Acil tipte alerjik reaksiyonların gelişimi. Hastalık pusuya yattığında: gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar. Güçlü alerjenler

Alerjisiz yaşam

Alerjilerin tezahürleri, hem ani hem de gecikmiş reaksiyonlar - bu, alerji hastaları alergozona.ru sitesindeki konuşmamızın konusu.

Alerjenik bir maddenin vücuda nüfuz etmesine yanıt olarak, belirli bir süreç başlatılır. 3 aşama akımlar:

1. Alerjenle etkileşime girmeyi amaçlayan antikorların üretimi veya lenfositlerin oluşumu. ( immünolojik aşama.)

2. Vücudun belirli bir alerjenle müteakip temasıyla, histamin ve hücrelere zarar veren diğer aracıların katılımıyla biyokimyasal reaksiyonlar meydana gelir. ( patokimyasal aşama.)

3. Semptomların tezahürü klinik tablo. (patofizyolojik aşama.)

Alerjilerin tüm belirtileri ikiye ayrılır:

Hızla gelişme eğilimindedirler. Ani tipte bir alerjik reaksiyon, alerjenle tekrar tekrar temastan sonra kısa bir zaman aralığından (yarım saatten birkaç saate kadar) sonra kendini gösterir. Aralarında:

Bu son derece tehlikeli akut durum. Çoğu zaman, ilaçların intravenöz veya intramüsküler uygulamasının arka planına karşı gelişir.

Alerjenin vücuda nüfuz etmesinin diğer yolları ile daha az yaygın. Hemodinamik bozuklukların bir sonucu olarak, vücudun organ ve dokularında dolaşım yetmezliği ve oksijen açlığı gelişir.

Klinik semptomlara düz kasların kasılması, damar yatağının duvarlarının geçirgenliğinin artması, endokrin sistemdeki bozukluklar ve kan pıhtılaşma parametreleri neden olur.

Kardiyovasküler yetmezlik gelişir. Kan dolaşımındaki basınç keskin bir şekilde düşer. Bronkopulmoner sistem kısmında, spazm, mukusun aşırı salgılanması ve solunum yollarının belirgin ödemi gözlenir. Larinkste keskin bir şekilde büyüyen, asfiksi sonucu hastanın ölümüne yol açabilir.

Hücrelerinin aşırı miktarda heparin salınımı nedeniyle, kan pıhtılaşmasındaki azalmaya bağlı olarak komplikasyonlar gelişir ve DIC'nin gelişmesiyle birlikte çok sayıda tromboz tehdidi vardır.

İlaç alerjilerinin bir sonucu olarak kan formülünde aşağıdaki değişikliklerin temelidir:

1. bağışıklık kaynaklı lökosit ve trombosit sayısında azalma;
2. hemolitik anemi gelişimi.

• Üçüncü veya .

Serum hastalığı ve alerjik vaskülit gibi durumların ana patogenetik mekanizması.

Belli bir süre sonra ortaya çıkıyor. Alerjenle temas anından itibaren alerji belirtilerinin başlaması iki gün kadar sürer.

• Dört veya gecikmiş aşırı duyarlılık yazın.

Bu tip, bronşiyal astımda alerjik bir bileşen olan kontakt dermatite neden olur.

Alerjiler hakkında okudunuz mu?

Serum hastalığı: belirtiler ve tedavi

Çocuklarda diyabet

Çocuklarda diyabet

Anjiyoödem için ilk yardım, tedavi

“Alerjik reaksiyon türleri (acil ve gecikmeli tip)” üzerine 3 düşünce

Alerjik reaksiyon türleri hakkında çok şey öğrendim, çünkü Genel Eğitim benim durumumda, son zamanlarda alerjik bir kişi gösterdiğim için çok gerekli.

Site için çok teşekkür ederim. Tüm sorularıma cevap buldum. Çok uzun zaman önce bir alerjiyle karşılaştım, BA pek bir şey bilmiyordu, doktorlar özlü, burada her şey anlaşılır ve anlaşılabilir. Teşekkürler!

bu duruma aşinayım farklı şekiller alerjik reaksiyonlar. Sohbette tartışalım.

2 tip alerjik reaksiyon vardır: ani ve gecikmeli. Alerjenin tekrar tekrar alınmasından birkaç dakika sonra ani tip reaksiyonlar gelişir. Bu durumda alerjenin, kan kılcal damarları, mast, sinir ve düz kas hücrelerinin endotelinin yüzeyinde sabitlenmiş bir antikora bağlandığına inanılmaktadır.

A. D. Ado'ya göre, bu tip alerjide gelişme mekanizması 3 ardışık aşamadan geçer:

1. alerjenin sıvı doku ortamında antikor ile birleştirildiği immünolojik;
2. antijen-antikor kompleksinin etkisi altında hücre hasarı ile sitokimyasal değişiklikler ve zar ve hücrelerin içindeki enzim sistemlerinin ihlali;
3. patofizyolojik, ikinci aşamada oluşan biyolojik olarak aktif maddeler organlara ve dokulara zarar vererek spesifik işlevlerini ihlal ettiğinde.

Ani alerjik reaksiyonlar, anafilaksi ve anafilaktoid reaksiyonlar, serum hastalığı, alerjik bronşiyal astım, saman nezlesi, ürtiker, Quincke ödemi, hemorajik fenomenleri (Arthus, Overy, Schwartzman) içerir.

Gecikmiş tip reaksiyonlar, alerjene maruz kaldıktan birkaç saat hatta günler sonra ortaya çıkar. Daha sık olarak, bakteriyel alerjenlerin hücrelere sabitlenmiş antikorlarla reaksiyonundan kaynaklanırlar. Duyarlılaştırıcı faktörün diğer hücrelere transferinde büyük önem kan lenfositlerine verir. Biyolojik olarak aktif maddelerin gecikmeli tip reaksiyonların mekanizmasına katılımı açıkça ifade edilmemiştir.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar arasında bakteriyel alerjiler, kontakt dermatit, otoalerjik reaksiyonlar (ensefalit, tiroidit, orşit, miyokardit, vb.), transplant reddi reaksiyonları, saflaştırılmış protein reaksiyonları bulunur.

Ani ve gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar

Ani tipte alerjik reaksiyon

Oluşma zamanına göre, ani ve gecikmiş tiplerin alerjik reaksiyonları ayırt edilir. Ani tip reaksiyonlar, bir alerjenle (spesifik) temastan 15 ila 20 dakika sonra gelişen deri ve alerjik sistemik reaksiyonları içerir. Bu durumda, bir kişinin birkaç karakteristik semptomlar- deri döküntüleri, bronkospazm ve hazımsızlık. Bu tip alerjik reaksiyonlara örnek olarak saman nezlesi, Quincke ödemi, bronşiyal astım (BA), ürtiker ve hayati tehlike durum - anafilaktik şok.

Gecikmiş alerjik reaksiyon

alerjik reaksiyonlar Gecikmeli tip, saatlerce, genellikle günler içinde gelişebilir. Bu tip reaksiyon, tüberküloz, glanderler, bruselloz, tularemi ve diğer bazı enfeksiyonlarda bakteriyel enfeksiyon ajanlarına karşı aşırı duyarlılığı içerir. bulaşıcı hastalıklar kimyasal ve farmakolojik endüstrilerde üretimde çalışan kişilerde profesyonel kontakt dermatitin yanı sıra.

Alerjilerin gelişme mekanizmaları ve normal bağışıklık tepkileri o kadar açık benzerliklere sahiptir ki, günümüzde ani ve gecikmiş türlerdeki alerjik reaksiyonlara genellikle T ve B'ye bağlı olarak atıfta bulunulmaktadır.

Mesaj Görüntüleme: 1063

Alerji(Yunanca allos - başka ve ergon - eylem) - reaktivitesindeki bir değişiklikle ilişkili olarak vücudun çeşitli maddelere karşı artan duyarlılığı. Terim, Avusturyalı çocuk doktorları Pirke ve Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) tarafından bulaşıcı hastalıkları olan çocuklarda gözlemledikleri serum hastalığı fenomenini açıklamak için önerildi.

Alerji durumunda organizmanın aşırı duyarlılığı spesifiktir, yani şu antijene (veya başka bir faktöre) yükselir: zaten temas vardı ve hassasiyet durumuna neden oldu. Bu aşırı duyarlılığın klinik belirtilerine genellikle alerjik reaksiyonlar denir. Alerjenlerle ilk temasta insanlarda veya hayvanlarda meydana gelen alerjik reaksiyonlara spesifik olmayan denir. Spesifik olmayan alerjiler için seçeneklerden biri paraalerjidir. Paraallerji, vücutta başka bir alerjen tarafından duyarlı hale getirilen bir alerjenin neden olduğu alerjik bir reaksiyondur (örneğin, bir çocukta çiçek hastalığı ile aşılandıktan sonra tüberküline karşı pozitif bir cilt reaksiyonu). P. F. Zdrodovsky'nin çalışması bulaşıcı paraalerjik doktrinine değerli bir katkı yaptı. Böyle bir paraalerjinin bir örneği, Vibrio cholerae endotoksine karşı genel bir alerjik reaksiyon olgusudur (bakınız Sanarelli-Zdrodovsky fenomeni). Spesifik olmayan bir uyaranın uygulanmasından sonra spesifik bir alerjik reaksiyonun yeniden başlamasına metalurji denir (örneğin, bir tifo aşısının uygulanmasından sonra tüberkülozlu bir hastada tüberkülin reaksiyonunun yeniden başlaması).

Alerjik reaksiyonların sınıflandırılması

Alerjik reaksiyonlar iki büyük gruba ayrılır: ani reaksiyonlar ve gecikmiş reaksiyonlar. Ani ve gecikmiş tiplerin alerjik reaksiyonları kavramı ilk olarak klinik gözlemlerin bir sonucu olarak ortaya çıktı: Pirke (1906), ani (hızlandırılmış) ve gecikmiş (uzatılmış) serum hastalığı formları arasında ayrım yaptı, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hızlı anafilaktik ve yavaş (tüberkülin) ciltte alerjik reaksiyonlar oluşturur.

Acil tip reaksiyonlar Cook (R. A. Cooke, 1947), bir hastada belirli bir alerjene maruz kaldıktan 15-20 dakika sonra ortaya çıkan deri ve sistemik alerjik reaksiyonlar (solunum, sindirim ve diğer sistemler) olarak adlandırılır. Bu tür reaksiyonlar deri kabarcığı, bronkospazm, disfonksiyondur. gastrointestinal sistem ve diğeri. Ani tip reaksiyonlar şunları içerir: anafilaktik şok (bakınız), Overy fenomeni (bakınız Cilt anafilaksisi), alerjik ürtiker (bakınız), serum hastalığı (bakınız), enfeksiyöz olmayan alerjik bronşiyal astım formları (bakınız), saman nezlesi (bakınız Pollinosis), anjiyoödem (Quincke ödemine bakınız), akut glomerülonefrit (bakınız) ve daha fazlası.

Gecikmiş reaksiyonlar Ani tip reaksiyonların aksine, saatler ve bazen günler içinde gelişir. Tüberküloz, difteri, bruselloz ile ortaya çıkarlar; hemolitik streptokok, pnömokok, aşı virüsü ve daha fazlasının neden olduğu. Streptokok, pnömokok, tüberküloz ve diğer enfeksiyonlar için kornea hasarı şeklinde gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyon tarif edilmiştir. Alerjik ensefalomiyelitte reaksiyon gecikmiş alerjinin tipine göre de ilerler. Gecikmeli tip reaksiyonlar ayrıca kontakt dermatit olarak adlandırılan bitki (çuha çiçeği, sarmaşık vb.), endüstriyel (ursoller), tıbbi (penisilin vb.) alerjenlere karşı reaksiyonları içerir (bkz.).

Ani tipteki alerjik reaksiyonlar, birçok yönden gecikmiş alerjik reaksiyonlardan farklıdır.

1. Alerjenin duyarlı doku ile temasından 15-20 dakika sonra, gecikmeli olarak - 24-48 saat sonra alerjik reaksiyonlar gelişir.

2. Ani alerjik reaksiyonlar, kanda dolaşan antikorların varlığı ile karakterize edilir. Gecikmiş reaksiyonlarda, kandaki antikorlar genellikle yoktur.

3. Acil tip reaksiyonlarla, hastanın kan serumu ile sağlıklı bir organizmaya aşırı duyarlılığın pasif transferi mümkündür. Gecikmiş alerjik reaksiyonlarla, böyle bir transfer mümkündür, ancak kan serumu ile değil, lökositler, lenfoid organ hücreleri, eksüda hücreleri ile mümkündür.

4. Gecikmeli tip reaksiyonlar, alerjenin duyarlılaştırılmış lökositler üzerindeki sitotoksik veya litik etkisi ile karakterize edilir. Ani alerjik reaksiyonlar için bu fenomen tipik değildir.

5. Gecikmiş tipte reaksiyonlar için, alerjenin doku kültürü üzerindeki toksik etkisi, ani reaksiyonlar için tipik olmayan karakteristiktir.

Arthus fenomeni (bkz. Ilk aşamalar gelişme, doğrudan tipteki tepkilere daha yakındır.

Alerjik reaksiyonların evrimi ve ontogenez ve filogenezdeki tezahürleri N. N. Sirotinin ve öğrencileri tarafından ayrıntılı olarak incelenmiştir. Embriyonik dönemde anafilaksinin (bakınız) bir hayvanda neden olamayacağı tespit edilmiştir. Yenidoğan döneminde anafilaksi yalnızca kobay, keçi gibi olgun hayvanlarda ve yetişkin hayvanlara göre daha hafif bir biçimde gelişir. Evrim sürecinde alerjik reaksiyonların ortaya çıkması, vücutta antikor üretme yeteneğinin ortaya çıkması ile ilişkilidir. Omurgasızların spesifik antikor üretme yetenekleri neredeyse yoktur. Büyük ölçüde, bu özellik daha yüksek sıcak kanlı hayvanlarda ve özellikle insanlarda geliştirilmiştir, bu nedenle insanlarda alerjik reaksiyonların en sık gözlendiği ve tezahürleri çeşitlidir.

Son zamanlarda, " immünopatoloji" terimi (bkz.). İmmünopatolojik süreçler arasında sinir dokusunun demiyelinizan lezyonları (aşılama sonrası ensefalomiyelit, multipl skleroz, vb.), Çeşitli nefropatiler, tiroid bezinin bazı iltihaplanma biçimleri, testisler; geniş bir kan hastalığı grubu, bu süreçlere (hemolitik trombositopenik purpura, anemi, lökopeni) bitişiktir ve immünohematoloji bölümünde birleştirilir (bkz.).

