عقدة الجيوب الأنفية الضعيفة: الأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج. متلازمة الضعف واختلال العقدة الجيبية: الأسباب والتطور ، الأعراض والعواقب ، العلاج

متلازمة ضعف العقدة الجيبية هي نوع من الآفات الوظيفية للجهاز القلبي الوعائي ، حيث لا يكون جهاز تنظيم ضربات القلب الطبيعي قادرًا على توليد نبضات كافية لتقليل جميع هياكل القوة تمامًا.

هناك ظاهرة مماثلة لأسباب مرضية ، وغالبًا ما تكون ثانوية. الشفاء ممكن ، علاج كامل أيضًا ، لكن الاحتمالات غامضة ، اعتمادًا على المرض الأساسي ، والصحة العامة ، وكذلك مؤهلات الأخصائي.

ترتبط التشوهات العضوية بتوقعات أسوأ ، حيث من المحتمل أن يكون من الصعب تطبيع عمل الهياكل القلبية.

إن فهم جوهر تطور المرض هو تحديد السمات التشريحية والفسيولوجية.

تعتمد المتلازمة على انتهاك النشاط الطبيعي لعقدة الجيوب الأنفية. هذا تراكم خاص للخلايا المسؤولة عن توليد نبضة كهربائية من الطاقة الكافية. في ظل ظروف مناسبة ، يعمل القلب بشكل مستقل ، دون عوامل تحفيز من طرف ثالث. توليد الإشارة هو مهمة منظم ضربات القلب.

تحت تأثير لحظات معينة ، تنخفض شدة النبض الكهربائي. يستمر إجراؤه على طول ألياف خاصة إلى العقدة الأذينية البطينية وعلى طول أرجل الحزمة الخاصة به ، لكن القوة صغيرة جدًا بحيث لا تسمح لعضلة القلب بالتقلص تمامًا.

التعافي جذري ، لكن ليس دائمًا طرق جراحية. خلاصة القول هي تحفيز القلب "الكسول".

مع تقدم العملية المرضية ، لوحظ ضعف أكبر في عمل الخلايا العضلية.

هناك انتهاك لانقباض عضلة القلب ، وانخفاض إنتاج الدم ، وتعاني ديناميكا الدم. غالبًا ما تؤدي العيوب الوظيفية الكلية إلى فشل الأعضاء أو النوبة القلبية أو قصور الشريان التاجي.

الاختلافات بين متلازمة الجيوب الأنفية المريضة واختلال وظائف الجيوب الأنفية

في الواقع ، ليس من الضروري التمييز بين العمليات المرضية للنوعين الموصوفين. يعتبر المرض الموصوف حالة خاصة من اضطراب جهاز تنظيم ضربات القلب. لهذا المصطلح الثاني عام.

إذا اعتبرنا SSSU صنفًا منفصلاً ، فإنه يحتوي على السمات المميزة والمرضية التالية:

• بطء القلب المتقطع وعدم انتظام دقات القلب (حالة تُعرف باسم متلازمة تسرع القلب). ليس هذا هو النوع السريري الوحيد الممكن للعملية.
• الأشكال الأخرى لهذا المرض هي انحرافات معدل ضربات القلب في اتجاه أو آخر. هناك ضعف (لا يزيد عن 40-50 نبضة في الدقيقة) أو تقوية (من 100).
• يبدأ في الغالب في الصباح. الانتكاسات ممكنة في الليل.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن تطور متلازمة ضعف العقدة الجيبية يكون تدريجيًا على مر السنين. تتميز الخلل الوظيفي الأخرى بالعدوانية والحركة السريعة إلى الأمام.

تصنيف

يتم إجراء تصنيف العملية المرضية لعدد من الأسباب.

بناءً على أصل المرض يتحدثون عن الأنواع التالية:

• الابتدائية SSSU. يتطور على خلفية مشاكل القلب نفسها. يفهم بعض الأطباء (المنظرون والممارسون) هذا المصطلح على أنه تشكيل لعملية بدون عوامل خارجية. هذه حالة نادرة للغاية.
• متنوعة ثانوية.تشكلت تحت تأثير أسباب غير قلبية. يحدث في 30٪ من الحالات المسجلة.

حسب النشاط ، التدفق:

• نوع كامن. يتم تحديده في 15٪ من الحالات. هذا هو الشكل الأخف في معظم الحالات ، لأنه لا يوجد لديه أعراض ولا يتطور على مدى فترة طويلة من الزمن. الخيار المعاكس ممكن أيضًا ، عندما يكون هناك حركة أمامية ، يتفاقم أيضًا ، لكن المريض لا يشعر بأي شيء.
• بيان حاد.يتميز بظهور نوبة شديدة من عدم انتظام دقات القلب أو ضعف في معدل ضربات القلب ، مع مظاهر واضحة من الهياكل القلبية ، الجهاز العصبي. غالبًا ما يكون من المستحيل التمييز بين متلازمة ضعف العقدة الجيبية والانحرافات الأخرى أثناء الحركة. علاوة على ذلك ، يتم تحديد مسار المرض من خلال الانتكاسات المستمرة.
• النوع المزمن.الأعراض موجودة دائمًا. ولكن على هذا النحو ، لا توجد تفاقم. شدة المظاهر ضئيلة أيضًا. في الأساس يجعل نفسه يشعر بعدم انتظام دقات القلب.

حسب شدة التشوهات العضوية الموضوعية:

• شكل تعويض.لا يزال القلب يتأقلم مع الاضطرابات. يتم تنشيط آليات التكيف ، ويلاحظ انقباض عضلة القلب.

يمكن أن يستمر هذا الوضع لسنوات ، وفي هذه الحالة لا يشك المريض حتى في أنه مريض.

لا توجد أعراض أو أن الصورة السريرية ضئيلة. خفقان خفيف ، ضيق طفيف في التنفس أو وخز في الصدر. هذا كل ما ينشأ على خلفية هذا النوع.

• شكل اللا تعويضية.يحدث في كثير من الأحيان. هذا هو الخيار الكلاسيكي ، حيث تظهر الأعراض بشكل كافٍ لتحديد المشاكل الصحية. لكن المظاهر غير محددة. مطلوب تشخيص موضوعي.

أخيرًا ، بناءً على خياراتهم الصورة السريريةوالميزة الغالبة:

• مظهر بطيء القلب.يتم تقليل معدل ضربات القلب. في بعض الأحيان إلى حد أدنى خطير من 40-50 نبضة في الدقيقة. يحدث أقل. هناك تهديد الحالات الحادةمثل السكتة الدماغية أو هجمات Morgagni-Adams-Stokes. يتطلب زرع جهاز تنظيم ضربات القلب.
• مختلط ، نوع braditachysystolic.هناك تناوب بالتناوب لتسارع وتباطؤ معدل ضربات القلب. من الممكن ربط حالات عدم انتظام ضربات القلب الأخرى ، مما يؤدي إلى تفاقم التكهن. جودة الحياة تنخفض نسبيًا.

تعتبر التصنيفات المقدمة مهمة سريريًا ، لأنها تسمح بتحديد ناقل التشخيص وتطوير أساليب علاجية مختصة.

الأسباب

تنقسم عوامل التنمية إلى مجموعتين. الأسباب الأولية ناتجة عن انتهاك لعمل القلب نفسه ، وكذلك الأوعية الدموية. الثانوية - اللحظات والأمراض خارج القلب.

الأولية

• مرض القلب الإقفاري. يرافق المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا. في حالات نادرة ، يمكن تكوين انتهاكات في الفترة المبكرة.

خلاصة القول هي استحالة وصول الدم بشكل طبيعي إلى هياكل القلب نفسها.

بسبب نقص الأكسجة المستمر ، تتطور الاضطرابات العضوية: كتلة العضلات، توسيع الغرف. يعد ضعف العقدة الجيبية خيارًا ممكنًا ، ولكن لا يتم ملاحظته دائمًا.

• أمراض المناعة الذاتية التي تؤثر على الهياكل والأوعية القلبية.التهاب الأوعية الدموية والروماتيزم والذئبة الحمامية الجهازية وغيرها.

تؤثر على طبقة العضلات. يؤدي تدمير الأنسجة إلى استبدالها بشظايا ندبة وتطورها.

لا يمكنهم التعاقد ، وليس لديهم مرونة ، ومن ثم استحالة العمل الكافي. يتم ضخ الدم بكثافة أقل.

في منظور عدة سنوات ، قد يؤدي ذلك إلى خلل وظيفي متعدد في الأعضاء أو حالات طارئة.

• التهاب القلب (التهاب عضلة القلب) والهياكل المحيطة.المعدية ، في كثير من الأحيان نشأة المناعة الذاتية. التعافي في جدران المستشفى باستخدام المضادات الحيوية والكورتيكوستيرويدات. المساعدة في وقت غير مناسب تؤدي إلى تدمير الأنسجة ، والحد الأدنى من الإعاقة الشديدة ، والحد الأقصى من الوفاة.

• اعتلال عضلة القلب. انتهاك نمو الطبقة العضلية أو تمدد غرف القلب. كلتا الحالتين يحتمل أن تكون قاتلة إذا تركت دون علاج. العلاج الجذري مستحيل ، استخدام أدوية الصيانة مطلوب لإيقاف العملية. مدة التأثير المفيد - كل الحياة.

• عمليات في القلب.حتى الصغار للوهلة الأولى ، مثل الاستئصال بالترددات الراديوية وغيرها. لا توجد تدخلات آمنة على هياكل القلب. هناك دائما خطر حدوث مضاعفات. لذلك ، على خلفية الكي في مساحة كبيرة ، أو إذا تم علاج منطقة نشطة وظيفيًا وصحية ، فإن احتمالية عدم انتظام ضربات القلب أعلى.
• إصابة القلب. هذه تؤدي إلى كدمات في الصدر وكسور في الضلوع.
  الانحرافات العضوية الخلقية والمكتسبة في تطور الهياكل القلبية. متعددة في الطبيعة. الأكثر شيوعًا هو تدلي الصمام التاجي ، والحالات الأخرى التي تسبب تدفق الدم العكسي (قلس) ، وقصور الأبهر ، والعديد من الحالات الأخرى. في المراحل المبكرة ، لا يعبرون عن أنفسهم بأي شكل من الأشكال. قد لا تكون هناك أعراض للعيوب حتى بداية الوفاة.

في حالات نادرة ، ارتفاع ضغط الدم المتقدم.

العوامل الثانوية

المشاكل غير القلبية أقل شيوعًا:

• تسمم واضح.هناك أسباب كثيرة للدولة. من عمليات السرطان في المرحلة المتقدمة إلى التسمم بالأملاح المعدنية وأمراض الكبد اللا تعويضية.
• الخلل الوظيفي اللاإرادي (VGSU)يظهر بشكل متكرر. ربما ضعف مؤقت في العقدة الجيبية نتيجة القيء والسعال والتغيرات في وضع الجسم والاعتماد على الأرصاد الجوية والرياضة. يلعب خلل التوتر العضلي أيضًا دورًا. لكن هذا ليس تشخيصًا ، ولكنه عرض من أعراض المرض.
• جرعة زائدة من المخدرعمل خافض للضغط ، منبهات القلب. يؤدي استخدام هذه الأموال على المدى الطويل إلى نتيجة مماثلة.
• عمليات التمثيل الغذائيالمرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للبوتاسيوم والمغنيسيوم.
• الزهري ، فيروس نقص المناعة البشرية ، السل.العمليات الخطيرة المعدية أو الفيروسية.
• العمر من 50 سنة.يفقد الجسم القدرة على التكيف بشكل مناسب مع العوامل الخارجية والداخلية الضارة. لذلك ، فإن مخاطر الإصابة بأمراض القلب تكون أعلى.
• الصوم المطول ، دنف.يتطور نتيجة عمليات موضوعية (السرطان ، الالتهابات ، مرض الزهايمر ، الأوعية الدموية والخرف الآخر) أو الرفض الواعي للطعام (النظام الغذائي ، فقدان الشهية).
• اضطرابات الغدد الصماء.داء السكري ، فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط إفراز هرمونات الغدة الدرقية) ، عملية عكسية ، حالات قصور في جزء من الغدد الكظرية.

في حالة عدم وجود بيانات عن الأمراض العضوية ، فإنهم يتحدثون عن شكل مجهول السبب. هذا أيضًا خيار شائع.

يتكون التعافي من تخفيف الأعراض. فعالية مثل هذا الإجراء مثيرة للجدل ، فبدون المكون الموجّه للسبب ، يكون الإجراء غير مكتمل.

