümünü de azalttıkları için seçici ß-blokerler tercih edilir.
Ötiroidizme ulaştıktan sonra ß-blokerler iptal edilir.
Dozaj:
- atenolol, klinik belirtilerin ortadan kaldırılmasına kadar oral olarak günde 1-2 kez 50 mg veya
- klinik belirtilerin ortadan kaldırılmasına kadar günde 2-3 kez 50 mg metoprolol veya
- Klinik belirtilerin ortadan kaldırılmasına kadar günde 3-4 kez 20-40 mg propranolol.

cerrahi yöntem

Cerrahi tedavi aşağıdaki durumlarda optimaldir:
- konservatif tedavinin etkisizliği (nükslerin varlığı, şiddetli DTG seyri);
- konservatif tedavinin imkansızlığı (antitiroid ilaçlara alerji, agranülositoz, vb.);
- hamilelik;
- çocukluk;
- tirotoksik adenom ve multinodüler toksik guatr dahil olmak üzere yakındaki organların veya nodüler formunun sıkışma belirtileri olan büyük guatr;
- guatrın retrosternal yeri.

Cerrahi tedavinin amacı- tirotoksikozun tekrarlama olasılığını dışlamak için tiroid bezinin mümkün olduğu kadar fazla çıkarılması.
2-3 ml'den fazla olmayan bir tiroid kalıntısı bırakarak tiroid bezinin aşırı derecede subtotal rezeksiyonu yapılması önerilir. Daha küçük bir ameliyat hacmiyle, tirotoksikozun devam etmesi veya uzak bir nüks riski vardır.

Radyoaktif iyot tedavisi aşağıdaki durumlarda kullanılır:
- DTG'nin arka planına karşı cerrahi tedavisinden sonra tirotoksikozun tekrarı İlaç tedavisi;
- konservatif tedavinin imkansızlığı;
- Küçük tiroid bezi olan hastalarda ciddi kardiyovasküler bozuklukların varlığı.

Cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisinin karşılaştırmalı özellikleri

Konservatif tedaviden sonra gelecekte, klinik muayene ve TSH ve St. T4: ilk altı ayda - 3 ayda 1 kez, sonraki 2 yılda - 6 ayda bir, ardından yılda bir.

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: terapist rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamaları "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.