Morfolojik, immünolojik ve patofizyolojik yöntemlerle çeşitli alerjik hastalıkların patogenezinin araştırılmasına ilişkin olgusal materyalin analizi, alerjik reaksiyonların immünopatolojik grupta birleştirilen tüm hastalıkların temeli olduğunu ve immünopatolojik süreçlerin alerjik reaksiyonlardan temel farklılıkları olmadığını gösterir. çeşitli alerjenlerden kaynaklanır.

Alerjik reaksiyonların gelişim mekanizmaları

Ani tipte alerjik reaksiyonlar

Acil tipte alerjik reaksiyonların gelişme mekanizması, birbiriyle yakından ilişkili üç aşamaya ayrılabilir (A.D. Ado'ya göre): immünolojik, patokimyasal ve patofizyolojik.

immünolojik aşama alerjenlerin alerjik antikorlarla etkileşimi yani alerjen-antikor reaksiyonudur. Bir alerjenle birleştirildiğinde alerjik reaksiyonlara neden olan antikorlar, bazı durumlarda çökeltici özelliklere sahiptir, yani örneğin bir alerjenle reaksiyona girdiğinde çökebilir. anafilaksi, serum hastalığı, Arthus fenomeni ile. Bir hayvanda anafilaktik reaksiyon, yalnızca aktif veya pasif duyarlılaştırma ile değil, aynı zamanda bir test tüpünde hazırlanan bir alerjen-antikor bağışıklık kompleksinin kana verilmesiyle de indüklenebilir. İmmün kompleks tarafından sabitlenen ve aktive olan kompleman, oluşan kompleksin patojenik etkisinde önemli bir rol oynar.

Başka bir hastalık grubunda (saman nezlesi, atonik bronşiyal astım, vb.), antikorlar, bir alerjenle (eksik antikorlar) reaksiyona girdiğinde çökelme yeteneğine sahip değildir.

İnsanlarda atonik hastalıklarda (bkz. Atopi) alerjik antikorlar (reajinler), karşılık gelen alerjenle çözünmeyen immün kompleksler oluşturmaz. Açıkçası, tamamlayıcıyı düzeltmezler ve patojenik eylem katılımı olmadan gerçekleştirilir. Bu durumlarda alerjik reaksiyonun ortaya çıkmasının koşulu, alerjik antikorların hücrelere sabitlenmesidir. Atonik alerjik hastalıkları olan hastaların kanında alerjik antikorların varlığı Prausnitz-Küstner reaksiyonu ile belirlenebilir (bkz. sağlıklı bir insan.

patokimyasal aşama. Ani tipte alerjik reaksiyonlarda antijen-antikor reaksiyonunun sonucu, hücre ve dokuların biyokimyasında derin değişikliklerdir. Hücrelerin normal çalışması için gerekli olan bir dizi enzim sisteminin aktivitesi keskin bir şekilde bozulur. Sonuç olarak, bir dizi biyolojik olarak aktif madde salınır. Biyolojik olarak aktif maddelerin en önemli kaynağı, histamin (bkz.), serotonin (bkz.) ve heparin (bkz.) salgılayan bağ dokusunun mast hücreleridir. Bu maddelerin mast hücre granüllerinden salınma süreci birkaç aşamada ilerler. Başlangıçta, enerji harcaması ve enzimlerin aktivasyonu ile "aktif degranülasyon" meydana gelir, daha sonra histamin ve diğer maddelerin salınması ve hücre ile çevre arasındaki iyon değişimi. Histamin salınımı, laboratuvarda Alerjiyi teşhis etmek için kullanılabilen kandaki lökositlerden (bazofiller) de oluşur. Histamin, amino asit histidinin dekarboksilasyonu ile oluşur ve vücutta iki şekilde bulunabilir: doku proteinleri ile gevşek bir şekilde ilişkili (örneğin, mast hücrelerinde ve bazal hücrelerde, heparin ile gevşek bir bağ şeklinde) ve serbest, fizyolojik olarak aktif. Serotonin (5-hidroksitriptamin) büyük miktarlarda trombositlerde, sindirim sistemi dokularında bulunur H gergin sistem, mast hücrelerinde bir dizi hayvanda. Alerjik reaksiyonlarda önemli rol oynayan biyolojik olarak aktif bir madde aynı zamanda kimyasal yapısı tam olarak açıklanmayan yavaş hareket eden bir maddedir. Nöraminik asit glukozitlerinin bir karışımı olduğuna dair kanıtlar var. Anafilaktik şok sırasında bradikinin de salınır. Plazma kinin grubuna aittir ve enzimler (kininazlar) tarafından yok edilen ve inaktif peptitler oluşturan plazma bradikininojeninden oluşur (bkz. Alerjik reaksiyonların aracıları). Yavaş etkili bir madde olan histamin, serotonin, bradikinin'e ek olarak, alerjik reaksiyonlar asetilkolin (bakınız), kolin (bakınız), norepinefrin (bakınız), vb. gibi maddeleri serbest bırakır. Mast hücreleri esas olarak histamin ve heparin yayarlar; karaciğerde heparin, histamin oluşur; adrenal bezlerde - adrenalin, norepinefrin; trombositlerde - serotonin; sinir dokusunda - serotonin, asetilkolin; akciğerlerde - yavaş etkili bir madde, histamin; plazmada - bradikinin vb.

patofizyolojik aşama karakterize fonksiyonel bozukluklar vücutta, alerjen-antikor reaksiyonu (veya alerjen-reagin) ve biyolojik olarak aktif maddelerin salınımı sonucu gelişen. Bu değişikliklerin nedeni, hem immünolojik reaksiyonun vücut hücreleri üzerindeki doğrudan etkisi hem de çok sayıda biyokimyasal aracıdır. Örneğin histamin, intradermal olarak enjekte edildiğinde sözde neden olabilir. Ani bir cilt alerjik reaksiyonunun özelliği olan "üçlü Lewis yanıtı" (enjeksiyon bölgesinde kaşıntı, eritem, kabarıklık); histamin düz kasların kasılmasına, serotonin - kan basıncında bir değişikliğe (başlangıç ​​durumuna bağlı olarak yükselme veya düşme), bronşiyollerin ve sindirim sisteminin düz kaslarının kasılmasına, daha büyük kasların daralmasına neden olur. kan damarları ve küçük damarların ve kılcal damarların genişlemesi; bradikinin düz kas kasılmasına, vazodilatasyona, pozitif lökosit kemotaksisine neden olabilir; bronşiyollerin kas sistemi (insanlarda) özellikle yavaş hareket eden bir maddenin etkisine karşı hassastır.

Vücuttaki fonksiyonel değişiklikler, bunların kombinasyonu ve alerjik bir hastalığın klinik tablosunu oluşturur.

Alerjik hastalıkların patogenezi sıklıkla farklı lokalizasyona sahip (cilt, mukoza, solunum, sindirim sistemi, sinir dokusu, vb.) Lenf bezleri, eklemler ve benzeri, hemodinamik bozukluk (anafilaktik şok ile), düz kas spazmı (bronşiyal astımlı bronkospazm).

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar

Gecikmiş Alerji, aşılar ve çeşitli enfeksiyonlarla gelişir: bakteriyel, viral ve mantar. Bu alerjinin klasik örneği, tüberkülin aşırı duyarlılığıdır (bkz. Tüberkülin Alerjisi). Patogenezde gecikmiş alerjinin rolü bulaşıcı hastalıklar tüberkülozda en belirgindir. Tüberküloz bakterilerinin duyarlı hayvanlara lokal olarak verilmesiyle, kaslı çürüme ve boşluk oluşumu - Koch fenomeni ile güçlü bir hücresel reaksiyon meydana gelir. Aerogenik veya hematojen kaynaklı süperenfeksiyon bölgesinde tüberkülozun birçok formu Koch fenomeni olarak kabul edilebilir.

Gecikmiş alerjinin bir türü kontakt dermatittir. Çeşitli düşük moleküler ağırlıklı maddelerden kaynaklanır. bitki kökenli, endüstriyel kimyasallar, vernikler, boyalar, epoksi reçineler, deterjanlar, metaller ve metaloidler, kozmetikler, ilaçlar ve daha fazlası. Deneyde kontakt dermatit elde etmek için, en sık olarak 2,4-dinitroklorobenzen ve 2,4-dinitroflorobenzen deri uygulamaları ile hayvanların hassaslaştırılması kullanılır.

Her tür temas alerjenini birleştiren ortak bir özellik, protein ile birleşme yetenekleridir. Böyle bir bağlantı muhtemelen proteinlerin serbest amino ve sülfidril gruplarıyla kovalent bir bağ yoluyla gerçekleşir.

Gecikmiş tipte alerjik reaksiyonların gelişiminde üç aşama da ayırt edilebilir.

immünolojik aşama. Bir alerjenle (örneğin ciltte) temas ettikten sonra immün olmayan lenfositler, kan ve lenf damarlarından lenf düğümlerine taşınır ve burada RNA açısından zengin bir hücreye - bir patlamaya dönüşürler. Patlamalar çoğalarak tekrar tekrar temas halinde alerjenlerini "tanıyabilen" lenfositlere dönüşürler. Özel olarak eğitilmiş lenfositlerin bazıları timusa taşınır. Böyle spesifik olarak duyarlı hale getirilmiş bir lenfositin ilgili alerjenle teması, lenfositi aktive eder ve bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin salınmasına neden olur.

İki klon kan lenfositi (B- ve T-lenfositleri) hakkındaki modern veriler, alerjik reaksiyon mekanizmalarındaki rollerini yeniden düşünmemize izin verir. Özellikle kontakt dermatitli gecikmiş tipte bir reaksiyon için T-lenfositlere (timusa bağımlı lenfositler) ihtiyaç vardır. Hayvanlarda T-lenfositlerin içeriğini azaltan tüm etkiler, gecikmeli tip aşırı duyarlılığı keskin bir şekilde bastırır. Ani tip reaksiyon için, antikorlar üreten immünokompetan hücrelere dönüşebilen hücreler olarak B-lenfositleri gereklidir.

Lenfositlerin "öğrenme" sürecinde yer alan timusun hormonal etkilerinin rolü hakkında bilgi vardır.

patokimyasal aşama bir protein ve polipeptit doğasına sahip bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin duyarlılaştırılmış lenfositler tarafından salınması ile karakterize edilir. Bunlar şunları içerir: bir transfer faktörü, makrofajların göçünü engelleyen bir faktör, lenfositotoksin, bir blastojenik faktör, fagositozu artıran bir faktör; kemotaksis faktörü ve son olarak makrofajları mikroorganizmaların zararlı etkilerinden koruyan bir faktör.

Gecikmeli tip reaksiyonlar antihistaminikler tarafından inhibe edilmez. Kortizol ve adrenokortikotropik hormon tarafından inhibe edilirler ve sadece mononükleer hücreler (lenfositler) tarafından pasif olarak iletilirler. İmmünolojik reaktivite bu hücreler tarafından büyük ölçüde uygulanmaktadır. Bu veriler ışığında, çeşitli bakteri alerjileri ile kandaki lenfositlerin içeriğinde bir artış olduğu uzun zamandır bilinen bir gerçek ortaya çıkıyor.

patofizyolojik aşama yukarıdaki aracıların etkisi altında gelişen dokulardaki değişikliklerin yanı sıra duyarlılaştırılmış lenfositlerin doğrudan sitotoksik ve sitolitik etkisi ile bağlantılı olarak karakterize edilir. Bu aşamanın en önemli tezahürü gelişimdir. Çeşitli türler iltihap.

fiziksel alerji

Sadece bir kimyasala değil, aynı zamanda fiziksel bir uyarana (sıcak, soğuk, ışık, mekanik veya radyasyon faktörleri) maruz kalmaya tepki olarak alerjik bir reaksiyon gelişebilir. Fiziksel uyarı tek başına antikor üretimine neden olmadığı için çeşitli çalışma hipotezleri ortaya atılmıştır.

1. Fiziksel tahrişin etkisi altında vücutta ortaya çıkan maddelerden, yani hassaslaştırıcı bir alerjen rolünü üstlenen ikincil, endojen otoalerjenlerden bahsedebiliriz.

2. Antikorların oluşumu, fiziksel tahrişin etkisi altında başlar. Makromoleküler maddeler ve polisakkaritler vücutta enzimatik süreçleri indükleyebilir. Belki de, spesifik fiziksel uyaranların etkisi altında aktive olan, öncelikle cilt hassaslaştırıcı (reajinler) olan antikorların oluşumunu (hassaslaşmanın başlangıcı) ve bir enzim veya katalizör gibi bu aktive edilmiş antikorları (histamin ve diğer biyolojik olarak güçlü kurtarıcılar olarak) uyarırlar. aktif maddeler) doku maddelerinin salınımına neden olur.

Bu konsepte yakın olan Cook'un hipotezi, spontan cilt hassaslaştırıcı faktörün enzim benzeri bir faktör olduğuna göre, prostetik grubu peynir altı suyu proteini ile kararsız bir kompleks oluşturur.

3. Burnet'in klonal seçilim teorisine göre, fiziksel uyaranların tıpkı kimyasal uyaranlar gibi, "yasak" bir hücre klonunun çoğalmasına veya immünolojik olarak yetkin hücrelerin mutasyonlarına neden olabileceği varsayılır.

Ani ve gecikmeli tip alerjilerde doku değişiklikleri

Ani ve gecikmiş alerjinin morfolojisi, çeşitli hümoral ve hücresel immünolojik mekanizmaları yansıtır.

Antijen-antikor kompleksleri dokuya maruz kaldığında ortaya çıkan ani tipte alerjik reaksiyonlar için, hızlı gelişme, alteratif ve vasküler-eksüdatif değişikliklerin baskınlığı ve yavaş seyir ile karakterize edilen hipererjik inflamasyonun morfolojisi karakteristiktir. proliferatif-onarıcı süreçler.