أعراض

تعتمد المظاهر على شكل وشدة التشوهات المرضية. تشمل العلامات المحتملة ما يلي:

• ألم في صدر. تختلف الشدة ، من وخز خفيف إلى نوبات شديدة من الانزعاج. على الرغم من الشدة الواضحة ، من المستحيل التحدث عن الأصل دون تشخيص شامل.
• ، رفرفة ، فوز مزدهر. في هذه الحالة ، يتم استبدال تسرع القلب بالظاهرة المعاكسة. تستمر الحلقات من 15 إلى 40 دقيقة أو أكثر بقليل.
• ضيق التنفس. يرجع عدم كفاءة هياكل الرئة إلى نقص الأكسجة في الأنسجة. بهذه الطريقة ، يحاول الجسم تطبيع التمثيل الغذائي للأكسجين. في المرحلة الأولية ، عندما لا تكون هناك عيوب بعد (حجم القلب طبيعي ، وطبقة العضلات أيضًا ، وتعمل الأنظمة بثبات) ، تحدث الأعراض فقط مع زيادة النشاط. لا يزال من الصعب ملاحظة ذلك. في المراحل المتأخرة ، يظهر ضيق شديد في التنفس حتى عند الراحة. في إطار التشخيص المتقدم ، يتم إجراء اختبارات محددة (قياس الجهد للدراجات كمثال).
• عدم انتظام ضربات القلب من نوع مختلف. بالإضافة إلى تسريع عمل القلب أو الانقباضات الجماعية المفردة.

يتم تحديد خطر نوع معين أثناء تخطيط القلب والمراقبة الديناميكية. تتطور الأشكال التي يحتمل أن تكون قاتلة إلى حد ما في وقت لاحق من بداية العملية المرضية الرئيسية.

تعاني الهياكل الدماغية نتيجة لاضطراب الدورة الدموية ونقص تغذية الدماغ:

• ضوضاء في الأذنين ، رنين.
• دوار. يتعلق الأمر بالنقطة التي لا يستطيع فيها المريض التنقل بشكل طبيعي في الفضاء. معاناة الأذن الداخلية، المخيخ.
• صداع من أصل غير مؤكد. مماثلة في طابعها إلى ضغط دم مرتفعأو الصداع النصفي.
• إغماء ، إغماء. تصل إلى عدة مرات في اليوم.
• أمراض عقلية. حسب نوع نوبات الاكتئاب ذات الطبيعة الطويلة والعدوانية والتهيج المتزايد.
• الانحرافات المعرفية والحساسة. لا يستطيع المريض تذكر الأشياء المهمة ، فاملأ معلومات جديدة. كفاءة التفكير تنخفض.
• الشعور بخدر في الأطراف وضعف ونعاس.

الأعراض العامة:

• شحوب الجلد.
• زرقة المثلث الأنفي.
• انخفاض في القدرة على العمل ، والقدرة على خدمة الذات في الحياة اليومية.

يتم تحديد أعراض ضعف العقدة الجيبية من خلال المظاهر الدماغية والقلبية والعامة.

الإسعافات الأولية لهجوم

تشير طرق التعرض قبل الطبي إلى خوارزمية واضحة:

• اتصل بالإسعاف. يتم تنفيذه في المقام الأول. تصاحب النوبات الحادة عيادة واضحة ، والأعراض غير محددة. هذه أو تلك الدول ممكنة ، حتى مميتة.
• قياس ضغط الدممعدل ضربات القلب. كلا المؤشرين على خلفية الانحرافات يتغير صعودا. في كثير من الأحيان ، يكون عدم التناسق ممكنًا (ارتفاع ضغط الدم مع بطء القلب).
• افتح نافذة ، نافذة للتدفق هواء نقي. ضع قطعة قماش مبللة بالماء البارد على الرأس والصدر.
• استلق ، تحرك بأقل قدر ممكن.

لا يمكن استخدام المستحضرات ، تمامًا كما يجب ألا تلجأ إلى الوصفات الشعبية.

يتم استعادة الإيقاع أثناء تسريع معدل ضربات القلب عن طريق الطرق المبهمة: التنفس العميق ، والضغط على مقل العيون (في حالة عدم وجود أمراض العيون).

عندما يتوقف القلب ، يظهر تدليك (120 حركة في الدقيقة ، مع ضغط عظمة القص بعدة سنتيمترات).

يمكن إخراج المريض من الإغماء بمساعدة الأمونيا. لا يلزم وضع محلول الأمونيا تحت أنف المريض ، فمن الممكن حدوث حروق في الجهاز التنفسي.

بلل قطعة من القطن وأمسكها عدة مرات أمام المصاب بحوالي 5-7 سم ، وقبل استعادة الوعي يوصى بتحريك الرأس إلى الجانب وتحرير اللسان.

عند وصول سيارة الإسعاف حُسم أمر نقل المريض إلى المستشفى. لا ترفض ، فأنت بحاجة لمعرفة مصدر الظاهرة التي بدأت.

التشخيص

يتم فحص المرضى من قبل أطباء القلب. يمكن أيضًا إشراك المتخصصين في أمراض الجهاز العصبي المركزي والمشاكل الهرمونية في تحديد أصل العملية.

قائمة الأحداث:

• استجواب شخص شفويًا وجمع بياناته.
• قياس ضغط الدم وحساب معدل ضربات القلب.
• تخطيط كهربية القلب. تقنية أساسية. يوفر فرصة لتحديد الطبيعة اضطرابات وظيفيةعلى المدى القصير.
• المراقبة اليومية. خلاصة القول هي تقييم ضغط الدم ومعدل ضربات القلب لمدة 24 ساعة.
• تخطيط صدى القلب. تصور الهياكل القلبية. من الطرق الرئيسية للكشف المبكر عن العيوب العضوية.
• التصوير بالرنين المغناطيسي كما هو موضح للحصول على صور واضحة.
• التصوير التاجي.

أيضا ، تقييم الحالة العصبية ، فحص الدم للهرمونات ، عام ، بيوكيميائي. يتم التشخيص في العيادة الخارجية أو المرضى الداخليين. في الحالة الثانية ، يكون أسرع.

علامات على مخطط كهربية القلب

يحتوي العمل الضعيف لعقدة الجيوب الأنفية على العديد من الميزات المحددة في مخطط القلب:

• اختفاء تام لموجات P.
• تشوه القمم ، والظهور المبكر لمركب QRS ، وغيابه.
• تقلصات غير عادية على خلفية الانقباض ، والتي تحدث بشكل متكرر.
• بطء القلب أو تسارع نشاط القلب.

هناك العديد من الميزات. يتم تمثيل الأمراض الثالثة أو الثانوية بالحواجز والرجفان. تتداخل بعض العلامات مع علامات أخرى.

طرق العلاج

جوهر العلاج هو القضاء على علم الأمراض الأساسي (تقنية موجبة للسبب) وتخفيف الأعراض. يتم استخدام الأدوية ، في كثير من الأحيان يتم إجراء الجراحة.

الاستعدادات:

• مضاد لاضطراب النظم. كجزء من استعادة الإيقاع المناسب.
• خافض للضغط. أنواع مختلفة. من حاصرات قنوات الكالسيوملمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• على خلفية حالات الطوارئ ، يتم استخدام المنشطات (إبينفرين ، أتروبين). بعناية فائقة.

لا يتم استخدام جليكوسيدات القلب بشكل عام بسبب السكتة القلبية المحتملة.

تتضمن التقنية الجراحية زرع جهاز تنظيم ضربات القلب ، والقضاء على تشوهات الهياكل القلبية.

لن يكون العلاج فعالًا في حالة وجود عوامل معقدة. فهي لا تمنع فقط الانتعاش الكافي ، أو تبطئ أو تسوي التأثير تمامًا ، ولكنها أيضًا تزيد من مخاطر العواقب الوخيمة.

• رفض عادات سيئة: التدخين وشرب الكحول والمخدرات.
• مع العلاج طويل الأمد للجسد و أمراض عقلية، تحتاج إلى تعديل الدورة العلاجية حتى لا تؤذي القلب.
• راحة كاملة (8 ساعات من النوم في الليلة).

الحصص التموينية لا تلعب دورا خاصا.ومع ذلك ، فمن المستحسن تقوية القائمة ، واستهلاك المزيد من الأطعمة التي تحتوي على البوتاسيوم والمغنيسيوم والبروتين.

التنبؤات والمضاعفات المحتملة

يتم تحديد نتيجة العملية من خلال شدة الحالة والمرحلة والديناميكيات وصحة المريض بشكل عام. الفتك ضئيل.

الوفاة بسبب أمراض ثانوية أو ثالثة. معدل البقاء على قيد الحياة 95٪.

مع إضافة الرجفان ، يتم تقليل الانقباضات الزائدة بشكل حاد إلى 45 ٪. العلاج يحسن التكهن.

العواقب هي:

• فشل القلب.
• نوبة قلبية.
• السكتة الدماغية.
• قصور الشريان التاجي.
• صدمة قلبية.
• الخرف الوعائي.

أخيراً

العقدة الجيبية عبارة عن مجموعة من الخلايا التي تولد دفعة كهربائية تضمن تقلص جميع الهياكل القلبية.

يستلزم ضعف هذا التكوين نشاطًا غير كافٍ للعضو. عدم القدرة على توفير الدم ليس فقط للأنظمة البعيدة ، ولكن أيضًا للذات.

الأسباب متنوعة ، مما يجعل من الصعب التشخيص المبكر.

يتم العلاج بواسطة طبيب قلب أو جراح متخصص. يمكن أن تصل مدة العلاج إلى عقود. الدعم مدى الحياة في بعض الحالات هو الخيار الوحيد الممكن.

للاقتباس: Yalymov A.A.، Zadionchenko V.S.، Shekhyan G.G.، Shchikota A.M.، Timofeeva N.Yu.، Snetkova A.A. تشخيص وعلاج متلازمة الجيوب الأنفية المريضة // RMJ. 2012. رقم 25. س 1309

متلازمة ضعف العقدة الجيبية ، وعدم قدرتها على أداء وظيفة منظم ضربات القلب بشكل طبيعي و (أو) ضمان التوصيل المنتظم للنبضات التلقائية إلى الأذينين. يجب أن تتضمن SSSU نطاقًا محددًا بدقة من عدم انتظام ضربات القلب والحصار الذي يرتبط ارتباطًا مباشرًا بعقدة SA. وتشمل هذه:

1. بطء القلب الجيوب الأنفية المستمر وضوحا.
2. مصمم في المراقبة اليوميةمعدل ضربات القلب الأدنى لتخطيط القلب خلال النهار< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. شكل بطري انقباضي من الرجفان الأذيني.
4. هجرة منظم ضربات القلب الأذيني.
5. وقف العقدة الجيبية واستبدالها بإيقاعات أخرى خارج الرحم.
6. الحصار الجيبي الأذيني.
7. التوقف المؤقت> 2.5 ثانية الناتجة عن توقف العقدة الجيبية ، أو حصار SA ، أو إيقاعات الاستبدال النادرة.
8. متلازمة بطء تسرع القلب ، فترات متناوبة من تسرع القلب وبطء القلب.
9. نادرا - هجمات تسرع القلب البطيني و / أو الرجفان البطيني.
10. التعافي البطيء وغير المستقر لوظيفة العقدة الجيبية بعد انقباضات الانقباضات ، ونوبات عدم انتظام دقات القلب والرجفان ، وكذلك في لحظة توقف التنبيه أثناء الفحص الفيزيولوجي للقلب (توقف بعد تسرع القلب ، والذي لا يتجاوز عادة 1.5 ثانية ، يمكن تصل إلى 4-5 ثوانٍ مع SSSU).
11. عدم كفاية إبطاء الإيقاع عند استخدام جرعات صغيرة من حاصرات بيتا. الحفاظ على بطء القلب بإدخال الأتروبين واختبار التمرين.
مرجع التاريخ
لأول مرة تم وصف حصار SA من قبل J.Mackenzie في عام 1902 أثناء انتشار وباء الأنفلونزا. في عام 1909 ، لاحظ E. توقف الأذينان جنبًا إلى جنب مع البطينين ، والذي ، كما أكد المؤلف ، يميز هذه الظاهرة عن الحصار الأذيني البطيني الكامل (AV). د. شورت (1954) لفت الانتباه إلى تناوب بطء القلب الجيبي مع الرجفان الأذيني (MP) في بعض المرضى. أطلق عليها اسم "متلازمة تناوب بطء القلب - تسرع القلب" (متلازمة شورت). تم تسهيل دراسة ضعف الجيوب الأنفية بواسطة الأبحاث السريريةلاون (1967) ، الذي لاحظ التعافي غير المستقر للتشغيل الآلي لعقدة SA في عدد من المرضى الذين يخضعون لإجراء إزالة الرجفان الكهربائي. عرّف V. Lown هذه الحالة على أنها متلازمة الجيوب الأنفية المريضة (SSS) - متلازمة الجيوب الأنفية المريضة (SSS). بعد مرور عام ، قام M. Ferrer (1968) بتمديد هذا المصطلح ليشمل مجموعة من اضطرابات النظم البطيئة الناتجة عن ضعف وظائف العقدة SA ويرافقها أعراض سريرية مناسبة.
تشريح العقدة الجيبية
العقدة الجيبية (العقدة الجيبية الأذنية ، عقدة Keys-Flak ، منظم ضربات القلب من الدرجة الأولى) عبارة عن حزمة من أنسجة عضلة القلب المحددة ، يصل طولها إلى 10-20 مم وعرضها 3-5 مم. وهي تقع تحت القلب في جدار الأذين الأيمن بين فتحات الوريد الأجوف. هناك نوعان من خلايا العقدة الجيبية - جهاز تنظيم ضربات القلب (الخلايا P) والتوصيل (الخلايا التائية). تولد الخلايا P (منظم ضربات القلب) نبضات كهربائية ، وتؤدي الخلايا التائية وظيفة موصلة في الغالب. العقدة الجيبية هي منظم ضربات القلب الطبيعي - جهاز تنظيم ضربات القلب من الدرجة الأولى ، يولد 60-90 نبضة في الدقيقة ، ويسمى إيقاع القلب المسجل على مخطط كهربية القلب بالجيوب الأنفية.
يتم إمداد العقدة الجيبية بالدم عن طريق الشريان SA ، وفي 60٪ من الحالات ينحرف هذا الشريان عن اليمين الشريان التاجيو 40٪ - من اليسار. يتم تعصب العقدة الجيبية بواسطة السمبثاوي والباراسمبثاوي الجهاز العصبي.
انتشار SSS
انتشار ضعف العقدة الجيبية في عموم السكان غير معروف. وفقًا للمعلومات غير المكتملة المتوفرة ، تبلغ النسبة تقريبًا 3: 5000 في مرضى القلب. لوحظت علامات مرض العقدة الجيبية في 6.3-24٪ من المرضى ، وبالتالي خضع هؤلاء المرضى لعملية زرع جهاز تنظيم ضربات القلب. يُعتقد أن الخلل الوظيفي في العقدة الجيبية شائع بشكل متساوٍ بين الرجال والنساء. مع تقدم العمر ، تزداد نسبة حدوث SSS.
المسببات من SSSU
تشمل حالات SSSU الأولية الخلل الوظيفي الناجم عن الآفات العضوية في منطقة SA مع:
أ) أمراض القلب - أمراض القلب الإقفارية وارتفاع ضغط الدم واعتلال عضلة القلب وعيوب القلب والتهاب عضلة القلب والعمليات الجراحية وزرع القلب ؛
ب) الأمراض التنكسية والتسلل مجهول السبب ؛
ج) قصور الغدة الدرقية ، تنكس الجهاز العضلي الهيكلي ، داء النشواني الشيخوخة ، الساركويد ، تصلب الجلد ، الأورام الخبيثةالقلب ، في مرحلة مرض الزهري الثالثي ، إلخ.
يتسبب نقص التروية الناجم عن تضيق الشريان الذي يغذي العقدة الجيبية ومنطقة SA ، والالتهاب والتسلل والنزيف والحثل والنخر الموضعي والتليف الخلالي والتصلب في تطور الخلايا الوظيفية للعقدة الجيبية الأذينية للنسيج الضام في المكان.
ينتج SSSU الثانوي عن عوامل خارجية (خارجية) تؤثر على العقدة الجيبية. تشمل العوامل الخارجية فرط بوتاسيوم الدم ، فرط كالسيوم الدم ، العلاج أدويةالحد من أتمتة العقدة الجيبية (حاصرات بيتا ، سوتالول ، أميودارون ، فيراباميل ، ديلتيازيم ، بروكاييناميد ، جليكوسيدات القلب ، دوبيجيت ، ريزيربين ، إلخ).
خاصة بين العوامل الخارجية الخلل اللاإراديالعقدة الجيبية (VDS). غالبًا ما يتم ملاحظة VASU فيما يتعلق بفرط نشاط العصب المبهم (منعكس أو طويل المدى) ، مما يؤدي إلى انخفاض في إيقاع الجيوب الأنفية وإطالة درجة حران العقدة الجيبية.
يمكن أن تزداد نغمة العصب المبهم أثناء العمليات الفسيولوجية المختلفة: أثناء النوم وأثناء التبول والتغوط والسعال والبلع والغثيان والقيء أثناء اختبار فالسالفا. يمكن أن يرتبط التنشيط الباثولوجي للعصب المبهم بأمراض البلعوم والجهاز البولي التناسلي والجهاز الهضمي ، والتي تحتوي على تعصيب وفير ، وكذلك مع انخفاض درجة حرارة الجسم ، وفرط بوتاسيوم الدم ، وتعفن الدم ، وزيادة الضغط داخل الجمجمة.
غالبًا ما يتم ملاحظة WDSU في المراهقين والشباب بسبب العصابية الكبيرة. يمكن أيضًا ملاحظة إيقاع بطء القلب المستمر في الجيوب الأنفية عند الرياضيين المدربين بسبب الغلبة الواضحة للنغمة المبهمة ، ومع ذلك ، فإن بطء القلب هذا ليس علامة على SSSU ، لأنه. تحدث الزيادة في معدل ضربات القلب بشكل مناسب مع الحمل. في الوقت نفسه ، يمكن للرياضيين تطوير SSSU حقيقي بالاقتران مع اضطرابات إيقاع أخرى ناجمة عن ضمور عضلة القلب.
تصنيف SSSU
لا يوجد تصنيف واحد لـ SSSU. اعتمادًا على طبيعة الآفة ، يتم تمييز SSSU الحقيقي (العضوي) والتنظيمي (المهبلي) والدوائي (السام) والمجهول السبب.
وفقًا لخصائص المظاهر السريرية ، يتم تمييز الأشكال التالية من SSSU ومتغيرات مسارها:
1. الشكل الكامن - غياب المظاهر السريرية وتخطيط القلب. يتم تحديد ضعف العقدة الجيبية عن طريق الفحص الكهربية. لا توجد قيود على العمل ؛ لا يُشار إلى زرع جهاز تنظيم ضربات القلب (EX).
2. شكل معوض: لا توجد تغييرات إكلينيكية ، هناك تغييرات في مخطط كهربية القلب:
أ) متغير بطء الانقباض - مظاهر سريرية خفيفة ، شكاوى من الدوخة والضعف. قد يكون هناك إعاقة مهنية ؛ لا يُشار إلى زرع جهاز تنظيم ضربات القلب ؛
ب) متغير بطيء / تسرع انقباضي - تضاف حالات عدم انتظام ضربات القلب الانتيابية إلى أعراض متغير بطء الانقباض. يشار إلى زرع جهاز تنظيم ضربات القلب في حالات SSSU اللا تعويضية تحت تأثير العلاج المضاد لاضطراب النظم.
3. الشكل اللا تعويضي: هناك مظاهر سريرية وتخطيط القلب للمرض.
أ) متغير بطء الانقباض - يتم تحديد بطء القلب المستمر في الجيوب الأنفية ، ويتجلى ذلك من خلال انتهاك تدفق الدم الدماغي (الدوخة ، والإغماء ، والشلل الجزئي العابر) ، وفشل القلب الناجم عن عدم انتظام ضربات القلب. إعاقة كبيرة مؤشرات الانغراس هي زمن استعادة وظيفة عقدة الانقباض والجيوب الأنفية (VVFSU) لأكثر من 3 ثوانٍ ؛
ب) متغير البطء / التسرع الانقباضي (متلازمة شورت) - يضاف عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي (تسرع القلب فوق البطيني ، والرجفان الأذيني والرفرفة) إلى أعراض المتغير البطيء الانقباضي للشكل اللا تعويضي. المرضى معاقون تماما. مؤشرات زرع جهاز تنظيم ضربات القلب هي نفسها بالنسبة لمتغير بطء الانقباض.
4. شكل بطيء الانقباض الدائم للرجفان الأذيني (على خلفية SSSU الذي تم تشخيصه سابقًا):
أ) متغير التسرع الانقباضي - الإعاقة ؛ لا توجد مؤشرات على زرع جهاز تنظيم ضربات القلب ؛
ب) متغير بطء الانقباض - الإعاقة. مؤشرات زرع جهاز تنظيم ضربات القلب هي أعراض دماغية وفشل القلب. يمكن أن يسبق تطور الشكل البطيء للرجفان الأذيني أي شكل من أشكال ضعف العقدة الجيبية (الجدول 1).
اعتمادًا على تسجيل علامات SSSU أثناء مراقبة مخطط كهربية القلب بجهاز هولتر ، يكون كامنًا (لم يتم اكتشاف علامات SSSU) ، متقطع (يتم الكشف عن علامات SSSU مع انخفاض في التعاطف وزيادة في نغمة الجهاز السمبتاوي ، على سبيل المثال ، في الليل) و مسار واضح (يتم الكشف عن علامات SSSU في كل يوم ECG) - المراقبة).
يمكن أن يكون SSSU حادًا أو مزمنًا ، مع حدوث انتكاسات. دورة حادةغالبًا ما يتم ملاحظة SSSU في احتشاء عضلة القلب. قد يكون المسار المتكرر لـ SSSU مستقرًا أو يتقدم ببطء.
وفقًا للعوامل المسببة ، يتم تمييز الأشكال الأولية والثانوية لـ SSS: السبب الرئيسي هو الآفات العضوية في منطقة الجيوب الأذينية ، والثانوي ناتج عن انتهاك للتنظيم اللاإرادي.
الاعراض المتلازمة SSSU
قد يكون المظهر السريري لـ SSSU مختلفًا. في المراحل المبكرة ، قد يكون مسار المرض بدون أعراض حتى لو كانت هناك فترات توقف لأكثر من 4 ثوان. مع تقدم المرض ، يبلغ المرضى عن الأعراض المصاحبة لبطء القلب. تشمل الشكاوى الأكثر شيوعًا الشعور بالدوخة والضعف الشديد ، حتى الإغماء (متلازمة MAS) ، وألم خلف القص بسبب نقص تدفق الدم في عضلة القلب ، وضيق التنفس الناجم عن تقييد احتياطي كرونوتروبيك. في بعض الحالات ، يتطور قصور القلب المزمن. يتميز الإغماء ذو ​​الطبيعة القلبية (متلازمة ماس) بغياب الهالة والتشنجات (باستثناء حالات توقف الانقباض لفترات طويلة).
قد يشكو المرضى الذين يعانون من أعراض خفيفة من التعب ، والتهيج ، والتوتر العاطفي ، والنسيان. في المرضى المسنين ، قد يكون هناك انخفاض في الذاكرة والذكاء. مع تقدم المرض واضطرابات الدورة الدموية ، تصبح الأعراض الدماغية أكثر وضوحًا.
تبريد الجلد وابيضاضه مع انخفاض حاد في ضغط الدم والعرق البارد. يمكن أن يكون سبب الإغماء هو السعال ، أو الالتفاف الحاد في الرأس ، وارتداء طوق ضيق. ينتهي الإغماء من تلقاء نفسه ، ولكن قد تكون هناك حاجة إلى الإنعاش بسبب طبيعته الممتدة.
تطور بطء القلب قد يكون مصحوبًا بأعراض اعتلال الدماغ غير المنتظم (ظهور أو اشتداد دوخة ، هفوات ذاكرة فورية ، شلل جزئي ، كلمات "بلع" ، تهيج ، أرق ، فقدان ذاكرة).
يمكن الشعور بظهور إيقاعات الهروب على شكل نبضات قلب وانقطاعات في عمل القلب. بسبب نقص تدفق الدم في الأعضاء الداخلية ، قلة البول ، قد تتطور تقرحات حادة في الجهاز الهضمي ، وقد تزداد أعراض العرج المتقطع وضعف العضلات.
تشخيص ECG لجهاز SSSU
مع الخلل الوظيفي في العقدة الجيبية الأذينية ، يمكن تسجيل علامات تخطيط كهربية القلب لاختلالات الجيوب الأنفية قبل وقت طويل من ظهور الأعراض السريرية.
1. بطء القلب الجيبي - تباطؤ في إيقاع الجيوب الأنفية بمعدل ضربات قلب أقل من 60 في دقيقة واحدة. بسبب انخفاض آلية العقدة الجيبية. في SSSU ، يكون بطء القلب الجيبي ثابتًا وطويلًا ومقاومًا للتمارين الرياضية وإعطاء الأتروبين (الشكل 1).
2. شكل بطري انقباضي من الرجفان الأذيني (MA ، الرجفان الأذيني ، الرجفان الأذيني ، عدم انتظام ضربات القلب المطلق ، الرجفان الأذيني ، الوذمة الوعائية ، عدم انتظام ضربات القلب الدائم ، الهذيان القلبي ، عدم انتظام ضربات القلب الكامل) - الفوضى ، والرجفان الأذيني ، والرجفان العضلي غير المنسق بشكل فردي نتيجة النبضات الأذينية المنتبذة بتردد 350 إلى 750 في الدقيقة ، مسببة اضطراب كامل في الانقباضات البطينية. في الشكل البطيء للـ MA ، يكون عدد الانقباضات البطينية أقل من 60 في الدقيقة. (الصورة 2).
3. هجرة جهاز تنظيم ضربات القلب عبر الأذينين (إيقاع شرود ، إيقاع متحرك ، إيقاع هجرة ، هجرة منظم ضربات القلب ، منظم ضربات القلب المتجول). هناك عدة أنواع من إيقاع الشرود:
أ) الإيقاع المتجول في العقدة الجيبية. الموجة P هي في الأصل الجيوب الأنفية (موجبة في الخيوط II و III و AVF) ، لكن شكلها يتغير باختلاف نبضات القلب. يظل الفاصل الزمني للعلاقات العامة ثابتًا نسبيًا. هناك دائما عدم انتظام ضربات القلب واضح.
ب) تجول الإيقاع في الأذينين. الموجة P موجبة في الخيوط II و III و AVF ، يتغير شكلها وحجمها باختلاف ضربات القلب. إلى جانب ذلك ، تتغير مدة فاصل العلاقات العامة ؛
ج) الإيقاع المتجول بين الجيوب الأنفية والعقد الأذينية البطينية. هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا لإيقاع الشرود. مع ذلك ، ينقبض القلب تحت تأثير النبضات التي تغير مكانها بشكل دوري ، وتتحرك تدريجياً من العقدة الجيبية ، عبر العضلات الأذينية إلى الوصلة الأذينية البطينية ، وتعود مرة أخرى إلى العقدة الجيبية. معايير تخطيط القلب لهجرة منظم ضربات القلب من خلال الأذينين هي ثلاث موجات P مختلفة أو أكثر في سلسلة من الدورات القلبية ، وهو تغيير في مدة فترة العلاقات العامة. لا يتغير مركب QRS (الشكل 3 و 4).
4. إيقاعات سلبية خارج الرحم. يؤدي انخفاض نشاط العقدة الجيبية أو الحصار الكامل لنبضات الجيوب الأنفية بسبب الضرر الوظيفي أو العضوي لعقدة الجيوب الأنفية إلى تنشيط المراكز الأوتوماتيكية من الترتيب الثاني (خلايا أجهزة تنظيم ضربات القلب في الأذينين ، توصيل AV) ، الترتيب الثالث (نظامه ) و الرابع (ألياف بركنجي ، عضلات البطين).
تتسبب المراكز التلقائية من الترتيب الثاني في وجود مجمعات بطينية غير متغيرة (النوع فوق البطيني) ، بينما تولد المراكز الثالثة والرابعة من الترتيب مجمعات بطينية متوسعة ومشوهة (نوع بطيني ، نوع بطيني خاص بالبطين). اضطرابات الإيقاع التالية لها طابع الاستبدال: الأذيني ، العقدي ، هجرة منظم ضربات القلب من خلال الأذينين ، البطين (إيقاع بطيني فردي) ، تقلصات القفز.
4.1 الإيقاع الأذيني (الإيقاع الأذيني البطيء) - إيقاع بطيء جدًا خارج الرحم مع بؤر توليد النبضات في الأذينين (الجدول 2):
أ) إيقاع الأذين المنتبذ الأيمن - إيقاع التركيز المنتبذ الموجود في الأذين الأيمن. في مخطط كهربية القلب ، يتم تسجيل موجة P سالبة في الخيوط V1 – V6 ، II ، III ، aVF. فاصل PQ للمدة العادية ، لم يتغير مجمع QRST ؛
ب) إيقاع الجيب التاجي (إيقاع الجيب التاجي) - تأتي النبضات لإثارة القلب من الخلايا الموجودة في الجزء السفلي من الأذين الأيمن والوريد التاجي. ينتشر الدافع عبر الأذين بطريقة رجعية من أسفل إلى أعلى. هذا يؤدي إلى تسجيل موجات P 'السلبية في مؤشرات II و III و aVF. الموجة P الموجبة aVR موجبة. في الخيوط V1-V6 ، تكون الموجة P موجبة أو ثنائية الطور. يتم تقصير فترة PQ وعادة ما تكون أقل من 0.12 ثانية. لم يتم تغيير مجمع QRST. قد يختلف إيقاع الجيب التاجي عن إيقاع الأذين المنتبذ الأيمن فقط عن طريق تقصير فترة PQ ؛
ج) إيقاع الأذيني المنتبذ الأيسر - النبضات لإثارة القلب تأتي من الأذين الأيسر. في نفس الوقت ، يتم تسجيل موجة P سالبة على مخطط كهربية القلب في الخيوط II و III و aVF و V3 – V6. من الممكن أيضًا ظهور موجات P 'سلبية في I ، aVL ؛ الموجة P في aVR موجبة. علامة مميزة لإيقاع الأذين الأيسر هي الموجة P 'في الرصاص V1 مع جزء مقبب دائري أولي ، متبوعًا بقمة مدببة - "الدرع والسيف" ("القبة والبرج" ، "القوس والسهم"). تسبق الموجة P 'مجمع QRS بفاصل PR عادي من 0.12-0.2 ثانية. معدل الأذين هو 60-100 في الدقيقة ، ونادرًا ما يكون أقل من 60 (45-59) في الدقيقة. أو أعلى من 100 (101-120) في الدقيقة. الإيقاع صحيح ، لم يتغير معقد QRS (الشكل 5) ؛
د) انخفاض إيقاع الأذين المنتبذ - إيقاع التركيز المنتبذ الموجود في الأجزاء السفلية من الأذين الأيمن أو الأيسر. يؤدي هذا إلى تسجيل موجات P 'السلبية في II و III و aVF يؤدي وموجة P موجبة في aVR. تم تقصير فترة PQ (الشكل 6).
4.2 إيقاع عقدي (يحل محل إيقاع AV يحل محل إيقاع الوصلة الأذينية البطينية) - إيقاع القلب تحت تأثير النبضات من الوصلة الأذينية البطينية بتردد 40-60 في الدقيقة. هناك نوعان رئيسيان من إيقاع AV:
أ) الإيقاع العقدي مع الإثارة المتزامنة للأذينين والبطينين (إيقاع عقدي بدون موجة P ، إيقاع عقدي مع تفكك AV بدون موجة P): يتم تسجيل مركب QRST غير المتغير أو المشوه قليلاً على مخطط كهربية القلب ، ولا توجد موجة P ( الشكل 7) ؛
ب) إيقاع عقدي مع إثارة البطينين في أوقات مختلفة ، ثم الأذينين (إيقاع عقدي مع موجة P رجعية ، شكل معزول من إيقاع AV): يتم تسجيل مركب QRST غير متغير على مخطط كهربية القلب ، متبوعًا بموجة P سلبية (الشكل 8).
4.3 إيقاع بطيني (إيقاع بطيني) (إيقاع بطيني داخلي ، أوتوماتيكية بطينية ، إيقاع داخل بطيني) - تحدث نبضات انقباض بطيني في البطينين أنفسهم. معايير تخطيط القلب: معقد QRS المتسع والمشوه (أكبر من 0.12 ثانية) ، والإيقاع مع معدل ضربات القلب أقل من 40 (20-30) في الدقيقة. الإيقاع العضلي البطيني الطرفي بطيء للغاية وغير مستقر. غالبًا ما يكون الإيقاع صحيحًا ، ولكنه قد يكون غير منتظم في وجود عدة بؤر خارج الرحم في البطينين أو آفة واحدة بدرجات متفاوتة من توليد النبضات أو كتلة الخروج. في حالة وجود إيقاع أذيني ( إيقاع الجيوب الأنفية، الرجفان الأذيني / الرفرفة ، الإيقاع الأذيني المنتبذ) ، فإنه لا يعتمد على إيقاع البطين (التفكك الأذيني البطيني) (الشكل 9).
5. الحصار الجيبي الأذيني (الحصار المفروض على الخروج من العقدة الجيبية الأذينية ، الخرق الجيبي الأذيني ، كتلة SA) - انتهاك لتكوين و / أو توصيل نبضة من العقدة الجيبية إلى الأذينين. يحدث حصار SA في 0.16-2.4٪ من الناس ، وخاصة في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50-60 عامًا ، وفي كثير من الأحيان عند النساء أكثر من الرجال.
5.1 يتجلى الحصار الجيبي الأذيني من الدرجة الأولى في التكوين البطيء للنبضات في العقدة الجيبية أو بطء توصيلها إلى الأذينين. مخطط كهربية القلب التقليدي غير مفيد ، يتم تشخيصه عن طريق التحفيز الكهربائي للأذينين أو عن طريق تسجيل إمكانات العقدة الجيبية واستنادًا إلى التغييرات في وقت التوصيل في العقدة الجيبية الأذينية.
5.2 يتجلى الحصار الجيبي الأذيني من الدرجة الثانية بالتوصيل الجزئي للنبضات من العقدة الجيبية ، مما يؤدي إلى فقدان الانقباضات الأذينية والبطينية. هناك نوعان من البلوك الجيني الأذيني من الدرجة الثانية:
البلوك الجيبي الأذيني من النوع الأول من الدرجة الأولى (مع دوريات Samoilov-Wenckebach):
أ) التقصير التدريجي لفترات RR (دورية Samoilov-Wenckebach) ، متبوعًا بتوقف طويل في RR ؛
ب) أكبر مسافة PP - خلال وقفة في لحظة فقدان انقباض القلب ؛
ج) هذه المسافة لا تساوي فترتين عاديتين من RR وأقل منهما في المدة ؛
د) تكون الفاصل الزمني الأول للـ RR بعد التوقف أطول من آخر فاصل RR قبل التوقف (الشكل 10).
الكتلة الجيبية الأذينية النوع الثاني من الدرجة الثانية:
أ) توقف الانقباض - غياب النشاط الكهربائي للقلب (الموجة P ومركب QRST غائبان) ، وتقلص الأذينين والبطينين ؛
ب) التوقف المؤقت (توقف الانقباض) هو مضاعف للفاصل الزمني العادي RR (PP) أو يساوي اثنين فترات طبيعية RR (PP) للإيقاع الرئيسي (الشكل 11).
البلوك الجيبي الأذيني بعيد المدى من الدرجة الثانية من النوع الثاني. عن طريق القياس مع حصار AV ، حصار SA المطول 4: 1 ، 5: 1 ، إلخ. يجب أن يطلق عليه النوع المتقدم من الدرجة الثانية من نوع SA-block II. في بعض الحالات ، يتم مقاطعة التوقف المؤقت (الخط الكهربائي المتساوي) بواسطة معقدات الهروب (الإيقاعات) من المراكز الأذينية للأتمتة أو ، في كثير من الأحيان ، من منطقة الوصل الأذيني البطيني.
في بعض الأحيان ، تلتقي نبضات الجيوب الأنفية المتأخرة (تتزامن) مع نبضات الهروب من AV. على مخطط كهربية القلب ، توجد موجات P النادرة بالقرب من مجمعات QRS للهروب. لا يتم توجيه موجات P هذه إلى البطينين. يمكن أن يكون التفكك البطيني الناشئ كاملاً أو غير مكتمل مع النوبات البطينية. يُطلق على أحد متغيرات التفكك غير الكامل للمركبات البطينية الوريدية ، عندما يتبع كل معقد هروب التقاط البطينين بدفعة جيبية ، الهروب - الالتقاط - التزاوج (توأمة من نوع "التقاط الهروب").
5.3. الحصار الجيبي الأذيني من الدرجة الثالثة (الحصار الجيبي الأذيني الكامل) يتميز بغياب إثارة الأذينين والبطينين من العقدة الجيبية. يحدث توقف الانقباض ويستمر حتى يبدأ المركز التلقائي للترتيب II أو III أو IV في العمل (الشكل 12).
6. إيقاف العقدة الجيبية (فشل العقدة الجيبية ، توقف الجيوب الأنفية ، توقف الجيوب الأنفية ، قصور الجيوب الأنفية) - الفقدان الدوري للقدرة على توليد نبضات من العقدة الجيبية. هذا يؤدي إلى فقدان الإثارة وتقلص الأذينين والبطينين. هناك فترة توقف طويلة في مخطط كهربية القلب ، لا يتم خلالها تسجيل موجات P و QRST ويتم تسجيل العزل. التوقف عند إيقاف العقدة الجيبية ليس مضاعفًا لفترة RR (PP) واحدة (الشكل 13).
7. توقف الأذين (توقف الانقباض الأذيني ، توقف الأذين ، توقف الانقباض الجزئي) - غياب الإثارة الأذينية ، التي تتم ملاحظتها خلال دورة قلبية واحدة أو (في كثير من الأحيان) أكثر. يمكن دمج توقف الانقباض الأذيني مع توقف الانقباض البطيني ، وفي مثل هذه الحالات يكون هناك توقف تام في القلب. ومع ذلك ، أثناء توقف الانقباض الأذيني ، عادة ما تبدأ أجهزة تنظيم ضربات القلب من الترتيب الثاني والثالث والرابع في العمل ، مما يتسبب في إثارة البطينين (الشكل 14). هناك ثلاثة خيارات رئيسية للاعتقال الأذيني:
أ) الاعتقال الأذيني جنبًا إلى جنب مع فشل (توقف) العقدة الجيبية الأذينية: الموجات P غائبة ، وكذلك المخططات الكهربائية لعقدة SA ؛ يتم تسجيل إيقاع الاستبدال البطيء من اتصال AV أو من المراكز الخاصة بالبطين. يمكن مواجهة ظاهرة مماثلة مع التسمم الحاد بالكينيدين والديجيتال (الشكل 14) ؛
ب) غياب النشاط الكهربائي والميكانيكي (توقف) الأذينين مع الحفاظ على أتمتة العقدة الجيبية الأذينية ، والتي تستمر في التحكم في إثارة العقدة الأذينية البطينية والبطينين. لوحظ هذا النمط مع فرط بوتاسيوم الدم الشديد (> 9-10 مم / لتر) ، عندما يظهر الإيقاع الصحيح مع مركبات QRS الموسعة بدون موجات P. وتسمى هذه الظاهرة بالتوصيل الجيبي البطيني.
ج) الحفاظ على أتمتة العقدة SA والنشاط الكهربائي للأذينين (موجات P) في غياب تقلصاتهم. يمكن أحيانًا ملاحظة متلازمة التفكك الكهروميكانيكي (فك الاقتران) في الأذينين في المرضى الذين يعانون من توسع الأذنين بعد إزالة الرجفان الكهربائي.
من النادر حدوث توقف دائم أو شلل في الأذينين. في الأدبيات ، هناك تقارير عن الشلل الأذيني في الداء النشواني القلبي ، والتليف الأذيني المنتشر ، والورم الليفي ، وتسلل الدهون ، والتنكس الفجوي ، والضمور العصبي العضلي ، وفي الفترة النهائية لأمراض القلب.
8. بطء القلب / متلازمة عدم انتظام دقات القلب (متلازمة تسرع / بطء).
مع هذا البديل ، هناك تناوب في الجيوب الأنفية النادرة أو الاستعاضة عن إيقاع فوق البطيني بهجمات من تسرع الانقباض (الشكل 15).
التقييم السريري للوظيفة
العقدة الجيبية
يجب اعتبار SSSU كتشخيص محتمل في المرضى الذين يعانون من الأعراض الموضحة أعلاه. يجب إجراء دراسات الفيزيولوجيا الكهربية الأكثر تعقيدًا فقط عندما يكون تشخيص ضعف العقدة الجيبية موضع شك.
اختبار فالسالفا. أبسط فحوصات المهبل مع حبس النفس نفس عميق(بما في ذلك اختبار فالسالفا) ، الذي يتم إجراؤه بمفرده أو بالاشتراك مع الإجهاد ، يكشف أحيانًا عن توقفات الجيوب الأنفية التي تتجاوز 2.5 - 3.0 ثانية ، والتي يجب تمييزها عن التوقفات المؤقتة بسبب اضطرابات التوصيل AV.
يشير تحديد مثل هذه التوقفات إلى زيادة حساسية العقدة الجيبية للتأثيرات المبهمة ، والتي يمكن أن تحدث مع كل من VDSU و SSSU. إذا كانت هذه التوقفات المؤقتة مصحوبة بأعراض سريرية ، فيجب إجراء فحص متعمق للمريض لتحديد أساليب العلاج.
تدليك الجيوب السباتية. الجيب السباتي عبارة عن تكوين صغير للجهاز العصبي اللاإرادي ، يقع في بداية الشريان السباتي الداخلي فوق تشعب الشريان السباتي المشترك. ترتبط مستقبلات الجيوب السباتية بالعصب المبهم. يتسبب منعكس الجيوب السباتية في ظل الظروف الفسيولوجية في حدوث بطء في القلب وانخفاض ضغط الدم بسبب تهيج العصب المبهم والمركز التنظيمي للأوعية الدموية في النخاع المستطيل. مع الجيوب الأنفية السباتية شديدة الحساسية (شديدة الحساسية) ، يمكن أن يؤدي الضغط عليها إلى توقف الجيوب الأنفية لمدة تتجاوز 2.5-3.0 ثانية ، مصحوبة باضطراب قصير المدى في الوعي. قبل تدليك المناطق السباتية ، يتم عرض هؤلاء المرضى على تقييم لحالة تدفق الدم في الشرايين السباتية والفقرية ، tk. يمكن أن يؤدي تدليك الشرايين مع تغيرات تصلب الشرايين الواضحة إلى عواقب وخيمة (بطء القلب الحاد حتى فقدان الوعي وانقباض الانقباض!).
من المهم التأكيد على أن متلازمة الجيوب السباتية يمكن ، من ناحية ، أن تتطور على خلفية الوظيفة الطبيعية لعقدة الجيوب الأنفية ، ومن ناحية أخرى ، لا تستبعد وجود SSSU.
اختبار الميل. يعتبر اختبار الإمالة (الاختبار الانتصابي السلبي) اليوم بمثابة "المعيار الذهبي" في فحص المرضى الذين يعانون من إغماء مجهول السبب.
اختبار الحمل (قياس السرعة ، اختبار جهاز المشي). يسمح لك اختبار الحمل بتقييم قدرة العقدة الجيبية على تسريع الإيقاع وفقًا للحافز الفسيولوجي الداخلي.
مراقبة هولتر. يبدو أن مراقبة هولتر المتنقلة ، عند إجرائها أثناء الأنشطة اليومية العادية ، هي مقياس فسيولوجي أكثر قيمة لوظيفة عقدة الجيوب الأنفية من اختبار التمرين. غالبًا ما لا يتم اكتشاف المظهر المتناوب لاضطراب النظم البطيء وعدم انتظام ضربات القلب في المرضى الذين يعانون من SSSS في مخطط كهربية القلب التقليدي أثناء الراحة.
دراسة وظيفة العقدة الجيبية بطريقة CHPES. مؤشر النشاط التلقائي لعقدة الجيوب الأنفية هو مدة توقف الجيوب الأنفية من لحظة توقف التحفيز (آخر قطعة من التحفيز الكهربائي) إلى بداية الموجة P. وقت استعادة وظيفة العقدة الجيبية (VVFSU). عادة ، لا تتجاوز مدة هذه الفترة 1500-1600 مللي ثانية. بالإضافة إلى VVFSU ، يتم حساب مؤشر آخر - وقت الاسترداد المصحح لوظيفة العقدة الجيبية (KVVFSU) ، والذي يأخذ في الاعتبار مدة مؤشر VVFSU فيما يتعلق بالتردد الأولي لإيقاع الجيوب الأنفية.
علاج SSSU
في بداية العلاج SSSU ، يتم إلغاء جميع الأدوية التي يمكن أن تسهم في اضطراب التوصيل. في وجود متلازمة تسرع البطء ، قد تكون التكتيكات أكثر مرونة: مع مزيج من بطء القلب الجيوب الأنفية المعتدل ، والذي لم يعد مؤشراً بعد على تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب الدائم ، ونوبات الرجفان الأذيني المتكررة المعتمدة على البطء ، في بعض الحالات ، موعد تجريبي للألابينين بجرعة صغيرة (1/2 قرص. 3-4 روبل / يوم) متبوعًا بمراقبة إلزامية أثناء مراقبة هولتر.
ومع ذلك ، بمرور الوقت ، قد يتطلب تطور اضطرابات التوصيل التوقف عن تناول الأدوية ، متبوعًا بتركيب جهاز تنظيم ضربات القلب. مع الحفاظ على بطء القلب ، الاستخدام المتزامن لعلامة التبويب Belloid 1. 4 روبل / يوم أو teopeka 0.3 جم 1/4 علامة تبويب. 2-3 روبل / يوم
من الضروري استبعاد فرط بوتاسيوم الدم أو قصور الغدة الدرقية ، حيث قد يتم إحالة المريض عن طريق الخطأ إلى التركيب منظم ضربات القلب الدائم. في حالة الاشتباه في وجود SSS ، يجب الامتناع عن أدوية تثبيط العقدة الجيبية حتى يتم إجراء مراقبة هولتر وإجراء اختبارات محددة. تعيين حاصرات بيتا ، مضادات الكالسيوم (فيراباميل ، ديلتيازيم) ، السوتالول ، أميودارون ، جليكوسيدات القلب غير عملي.
في حالات التطور الحاد لـ SSSU ، يتم إجراء العلاج الموجه للسبب في المقام الأول. في حالة الاشتباه في نشأته الالتهابية ، يشار إلى إعطاء بريدنيزولون 90-120 مجم عن طريق الوريد أو 20-30 مجم / يوم. داخل. في احتشاء عضلة القلب الحاد ، توصف الأدوية المضادة للإقفار (النترات) والعوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك ، كلوبيدوجريل) ، ومضادات التخثر (الهيبارين ، والهيبارين منخفض الوزن الجزيئي) ، والحواجز الخلوية (تريميتازيدين).
يتم إجراء العلاج في حالات الطوارئ المناسبة SSSU اعتمادًا على شدتها. في حالات توقف الانقباض وهجمات MAS ، يكون الإنعاش ضروريًا. بطء القلب الشديد في الجيوب الأنفية ، وتفاقم ديناميات الدم و / أو إثارة عدم انتظام ضربات القلب ، يتطلب تعيين الأتروبين 0.5-1.0 مل من محلول 0.1٪ s / c حتى 4-6 مرات / يوم ، حقن الدوبامين ، الدوبوتامين أو أمينوفيلين تحت سيطرة a مراقب القلب. يمكن وضع جهاز تنظيم ضربات القلب المؤقت بشكل وقائي.
مؤشرات مطلقة لزرع جهاز تنظيم ضربات القلب:
1. تاريخ هجمات MAS (مرة واحدة على الأقل).
2. بطء القلب الشديد (أقل من 40 في الدقيقة) و / أو التوقف لأكثر من 3 ثوان.
3. VVFSU أكثر من 3500 مللي ثانية ، KVVFSU - أكثر من 2300 مللي ثانية.
4. وجود الدوار بسبب بطء القلب ، حالات ما قبل سن البلوغ ، قصور الشريان التاجي ، قصور القلب الاحتقاني ، ارتفاع ضغط الدم ارتفاع ضغط الدم الشرياني- بغض النظر عن معدل ضربات القلب.
5. SSS مع اضطرابات الإيقاع تتطلب تعيين الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، وهو أمر مستحيل في ظروف ضعف التوصيل.
حاليًا ، يشكل مرضى SSSU الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من أجهزة تنظيم ضربات القلب الدائمة. وتجدر الإشارة إلى أن هذه الطريقة ، مع تحسين نوعية الحياة ، بشكل ملحوظ في بعض الأحيان ، لا تسمح عادةً بزيادة مدتها ، والتي تحددها طبيعة وشدة أمراض القلب العضوية المصاحبة ، وخاصةً ضعف عضلة القلب. عند اختيار طريقة الانظام ، يجب على المرء أن يسعى ليس فقط لضمان معدل بطيني كافٍ ، ولكن أيضًا للحفاظ على انقباض الأذيني.