Ani alerjideki alternatif değişikliklerin, immün komplekslerin tamamlayıcısının histopatojenik etkisi ile ilişkili olduğu ve vasküler-eksüdatif değişikliklerin, başta histamin ve kininler olmak üzere vazoaktif aminlerin (inflamatuar aracılar) salınımı ile ilişkili olduğu tespit edilmiştir. Kompleman etkisi ile kemotaktik (lökotaktik) ve degranülasyon (obez hücrelere göre). Alternatif değişiklikler esas olarak kan damarlarının duvarlarını, paraplastik maddeyi ve bağ dokusunun fibröz yapılarını ilgilendirir. Plazma emdirme, mukoid şişme ve fibrinoid transformasyon ile temsil edilirler; değişikliğin aşırı ifadesi, ani tip alerjik reaksiyonların özelliği olan fibrinoid nekrozdur. Belirgin plazmorajik ve vasküler-eksüdatif reaksiyonlar, kaba proteinlerin, fibrinojenin (fibrin), polimorfonükleer lökositlerin, "sindirici" bağışıklık komplekslerinin ve bağışıklık iltihabı alanındaki eritrositlerin ortaya çıkması ile ilişkilidir. Bu nedenle, fibröz veya fibröz-hemorajik eksüda, bu tür reaksiyonların en karakteristik özelliğidir. Acil tip alerji durumunda proliferatif-onarıcı reaksiyonlar gecikir ve zayıf bir şekilde ifade edilir. Damarların endotel ve peritel (adventisya) hücrelerinin proliferasyonu ile temsil edilirler ve zamanla, immün komplekslerin ortadan kaldırılmasını ve immüno-reparatif süreçlerin başlangıcını yansıtan mononükleer-histiyositik makrofaj elementlerinin görünümü ile çakışır. En tipik olarak, ani tip Alerjideki morfolojik değişikliklerin dinamikleri, Arthus fenomeni (bkz. Arthus fenomeni) ve Overy reaksiyonu (bakınız Kutanöz anafilaksi) ile sunulur.

Birçok insan alerjik hastalığı, alteratif veya vasküler eksüdatif değişikliklerin baskınlığı ile ortaya çıkan ani tip alerjik reaksiyonlara dayanır. Örneğin, sistemik lupus eritematozus (Şekil 1), glomerülonefrit, periarteritis nodosa ve diğerlerinde vasküler değişiklikler (fibrinoid nekroz), serum hastalığı, ürtiker, Quincke ödemi, saman nezlesi, lobar pnömoni ve ayrıca poliserozit, romatizma, tüberküloz, bruselloz ve daha fazlasında artrit.

Aşırı duyarlılığın mekanizması ve morfolojisi, büyük ölçüde antijenik uyarıcının doğası ve miktarı, kandaki dolaşımının süresi, dokulardaki konumu ve ayrıca bağışıklık komplekslerinin doğası (dolaşımdaki veya sabit kompleks, heterolog) ile belirlenir. veya otolog, antikorların yapısal doku antijeni ile birleştirilmesiyle lokal olarak oluşturulur) . Bu nedenle, ani tip alerjilerdeki morfolojik değişikliklerin, bunların immün yanıta ait olup olmadığının değerlendirilmesi, yalnızca sürecin immün doğası hakkında konuşmakla kalmayıp aynı zamanda bileşenlerini tanımlamaya izin veren immünohistokimyasal yöntem (Şekil 2) kullanılarak kanıt gerektirir. bağışıklık kompleksi (antijen, antikor, kompleman) ve kalitelerini belirler.

Gecikmiş tip alerjiler için duyarlı (bağışık) lenfositlerin reaksiyonu büyük önem taşır. Doku kültüründe veya bir allogreftte immün lenfositlerin neden olduğu histopatojenik etki gerçeği şüphe götürmese de, etki mekanizması büyük ölçüde varsayımsaldır. Lenfositin yüzeyinde bulunan antikor benzeri reseptörler yardımıyla hedef hücre (antijen) ile temas ettiğine inanılmaktadır. Bir immün lenfosit ile etkileşimi sırasında hedef hücre lizozomlarının aktivasyonu ve H3-timidin DNA etiketinin hedef hücreye "transferi" gösterildi. Bununla birlikte, bu hücrelerin zarlarının füzyonu, mikrosinematografik ve elektron mikroskobu yöntemleri kullanılarak ikna edici bir şekilde kanıtlanmış olan, lenfositlerin hedef hücreye derinlemesine nüfuz etmesiyle bile gerçekleşmez.

Duyarlı lenfositlere ek olarak, gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar, yüzeylerine adsorbe edilen sitofilik antikorları kullanarak antijen ile spesifik bir reaksiyona giren makrofajları (histiyositler) içerir. İmmün lenfosit ve makrofaj arasındaki ilişki aydınlatılamamıştır. Elektron mikroskobik inceleme ile ortaya çıkan sitoplazmik köprüler olarak adlandırılan (Şekil 3) bu iki hücrenin sadece yakın temasları kurulmuştur. Muhtemelen sitoplazmik köprüler, makrofaj tarafından antijen bilgilerini (RNA veya RNA-antijen kompleksleri şeklinde) iletmeye hizmet eder; lenfositin, kendi adına, makrofajın aktivitesini uyarması veya onunla ilişkili olarak bir sitopatojenik etki göstermesi mümkündür.

Gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonun herhangi biriyle meydana geldiğine inanılmaktadır. kronik iltihap otoantijenlerin çürüyen hücrelerden ve dokulardan salınması nedeniyle. Morfolojik olarak, gecikmiş tip alerji ile kronik (orta) inflamasyon arasında pek çok ortak nokta vardır. Bununla birlikte, bu süreçlerin benzerliği - vasküler-plazmorajik ve parankimal-distrofik süreçlerle birlikte lenfohistiyositik doku infiltrasyonu - onları tanımlamaz. Duyarlı lenfositlerde infiltrat hücrelerin tutulumunun kanıtı, histoenzimatik ve elektron mikroskobik çalışmalarda bulunabilir: gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar, lenfositlerde asit fosfataz ve dehidrojenazların aktivitesinde bir artış, çekirdeklerinin ve nükleollerinin hacminde bir artış. , polisom sayısında bir artış, Golgi aygıtının hipertrofisi.

İmmünopatolojik süreçlerde hümoral ve hücresel bağışıklığın morfolojik tezahürlerinin aksine, haklı değildir, bu nedenle, ani ve gecikmiş tip alerjilerin morfolojik tezahürlerinin kombinasyonları oldukça doğaldır.

Radyasyon yaralanmasına bağlı alerji

Radyasyon hasarında alerji sorununun iki yönü vardır: radyasyonun aşırı duyarlılık reaksiyonları üzerindeki etkisi ve otoalerjinin radyasyon hastalığının patogenezindeki rolü.

Radyasyonun ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları üzerindeki etkisi, örnek olarak anafilaksi kullanılarak en ayrıntılı şekilde incelenmiştir. Işınlamadan sonraki ilk haftalarda, antijenin duyarlılaştırıcı enjeksiyonundan birkaç gün önce, duyarlılıkla aynı anda veya ondan sonraki ilk gün, aşırı duyarlılık durumu zayıflar veya hiç gelişmez. Antijenin izin verilen enjeksiyonu, antikor oluşumunun restorasyonundan sonraki bir dönemde gerçekleştirilirse, anafilaktik şok gelişir. Duyarlılaştırmadan birkaç gün veya hafta sonra gerçekleştirilen ışınlama, duyarlılık durumunu ve kandaki antikor titrelerini etkilemez. Radyasyonun hücresel gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları üzerindeki etkisi (örneğin, tüberkülin, tularin, brusellin vb. ile alerjik testler) aynı modellerle karakterize edilir, ancak bu reaksiyonlar biraz daha radyo-dirençlidir.

Radyasyon hastalığı ile (bkz.), anafilaktik şokun tezahürü, hastalık süresine ve klinik semptomlara bağlı olarak yoğunlaşabilir, zayıflayabilir veya değişebilir. Radyasyon hastalığının patogenezinde, radyasyona maruz kalan organizmanın ekzojen ve endojen antijenlere (kendi kendine antijenler) ilişkin alerjik reaksiyonları belirli bir rol oynar. Bu nedenle desensitizasyon tedavisi hem akut hem de akut hastalıkların tedavisinde yararlıdır. kronik formlar radyasyon yaralanması.

Alerjilerin gelişiminde endokrin ve sinir sistemlerinin rolü

Endokrin bezlerinin alerji gelişimindeki rolünün incelenmesi, onları hayvanlardan uzaklaştırarak, çeşitli hormonlar ekleyerek ve hormonların alerjenik özelliklerini inceleyerek gerçekleştirildi.

Hipofiz-adrenal bezleri

Hipofiz ve adrenal hormonların alerjiler üzerindeki etkisine ilişkin veriler çelişkilidir. Bununla birlikte, çoğu kanıt, alerjik süreçlerin, hipofiz veya adrenalektominin neden olduğu adrenal yetmezliğin arka planına karşı daha şiddetli olduğunu göstermektedir. Glukokortikoid hormonları ve ACTH, bir kural olarak, ani tip alerjik reaksiyonların gelişimini engellemez ve sadece uzun süreli uygulamaları veya büyük dozların kullanımı, gelişimlerini bir dereceye kadar engeller. Gecikmiş tipteki alerjik reaksiyonlar, glukokortikoidler ve ACTH tarafından iyi bastırılır.

Glukokortikoidlerin antialerjik etkisi, antikor üretiminin inhibisyonu, fagositoz, inflamatuar reaksiyon gelişimi ve doku geçirgenliğinde azalma ile ilişkilidir.

Açıkçası, biyolojik olarak aktif aracıların salınımı da azalır ve dokuların bunlara duyarlılığı azalır. Alerjik süreçlere, varlığını gösteren bu tür metabolik ve fonksiyonel değişiklikler (hipotansiyon, hipoglisemi, artan insülin duyarlılığı, eozinofili, lenfositoz, kan plazmasındaki potasyum iyonlarının konsantrasyonunda bir artış ve sodyum iyonlarının konsantrasyonunda bir azalma) eşlik eder. glukokortikoid eksikliği. Bununla birlikte, bunun her zaman adrenal korteksin yetersizliğini ortaya çıkarmadığı tespit edilmiştir. Bu verilere dayanarak, V. I. Pytsky (1968), kortizolün plazma proteinlerine bağlanmasındaki bir artışın, kortizole hücre duyarlılığının kaybının veya kortizol metabolizmasındaki bir artışın neden olduğu glukokortikoid yetmezliğinin adrenal dışı mekanizmaları hakkında bir hipotez ortaya koydu. Hormonun etkili konsantrasyonunda bir azalmaya yol açan dokular.

Tiroid

Tiroid bezinin normal fonksiyonunun, duyarlılığın gelişmesi için ana koşullardan biri olduğunu düşünün. Tiroidektomize hayvanlar sadece pasif olarak duyarlı hale getirilebilir. Tiroidektomi sensitizasyonu ve anafilaktik şoku azaltır. İzin verilen antijen enjeksiyonu ile tiroidektomi arasındaki süre ne kadar kısa olursa, şok yoğunluğu üzerindeki etkisi o kadar az olur. Hassaslaştırmadan önce tiroidektomi, çökeltilerin görünümünü engeller. Tiroid hormonları sensitizasyona paralel olarak verilirse antikor oluşumu artar. Tiroid hormonlarının tüberkülin reaksiyonunu arttırdığına dair kanıtlar vardır.

timus

Timus bezinin alerjik reaksiyonların mekanizmasındaki rolü, bu bezin immünogenezdeki rolüne ilişkin yeni verilerle bağlantılı olarak araştırılmaktadır. Bildiğiniz gibi, gözlük bezi organizasyonda önemli bir rol oynar. lenf sistemi. Lenf bezlerinin lenfositlerle yerleşmesine ve çeşitli yaralanmalardan sonra lenfatik aparatın yenilenmesine katkıda bulunur. Timus bezi (bkz.), ani ve gecikmiş tipte ve her şeyden önce yenidoğanlarda alerji oluşumunda önemli bir rol oynar. Doğumdan hemen sonra timektomize edilen sıçanlar, örneğin terebentinin neden olduğu spesifik olmayan lokal inflamasyon timektomiden etkilenmemesine rağmen, müteakip sığır serum albümini enjeksiyonlarında Arthus fenomenini geliştirmez. Yetişkin sıçanlarda, timus ve dalağın aynı anda çıkarılmasından sonra, ani alerjik reaksiyonlar inhibe edilir. At serumu ile duyarlı hale getirilmiş bu tür hayvanlarda, izin verilen bir antijen dozunun intravenöz uygulanmasına yanıt olarak anafilaktik şokun belirgin bir şekilde inhibisyonu vardır. Bir domuz embriyosunun timus bezinin bir ekstresinin farelere verilmesinin hipo ve agamaglobulinemiye neden olduğu da tespit edilmiştir.

Timus bezinin erken çıkarılması, tüm gecikmiş tip alerjik reaksiyonların gelişiminin engellenmesine de neden olur. Farelerde ve sıçanlarda neonatal timektomi sonrası saflaştırılmış protein antijenlerine lokal gecikmiş reaksiyonlar elde etmek mümkün değildir. Tekrarlanan antitimik serum enjeksiyonları benzer bir etkiye sahiptir. Timus bezinin çıkarılmasından ve öldürülmüş tüberküloz mikobakterilerle duyarlılaştırmadan sonra yeni doğan sıçanlarda, hayvanın yaşamının 10-20. gününde tüberkülin reaksiyonu, kontrol opere edilmemiş hayvanlara göre daha az belirgindir. Tavuklarda erken timektomi, homogreft reddi süresini önemli ölçüde uzatır. Timektomi, yeni doğan tavşanlar ve fareler üzerinde aynı etkiye sahiptir. Timus veya hücre nakli Lenf düğümleri alıcının lenfoid hücrelerinin immünolojik yeterliliğini geri yükler.

Birçok yazar, otoimmün reaksiyonların gelişimini timus bezinin işlev bozukluğu ile ilişkilendirir. Gerçekten de, spontan hemolitik anemisi olan donörlerden nakledilen timuslu timektomize edilmiş fareler, otoimmün bozukluklar göstermektedir.

gonadlar

Gonadların alerji üzerindeki etkisi hakkında birçok hipotez vardır. Bazı verilere göre, kastrasyon, ön hipofiz bezinin hiperfonksiyonuna neden olur. Ön hipofiz bezinin hormonları, alerjik süreçlerin yoğunluğunu azaltır. Ayrıca, ön hipofiz hiperfonksiyonunun, hadım sonrası anafilaktik şoka direncin artmasının doğrudan nedeni olan adrenal fonksiyonun uyarılmasına yol açtığı da bilinmektedir. Başka bir hipotez, kastrasyonun kanda seks hormonlarının eksikliğine neden olduğunu ve bu da alerjik süreçlerin yoğunluğunu azalttığını öne sürüyor. Hamilelik, östrojenler gibi, tüberkülozda gecikmiş tip cilt reaksiyonunu baskılayabilir. Östrojenler, sıçanlarda deneysel otoimmün tiroidit ve poliartrit gelişimini engeller. Benzer bir etki, progesteron, testosteron kullanılarak elde edilemez.

Bu veriler, hormonların alerjik reaksiyonların gelişimi ve seyri üzerindeki şüphesiz etkisini göstermektedir. Bu etki izole değildir ve sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin yanı sıra tüm endokrin bezlerinin karmaşık bir etkisi şeklinde gerçekleştirilir.