تجمع متلازمة الجيوب الأنفية المريضة (SSS) في مفهومها بين بعض أنواع عدم انتظام ضربات القلب ، والسبب في ذلك هو: تغير مرضيعمل العقدة الجيبية. يتميز هذا المرض بوجود إجباري لبطء القلب. في كثير من الأحيان ، على خلفية علماء الأمراض ، تحدث بؤر خارج الرحم من عدم انتظام ضربات القلب.

إلى جانب المتلازمة الحقيقية لضعف العقدة الجيبية ، التي يحدث فيها تلف الخلايا العضوية ، يمكن تمييز شكلين آخرين من المرض. وتشمل هذه ضعف الوظيفة اللاإرادية والخلل الدوائي في العقدة. يتم التخلص من المتغيرين الأخيرين من علم الأمراض عند استعادة وظيفة الجزء المقابل من الجهاز العصبي أو مادة طبيةالتي تسببت في انخفاض معدل ضربات القلب (HR).

يصاحب المرض ضعف أو دوار أو إغماء. يتم التشخيص على أساس تخطيط كهربية القلب (ECG) أو مراقبة هولتر. مسار SSSU متنوع للغاية. مع التشخيص المثبت ، يشار إلى تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي (IVR) - جهاز تنظيم ضربات القلب الدائم.

غالبًا ما تحدث أمراض العقدة الجيبية عند كبار السن. متوسط ​​العمر 60-70 سنة. أظهرت دراسة أجراها علماء من الولايات المتحدة أن المرض يصيب 0.06٪ من السكان فوق سن الخمسين. حسب الجنس ، لا يوجد استعداد للمرض. يمكن أن تظهر SSSU أيضًا في مرحلة الطفولة.

أسباب المرض

عادة ما تؤدي متلازمة ضعف العقدة الجيبية إما إلى علم الأمراض العضوي ، وهو السبب في التغيرات الهيكلية في الخلايا ، أو إلى العوامل المسببة الخارجية. هذا الأخير يؤدي إلى انتهاك وظيفة مصدر إيقاع القلب فقط. في بعض الأحيان تكون أسباب SSS عاملين في نفس الوقت.

علم الأمراض العضوي الذي يسبب SSSU:

1. الاضطرابات التنكسية. السبب الأكثر شيوعًا لمرض العقدة الجيبية هو تليفها. في هذه القضيةيتم تقليل أتمتة مصدر الإيقاع ودرجة توصيل الإشارة العصبية من خلاله. هناك دليل على الاستعداد الجيني لمثل هذه التغييرات. يمكن أن يحدث التليف بسبب:
   • الساركويد.
   • أورام القلب.
2. مرض القلب الإقفاري (CHD). نادراً ما يؤدي هذا المرض إلى SSS ، ومع ذلك ، فإن دوره كبير جدًا. هنا هو حول نقص التروية الحاد(احتشاء عضلة القلب) وحول الشكل المزمن. السبب الرئيسي لتطور أمراض العقدة الجيبية في هذه الحالة هو عدم كفاية إمدادات الدم:
   • تصلب الشرايين في الشريان التاجي الأيمن الذي يغذي العقدة ؛
   • تجلط الأوعية الدموية التي تنقل الدم إلى مصدر الإيقاع (لوحظ مع احتشاء عضلة القلب الجانبي أو السفلي).

   ولهذا السبب غالبًا ما تكون النوبات القلبية المصحوبة بهذا التوطين مصحوبة بطء القلب (حتى 10٪ من الحالات).

3. ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو ارتفاع مزمن في ضغط الدم.
4. إصابة القلب بسبب زراعة القلب.
5. قصور الغدة الدرقية هو نقص في هرمونات الغدة الدرقية في الجسم.

العوامل الخارجية التي تؤدي إلى اختلال وظيفي في العقدة الجيبية:

1. انتهاك الجهاز العصبي اللاإرادي:
   • زيادة نشاط العصب المبهم (يسبب انخفاض في معدل ضربات القلب) ؛
   • الزيادة الفسيولوجية في لهجته (لوحظ أثناء التبول والقيء والبلع والتغوط والسعال) ؛
   • مع أمراض الجهاز الهضمي والجهاز البولي في الجسم.
   • زيادة نبرة العصب المبهم في تعفن الدم (عدوى الدم) ، مستوى مرتفعالبوتاسيوم في الدم أو انخفاض حرارة الجسم.
2. تأثير الأدوية التي يمكن أن تقلل من وظيفة العقدة الجيبية:
   • حاصرات بيتا (أنابريلين ، ميتوبرولول) ؛
   • بعض حاصرات قنوات الكالسيوم (ديلتيازيم وفيراباميل) ؛
   • جليكوسيدات القلب (ستروفانثين ، ديجوكسين) ؛
   • مختلف الأدوية المضادة لاضطراب النظم(أميودارون ، سوتالول ، إلخ.)

التسبب في متلازمة الجيوب الأنفية المريضة

من أجل فهم كامل لآلية تطوير SSSU ، من الضروري معرفة وفهم السمات التشريحية والفسيولوجية لخلايا العقدة الجيبية.

العقدة الجيبية في الرسم التخطيطي للنظام المقرّب للقلب تقع هذه العقدة ، وهي المصدر الرئيسي لإيقاع القلب ، في الأذين الأيمن وتتكون من خلايا تولد النبضات العصبية بانتظام. علاوة على ذلك ، ينتشر هذا الأخير على طول نظام التوصيل لعضلة القلب ، مما يتسبب في تقلصها.

نظرًا لحقيقة أن العقدة الجيبية هي مصدر ثابت للإيقاع ، فإنها مجبرة على العمل في ظروف مختلفة. على سبيل المثال ، أثناء النشاط البدني ، تتطلب الأجهزة والأنظمة البشرية حجمًا أكبر من الأكسجين. هذا يجعل القلب ينبض بشكل أسرع. يتم تعيين التردد بواسطة العقدة الجيبية. يتم تحقيق التغيير في معدل ضربات القلب عن طريق تبديل عمل مراكز العقدة. وبالتالي ، فإن بعض العناصر الهيكلية قادرة على توليد نبضات بأدنى تردد ، وبعضها يتم ضبطه على أقصى معدل لضربات القلب.

مع نقص تروية الشرايين التي تغذي العقدة الجيبية ، أو مع آفاتها الأخرى ، هناك نقص في التغذية ويتم استبدال بعض خلايا العقدة بنسيج ضام. يتم عزل الموت الشديد والتغيرات الهيكلية في عناصر مصدر الإيقاع في مرض منفصل - الحثل مجهول السبب.

تبدأ المراكز المصابة المسؤولة عن الحد الأدنى من التردد في العمل بشكل غير صحيح - فهي أقل إثارة وتسبب بطء القلب (انخفاض في تواتر تقلصات القلب).

المظاهر السريرية لـ SSSU

في بعض المرضى ، هناك نقص في إمداد الدم لمختلف الأعضاء ، مما يؤدي إلى الأعراض المقابلة. لا يؤدي دائمًا انخفاض معدل ضربات القلب إلى نقص تغذية الأنسجة ، وذلك بسبب. عند حدوثه دولة معينةيتم تنشيط الآليات التعويضية التي تعزز الدورة الدموية الكافية.

يترافق تطور المرض مع الأعراض المصاحبة لبطء القلب. المظاهر الأكثر شيوعًا لـ SSS هي:

• دوخة؛
• إغماء؛
• ألم في منطقة القلب.
• صعوبة في التنفس.

المظاهر المذكورة أعلاه ذات طبيعة عابرة ، أي تنشأ بشكل عفوي وتتوقف بنفس الطريقة. الأعراض الأكثر شيوعًا:

1. دماغي. وتشمل هذه التهيج ، والشعور بالتعب ، وضعف الذاكرة ، وتقلب المزاج. مع تطور المرض ، يحدث فقدان الوعي وطنين الأذن والتشنجات. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يصاحب SSSU انخفاض في ضغط الدم (BP) والعرق البارد. مع مرور الوقت ، تظهر علامات اعتلال الدماغ غير المنتظم: دوار ، "هفوات" حادة في الذاكرة ، ضعف الكلام.
2. القلب (القلب). أول شكاوى المرضى هي الإحساس بضربات قلب بطيئة غير منتظمة. بسبب نقص الدورة الدموية للقلب ، يظهر الألم خلف القص ، وضيق التنفس. قد يحدث فشل القلب ، تسرع القلب البطيني والرجفان. غالبًا ما يزيد المظهران الأخيران بشكل كبير من خطر الموت المفاجئ للشريان التاجي (القلب).
3. أعراض أخرى. من بين مظاهر SSS ، التي لا تتعلق باضطرابات الدورة الدموية في الدماغ والقلب ، هناك علامات لفشل كلوي (قلة البول - قلة البول) ، مظاهر معدية معوية وضعف عضلي (عرج متقطع).

التشخيص

لأن 75 من كل 100 شخص يعانون من متلازمة الجيوب الأنفية المريضة يعانون من بطء القلب الشديد ، هذه الأعراضيمكن اعتباره أساسًا لافتراض علم الأمراض. أساس التشخيص هو إزالة مخطط كهربية القلب (ECG) وقت النوبة. حتى في ظل وجود انخفاض واضح في معدل ضربات القلب ، فمن المستحيل بشكل لا لبس فيه التحدث عن SSSU. يمكن أن يكون أي بطء في القلب مظهرًا من مظاهر انتهاك وظيفته اللاإرادية.

الطرق المستخدمة لتحديد متلازمة الجيوب الأنفية المريضة:

1. مراقبة هولتر.
2. الفحوصات والاختبارات الطبية مع النشاط البدني.
3. دراسة الفيزيولوجيا الكهربية داخل القلب.
4. تعريف المظاهر السريرية.

لاختيار العلاج من المهم أن تحدد الشكل السريريعلم الأمراض.

1. بطء النظم. المظاهر الرئيسية مرتبطة بضعف ديناميكا الدم. قد تحدث هجمات Morgagni-Edems-Stokes (بسبب نقص الدورة الدموية الدماغية). يُظهر مخطط كهربية القلب (ECG) إيقاعًا غير طبيعي مع انخفاض معدل ضربات القلب. ومع ذلك ، فإن هذه العلامة ليست دائمًا نتيجة SSSU. تحدث تغييرات مماثلة في تخطيط كهربية القلب عندما يتم الجمع بين الرجفان الأذيني والكتلة الأذينية البطينية.
2. عدم انتظام ضربات القلب Tachy-brady. قبل وبعد هجوم تسرع القلب ، يتم تسجيل التوقف المؤقت في مخطط كهربية القلب ( زيادة R-Rفترة). يتميز هذا النوع من SSSU بدورة مطولة وغالبًا ما يتحول إلى رجفان أذيني بديل دائم.
3. بطء القلب. مع هذا الشكل من SSSU ، يتم تحديد بطء القلب مع مصدر إيقاع في العقدة الجيبية أولاً في الليل. إلى جانب ذلك ، يتم تسجيل إيقاعات الاستبدال. لا يتم التعرف على المراحل الأولية لهذا النوع من المرض إلا بمساعدة مراقبة هولتر.
4. تسرع القلب. يختلف هذا الخيار عن الخيارات السابقة من خلال فترات توقف أطول تحدث بعد نوبة الرجفان الأذيني أو عدم انتظام دقات القلب.

بعض الأحيان الأعراض الأولية SSSU هو انتهاك للتوصيل الجيبي الأذيني ، ونتيجة لذلك يتم حظر انتقال النبضات العصبية إلى الأذينين. يُظهر تخطيط القلب بوضوح زيادة في الفاصل الزمني P-P بمقدار مرتين أو ثلاث مرات أو أكثر.

يتطور المرض في شكل أحد الخيارات المذكورة أعلاه. علاوة على ذلك ، يتطور SSSU إلى شكل موسع ، عندما تبدأ أي أعراض لعلم الأمراض في التموج. مخصصة بشكل منفصل ثلاثة أنواع مختلفة من مسار المرض:

1. كامن.
2. متقطع.
3. تتجلى.

لم يتم تحديد المتغير الكامن حتى مع مراقبة هولتر المتكررة. يتم تشخيصه باستخدام دراسة الفيزيولوجيا الكهربية داخل القلب. للقيام بذلك ، يتم إجراء إزالة التعصيب الطبي (تعطيل اصطناعي لتوصيل الإشارات العصبية إلى العقدة الجيبية من الجهاز العصبي اللاإرادي). لوحظ مثل هذا المسار في معظم الحالات في انتهاك للتوصيل الجيبي الأذيني.

يتميز المتغير المتقطع بحدوث انخفاض في معدل ضربات القلب في الليل. هذا مرتبط بانخفاض تأثير متعاطفوزيادة في وظيفة الجهاز السمبتاوي للجهاز العصبي اللاإرادي.

تتطور الدورة الواضحة مع تطور المرض. في هذه الحالة ، يمكن أيضًا تحديد مظاهر SSS باستخدام مراقبة هولتر ، لأن. تحدث أكثر من مرة في اليوم.

علاج او معاملة

يبدأ علاج SSSU بإزالة العوامل المختلفة التي يمكن أن تؤدي نظريًا إلى ضعف التوصيل. للقيام بذلك ، فإن الخطوة الأولى هي إلغاء هذه الأدوية.

إذا كان المريض يعاني من عدم انتظام دقات القلب المتناوب مع بطء القلب ، ولكن الانخفاض في معدل ضربات القلب ليس حرجًا ، فعندئذٍ تحت سيطرة مراقبة هولتر ، يوصف Allapinin بجرعة دنيا عدة مرات في اليوم. كما دواء بديلباستخدام ديسوبيراميد. بمرور الوقت ، لا يزال تطور المرض يقلل من معدل ضربات القلب إلى الحد الأدنى المسموح به. في هذه الحالة ، يتم إلغاء الدواء وزرع جهاز تنظيم ضربات القلب.

عند اتخاذ قرار بشأن تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب (جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي IVR) ، من الضروري استبعاد قصور الغدة الدرقية وفرط بوتاسيوم الدم لدى المريض. في هذه الظروف ، من الممكن حدوث بطء القلب الوظيفي.

مع التطور الحاد لـ SSSU ، يُنصح بمعالجة السبب الذي تسبب في علم الأمراض:

1. في حالة الاشتباه في حدوث تغيرات التهابية في العقدة الجيبية ، يبدأ العلاج بالبريدنيزولون.
2. يتم إيقاف الانخفاض الواضح في معدل ضربات القلب مع ضعف الديناميكا الدموية (الدورة الدموية للجسم كله) عن طريق إدخال محلول الأتروبين.
3. في حالة عدم وجود تقلصات في القلب (توقف الانقباض) ، يتم إجراء الإنعاش على الفور.
4. لمنع المظاهر الخطيرة لمتلازمة الجيوب الأنفية المريضة ، يتم أحيانًا تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب الشغاف.

المبادئ الأساسية لعلاج متلازمة الجيوب الأنفية المريضة:

1. في حالة الحد الأدنى من المظاهر - الملاحظة.
2. في عيادة شديدة الشدة ، يشار إلى العلاج الدوائي المحافظ ، والذي يهدف إلى منع المظاهر.
3. في الحالات الشديدة ، العلاج الجراحي (زرع IVR).

• بطء القلب أقل من 40 نبضة في الدقيقة ؛
• هجمات Morgagni-Edems-Stokes في التاريخ. حتى في حالة وجود حالة واحدة من فقدان الوعي ؛
• توقف بين ضربات القلب لأكثر من 3 ثوان ؛
• حدوث الدوخة أو الإغماء أو قصور القلب أو ارتفاع ضغط الدم الانقباضي بسبب SSS ؛
• حالات المرض مع اضطرابات النظم التي يستحيل فيها وصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم.

في العالم الحديثالغالبية العظمى من الأشخاص الذين لديهم أجهزة تنظيم ضربات القلب الاصطناعية يعانون من SSSU. لا تؤدي طريقة العلاج هذه إلى زيادة متوسط ​​العمر المتوقع ، ولكنها تحسن جودته بشكل كبير.

لا ينبغي أن يوفر اختيار طريقة الانظام وظيفة الانقباض البطيني الكافية فقط. لمنع تكوين جلطات الدم والمضاعفات المصاحبة لها ، من الضروري تنظيم تقلص إيقاعي طبيعي للأذينين.

توقعات SSSU

نظرًا لأن المرض يتطور دائمًا تقريبًا بمرور الوقت ، فإن أعراض المرضى تزداد سوءًا. وفقًا للإحصاءات ، تزيد SSSU من مستوى إجمالي الوفيات بنسبة 4-5٪.