Gergin sistem

Sinir sistemi, alerjik reaksiyonların gelişim aşamalarının her birinde doğrudan yer alır. Ek olarak, sinir dokusunun kendisi çeşitli zararlı ajanlara maruz kaldıktan sonra vücutta bir alerjen kaynağı olabilir, bir antijenin bir antikorla alerjik reaksiyonu ortaya çıkabilir.

Duyarlı köpeklerin serebral korteksinin motor bölgesine lokal antijen uygulaması, kas hipotansiyonuna ve bazen ton artışına ve uygulamanın karşı tarafında spontan kas kasılmalarına neden oldu. Antijenin medulla oblongata'ya maruz kalması bir azalmaya neden oldu tansiyon, solunum bozuklukları, lökopeni, hiperglisemi. Antijenin hipotalamusun gri tüberkül bölgesine uygulanması belirgin eritrositoz, lökositoz ve hiperglisemiye yol açmıştır. Girilen öncelikle heterojen serum, serebral korteks ve subkortikal oluşumlar üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir. Vücudun duyarlı olduğu dönemde, uyarıcı sürecin gücü zayıflar, aktif inhibisyon süreci zayıflar: sinir süreçlerinin hareketliliği kötüleşir, sinir hücrelerinin etkinliğinin sınırı azalır.

Bir anafilaktik şok reaksiyonunun gelişimine, serebral korteks, subkortikal ganglionlar ve diensefalon oluşumlarının elektriksel aktivitesinde önemli değişiklikler eşlik eder. Elektriksel aktivitedeki değişiklikler, yabancı serumun girişinin ilk saniyesinden itibaren meydana gelir ve daha sonra bir faz karakterine sahiptir.

katılım otonom sinir sistemi(bkz.) bir anafilaktik şok mekanizmasında ve birçok araştırmacı, alerji fenomeninin deneysel çalışmasında varsayılmıştır. Gelecekte, otonom sinir sisteminin alerjik reaksiyonların mekanizmasındaki rolüyle ilgili düşünceler, patogenez çalışmasıyla bağlantılı olarak birçok klinisyen tarafından da dile getirildi. bronşiyal astım, alerjik dermatozlar ve alerjik nitelikteki diğer hastalıklar. Bu nedenle, serum hastalığının patogenezi üzerine yapılan çalışmalar, bu hastalığın mekanizmasında otonom sinir sistemi bozukluklarının, özellikle vagus fazının (kan basıncını düşürme, keskin pozitif Ashner semptomu, lökopeni) önemli önemini göstermiştir. eozinofili) çocuklarda serum hastalığının patogenezinde. Otonom sinir sisteminin nöronlarında ve çeşitli nöroefektör sinapslarda uyarma iletimi aracıları teorisinin gelişimi, alerji teorisine de yansıdı ve otonom sinir sisteminin bazı alerjik mekanizmalardaki rolü sorusunu önemli ölçüde geliştirdi. reaksiyonlar. Alerjik reaksiyon mekanizmasının iyi bilinen histamin hipotezi ile birlikte, kolinerjik, distonik ve alerjik reaksiyon mekanizmasının diğer teorileri ortaya çıktı.

Bir tavşanın ince bağırsağının alerjik reaksiyonunu incelerken, önemli miktarlarda asetilkolinin bağlı halden serbest duruma geçişi bulundu. Otonom sinir sistemi aracılarının (asetilkolin, sempatin) alerjik reaksiyonların gelişimi sırasında histamin ile ilişkisi açıklanmamıştır.

Otonom sinir sisteminin hem sempatik hem de parasempatik bölümlerinin alerjik reaksiyonların gelişme mekanizmasındaki rolüne dair kanıtlar vardır. Bazı raporlara göre, alerjik duyarlılık durumu ilk önce sempatik sinir sisteminin tonunun baskınlığı şeklinde ifade edilir ve daha sonra parasempatikotoni ile değiştirilir. Otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün alerjik reaksiyonların gelişimi üzerindeki etkisi hem cerrahi hem de farmakolojik yöntemlerle incelenmiştir. A. D. Ado ve T. B. Tolpegina (1952) tarafından yapılan çalışmalar, serumla ve ayrıca bakteriyel alerjilerde, sempatik sinir sisteminde spesifik bir antijene uyarılabilirlikte bir artış gözlemlendiğini göstermiştir; uygun şekilde duyarlı hale getirilmiş kobayların kalbinin antijene maruz kalması, sempatinin salınmasına neden olur. At serumu ile duyarlı hale getirilmiş kedilerde izole edilmiş ve perfüze edilmiş bir üst servikal sempatik ganglion ile yapılan deneylerde, belirli bir antijenin perfüzyon akımına eklenmesi, düğümün uyarılmasına ve buna bağlı olarak üçüncü göz kapağının kasılmasına neden olur. Düğümün elektriksel stimülasyona ve asetilkoline uyarılabilirliği, protein sensitizasyonundan sonra artar ve izin verilen bir antijen dozuna maruz kaldıktan sonra azalır.

Sempatik sinir sisteminin işlevsel durumundaki bir değişiklik, hayvanlarda alerjik duyarlılık durumunun en erken ifadelerinden biridir.

Protein duyarlılığı sırasında parasempatik sinirlerin uyarılabilirliğinde bir artış, birçok araştırmacı tarafından kurulmuştur. Anafilotoksinin düz kasların parasempatik sinirlerinin uçlarını uyardığı tespit edilmiştir. Alerjik sensitizasyon gelişimi sırasında parasempatik sinir sistemi ve onun innerve ettiği organların kolin ve asetilkoline duyarlılığı artar. Danpelopolu hipotezine göre (D. Danielopolu, 1944), anafilaktik (parafilaktik) şok, adrenalin (sempatin) ve asetilkolin salınımındaki artışla birlikte tüm otonom sinir sisteminin (Danielopolu amfotonia) tonunu artırma durumu olarak kabul edilir. kanın içine. Duyarlılık durumunda hem asetilkolin hem de sempatinin üretimi artar. Anafilaktojen spesifik olmayan bir etkiye neden olur - organlarda asetilkolin (prekolin) salınımı ve spesifik bir etki - antikor üretimi. Antikorların birikmesi spesifik flaksiye neden olur ve asetilkolin (prekolin) birikimi spesifik olmayan anafilaksiye veya parafilaksiye neden olur. Anafilaktik şok "hipokolinesteraz" diyatezi olarak kabul edilir.

Danielopulu'nun hipotezi genellikle kabul görmez. Bununla birlikte, bir alerjik duyarlılık durumunun gelişimi ile otonom sinir sisteminin işlevsel durumundaki bir değişiklik arasındaki yakın ilişki hakkında çok sayıda gerçek vardır, örneğin, kalbin kolinerjik innervasyon aparatlarının uyarılabilirliğinde keskin bir artış, Kolin ve asetilkolin için bağırsaklar, rahim ve diğer organlar.

A. D. Ado'ya göre, önde gelen sürecin kolinerjik yapıların reaksiyonları olduğu kolinerjik tipte alerjik reaksiyonlar, histaminin öncü bir rol oynadığı histaminerjik tipte reaksiyonlar, sempatik tipte reaksiyonlar (muhtemelen) vardır. önde gelen arabulucu sempati ve son olarak çeşitli tepkilerdir. karışık tip. Bu tür alerjik reaksiyonların var olma olasılığı, biyolojik olarak aktif diğer ürünlerin, özellikle yavaş reaksiyona giren bir maddenin öncü yerini alacağı mekanizmada dışlanmaz.

Alerjilerin gelişiminde kalıtımın rolü

Alerjik reaktivite, büyük ölçüde organizmanın kalıtsal özellikleri tarafından belirlenir. Vücuttaki alerjilere kalıtsal bir yatkınlığın arka planına karşı, çevrenin etkisi altında, alerjik bir anayasa durumu veya alerjik diyatezi oluşur. Eksüdatif diyatezi, eozinofilik diyatezi vb. Buna yakındır.Çocuklarda alerjik egzama ve eksüdatif diyatezi genellikle bronşiyal astım ve diğer alerjik hastalıkların gelişiminden önce gelir. İlaç alerjisi, alerjik reaksiyon gösteren hastalarda (ürtiker, pollinoz, egzama, bronşiyal astım vb.) üç kat daha sık görülür.

Çeşitli alerjik hastalıkları olan hastalarda kalıtsal yüklerin incelenmesi, bunların yaklaşık %50'sinin birkaç nesilde çeşitli Alerji belirtileri gösteren akrabaları olduğunu göstermiştir. Alerjik hastalığı olan çocukların %50,7'si ayrıca alerjiler için kalıtsal bir yüke sahiptir. saat sağlıklı bireyler Kalıtsal tarihte alerji,% 3-7'den fazla değildir.

Kalıtsal olduğu gibi alerjik bir hastalık olmadığı, sadece çok çeşitli alerjik hastalıklara yatkınlık olduğu ve incelenen hastada örneğin ürtiker varsa, farklı nesillerdeki akrabaları olduğu vurgulanmalıdır. bronşiyal astım, migren, Quincke ödemi, rinit vb. şeklinde ifade edilebilir. Alerjik hastalıklara yatkınlığın kalıtım kalıplarını keşfetme girişimleri, Mendel'e göre çekinik bir özellik olarak kalıtsal olduğunu göstermiştir.

Kalıtsal yatkınlığın alerjik reaksiyonların oluşumu üzerindeki etkisi, tek yumurta ikizlerinde alerji çalışmasında açıkça gösterilmiştir. Tek yumurta ikizlerinde aynı alerjen grubuna karşı tamamen aynı alerji belirtilerinin çok sayıda vakası tarif edilmiştir. Alerjenleri cilt testleri ile titre ederken, tek yumurta ikizleri, alerjenlere karşı aynı alerjik antikorların (reajinler) içeriğinin yanı sıra tamamen aynı cilt reaksiyon titrelerini gösterir, hastalığa neden olan. Bu veriler, alerjik durumların kalıtsal koşulluluğunun, alerjik yapının oluşumunda önemli bir faktör olduğunu göstermektedir.

ders çalışırken yaş özellikleri alerjik reaktivite alerjik hastalıkların sayısında iki artış vardır. Birincisi en erken çocukluk- 4-5 yıla kadar. Alerjik bir hastalığa kalıtsal bir yatkınlık ile belirlenir ve gıda, ev, mikrobiyal alerjenlerle ilgili olarak kendini gösterir. İkinci artış ergenlik döneminde gözlenir ve kalıtım faktörü (genotip) ve çevrenin etkisi altında alerjik yapı oluşumunun tamamlanmasını yansıtır.

bibliyografya

Ado A. D. Genel alerji, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. Koruyucu antikorların oluşumu, bunların düzenlenmesi ve spesifik olmayan stimülasyonu hakkında modern veriler, Zhurn. micr., epid. ve immüno., No. 5, s. 6, 1964, bibliyograf; Zilber L. A. İmmünolojinin Temelleri, M., 1958; için çok ciltli kılavuz patolojik fizyoloji, ed. N. I. Sirotinina, cilt 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh.D. Alerji ve bağışıklık, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l "anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Alerjide son gelişmeler, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Teoride Alerji ve uygulama, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of Disease and Host Resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, L. , E.a. Gottlieb, P.M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan, W.T. Practice of alerji, St. Louis, 1948, bibliogr.

A'da doku değişiklikleri.

Burnet F.M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J.A., Salsbury A.J.a. Willoughbu D. A. Uyarılmış lenfositler üzerinde bazı taramalı elektron mikroskobu gözlemleri, J. Path., v. 104, s. 115, 1971, bibliyograf; Cottier H. u. a. Grundlagen der immunobiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. yol. Ges., Etiket. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Hücresel bağışıklığın aracıları, ed. H.S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofajlar ve bağışıklık, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M.D.a. Ö. Antikor sentezinde makrofajlar ve lenfositik hücreler arasındaki sitoplazmik etkileşim, Science, v. 143, s. 964, 1964, kaynakça.

A. radyasyon yaralanması olan

Klemparskaya N.N., L'vitsyna G.M. ve Shalnova G.A. Alerji ve radyasyon, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. ve Zaretskaya Yu.M. Radyasyon immünolojisi ve transplantasyonu, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R.V. Petrov (rad.), . V. V. Serov (çıkmaz. An.).

Alerjik reaksiyon, insan vücudunun çevrenin etkilerine tekrar tekrar maruz kalmasıyla tepki verme özelliğindeki bir değişikliktir. Benzer bir reaksiyon, protein yapısındaki maddelerin etkisine bir cevap olarak gelişir. Çoğu zaman vücuda deri, kan veya solunum organları yoluyla girerler.

Bu tür maddeler yabancı proteinler, mikroorganizmalar ve bunların metabolik ürünleridir. Vücudun duyarlılığındaki değişiklikleri etkileyebildikleri için alerjen olarak adlandırılırlar. Dokular hasar gördüğünde vücutta reaksiyona neden olan maddeler oluşursa, bunlara otoalerjenler veya endoalerjenler denir.

Vücuda giren dış maddelere ekzoalerjenler denir. Reaksiyon kendini bir veya daha fazla alerjene gösterir. İkinci durum meydana gelirse, çok değerlikli bir alerjik reaksiyondur.

Maddelere neden olan etki mekanizması aşağıdaki gibidir: alerjenler ilk girdiğinde, vücut antikorlar veya karşı cisimler üretir - belirli bir alerjene (örneğin polen) karşı çıkan protein maddeleri. Yani vücutta koruyucu bir reaksiyon üretilir.

Aynı alerjene tekrar tekrar maruz kalma, ya bağışıklık kazanılması (belirli bir maddeye karşı duyarlılığın azalması) ya da aşırı duyarlılığa kadar etkisine karşı duyarlılığın artmasıyla ifade edilen yanıtta bir değişiklik gerektirir.

Yetişkinlerde ve çocuklarda alerjik reaksiyon, alerjik hastalıkların (bronşiyal astım, serum hastalığı, ürtiker vb.) Gelişiminin bir işaretidir. Alerjilerin gelişiminde, reaksiyon vakalarının% 50'sinden sorumlu olan genetik faktörlerin yanı sıra çevre (örneğin hava kirliliği), gıda ve hava yoluyla bulaşan alerjenler rol oynar.

Kötü niyetli ajanlar, bağışıklık sistemi tarafından üretilen antikorlar tarafından vücuttan atılır. Virüsleri, alerjenleri, mikropları bağlar, nötralize eder ve uzaklaştırırlar, zararlı maddeler vücuda havadan veya yiyecekle girenler, kanser hücreleri, yaralanmalar ve doku yanıklarından sonra ölü.

Her spesifik ajana spesifik bir antikor karşı koyar, örneğin grip virüsü anti-grip antikorları vb. Tarafından elimine edilir. İyi işleyen bağışıklık sistemi sayesinde zararlı maddeler vücuttan atılır: genetik olarak yabancı bileşenlerden korunur .

Yabancı maddelerin uzaklaştırılmasında lenfoid organlar ve hücreler yer alır:

• dalak;
• timus;
• Lenf düğümleri;
• periferik kan lenfositleri;
• kemik iliği lenfositleri.

Hepsi bağışıklık sisteminin tek bir organını oluşturur. Aktif grupları, çeşitli immünolojik reaksiyonların sağlandığı bir makrofaj sistemi olan B- ve T-lenfositlerdir. Makrofajların görevi, alerjenin bir kısmını nötralize etmek ve mikroorganizmaları absorbe etmektir, T- ve B-lenfositleri antijeni tamamen ortadan kaldırır.

sınıflandırma

Tıpta, alerjik reaksiyonlar, ortaya çıkma zamanlarına, bağışıklık sisteminin mekanizmalarının özelliklerine vb. Bağlı olarak ayırt edilir. En sık kullanılan, alerjik reaksiyonların gecikmiş veya ani tiplere ayrıldığı sınıflandırmadır. Temeli, patojenle temastan sonra alerjinin ortaya çıkma zamanıdır.

Reaksiyon sınıflandırmasına göre:

1. acil tip- 15-20 dakika içinde görünür;
2. gecikmeli tip- alerjene maruz kaldıktan bir veya iki gün sonra gelişir. Bu bölümün dezavantajı, hastalığın çeşitli tezahürlerini kapsayamamasıdır. Reaksiyonun temastan 6 veya 18 saat sonra meydana geldiği durumlar vardır. Bu sınıflandırmanın rehberliğinde, bu tür fenomenleri belirli bir türe atfetmek zordur.

Patogenez ilkesine, yani bağışıklık sisteminin hücrelerine zarar verme mekanizmalarının özelliklerine dayanan bir sınıflandırma yaygındır.

4 tip alerjik reaksiyon vardır:

1. anafilaktik;
2. sitotoksik;
3. Arthus;
4. gecikmiş aşırı duyarlılık.

Alerjik reaksiyon tip I atopik, ani tip reaksiyon, anafilaktik veya reaginik olarak da adlandırılır. 15-20 dakika içinde ortaya çıkar. antikor-reaginlerin alerjenlerle etkileşiminden sonra. Sonuç olarak, arabulucular (biyolojik olarak aktif maddeler) vücuda salınır ve bu sayede tip 1 reaksiyonun klinik tablosu görülebilir. Bu maddeler serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, lökotrienler vb.

İkinci tipçoğunlukla ilaçlara aşırı duyarlılık nedeniyle gelişen ilaç alerjilerinin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Alerjik reaksiyonun sonucu, antikorların modifiye hücrelerle birleşimidir, bu da ikincisinin yok edilmesine ve çıkarılmasına yol açar.

Tip III aşırı duyarlılık(presitipin veya immünokompleks), immünoglobulin ve antijen kombinasyonunun bir sonucu olarak gelişir ve bu, kombinasyon halinde doku hasarına ve iltihaplanmaya yol açar. Reaksiyonun nedeni, vücuda büyük hacimlerde yeniden verilen çözünür proteinlerdir. Bu gibi durumlar aşılar, kan plazması veya serum transfüzyonu, kan plazmasının mantar veya mikroplarla enfeksiyonudur. Reaksiyonun gelişimi, tümörler, helmintiyazis, enfeksiyonlar ve diğer patolojik süreçler sırasında vücutta protein oluşumu ile kolaylaştırılır.

Tip 3 reaksiyonların ortaya çıkması, artrit, serum hastalığı, viskülit, alveolit, Arthus fenomeni, nodüler periarterit vb. gelişimini gösterebilir.

Alerjik reaksiyonlar tip IV veya bulaşıcı-alerjik, hücre aracılı, tüberkülin, gecikmeli, T-lenfositlerin ve makrofajların yabancı bir antijenin taşıyıcıları ile etkileşimi nedeniyle ortaya çıkar. Bu reaksiyonlar alerjik kontakt dermatit, romatoid artrit, salmonelloz, cüzzam, tüberküloz ve diğer patolojiler sırasında kendini hissettirir.

Alerjiler, bruselloz, tüberküloz, cüzzam, salmonelloz, streptokoklar, pnömokoklar, mantarlar, virüsler, helmintler, tümör hücreleri, değiştirilmiş vücut proteinleri (amiloidler ve kollajenler), haptenler vb. neden olan mikroorganizmalar tarafından tetiklenir. Reaksiyonların klinik belirtileri farklıdır, ancak çoğu genellikle bulaşıcı -alerjik, konjonktivit veya dermatit şeklinde.

Alerjen türleri

Şimdiye kadar, alerjiye yol açan tek bir madde bölümü yoktur. Temel olarak, nüfuz etme biçimlerine göre sınıflandırılırlar. insan vücudu ve oluşum:

• Sanayi: kimyasallar (boyalar, yağlar, reçineler, tanenler);
• ev (toz, akarlar);
• hayvan kökenli (sırlar: tükürük, idrar, bez salgıları; yün ve kepek, çoğunlukla evcil hayvanlar);
• polen (çimlerin ve ağaçların poleni);
• (böcek zehirleri);
• mantar (gıda veya hava yoluyla giren mantar mikroorganizmaları);
• (dolu veya hapten, yani vücuttaki ilaçların metabolizmasının bir sonucu olarak salınır);
• gıda: deniz ürünlerinde bulunan haptenler, glikoproteinler ve polipeptitler, inek sütü ve diğer ürünler.

Alerjik reaksiyonun gelişim aşamaları

3 aşama vardır:

1. immünolojik: süresi, alerjenin vücuda girdiği andan itibaren başlar ve antikorların vücutta yeniden ortaya çıkan veya kalıcı bir alerjenle kombinasyonu ile biter;
2. patokimyasal: antikorların alerjenler veya duyarlılaştırılmış lenfositlerle kombinasyonundan kaynaklanan biyolojik olarak aktif maddeler olan aracıların vücutta oluşumunu ifade eder;
3. patofizyolojik: Ortaya çıkan arabulucuların, bir bütün olarak insan vücudu üzerinde, özellikle hücreler ve organlar üzerinde patojenik bir etki uygulayarak kendilerini göstermesi bakımından farklılık gösterir.

ICD 10'a göre sınıflandırma

Alerjik reaksiyonları içeren uluslararası hastalık sınıflandırıcısının veritabanı, çeşitli hastalıklarla ilgili verilerin kullanım kolaylığı ve depolanması için doktorlar tarafından oluşturulmuş bir sistemdir.

alfanümerik kod teşhisin sözlü formülasyonunun bir dönüşümüdür. ICD'de 10 numara altında alerjik bir reaksiyon listelenmiştir. Kod, bir Latin harfi ve üç sayıdan oluşur, bu da her grupta 100 kategori kodlamayı mümkün kılar.

Kodda 10 numara altında, hastalığın seyrinin semptomlarına bağlı olarak aşağıdaki patolojiler sınıflandırılır:

1. rinit (J30);
2. kontakt dermatit (L23);
3. ürtiker (L50);
4. alerji, tanımlanmamış (T78).

Alerjik bir yapıya sahip olan rinit, birkaç alt türe ayrılır:

1. otonom nevrozdan kaynaklanan vazomotor (J30.2);
2. polen alerjisine bağlı mevsimsel (J30.2);
3. bitkilerin çiçeklenmesi sırasında ortaya çıkan pollinoz (J30.2);
4. (J30.3) bir eylemden kaynaklanan kimyasal bileşikler veya böcek ısırıkları;
5. tanımlanmamış doğa (J30.4), numunelere nihai bir yanıtın yokluğunda teşhis edildi.

ICD 10 sınıflandırması, belirli alerjenlerin etkisi sırasında ortaya çıkan patolojileri içeren T78 grubunu içerir.

Bunlar, alerjik reaksiyonlarla kendini gösteren hastalıkları içerir:

• anafilaktik şok;
• diğer acı verici belirtiler;
• hangi alerjenin bağışıklık sistemi reaksiyonuna neden olduğunu belirlemek mümkün olmadığında, tanımlanmamış anafilaktik şok;
• anjiyoödem (Quincke ödemi);
• nedeni - alerjen - testten sonra bilinmeyen, belirtilmemiş alerji;
• nedeni belirtilmemiş alerjik reaksiyonların eşlik ettiği durumlar;
• diğer belirtilmemiş alerjik patolojiler.

Çeşit

Anafilaktik şok, şiddetli bir seyir eşliğinde hızlı tip alerjik reaksiyonlara aittir. Belirtileri:

1. kan basıncını düşürmek;
2. düşük vücut ısısı;
3. konvülsiyonlar;
4. solunum ritminin ihlali;
5. kalbin bozukluğu;
6. bilinç kaybı.

Anafilaktik şok, bir alerjen sekonder olduğunda, özellikle ilaçlar uygulandığında veya dışarıdan uygulandığında meydana gelir: antibiyotikler, sülfonamidler, analgin, novokain, aspirin, iyot, bütadien, amidopirin, vb. Bu akut reaksiyon yaşamı tehdit eder, bu nedenle aşağıdakileri gerektirir: acil tıbbi bakım. Bundan önce, hastanın bir akış sağlaması gerekir. temiz hava, yatay konum ve ısı.

Anafilaktik şoku önlemek için kendi kendine ilaç kullanmamalısınız., çünkü kontrolsüz ilaç daha şiddetli alerjik reaksiyonlara neden olur. Hasta, reaksiyona neden olan ilaç ve ürünlerin bir listesini yapmalı ve doktor randevusunda doktora bildirmelidir.

Bronşiyal astım

En yaygın alerji türü bronşiyal astımdır. Belirli bir bölgede yaşayan insanları etkiler: yüksek nem veya endüstriyel kirlilik. Tipik bir patoloji belirtisi, boğazda kaşınma ve kaşınma, öksürme, hapşırma ve zor nefes verme ile birlikte astım ataklarıdır.

Astım havadaki alerjenlerden kaynaklanır: endüstriyel maddelerden ve endüstriyel maddelere; ishal, kolik, karın ağrısına neden olan gıda alerjenleri.

Hastalığın nedeni ayrıca mantarlara, mikroplara veya virüslere karşı duyarlılıktır. Başlangıcı, yavaş yavaş bronşite dönüşen ve sırayla nefes almada zorluğa neden olan bir soğuk algınlığı ile işaretlenir. Patolojinin nedeni de bulaşıcı odaklardır: çürük, sinüzit, orta kulak iltihabı.

Alerjik reaksiyon oluşum süreci karmaşıktır: bir kişi üzerinde uzun süre etki eden mikroorganizmalar, sağlığı açıkça kötüleştirmez, ancak astım öncesi bir durum da dahil olmak üzere belirsiz bir şekilde alerjik bir hastalık oluşturur.

Patolojinin önlenmesi, yalnızca bireysel önlemlerin değil, aynı zamanda halka açık olanların da benimsenmesini içerir. Birincisi sertleşme, sistematik olarak yapılan, sigarayı bırakma, spor, düzenli ev hijyeni (havalandırma, ıslak temizleme vb.). Kamu önlemleri arasında park alanları da dahil olmak üzere yeşil alanların sayısında artış, sanayi ve konut kentsel alanlarının ayrılması yer alıyor.

Astım öncesi durum kendini hissettirdiyse, hemen tedaviye başlamak ve hiçbir durumda kendi kendine ilaç almamak gerekir.

Bronşiyal astımdan sonra en yaygın olanı ürtikerdir - vücudun herhangi bir yerinde, ısırganlarla temasın etkilerini kaşıntılı küçük kabarcıklar şeklinde anımsatan bir döküntü. Bu tür belirtilere 39 dereceye kadar ateş ve genel halsizlik eşlik eder.

Hastalığın süresi birkaç saatten birkaç güne kadardır. Alerjik reaksiyon kan damarlarına zarar verir, kılcal geçirgenliği arttırır, bunun sonucunda ödem nedeniyle kabarcıklar ortaya çıkar.

Yanma ve kaşıntı o kadar şiddetlidir ki hastalar kanayana kadar deriyi çizerek enfeksiyona neden olabilir. Kabarcıkların oluşumu, vücut ısısına ve soğuğa (sırasıyla, ısı ve soğuk ürtiker), fiziksel nesneler (giysiler vb. fiziksel ürtiker), ayrıca gastrointestinal sistemin işleyişinin bozulması (enzimopatik ürtiker).

Ürtiker, anjiyoödem veya Quincke ödemi ile birlikte oluşur - baş ve boyunda, özellikle yüzde lokalizasyon, ani başlangıç ​​ve hızlı gelişme ile karakterize hızlı tipte bir alerjik reaksiyon.

Ödem cildin kalınlaşmasıdır; boyutları bezelyeden elmaya değişir; kaşıntı yokken. Hastalık 1 saat sürer - birkaç gün. Aynı yerde tekrar görünebilir.

Quincke'nin ödemi ayrıca mide, yemek borusu, pankreas veya karaciğerde akıntı, kaşıkta ağrı ile birlikte görülür. Anjiyoödem tezahürü için en tehlikeli yerler beyin, gırtlak, dilin köküdür. Hasta nefes almakta güçlük çeker ve cilt siyanotik hale gelir. Belki de semptomlarda kademeli bir artış.

Dermatit

Alerjik reaksiyonun bir türü dermatittir - egzamaya benzer bir patoloji ve cilt, gecikmiş tipte bir alerjiye neden olan maddelerle temas ettiğinde ortaya çıkar.

Güçlü alerjenler şunlardır:

• dinitroklorobenzen;
• sentetik polimerler;
• formaldehit reçineleri;
• terebentin;
• PVC ve epoksi reçineler;
• ursoller;
• krom;
• formalin;
• nikel.

Bütün bu maddeler hem üretimde hem de günlük yaşamda ortaktır. Daha sık olarak, kimyasallarla teması içeren meslek temsilcilerinde alerjik reaksiyonlara neden olurlar. Önleme, üretimde temizlik ve düzenin düzenlenmesini, insanlarla temas eden kimyasalların zararlarını en aza indiren ileri teknolojilerin kullanılmasını, hijyen vb.