ما يصاحب ذلك من أمراض القلب ذات الطبيعة العضوية له تأثير سلبي على الحالة العامة من نظام القلب والأوعية الدمويةشخص. في ضوء حقيقة أن الجلطات الدموية هي سبب متكرر (حوالي 40-50 ٪) للوفاة في أمراض القلب ، فإن تشخيص الأمراض القلبية الوعائية يعتمد على درجة خطر الإصابة بالجلطات في تجاويف القلب.

مع بطء القلب الجيبي مع عدم انتظام ضربات القلب ، يكون خطر حدوث مضاعفات ضئيلًا. يزيد متغير SSS مع توقف الجيوب الأنفية بشكل طفيف من خطر الإصابة بالجلطات. أسوأ تشخيص هو تناوب بطء القلب مع عدم انتظام ضربات القلب. في هذه الحالة ، أعلى احتمال لتطوير الجلطات الدموية.

على الرغم من العلاج الموصوف ، يمكن أن تحدث الوفاة التاجية المفاجئة في أي وقت في SSSU. يعتمد مستوى الخطر على شدة أمراض الجهاز القلبي الوعائي. إذا تُركت دون علاج ، يمكن للمرضى الذين يعانون من متلازمة الجيوب الأنفية المريضة أن يعيشوا لأي فترة زمنية على الإطلاق. كل هذا يتوقف على شكل المرض ومساره.

الوقاية

لمنع SSSU ، مثل جميع أمراض القلب ، يكذب الصورة الصحيحةالحياة ونبذ العادات السيئة. الوقاية النوعيةيتكون من التشخيص في الوقت المناسب للاضطرابات في عمل القلب والوصفات الطبية الصحيحة للأدوية.

وبالتالي ، يمكن القول أن مستوى المعيشة ومدته في متلازمة الجيوب الأنفية المريضة يعتمد على عوامل مختلفة. في الاختيار الصحيحالعلاج ، يمكن تقليل خطر الوفاة التاجية إلى الحد الأدنى.

ليس سرا أن هذا العمل جسم الانسانمبني على قوانين الفيزياء. يتمثل نشاط أهم عضلة في الجسم ، القلب ، في تحويل الطاقة الكهربائية إلى طاقة حركية. تلعب العقدة الجيبية الوظيفة الرئيسية في هذا التحول.

تسبب الإثارة الكهربائية المتراكمة في عضلة القلب تقلصها ، مما يؤدي إلى طرد الدم المنتظم إلى الأوعية لمزيد من التوزيع في جميع أنحاء جسم الإنسان. تتشكل هذه الطاقة في خلايا العقدة الجيبية ، التي لا يقتصر عملها على الحد ، ولكن لتوليد نبضات كهربائية بسبب توصيل أيونات الكالسيوم والصوديوم والبوتاسيوم عن طريق القنوات.

العقدة الجيبية هي موصل للطاقة

يبلغ حجم هذا التكوين حوالي 15 × 3 مم ، ويقع في جدار الأذين الأيمن. غالبًا ما تُعرَّف العقدة الجيبية بأنها موصل للطاقة. تتباعد النبضات المتولدة في هذه المنطقة من عضلة القلب عبر خلايا عضلة القلب ، لتصل إلى العقدة الأذينية البطينية.

العقدة الجيبية مسؤولة عن الأداء الطبيعي لجهاز الدورة الدموية الرئيسي وتحافظ على عمل الأذينين في إيقاع معين - 60-90 تقلصًا في الدقيقة. يتم دعم نشاط البطينين بهذا التردد من خلال إجراء محفزات كهربائية من خلال العقدة الأذينية البطينية وحزمة His.

يتقاطع عمل العقدة الجيبية بشكل وثيق مع الجهاز العصبي اللاإرادي ، الذي يتكون من الألياف السمبتاوي والمتعاطفة التي تتحكم في عمل الكائن الحي بأكمله. الانخفاض في شدة وسرعة وتيرة الانقباضات الإيقاعية لعضلة القلب يعتمد بشكل مباشر على نشاط العصب المبهم ، الذي ينتمي إلى الألياف السمبتاوي.

من ناحية أخرى ، يتصرف المتعاطفون بشكل مختلف - فهم مسؤولون عن زيادة شدة وتواتر تقلصات عضلة القلب. لذلك ، فإن بطء القلب (تباطؤ) وعدم انتظام دقات القلب (زيادة التقلبات الإيقاعية) لعضلة القلب مسموح به في الأفراد الأصحاء تمامًا. مع وجود آفات مختلفة لعضلة القلب نفسها ، هناك احتمال لتطوير خلل وظيفي يسمى متلازمة الجيوب الأنفية المريضة (SSS).

توصيف ضعف العقدة الجيبية

يعتبر هذا المرض مزيجًا من عدم انتظام ضربات القلب.من نوع مختلف ، ويرجع ذلك إلى الجمع بين هذا الأخير وأنواع أخرى من الانحرافات الموجودة في الأتمتة أو التوصيل لعمل العضو قيد الدراسة. مع ضعف العقدة الجيبية ، لوحظ بطء القلب المستقر مع أنواع من عدم انتظام ضربات القلب:

• تسرع القلب الانتيابي فوق البطيني.
• انقباض.
• رجفان أذيني؛
• الرجفان الأذيني.

في كثير من الأحيان ، توجد إيقاعات هاربة أو نبضات أذينية بطيئة. تعتبر أكثر الأعراض المزعجة لضعف العقدة الجيبية هي الهجمات الدورية لانقباض الانقباض بسبب تعليق جميع الآليات التي تؤدي إلى عمليات إيقاعية. يسمى هذا المرض بالإغماء الجيبي الأذيني ويحدث أثناء نوبات الوميض الانتيابي أو عدم انتظام دقات القلب.

في أغلب الأحيان ، توجد مثل هذه الاختلالات في العقدة الجيبية عند كبار السن ، ولكن في بعض الأحيان تحدث متلازمة الجيوب الأنفية المريضة عند الأطفال المصابين بأمراض القلب المختلفة. عند تفسير الإحصائيات ، يعاني 3-5 أشخاص من كل 10000 شخص من هذا الاضطراب.

العوامل المؤدية إلى ضعف العقدة الجيبية

في مظهرها ، تكون متلازمة ضعف العقدة أولية أو ثانوية.
تشمل مجموعة الأسباب الأولية جميع الأمراض التي تؤدي إلى تغيرات مرضية في المنطقة الجيبية الأذينية. يحدث SSSU غالبًا عندما:

• أمراض عضلة القلب - نقص التروية بجميع درجات الشدة ، والتضخم ، والإصابة المؤلمة لعضلة القلب ، وتدلي الصمام التاجي ، وعيوب القلب ، والعمليات الالتهابية في التامور ، وعضلة القلب ، والشغاف ، والعمليات ؛
• التغيرات الجهازية التنكسية مع استبدال الأنسجة العاملة بتكوينات النسيج الضام (عمليات الالتهاب مجهول السبب ، الذئبة الحمامية ، تصلب الجلد ، الداء النشواني) ؛
• الاضطرابات الهرمونية
• الحثل العام للأنسجة العضلية.
• تكوينات الأورام في عضلة القلب والأنسجة المحيطة.
• التهاب محدد في الفترة الثالثة من مرض الزهري.
  

الأمراض التي تؤدي إلى تكوين أجزاء من النسيج الندبي بدلاً من التكوينات العاملة للعقدة الجيبية الأذينية غير القادرة على أداء النشاط الموصل الضروري:

• نقص التروية (يحدث مع تضيق الأوعية الشريانية التي تزود الدم إلى العقدة الجيبية والمنطقة الجيبية الأذينية) ؛
• عمليات الالتهاب والتسلل.
• التصلب والتليف الخلالي.
• نخر موضعي
• حثل العضلات
• نزف.
  

أسباب متلازمة الجيوب الأنفية المريضة الثانوية

تحدث المتلازمة الثانوية لضعف العقدة الجيبية بسبب تأثير العوامل الخارجية (فيما يتعلق بعضلة القلب) ، وغياب الاضطرابات العضوية. هذه العوامل هي:

• زيادة الكالسيوم في الدم.
• زيادة البوتاسيوم في الدم.
• تأثير الأدوية (جليكوسيدات القلب ، دوبيجيت ، كوردارون ، كلونيدين ، حاصرات بيتا) ؛
• زيادة نشاط العصب المبهم - مع أمراض الجهاز الهضمي (اضطراب في عملية البلع ، حدوث القيء ، حركات الأمعاء الصعبة) ، أمراض الجهاز البولي التناسلي ، انخفاض حرارة الجسم ، زيادة الضغط داخل الجمجمة ، تعفن الدم.
  

عامل خارجي مهم هو الخلل اللاإرادي في العقدة الجيبية (VDS) ، وغالبًا ما يكون بسبب زيادة نشاط العصب المبهم ، مما يؤدي إلى انخفاض في تواتر التذبذبات الإيقاعية وزيادة الانكسار في العقدة الجيبية. يظهر هذا الخلل الوظيفي في العقدة الجيبية بشكل رئيسي عند الشباب والمراهقين الذين يعانون من زيادة العصابية.

من الضروري التمييز بين التغيرات المرضية وانخفاض النشاط الإيقاعي الناجم عن علم وظائف الأعضاء لدى الرياضيين ، وخصائص المراهقين التي تتجلى في شكل خلل التوتر العضلي الوعائي خلال فترة البلوغ. على الرغم من أن بطء القلب ، عندما يقترن باضطرابات ضربات القلب المختلفة ، قد يشير إلى انخفاض في جودة نشاط العقدة الجيبية بسبب تطور ضمور عضلة القلب.

الدراسات السريرية والكهربية لأمراض العقدة الجيبية
يمكن أن تكون متلازمة ضعف العقدة الجيبية من عدة أشكال وأنواع ، تختلف في المظاهر وفي مسارها.

كامن (خفي) - بدون ظهور أعراض ، تكون اضطرابات تخطيط القلب ضعيفة ، والموضوع قادر ، ولا يحتاج إلى علاج دوائي.

تعويض - مقدم في شكلين:

• بطء انقباضي - يعبر عنه ضوضاء في الرأس ، دوخة ، ضعف ، هناك احتمال لتقييد نشاط عمل معين ، لكن المريض لا يحتاج إلى تثبيت منظم ضربات القلب ؛
• بطء القلب - في وجود بطء القلب ، تتشكل الأمراض: الرجفان الأذيني الانتيابي ، الرفرفة الأذينية ، عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية ، والتي تتطلب استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم.

يتم قبول الحاجة إلى جهاز تنظيم ضربات القلب كبديل للعلاج الدوائي غير الكافي.

تظهر المتلازمة اللا تعويضية أيضًا في شكلين:

• مع بطء القلب البطيء - المستقر يؤدي إلى ظهور أعراض الحوادث الوعائية الدماغية (الإغماء ، والدوخة ، والنوبات الإقفارية العابرة) ، والتي تترافق مع عيادة قصور القلب (تورم في الأطراف ، وضيق في التنفس). ثم يتم وضع المريض المصاب بخلل وظيفي في العقدة الجيبية في الإعاقة ، وعندما تظهر نوبات توقف الانقباض ، يوصى بتركيب جهاز تنظيم ضربات القلب ؛
• مع bradytachysystolic - هناك زيادة في وتيرة نوبات عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي ، وضيق التنفس أثناء الراحة ، وتضخم الأطراف السفلية. يتطلب العلاج زرع جهاز تنظيم ضربات القلب.
  

في بعض الأحيان يحدث متغير مشترك ، والذي يتجلى من خلال مزيج من ضعف عقدة الجيوب الأنفية والرجفان الأذيني المستمر.

هناك نوعان من المرض:

• بطء الانقباض - مع انخفاض في الإيقاع يصل إلى 60 مرة في الدقيقة ، معبراً عنه بأعراض قصور الأوعية الدموية الدماغية وعيادة عدم المعاوضة القلبية ؛
• التسرع الانقباضي - الرجفان الأذيني الموجود بشكل ثابت بإيقاع يزيد عن 90 في الدقيقة.

المظاهر الرئيسية لضعف العقدة الجيبية

تنقسم أعراض SSS إلى 3 مجموعات:

• عام - شحوب الجلد ، ضعف العضلات ، برودة الأطراف ، العرج.
• دماغي - دوار ، إغماء ، ضوضاء وطنين في الأذنين ، فقدان دوري للحساسية ، عدم استقرار عاطفي ، خرف الشيخوخة ، ضعف الذاكرة ؛
• القلب - الشعور بفشل الإيقاع ، والتوقف ، وانخفاض معدل ضربات القلب حتى مع ممارسة الرياضة ، وآلام خلف القص ، وضعف وظائف الجهاز التنفسي (وجود ضيق في التنفس أثناء الراحة).
  

يمكن أن تؤدي الإمالة الحادة أو حركات الرأس ، والعطس والسعال ، أو حتى طوق ضيق إلى الإغماء. في أغلب الأحيان ، يستعيد المريض المصاب بخلل في العقدة الجيبية وعيه دون مشاركة طرف ثالث ، ولكن مع الإغماء لفترات طويلة ، قد تكون هناك حاجة إلى مساعدة طبية مؤهلة.

في ظل الظروف التي تسبب ضعف العقدة الجيبية ، يمر المرض:

• بشكل حاد - بسبب الصدمة أو احتشاء عضلة القلب ؛
• مزمن - مع الاستقرار الدوري وتدهور الحالة - مع عيوب القلب وأمراض الغدد الصماء والتهاب عضلة القلب المزمن.
  