Çocuklarda alerjik reaksiyonlar

Çocuklarda, alerjik reaksiyonlar yetişkinlerde olduğu gibi aynı nedenlerle ve aynı karakteristik belirtilerle ortaya çıkar. Erken yaşlardan itibaren gıda alerjilerinin belirtileri tespit edilir - bunlar yaşamın ilk aylarından itibaren ortaya çıkar.

Hayvansal kaynaklı ürünlere karşı aşırı duyarlılık gözlemlendi(, kabuklular), bitkisel kökenli (her çeşit fındık, buğday, yer fıstığı, soya fasulyesi, narenciye, çilek, çilek) ve ayrıca bal, çikolata, kakao, havyar, tahıllar vb.

AT Erken yaş ileri yaşlarda daha şiddetli reaksiyonların oluşumunu etkiler. Gıda proteinleri potansiyel alerjenler olduğundan, bunları içeren gıdalar, özellikle inek sütü, reaksiyona en çok katkıda bulunur.

Çocuklarda gıdalardan kaynaklanan alerjik reaksiyonlar, çeşitlidir, çünkü farklı organlar ve sistemler patolojik sürece dahil olabilir. En sık görülen klinik belirti atopik dermatittir - yanaklarda deri döküntüsü ile birlikte şiddetli kaşıntı. Semptomlar 2-3 ay boyunca ortaya çıkar. Döküntü gövdeye, dirseklere ve dizlere yayılır.

Akut ürtiker de karakteristiktir - çeşitli şekil ve boyutlarda kaşıntılı kabarcıklar. Bununla birlikte, dudaklarda, göz kapaklarında ve kulaklarda lokalize olan anjiyoödem kendini gösterir. Ayrıca ishal, bulantı, kusma ve karın ağrısının eşlik ettiği sindirim organlarının lezyonları da vardır. Solunum sistemi bir çocukta, izolasyondan etkilenmez, ancak gastrointestinal sistem patolojisi ile birlikte etkilenir ve alerjik rinit ve bronşiyal astım şeklinde daha az görülür. Reaksiyonun nedeni, yumurta veya balık alerjenlerine karşı aşırı duyarlılıktır.

Bu nedenle, yetişkinlerde ve çocuklarda alerjik reaksiyonlar çeşitlidir. Buna dayanarak, doktorlar reaksiyon süresine, patogenez ilkesine vb. dayalı birçok sınıflandırma sunar. Alerjik nitelikteki en yaygın hastalıklar anafilaktik şok, ürtiker, dermatit veya bronşiyal astımdır.

Alerji (Yunanca "allos" - başka, farklı, "ergon" - eylem), niteliksel olarak değiştirilmiş bir organizma üzerinde bir alerjen antijenine maruz kalmanın arka planında meydana gelen tipik bir immünopatolojik süreçtir. immünolojik reaktivite ve buna hipererjik reaksiyonların ve doku hasarının gelişimi eşlik eder.

Ani ve gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar vardır (sırasıyla - hümoral ve hücresel reaksiyonlar). Alerjik antikorlar, hümoral tipte alerjik reaksiyonların gelişmesinden sorumludur.

Alerjik reaksiyonun klinik tablosunun tezahürü için, vücudun antijen-alerjen ile en az 2 teması gereklidir. Alerjene (küçük) ilk maruz kalma dozuna duyarlılaştırma denir. İkinci maruz kalma dozu - büyük (izin verilen) gelişme eşlik eder klinik bulgular alerjik reaksiyon. Ani tipte alerjik reaksiyonlar, duyarlı organizmanın alerjenle tekrar tekrar temasından birkaç saniye veya dakika veya 5 ila 6 saat sonra ortaya çıkabilir.

Bazı durumlarda, alerjenin vücutta uzun süreli kalması mümkündür ve bununla bağlantılı olarak, alerjenin ilk hassaslaştırıcı ve tekrarlanan çözünen dozlarının etkisi arasında net bir çizgi çizmek neredeyse imkansızdır.

Acil tip alerjik reaksiyonların sınıflandırılması:

• 1) anafilaktik (atopik);
• 2) sitotoksik;
• 3) immünokompleks patoloji.

Alerjik reaksiyonların aşamaları:

ben - immünolojik

II - patokimyasal

III - patofizyolojik.

Humoral tipte alerjik reaksiyonların gelişimini indükleyen alerjenler

Alerjen antijenleri bakteriyel ve bakteriyel olmayan antijenler olarak ikiye ayrılır.

Bakteriyel olmayan alerjenler şunları içerir:

• 1) endüstriyel;
• 2) ev;
• 3) tıbbi;
• 4) yemek;
• 5) sebze;
• 6) hayvansal kökenli.

Antikor üretimini uyarabilen ve onlarla etkileşime girebilen tam antijenler (belirleyici gruplar + taşıyıcı protein), yalnızca belirleyici gruplardan oluşan ve antikor üretimini indüklemeyen, ancak hazır antikorlarla etkileşime giren eksik antijenler veya haptenler izole edilir. . Belirleyici grupların benzer bir yapısına sahip olan bir heterojen antijen kategorisi vardır.

Alerjenler güçlü veya zayıf olabilir. Güçlü alerjenler üretimi uyarır Büyük bir sayı bağışıklık veya alerjik antikorlar. Genellikle protein yapısındaki çözünür antijenler, güçlü alerjenler olarak işlev görür. Protein yapısındaki bir antijen ne kadar güçlüyse, moleküler ağırlığı o kadar yüksek ve molekülün yapısı o kadar katıdır. Zayıflar, korpüsküler, çözünmeyen antijenler, bakteri hücreleri, kişinin kendi vücudunun hasarlı hücrelerinin antijenleridir.

Ayrıca timusa bağımlı alerjenler ve timustan bağımsız alerjenler de vardır. Timusa bağımlı antijenler, yalnızca 3 hücrenin zorunlu katılımıyla bir bağışıklık tepkisini indükler: bir makrofaj, bir T-lenfosit ve bir B-lenfosit. Timustan bağımsız antijenler, yardımcı T-lenfositlerin katılımı olmadan bir bağışıklık tepkisini indükleyebilir.

Acil tipte alerjik reaksiyonların immünolojik fazının genel gelişim kalıpları

İmmünolojik aşama, alerjenin duyarlılaştırıcı bir dozuna maruz kalma ve gizli duyarlılaşma süresi ile başlar ve ayrıca alerjenin çözünen dozunun alerjik antikorlarla etkileşimini içerir.

Gizli duyarlılaşma periyodunun özü, her şeyden önce, alerjenin makrofaj (A-hücresi) tarafından tanınması ve emilmesiyle başlayan makrofaj reaksiyonunda yatmaktadır. Fagositoz sürecinde, alerjenin çoğu hidrolitik enzimlerin etkisi altında yok edilir; alerjenin hidrolize olmayan kısmı (belirleyici gruplar), Ia proteinleri ve makrofaj mRNA'sı ile kombinasyon halinde A hücresinin dış zarına maruz bırakılır. Ortaya çıkan kompleks bir süperantijen olarak adlandırılır ve orijinal doğal alerjeninkinden birçok kat daha yüksek immünojenite ve alerjeniteye (bağışıklık ve alerjik reaksiyonların gelişimini indükleme yeteneği) sahiptir. Gizli duyarlılaşma döneminde, makrofaj reaksiyonundan sonra, üç tip immünokompetan hücrenin spesifik ve spesifik olmayan işbirliği süreci meydana gelir: A-hücreleri, T-lenfositleri-yardımcıları ve B-lenfositlerin antijene reaktif klonları. İlk olarak, makrofajın alerjeni ve Ia-proteinleri, T-lenfosit yardımcılarının spesifik reseptörleri tarafından tanınır, daha sonra makrofaj, T-yardımcılarının çoğalmasını uyaran interlökin-1 salgılar, bu da sırayla bir immünojenez indükleyici salgılar. B-lenfositlerin antijene duyarlı klonlarının çoğalmasını, farklılaşmalarını ve plazma hücrelerine dönüşmesini uyarır - spesifik alerjik antikor üreticileri.

Antikor oluşumu süreci, başka bir immünosit tipinden etkilenir - T-yardımcılarının etkisinin tersi olan T-baskılayıcılar: B-lenfositlerinin çoğalmasını ve plazma hücrelerine dönüşümlerini inhibe ederler. Normalde, T yardımcılarının T baskılayıcılara oranı 1.4 - 2.4'tür.

Alerjik antikorlar ikiye ayrılır:

• 1) antikorlar-saldırganlar;
• 2) tanık antikorlar;
• 3) bloke edici antikorlar.

Her tip alerjik reaksiyon (anafilaktik, sitolitik, immünkompleks patoloji), immünolojik, biyokimyasal ve fiziksel özelliklerde farklılık gösteren belirli saldırgan antikorlarla karakterize edilir.

İzin verilen bir antijen dozu nüfuz ettiğinde (veya antijenin vücutta kalıcı olması durumunda), aktif antikor merkezleri, antijenlerin belirleyici grupları ile etkileşime girer. hücresel Seviye veya sistemik dolaşımda.

Patokimyasal aşama, içinde oluşum ve salınımdan oluşur. çevre bir antijenin hücresel düzeyde alerjik antikorlarla etkileşimi veya bağışıklık komplekslerinin hedef hücreler üzerinde sabitlenmesi sırasında ortaya çıkan oldukça aktif bir alerji aracıları formunda.

Patofizyolojik aşama, ani tip alerji aracılarının biyolojik etkilerinin gelişimi ve alerjik reaksiyonların klinik belirtileri ile karakterize edilir.

Anafilaktik (atonik) reaksiyonlar

Genelleştirilmiş (anafilaktik şok) ve lokal anafilaktik reaksiyonlar (atopik bronşiyal astım, alerjik rinit ve konjonktivit, ürtiker, anjiyoödem).

Anafilaktik şok gelişimini en sık indükleyen alerjenler:

• 1) antitoksik serumların alerjenleri, allojenik müstahzarlar?-globulinler ve kan plazma proteinleri;
• 2) protein ve polipeptit hormonlarının alerjenleri (ACTH, insülin, vb.);
• 3) ilaçlar (antibiyotikler, özellikle penisilin, kas gevşeticiler, anestezikler, vitaminler vb.);
• 4) radyoopak maddeler;
• 5) böcek alerjenleri.

Lokal anafilaktik reaksiyonlara şunlar neden olabilir:

• 1) polen alerjenleri (polinozlar), mantar sporları;
• 2) evsel ve endüstriyel toz, epidermis ve hayvan kıllarının alerjenleri;
• 3) kozmetik ve parfüm alerjenleri vb.

Lokal anafilaktik reaksiyonlar, bir alerjen vücuda doğal bir şekilde girdiğinde ve giriş kapısı ve alerjenlerin (mukus konjonktiva, burun pasajları, gastrointestinal sistem, cilt vb.) fiksasyon yerlerinde geliştiğinde ortaya çıkar.

Anafilaksideki antikorlar-saldırganlar, çeşitli hücrelere sabitlenebilen E ve G4 sınıflarının immünoglobulinleriyle ilgili homositotropik antikorlardır (reajinler veya atopenler). Reajinler, temel olarak bazofiller ve mast hücreleri - yüksek afinite reseptörlerine sahip hücreler ve ayrıca düşük afinite reseptörlerine (makrofajlar, eozinofiller, nötrofiller, trombositler) sahip hücrelere sabitlenir.

Anafilaksi ile, alerji aracılarının iki salınım dalgası ayırt edilir:

• Dalga 1, yüksek afinite reseptörlerine sahip hücrelerden aracılar salındığında yaklaşık 15 dakika sonra meydana gelir;
• 2. dalga - 5-6 saat sonra, arabulucu kaynakları bu durum düşük afiniteli reseptörlerin taşıyıcı hücreleridir.

Anafilaksi aracıları ve oluşum kaynakları:

• 1) mast hücreleri ve bazofiller histamin, serotonin, eozinofilik ve nötrofilik, kemotaktik faktörler, heparin, arilsülfataz A, galaktosidaz, kimotripsin, süperoksit dismutaz, lökotrienler, prostaglandinleri sentezler ve salgılar;
• 2) eozinofiller, arilsülfataz B, fosfolipaz D, histaminaz, katyonik proteinlerin bir kaynağıdır;
• 3) lökotrienler, histaminaz, arilsülfatazlar, prostaglandinler nötrofillerden salınır;
• 4) trombositlerden - serotonin;
• 5) bazofiller, lenfositler, nötrofiller, trombositler ve endotel hücreleri, fosfolipaz A2'nin aktivasyonu durumunda trombosit aktive edici faktör oluşumunun kaynaklarıdır.

Anafilaktik reaksiyonların klinik semptomları, alerji aracılarının biyolojik etkisinden kaynaklanmaktadır.

Anafilaktik şok, patolojinin genel belirtilerinin hızlı gelişimi ile karakterize edilir: kollaptoid bir duruma kadar kan basıncında keskin bir düşüş, merkezi sinir sistemi bozuklukları, kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları, solunum yollarının düz kaslarının spazmı, gastrointestinal sistem, artan vasküler geçirgenlik, cilt kaşıntısı. Yarım saat içinde asfiksi semptomları, böbreklerde, karaciğerde, gastrointestinal sistemde, kalpte ve diğer organlarda ciddi hasar ile ölümcül bir sonuç ortaya çıkabilir.

Lokal anafilaktik reaksiyonlar, damar duvarının geçirgenliğinde bir artış ve ödem gelişimi, ciltte kaşıntı, bulantı, düz kas organlarının spazmı nedeniyle karın ağrısı, bazen kusma ve titreme ile karakterizedir.

sitotoksik reaksiyonlar

Çeşitler: kan transfüzyonu şoku, maternal ve fetal Rh uyuşmazlığı, otoimmün anemi, trombositopeni ve diğer otoimmün hastalıklar, transplant reddinin bir bileşeni.

Bu reaksiyonlardaki antijen, kendi organizmasının hücrelerinin zarının yapısal bir bileşeni veya hücrelere sıkıca sabitlenen ve yapıyı değiştiren eksojen bir antijen (bakteri hücresi, tıbbi madde vb.) membranın.

Antijen-alerjenin çözülen bir dozunun etkisi altında hedef hücrenin sitolizi üç şekilde sağlanır:

• 1) kompleman aktivasyonu nedeniyle - kompleman aracılı sitotoksisite;
• 2) antikorlarla kaplı hücrelerin fagositozunun aktivasyonu nedeniyle - antikora bağımlı fagositoz;
• 3) antikora bağlı hücresel sitotoksisitenin aktivasyonu yoluyla - K hücrelerinin katılımıyla (boş veya ne T ne de B lenfositleri).

Kompleman aracılı sitotoksisitenin ana aracıları, aktive edilmiş kompleman fragmanlarıdır. Kompleman, serum enzim proteinlerinin yakından ilişkili bir sistemidir.

GECİKMELİ TİP HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI

Gecikmiş tip hipersensitivite (DTH), immünokompetan T-lenfositlerin hücre membran antijenlerine karşı gerçekleştirdiği hücresel immünite patolojilerinden biridir.

DTH reaksiyonlarının gelişimi için, antijenle ilk temasta meydana gelen önceden duyarlılaştırma gereklidir. HRT, alerjen antijeninin çözülen (tekrarlanan) bir dozunun dokulara girmesinden 6-72 saat sonra hayvanlarda ve insanlarda gelişir.

HRT reaksiyonu türleri:

• 1) bulaşıcı alerji;
• 2) kontakt dermatit;
• 3) aşı reddi;
• 4) otoimmün hastalıklar.

HRT reaksiyonunun gelişimini indükleyen antijenler-alerjenler:

DTH reaksiyonlarının ana katılımcıları T-lenfositlerdir (CD3). T-lenfositler, antijene reaktif timusa bağımlı lenfositlerin (T-lenfositler) özelliklerini kazanarak timusta çoğalan ve farklılaşan farklılaşmamış kemik iliği kök hücrelerinden oluşur. Bu hücreler, lenf düğümlerinin, dalağın timusa bağımlı bölgelerine yerleşir ve ayrıca kanda bulunur ve hücresel bağışıklık reaksiyonları sağlar.

T-lenfositlerin alt popülasyonları

• 1) T-efektörler (T-öldürücüler, sitotoksik lenfositler) - tümör hücrelerini, genetik olarak yabancı nakil hücrelerini ve kendi vücutlarının mutasyona uğramış hücrelerini yok ederek, immünolojik gözetim işlevini yerine getirir;
• 2) T lenfokin üreticileri - DTH aracılarını (lenfokinler) serbest bırakarak DTH reaksiyonlarına katılırlar;
• 3) T değiştiriciler (T yardımcıları (CD4), amplifikatörler) - karşılık gelen T lenfosit klonunun farklılaşmasına ve çoğalmasına katkıda bulunur;
• 4) T-baskılayıcılar (CD8) - T ve B serisi hücrelerin üremesini ve farklılaşmasını bloke ederek bağışıklık tepkisinin gücünü sınırlar;
• 5) Bellek T-hücreleri - Antijen hakkında bilgi depolayan ve ileten T-lenfositleri.

Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişimi için genel mekanizmalar

Alerjen antijeni, vücuda girdiğinde, hidrolitik enzimlerin etkisi altında alerjen antijeninin bir kısmı (yaklaşık% 80) yok edilen fagolizozomda bir makrofaj (A-hücresi) tarafından fagosite edilir. Ia-protein molekülleri ile kompleks halindeki antijen-alerjenin parçalanmamış kısmı, A-hücre zarı üzerinde bir süperantijen olarak eksprese edilir ve antijeni tanıyan T-lenfositlere sunulur. Makrofaj reaksiyonunu takiben, A-hücresi ve T-helper arasında bir işbirliği süreci vardır; bunun ilk aşaması, A-hücresi yüzeyindeki yabancı bir antijenin hücre zarındaki antijene özgü reseptörler tarafından tanınmasıdır. T yardımcıları, ayrıca makrofaj Ia proteinlerinin spesifik T yardımcı reseptörleri tarafından tanınması. Ayrıca A-hücreleri, T yardımcılarının (T-yükselticiler) çoğalmasını uyaran interlökin-1 (IL-1) üretir. Sonuncusu, bölgesel lenf düğümlerinde antijenle uyarılan lenfokinlerin T-üreticilerinin ve T-öldürücülerinin patlama dönüşümünü, çoğalmasını ve farklılaşmasını aktive eden ve sürdüren interlökin-2'yi (IL-2) salgılar.

T-üreticileri-lenfokinler antijen ile etkileşime girdiğinde, alerjik inflamasyonun odağındaki çeşitli hücreler üzerinde etkili olan 60'tan fazla çözünür DTH-lenfokin aracısı salgılanır.

Lenfokinlerin sınıflandırılması.

I. Lenfositleri etkileyen faktörler:

• 1) Lawrence aktarım faktörü;
• 2) mitojenik (blastojenik) faktör;
• 3) T ve B lenfositlerini uyaran bir faktör.

II. Makrofajları etkileyen faktörler:

• 1) göçü engelleyen faktör (MIF);
• 2) makrofaj aktive edici faktör;
• 3) makrofajların çoğalmasını artıran bir faktör.

III. Sitotoksik faktörler:

• 1) lenfotoksin;
• 2) DNA sentezini engelleyen bir faktör;
• 3) hematopoietik kök hücreleri inhibe eden bir faktör.

IV. Aşağıdakiler için kemotaktik faktörler:

• 1) makrofajlar, nötrofiller;
• 2) lenfositler;
• 3) eozinofiller.

V. Antiviral ve antimikrobiyal faktörler - a-interferon (immün interferon).

HRT'de alerjik inflamasyonun gelişmesinde lenfokinlerle birlikte diğer biyolojik olarak aktif maddeler rol oynar: lökotrienler, prostaglandinler, lizozomal enzimler ve chalonlar.

Lenfokinlerin T-üreticileri etkilerini uzaktan fark ederlerse, duyarlılaştırılmış T-öldürücüler, üç aşamada gerçekleştirilen hedef hücreler üzerinde doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir.

Aşama I - hedef hücre tanıma. T katili, spesifik bir antijen ve doku uyumluluğu antijenleri (H-2D ve H-2K proteinleri - MHC lokuslarının D ve K genlerinin ürünleri) için hücresel reseptörler aracılığıyla hedef hücreye bağlanır. Bu durumda, T katili ile hedef hücre arasında yakın bir zar teması vardır ve bu, daha sonra "hedef hücreyi" parçalayan T katilinin metabolik sisteminin aktivasyonuna yol açar.

II aşama - ölümcül vuruş. T-katil, efektör hücrenin zarındaki enzimlerin aktivasyonu nedeniyle hedef hücre üzerinde doğrudan toksik etkiye sahiptir.

Aşama III - hedef hücrenin ozmotik lizizi. Bu aşama, hedef hücrenin zar geçirgenliğinde bir dizi ardışık değişiklikle başlar ve hücre zarının yırtılmasıyla sona erer. Zardaki birincil hasar, hücreye sodyum ve su iyonlarının hızlı bir şekilde girmesine yol açar. Hedef hücrenin ölümü, hücrenin ozmotik lizizinin bir sonucu olarak meydana gelir.

Gecikmeli tip alerjik reaksiyonların aşamaları:

I - immünolojik - alerjen antijeninin ilk dozundan sonraki duyarlılık periyodunu, karşılık gelen T-lenfosit efektör klonlarının proliferasyonunu, hedef hücre zarı ile tanıma ve etkileşimi içerir;

II - patokimyasal - DTH aracılarının (lenfokinler) salınmasının fazı;

III - patofizyolojik - DTH aracılarının ve sitotoksik T-lenfositlerin biyolojik etkilerinin tezahürü.

HRT'nin ayrı formları

kontakt dermatit

Bu tip alerji genellikle organik ve inorganik kökenli düşük moleküler ağırlıklı maddelere karşı oluşur: çeşitli kimyasallar, boyalar, vernikler, kozmetikler, antibiyotikler, böcek ilaçları, arsenik, kobalt, cildi etkileyen platin bileşikleri. Kontakt dermatit, bitki kökenli maddelerden de kaynaklanabilir - pamuk tohumları, turunçgiller. Cilde nüfuz eden alerjenler, deri proteinlerinin SH- ve NH2-grupları ile stabil kovalent bağlar oluşturur. Bu konjugatlar hassaslaştırıcı özelliklere sahiptir.

Duyarlılık genellikle bir alerjenle uzun süreli temastan kaynaklanır. Kontakt dermatit için patolojik değişiklikler derinin yüzeysel katmanlarında görülür. Enflamatuar hücresel elementlerle sızma, epidermisin dejenerasyonu ve ayrılması, bazal zarın bütünlüğünün ihlali not edilir.

bulaşıcı alerji

HRT kronik olarak gelişir Bakteriyel enfeksiyonlar mantar ve virüslerin neden olduğu (tüberküloz, bruselloz, tularemi, frengi, bronşiyal astım, streptokok, stafilokok ve pnömokok enfeksiyonları, aspergilloz, blastomikoz) ve ayrıca helmintik istilalarla protozoanın (toksoplazmoz) neden olduğu hastalıklarda.

Mikrobiyal antijenlere karşı duyarlılık genellikle iltihaplanma ile gelişir. Bazı temsilciler tarafından vücudun hassaslaştırılması olasılığı hariç değildir. normal mikroflora(Neisseria, Escherichia coli) veya taşıyıcı olduklarında patojenik mikroplar.

transplant reddi

Transplantasyon sırasında, alıcının vücudu yabancı transplant antijenlerini (histo-uyumluluk antijenleri) tanır ve transplant reddine yol açan bağışıklık tepkileri gerçekleştirir. Transplantasyon antijenleri, yağ dokusu hücreleri hariç tüm çekirdekli hücrelerde bulunur.

Nakil türleri

• 1. Singeneik (izotransplant) - donör ve alıcı, antijenik olarak özdeş olan (monozigos ikizler) kendilenmiş hatların temsilcileridir. Singen kategorisi, aynı organizma içinde doku (deri) nakli sırasında bir otogreft içerir. Bu durumda, transplant reddi oluşmaz.
• 2. Allojenik (homotransplant) - donör ve alıcı, aynı tür içindeki farklı genetik hatların temsilcileridir.
• 3. Ksenojenik (heterogreft) - verici ve alıcı farklı türlere aittir.

İmmünosupresif tedavi kullanılmadan allojenik ve ksenojenik transplantlar reddedilir.

Deri allogreft reddinin dinamikleri

İlk 2 gün içerisinde ekilen deri flebi alıcının derisi ile birleşir. Bu sırada donör ve alıcının dokuları arasında kan dolaşımı kurulur ve greft normal cilt görünümüne kavuşur. 6. - 8. günlerde şişlik, greftin lenfoid hücrelerle infiltrasyonu, lokal tromboz ve staz görülür. Greft mavimsi ve sertleşir, epidermis ve saç köklerinde dejeneratif değişiklikler meydana gelir. 10 - 12. günlerde greft ölür ve donöre nakledilse bile yenilenmez. Aynı donörden tekrarlanan bir transplantasyon ile patolojik değişiklikler daha hızlı gelişir - 5. günde veya daha önce reddetme meydana gelir.

Greft reddi mekanizmaları

• 1. Hücresel faktörler. Donörün antijenleri tarafından duyarlı hale getirilen alıcının lenfositleri, greft vaskülarizasyonundan sonra greft içine göç ederek sitotoksik bir etki uygular. T-öldürücülere maruz kalmanın bir sonucu olarak ve lenfokinlerin etkisi altında hedef hücre zarlarının geçirgenliği bozulur, bu da lizozomal enzimlerin salınmasına ve hücre hasarına yol açar. Daha sonraki aşamalarda, makrofajlar ayrıca greftin yok edilmesine katılır, sitopatojenik etkiyi arttırır, yüzeylerinde sitofilik antikorların varlığı nedeniyle hücrelerin antikora bağlı hücresel sitotoksisite tipiyle yok edilmesine neden olur.
• 2. Humoral faktörler. Deri, kemik iliği ve böbreğin allotransplantasyonu ile hemaglutininler, hemolizinler, lökotokeinler ve lökositlere ve trombositlere karşı antikorlar sıklıkla oluşur. Antijen-antikor reaksiyonu sırasında, vasküler geçirgenliği artıran biyolojik olarak aktif maddeler oluşur, bu da T-katillerinin nakledilen dokuya göçünü kolaylaştırır. Nakil damarlarındaki endotel hücrelerinin parçalanması, kan pıhtılaşma süreçlerinin aktivasyonuna yol açar.

Otoimmün hastalıklar

Otoimmün hastalıklar iki gruba ayrılır.

İlk grup, sıkı organ spesifikliği olmadan kan serumunda otoantikorların bulunduğu bağ dokusunun sistemik hastalıkları olan kollajenozlarla temsil edilir. Böylece, SLE ve romatoid artritte, birçok doku ve hücrenin antijenlerine karşı otoantikorlar tespit edilir: böbreklerin, kalbin ve akciğerlerin bağ dokusu.

İkinci grup, kanda organa özgü antikorların tespit edildiği hastalıkları içerir (Hashimoto tiroiditi, pernisiyöz anemi, Addison hastalığı, otoimmün hemolitik anemi, vb.).

Geliştirilmekte otoimmün hastalıklar birkaç olası mekanizmayı tanımlar.

• 1. Doğal (birincil) antijenlere karşı otoantikorların oluşumu - immünolojik olarak bariyer dokuların antijenleri (sinir, lens, tiroid, testisler, sperm).
• 2. Enfeksiyöz olmayan (sıcak, soğuk, iyonlaştırıcı radyasyon) ve bulaşıcı (mikrobiyal toksinler, virüsler, bakteriler) doğanın patojenik faktörlerinin organ ve dokuları üzerindeki zararlı etkilerin etkisi altında oluşan edinilmiş (ikincil) antijenlere karşı otoantikorların oluşumu.
• 3. Çapraz reaksiyona giren veya heterojen antijenlere karşı otoantikorların oluşumu. Bazı streptokok çeşitlerinin zarları, kalp dokusu antijenlerine ve glomerüler bazal membran antijenlerine antijenik benzerliğe sahiptir. Bu bağlamda, streptokok enfeksiyonlarında bu mikroorganizmalara karşı antikorlar, kalp ve böbreklerin doku antijenleri ile reaksiyona girerek otoimmün bir lezyonun gelişmesine yol açar.
• 4. Otoimmün lezyonlar, kişinin kendi değişmemiş dokularına karşı immünolojik toleranstaki bozulmanın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. İmmünolojik toleransın bozulmasına, lenfoid hücrelerin somatik mutasyonları neden olabilir; bu, ya kendi değişmemiş antijenlerine karşı bir bağışıklık tepkisinin gelişmesini sağlayan mutant yasak T yardımcı klonlarının ortaya çıkmasına ya da T- eksikliğine yol açar. baskılayıcılar ve buna bağlı olarak, B lenfosit sisteminin doğal olanlara karşı saldırganlığında bir artış.

Otoimmün hastalıkların gelişimi, hücresel ve hümoral tiplerin alerjik reaksiyonlarının, otoimmün hastalığın doğasına bağlı olarak bir veya daha fazla reaksiyonun baskınlığı ile karmaşık etkileşiminden kaynaklanmaktadır.