في المسار المزمن لضعف العقدة الجيبية ، يتم التمييز بين عدم تغيير والتطور التدريجي.

مبادئ التشخيص

يصعب تشخيص متلازمة العقدة الرخوة بسبب وجود العديد من عدم انتظام ضربات القلب. غالبًا ما يحتاج خبراء التشخيص المؤهلون إلى وقت إضافي عند تسجيل مخطط كهربية القلب للحصول على تفسير مفصل لشكله. من الممكن إصلاح جميع الانحرافات في متلازمة ضعف العقدة الجيبية عند فحص فترة زمنية أطول ، وبالتالي فإن طريقة تسجيل مخطط كهربية القلب القياسية لا توفر معلومات كافية.

يمكن الحصول على المعلومات الأكثر إفادة عن طريق مراقبة القلب لمريض طريح الفراش أو عن طريق مراقبة هولتر مع تفسير المواد لمدة 3 أيام.
وفقًا لطريقة الحصول على مظاهر ECG المرئية ، تنقسم SSS إلى عدة أنواع:

• كامن - غير محدد ؛
• متقطعة - يتم ملاحظة الانحرافات فقط أثناء النوم ، في الليل مع زيادة نشاط العصب المبهم ؛
• إظهار - الانتهاكات واضحة للعيان على مدار اليوم.
  

من أجل إجراء التشخيص الصحيح ، يتم إجراء اختبارات الأتروبين وطريقة الانظام عبر المريء (عبر المريء). هذه دراسة فيزيولوجية كهربائية يبتلع فيها المريض القطب الكهربائي وتزيد الاهتزازات الإيقاعية إلى 110-120 في الدقيقة. يتم تفسير معدل العودة إلى الحالة الطبيعية للإيقاع الشخصي في نهاية التحفيز. مع فترة أطول من 1.5 ثانية ، يتم تعيين متلازمة الجيوب الأنفية المريضة.

لتحديد طبيعة هذا المرض تستخدم:

• الموجات فوق الصوتية للقلب.
• دوبلروغرافيا.
• التصوير بالرنين المغناطيسي.
  

كما أنه يؤدي إلى التشخيص الصحيح لاختلال العقدة الجيبية. تحليلات عامةوالدراسات الهرمونية. في 75٪ ممن يعانون من بطء القلب ، يُفترض ضعف عقدة الجيوب الأنفية.

طرق علاجية

العلاج المناسب وفي الوقت المناسب لمتلازمة الجيوب الأنفية المريضة يمكن أن يمنع الموت الفوري من توقف الانقباض. الأدوية الرئيسية المستخدمة لتصحيح حالة المريض والحفاظ عليها هي أدوية مزلقة للشريان التاجي:

• الأتروبين.
• تيوباك.
• ثيوتارد.
  

في حالة وجود عمليات التهابية ، يتم وصف دورات قصيرة من العلاج بالكورتيكوستيرويد بجرعات كبيرة.

إذا أدى عيب في القلب إلى تطور متلازمة ضعف العقدة الجيبية وتزداد أعراض القصور الدماغي ، فغالبًا ما يوصى بالعمليات الترميمية للشباب.

وبالنظر إلى أن كبار السن معرضون بشكل أساسي لمرض العقدة هذا ، فإن تركيب جهاز تنظيم ضربات القلب يعتبر الخيار الأنسب.

• تطور المظاهر في متلازمة Morgagni-Adams-Stokes ؛
• انخفاض في الإيقاع إلى 40 نبضة في الدقيقة ؛
• ارتفاع BP ،
• مزيج من بطء القلب مع عدم انتظام ضربات القلب المختلفة ، دوخة متكررة, قصور الشريان التاجيسكتة قلبية قصيرة المدى متقطعة.
• عدم فعالية الأدوية في علاج عدم انتظام ضربات القلب المركبة.
  

التنبؤ بالمرض والوقاية منه

يزيد SSSU من فرصة الموت المفاجئ بنسبة 5٪ بالإضافة إلى الأمراض الموجودة مسبقًا. يعتمد توقع نتيجة المرض على عيادته. الأخطر هو الجمع بين بطء القلب الجيوب الأنفية مع عدم انتظام ضربات القلب الأذيني. يتم النظر في تركيبة أكثر ملاءمة مع فترات الجيوب الأنفية. ولوحظت ظروف مقبولة نسبيًا في المرضى الذين يعانون من بطء القلب المعزول.

تستند هذه التوقعات على مخاطر حدوث مضاعفات مختلفة. من المعروف أن ما يقرب من نصف المرضى يموتون من الإصابة بالجلطات الدموية ، بسبب بطء تدفق الدم ونوبات عدم انتظام ضربات القلب. يميل ضعف العقدة الجيبية إلى التقدم ، وبالتالي ، بدون العلاج المناسب ، ستزداد الأعراض. يؤثر مرض القلب العضوي المصاحب أيضًا سلبًا على التنبؤ بتطور المتلازمة.

يؤدي ضعف العقدة الجيبية سنويًا إلى زيادة معدل الوفيات بنسبة 4-5٪ ، ويمكن أن تحدث الوفاة في أي فترة من فترات المرض. إذا تم التخلي عن العلاج ، يمكن أن يتراوح متوسط ​​العمر المتوقع من بضعة أسابيع إلى عشر سنوات أو أكثر.

يجب أن يكون المرضى الذين يعانون من ضعف العقدة الجيبية على دراية بمرضهم بالتفصيل.
في حالة وصول فريق الإسعاف ، يجب أن يكون لدى المريض آخر سجل لتخطيط القلب في المنزل. هو بطلان المريض المصاب بخلل في العقدة تمرين جسدي. على أقارب المريض الاعتناء به والاهتمام بعدم وجود عوامل الإجهاد.

يشير الاختصار SSSU إلى الاضطرابات المتعلقة بإيقاع القلب ويصاحبها بطء القلب. وهي ناتجة عن تغير مرضي يحدث في عمل العقدة الجيبية الأذينية (العقدة الجيبية الأذينية ، SAU) ، والتي تسمى أيضًا العقدة الجيبية. يعود سبب حدوث مثل هذه المشاكل في القلب إلى حقيقة أن ACS ، والتي تعد المركز الرئيسي لأتمتة تقلصات القلب ، غير قادرة على أداء أداء واجباتها بجودة عالية.

متلازمة الجيوب الأنفية المريضة (SSS) هي علم أمراض اضطراب ضربات القلب ، والذي ينتج عن التوقف في أداء SAU للوظائف المتعلقة بالأتمتة ، أو ضعفها. ينخفض ​​معدل ضربات القلب بسبب الفشل في تكوين وتوصيل النبض إلى الأذينين.

يتميز هذا المرض من خلال بطء القلب ، جنبا إلى جنب مع عدم انتظام ضربات القلب. يكمن خطره في درجة عالية من احتمال الوفاة بسبب السكتة القلبية.

من المفترض أن يوفر مولد النبض وجهاز تنظيم ضربات القلب ، الذي يشغل جزءًا من الأذين الأيمن ، ACS إنتاج 60 إلى 80 نبضة في غضون دقيقة واحدة. يتم تحديد أداء هذه الوظيفة بواسطة nodus sinuatrialis بواسطة خلايا منظم ضربات القلب التي تتكون منها. يتم تنظيم عملها من قبل الجهاز العصبي اللاإرادي.

تطور المرض محفوف بالحرمان المؤقت أو الدائم من ACS من وظائفه. يصيب هذا المرض الأشخاص في سن متقدمة ، بغض النظر عن الجنس. في بعض الأحيان يتم إجراء مثل هذا التشخيص حتى في المرضى الصغار جدًا. بالإضافة إلى الآفة العضوية التي تسبب ظهور خلل وظيفي في العقدة الجيبية ، هناك اضطرابات ذات أصل نباتي وطبي.

تصنيف

يميز الأطباء بين الأنواع التالية من SSSU:

تحدث متلازمة ضعف SAU في الحالات الحادة أو أشكال مزمنة. حاد - لوحظ على خلفية احتشاء عضلة القلب ، مزمن - يميل إلى التقدم بوتيرة بطيئة.

هناك أيضًا أنواع أولية وثانوية من اضطراب القلب هذا. تتميز المرحلة الأولية بآفة عضوية تؤثر على منطقة الجيوب الأذينية ، والثانوية عبارة عن آفة تحدث فيما يتعلق بالتنظيم اللاإرادي.

أسباب الخلل الوظيفي

ينقسم عدد من العوامل التي تسبب فقدان نشاط SAC إلى خارجية وداخلية.

العوامل الداخلية

من بين عوامل المسببات الداخلية التي تثير ضعف العقدة الجيبية ، يمكن للمرء أن يرى ما يلي:

تأثيرات خارجية

من بين عوامل المسببات الخارجية ما يلي:

• التأثير المفرط الذي يمارسه الجهاز العصبي السمبتاوي على SAU ، الناجم عن فرط الحساسية الفردية في مستقبلات محددة ، وزيادة الضغط داخل الجمجمة ، ونزيف تحت العنكبوتية ؛
• انتهاكات في تكوين المنحل بالكهرباء في الدم.
• التعرض لجرعات عالية من الأدوية ، على وجه الخصوص ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، الأدوية المضادة لاضطراب النظم.

أعراض SSSU

في وقت مبكر من تطوير SSS ، قد لا تكون هناك أعراض. يشعر بعض المرضى الذين يعانون من نظم قلبي نادر فقط أن تدفق الدم في المخ أو المحيطي يعمل بشكل أسوأ.

مع تقدم المرض ، يشكو المرضى من الأعراض المصاحبة لبطء القلب. الشكاوى الأكثر شيوعًا هي:

• دوخة؛
• فقدان الوعي مع ما قبل الإغماء ؛
• سماع دقات القلب. وجع خلف القص.
• ضيق التنفس.

إذا تم استبدال تسرع القلب بطء القلب والعكس صحيح ، فإن الشخص ينزعج من الخفقان والدوخة مع فقدان الوعي بين فترات التوقف مع التوقف المفاجئ لاضطراب ضربات القلب.

لا يمكن اعتبار جميع الأعراض المذكورة أعلاه محددة. لها طابع مؤقت.

تنقسم علامات SSSU بشكل مشروط إلى مجموعتين.

التشخيص

المؤشر الرئيسي الذي يشير إلى وجود SSSU هو وجود بطء القلب في المريض. في 75 حالة من أصل 100 ، عندما يكون هناك انتهاك مماثل في نظم القلب ، يتم تشخيص هذا المرض.

يشمل تشخيص متلازمة ضعف SAU ما يلي:

العلاج والمضاعفات المحتملة

يتم تحديد علاج SSSU من خلال مدى حدة أعراض أمراض القلب هذه ، بالإضافة إلى مسبباتها. بالطبع بدون أعراضيتطلب المرض ، بالإضافة إلى وجود الحد الأدنى من مظاهره ، علاج المرض الأساسي وإقامة مثل هذا المريض تحت إشراف أخصائي.

العلاج مع الأدويةيتم إجراؤها عند ملاحظة بطء معتدل - وعدم انتظام ضربات القلب. تعتبر طريقة العلاج هذه غير فعالة.

يتعرف الإجراء العلاجي الرئيسي لأطباء SSSU على السرعة الدائمة. يتم وصف هذه التقنية في الحالات التي يوجد فيها أعراض واضحة. من بين المؤشرات التي تتحدث عن الحاجة الملحة لزرع جهاز تنظيم ضربات القلب يمكننا التمييز بين:

من بين المضاعفات والعواقب السلبية لـ SSSU على الشخص ، هناك:

• حدود؛
• تداخل جلطات الدم
• ظهور قصور القلب والأوعية الدموية.
• نتيجة قاتلة.

التنبؤ والوقاية

تميل SSSU إلى التقدم. يؤدي نقص العلاج المناسب إلى تفاقم مظاهر المرض. سيعتمد التكهن على كيفية ظهور خلل ACS. يعتبر مظهر المرض على خلفية عدم انتظام ضربات القلب الأذيني خطيرًا. يكون التشخيص ضعيفًا في حالة وجود توقف مؤقت للجيوب الأنفية.

تتراوح نسبة الوفيات بين المرضى الذين يعانون من هذا الاضطراب القلبي من 30 إلى 50٪. إن تلقي العلاج الفعال يمكّن المريض المصاب بهذا التشخيص من العيش لأكثر من عقد من الزمان.

أفضل إجراء وقائي لهذه المشكلة هو حسن التوقيت في تحديد أعراض المرض وبدء العلاج. من أجل منع الرجفان الأذيني ، يتم عرض الأشخاص الذين يعانون من SSSU يسيرون.

تعتبر متلازمة ضعف SAU واحدة من أخطر أمراض القلب ، حيث تقل ضربات القلب. تنعكس هذه المشاكل في عمل القلب بشكل سيء على رفاهية الإنسان.

كلما ندر الإيقاع ، زاد خطر الإغماء وحتى الموت.تطبيق في الوقت المناسب ل رعاية طبيةوالعلاج الموصوف بشكل صحيح سيساعد ، إذا لم يتم الشفاء تمامًا ، في الحفاظ على معدل ضربات القلب الطبيعي.