Hiposensitizasyon ilkeleri

Hücre tipi alerjik reaksiyonlarda, kural olarak, afferent bağlantıyı, merkezi fazı ve gecikmiş tip aşırı duyarlılığın efferent bağlantısını baskılamayı amaçlayan spesifik olmayan hiposensitizasyon yöntemleri kullanılır.

Afferent bağlantı, doku makrofajları - A hücreleri tarafından sağlanır. Sentetik bileşikler afferent fazı bastırır - siklofosfamid, nitrojen hardal, altın müstahzarları

Hücre tipi reaksiyonların merkezi fazını bastırmak için (makrofajların ve çeşitli lenfosit klonlarının işbirliği süreçleri ve ayrıca antijene reaktif lenfoid hücrelerin çoğalması ve farklılaşması dahil), çeşitli immünosupresanlar kullanılır - kortikosteroidler, antimetabolitler, özellikle , pürin ve pirimidin analogları (merkaptopurin, azatioprin), antagonistler folik asit(ametopterin), sitotoksik maddeler (aktinomisin C ve D, kolşisin, siklofosfamid). alerjik antijen tıbbi elektrik çarpması

T-öldürücülerin hedef hücreleri üzerindeki zararlı etkinin yanı sıra gecikmiş tip alerji aracıları da dahil olmak üzere hücre tipi aşırı duyarlılık reaksiyonlarının efferent bağlantısını bastırmak için - lenfokinler, anti-inflamatuar ilaçlar kullanılır - salisilatlar, sitostatik etkiye sahip antibiyotikler - aktinomisin C ve rubomisin, hormonlar ve biyolojik olarak aktif maddeler, özellikle kortikosteroidler, prostaglandinler, progesteron, antiserumlar.

Kullanılan immünosupresif ilaçların çoğunun, hücre tipi alerjik reaksiyonların sadece afferent, santral veya efferent fazları üzerinde seçici bir inhibitör etkiye neden olmadığına dikkat edilmelidir.

Vakaların büyük çoğunluğunda, alerjik reaksiyonların, gecikmiş (hücresel) aşırı duyarlılık reaksiyonlarının baskın mekanizmaları ile birlikte, hümoral tip alerjilerin yardımcı mekanizmaları dahil olmak üzere karmaşık bir patogeneze sahip olduğuna dikkat edilmelidir.

Bu bağlamda, alerjik reaksiyonların patokimyasal ve patofizyolojik aşamalarını bastırmak için, hümoral ve hücresel alerji tiplerinde kullanılan hiposensitizasyon ilkelerinin birleştirilmesi tavsiye edilir.

Ani tipte alerjik reaksiyonlar, alerjenle doğrudan temas halinde ortaya çıkar.

Alerji çeşitli belirtiler şeklinde ifade edilebilir. Belirtiler hem alerjene maruz kaldıktan hemen sonra hem de bir süre sonra ortaya çıkabilir. Doğrudan tahriş edicinin etkisi altında vücuda verilen hasar, ani tipte bir alerjik reaksiyondur. Yüksek bir oluşum oranı ve çeşitli sistemler üzerinde güçlü bir etki ile karakterize edilirler.

Neden tepki anında gelebilir?

Acil tipte alerji, tahriş ediciye maruz kaldığında ortaya çıkar. Aşırı duyarlı kişilerde vücuttaki olumsuz değişikliklere katkıda bulunan herhangi bir madde olabilir. Sıradan bir insan için tehlike oluşturmayabilirler, toksinler ve zararlı unsurlar olmayabilirler. Ancak alerjik bir kişinin bağışıklığı onları algılar. yabancı vücutlar ve uyarıcıya karşı mücadeleyi içerir.
Çoğu zaman, vücut aşağıdakilere tepki verdiğinde semptomlar ortaya çıkar:

tıbbi müstahzarlar;

bitki poleni;

• gıda tahriş edici maddeler (fındık, bal, yumurta, süt, çikolata, deniz ürünleri);

  böcek ısırıkları ve aynı anda salınan zehir;

  hayvanların yün ve proteinleri;

  sentetik kumaşlar;

  ev ürünlerindeki kimyasallar.

Gecikmiş tip reaksiyonlarla, alerjen vücutta uzun süre birikebilir ve ardından bir dalgalanma meydana gelir. Ani tipteki alerjik reaksiyonlar etiyolojide farklılık gösterir. Vücut ilk önce zararlı maddeler tarafından tahriş edildiğinde ortaya çıkarlar.

Reaksiyon nasıl gelişir?

Alerjenle temas halinde insan bağışıklığı, aktif olarak alerjik reaksiyona yol açan antikorlar üretmeye başlar.

Tahriş edici maddenin vücuda ilk girişi anında alerji belirtilerinin ortaya çıktığını söylemek tamamen doğru değildir. Gerçekten de, olumsuz değişiklikler meydana geldiğinde, bağışıklık sistemi alerjene zaten aşinadır.
İlk maruziyette, duyarlılık süreci başlar. Bu sırada koruyucu sistem vücuda giren maddeyi serbest bırakır ve onu tehlikeli olarak hatırlar. Kanda alerjeni yavaş yavaş ortadan kaldıran antikorlar üretilmeye başlar.
Tekrarlanan penetrasyon ile anında reaksiyonlar başlar. Tahriş ediciyi zaten hatırlayan bağışıklık savunması, tam güçte antikor üretmeye başlar ve bu da alerjiye yol açar.
Tahriş edici maddenin vücuda girdiği andan ilk hasar belirtileri görünene kadar yaklaşık 20 dakika geçer. Reaksiyonun kendisi üç gelişim aşamasından geçer. Her birinde, alerjik reaksiyonun aracıları farklı şekilde çalışır.

İmmünolojik reaksiyon sırasında, uyarıcının antijeni ve antikor temas eder. Antikorlar kanda immünoglobulinler E olarak tanımlanır. Bunların lokalizasyonu mast hücreleridir. İkincisinin sitoplazmasının granülleri, alerji aracıları üretir. Bu süreçte histamin, serotonin, bradikinin ve diğer maddelerin oluşumu.

Bir sonraki aşamada, patokimyasal tipte bir reaksiyon meydana gelir. Alerji mediatörleri mast hücre granüllerinden salınır.

Patofizik bir reaksiyonda, aracılar vücut dokularının hücrelerine etki ederek akut inflamatuar yanıta katkıda bulunur.

Tüm sürecin temel amacı vücutta bir reaksiyon yaratmaktır. Bu durumda, alerjik reaksiyonun aracıları semptomların oluşumunu etkiler.

Alerjik reaksiyon türleri

Ani tip reaksiyonlar, birkaç tip karakteristik semptom içerir. Belirli bir organ veya vücut sisteminin lezyonunun doğasına bağlı olarak çeşitli belirtilerden kaynaklanırlar. Bunlar şunları içerir:

ürtiker;

anjiyoödem;

atopik bronşiyal astım;

alerjik rinit;

anafilaktik şok;

saman nezlesi;

Arthus-Sakharov fenomeni.

kurdeşen

Akut ürtiker ortaya çıktığında cilt zarar görür. Vücuttaki alerjene maruz kalmanın bir sonucu olarak, cilt yüzeyinde kaşıntılı bir döküntü oluşur. Çoğu zaman kabarcıklarla temsil edilir.
Küçük oluşumlar düzenli bir yuvarlak şekilde ifade edilir. Birleştiğinde, dikdörtgen şeklinde büyük kabarcıklar oluşturabilirler.
Ürtikerin lokalizasyonu esas olarak kollarda, bacaklarda, vücutta görülür. Bazen ağızda, gırtlak mukozasının yüzeyinde döküntüler görülür. Döküntü, temas niteliğindeki bir alerjene (böcek ısırığı) maruz kaldığında yaygın bir durumdur.

Döküntü göründüğü andan tamamen kaybolması 3-4 saat sürebilir. Ürtiker şiddetli bir formla karakterize edilirse, döküntü birkaç gün devam edebilir. Bu durumda, bir kişi zayıflık, vücut ısısında bir artış hissedebilir.
Ürtiker, topikal merhemler, kremler ve jellerle tedavi edilir.

anjiyoödem

Herkes tarafından Quincke ödemi olarak bilinen anjiyoödem, deri altı yağ ve mukoza zarlarını etkiler. Oluşmasının bir sonucu olarak, dev bir ürtikere benzeyen dokularda keskin bir şişlik oluşur.
Quincke'nin ödemi oluşabilir:

• bağırsaklarda;

  üriner sistemde;

  beyinde.

Özellikle tehlikeli, gırtlak şişmesidir. Dudakların, yanakların, göz kapaklarının şişmesi de eşlik edebilir. İnsanlar için gırtlak anjiyoödem ölümcül olabilir. Bunun nedeni, yenilginin nefes alma süreci tarafından rahatsız edilmesidir. Bu nedenle, tam asfiksi oluşabilir.

Anjiyoödem görünümü, bir ilaç alerjisi ile veya bir arı zehirinin vücuda nüfuz etmesine bir reaksiyon sırasında, ısırıldığında bir yaban arısı ile not edilir. Reaksiyonun tedavisi acil olmalıdır. Bu nedenle hastaya acil bakım verilmelidir.

Atopik bronşiyal astım

Atopik bronşiyal astım ile bronşların anında spazmı meydana gelir. Kişinin nefes alması zorlaşır. Ayrıca aşağıdaki gibi belirtiler de vardır:

paroksismal öksürük;

• viskoz bir kıvamda balgamın ayrılması;

  cilt ve mukoza zarının siyanoz.

Genellikle reaksiyon, toza, hayvan tüyüne, bitki polenine alerjiniz olduğunda ortaya çıkar. Risk grubu, bronşiyal astımdan muzdarip veya hastalığa genetik yatkınlığı olan kişileri içerir.

alerjik rinit

Vücudun yenilgisi, solunum yolundan nüfuz eden tahriş edici maddelerin etkisi altında gerçekleşir. Aniden, bir kişi olabilir:

burun pasajlarında kaşıntı;

• burundan mukus akıntısı.

Rinit ayrıca gözleri de etkiler. Bir kişi, mukoza zarının kaşınması, gözlerden gözyaşı akışının yanı sıra ışığa karşı güçlü bir reaksiyon yaşayabilir. Bronkospazm eklenmesiyle ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok ölümcül olabilir

Ani tipin en ciddi alerjik reaksiyonu olan anafilaktik şok, bir insanda kendini çok hızlı bir şekilde gösterir. Açık semptomların yanı sıra akışın hızı ile karakterizedir. Bazı durumlarda hastaya yardım edilmezse anafilaktik şok ölüme yol açar.
Reaksiyon, bazı tıbbi uyaranlara gelişir. Yaygın alerjenlerden biri penisilin, novokaindir. Gıda alerjileri de bir kaynak olabilir. Çoğu zaman çocuklarda görülür bebeklik. Bu durumda güçlü bir alerjen (yumurta, narenciye, çikolata) çocuğun vücudunda ciddi reaksiyonlara neden olabilir.
Yarım saat içinde hasar belirtileri ortaya çıkabilir. Acil tipte bir alerjik reaksiyon, anafilaktik şok, tahriş edici vücuda girdikten 5-10 dakika sonra ortaya çıkarsa, hastayı duyularına getirmek çok daha zordur. Lezyonun ilk aşamasında, görünümü:

vücudun zayıflaması;

kulak çınlaması;

ellerin, ayakların uyuşması;

bölgede karıncalanma göğüs, yüz, ayaklar, avuç içi.

Bir kişinin cildi soluk bir gölge alır. Ayrıca sıklıkla soğuk bir ter vardır. Bu dönemde kan basıncında keskin bir düşüş, kalp atış hızında artış, göğüs bölgesinin arkasında karıncalanma olur.
Döküntü, burun akıntısı, lakrimasyon, bronkospazm, anjiyoödem eşlik ediyorsa anafilaktik şok komplike olabilir. Bu nedenle tedavi, hastaya acil bakım sağlamaktan ibarettir.

saman nezlesi

Saman nezlesi olarak da adlandırılan saman nezlesi, vücut çiçekli bitki ve ağaçlardan gelen polenlere tepki verdiğinde ortaya çıkar. Bir kişi aşağıdaki belirtileri yaşayabilir:

• konjonktivit;

  bronşiyal astım.

Oluştuğunda, sık hapşırma, burundan mukus kıvamında akıntı, burun pasajlarında tıkanıklık, burun ve göz kapaklarında kaşıntı, gözyaşı akışı, gözlerde ağrı, cilt yüzeyinde kaşıntı vardır.

Arthus-Sakharov fenomeni

Bu fenomen ayrıca gluteal reaksiyon olarak da bilinir. Adı, enjeksiyon bölgesinde aşağıdaki durumlarda reaksiyon belirtilerinin ortaya çıkmasından kaynaklanmaktadır:

yabancı serum;

antibiyotikler;

vitaminler;

çeşitli tıbbi ürünler.

Lezyon, enjeksiyon alanında bir kapsül, nekroz alanında damarların şişmesi ile karakterizedir. Hastalar lezyon bölgesinde ağrı ve kaşıntı hissedebilirler. Bazen mühürler görünür.

Ani bir reaksiyon durumunda önlemler

Yukarıdaki reaksiyonlarla ilgili uyarı işaretleri varsa, kendinizi tahriş edici ile temastan korumanız önemlidir. Bir kişinin alması gerekiyor antihistaminikler: Suprastin, Diazolin, Difenhidramin, Claritin, Tavegil, Erius. Reaksiyonu yavaşlatırlar ve ayrıca alerjenin vücuttan atılma sürecini hızlandırırlar. Sadece birincil belirtilerin ortadan kaldırılmasından sonra semptomatik tedaviye başlanabilir.
Hasta istirahatte olmalıdır. Etkilenen bölgeyi ciltte yatıştırmak için doğaçlama araçlar (buzla soğuk kompres) kullanabilirsiniz.

Güçlü reaksiyonlarla, glukokortikoid enjeksiyonları belirtilir: Prednisolone, Hydrocortisone. Ambulans çağırmak da zorunludur.
Doktorlar, anafilaktik şok geçirmiş bir hastaya acilen çağrı üzerine gelmelidir. hastaya verecekler hormonal müstahzarlar kan basıncını normalleştirir. Solunum durduğunda ve kan dolaşımı bozulduğunda, kardiyopulmoner resüsitasyon yapılır. Trakeal entübasyon ve oksijen uygulaması da yapılabilir.

Ani tip reaksiyonlar, öngörülemezlikleri nedeniyle bir kişi için ciddi bir tehlike oluşturur. Bu nedenle, komplikasyonları önlemek için acilen tıbbi yardım almak önemlidir.