Spinal patolojinin radyasyon ve enstrümantal teşhisi. Spinal tümörler. Kemik yıkıcı değişiklikler, kemik dokusu yıkımının odak noktasıdır

Bu kılavuz, kemikte meydana gelen ve radyografilere yansıyan ana değişiklikleri tartışmaktadır.

Her şeyden önce bunlar, kemik kütlesinde bir azalma ile ilişkili ve iskelet radyografilerinde (osteoporoz, yıkım, osteoliz, atrofi, osteomalazi) kemik yoğunluğunda bir azalmanın eşlik ettiği süreçlerdir.

osteoporozşu anda kemik kütlesinde bir azalma (kemik trabekülleri) ve buna bağlı olarak kemik şeffaflığında bir artış ile birlikte iskeletin metabolik bir hastalığı olarak kabul edilmektedir. Osteoporoz kendini öncelikle süngerimsi kemikte, daha sonra kompakt kemikte gösterir. Radyografik olarak süngerimsi kemiğin osteoporozu, kemiğin birim alanı başına kemik trabeküllerinin sayısında bir azalma ile karakterize edilir, süngerimsi kemik geniş bir ağ deseni kazanır. Kemik trabeküllerinin sayısındaki azalmayla birlikte, eksenel yüke maruz kalan trabeküllerin kalınlaşması vardır (sözde hipertrofik osteoporoz). Kompakt kemik osteoporozda incelir. Bu, kısa ve uzun tübüler kemiklerin diyafizinde açıkça görülür. Normal olarak, kompakt kemik tabakasının en büyük kalınlığı diyafizin merkezinde meydana gelir, bunun sonucu olarak bu bölgedeki medüller kanal en dardır. Osteoporoz ile kortikal tabakanın incelmesi, kalınlığının neredeyse aynı olmasına ve kemik iliği kanalının genişlemesine yol açar. Belirgin osteoporoz ile kemik kirişleri zayıf bir şekilde farklılaşır, kortikal tabaka keskin bir şekilde incelir, ancak yine de görselleştirilir. Sonuç olarak, kemiğin yalnızca dış konturlarının farklılaştığı bir "cam kemik" semptomu ortaya çıkar. Omur gövdelerindeki osteoporoz, ağırlıklı olarak uzunlamasına trabeküllerin görüntülenmesine, uç plakaların vurgulanmasına ("çerçeve fenomeni"), omurların gölgesinin yoğunluğunun yumuşak dokuların gölgesinin yoğunluğuna yaklaşmasına, omurun deformasyonuna yol açar. kama şeklinde veya “balık omuru” şeklinde gövdeler.

Osteoporoz sınıflandırılır birincil ve ikincil. İLE birincil osteoporoz kadınlarda osteoporozu içerir menopoz sonrası dönem, bunak osteoporoz ve idiyopatik jüvenil osteoporoz. ikincil osteoporoz büyük bir sayının sonucudur endokrin sistem hastalıkları, yaygın bağ dokusu hastalıkları, kronik böbrek yetmezliği, sindirim sistemi hastalıkları bir sayının yan etkilerinin tezahürünün yanı sıra ilaçlar, içermek kortikosteroidler, antikonvülsanlar vesaire.

Pirinç. 2. A - normal kemik yapısı, B - osteoporoz

Osteomalazi osteoporozun yanı sıra röntgen muayenesi sırasında kemiğin şeffaflığının artması da eşlik eder. Osteomalazi, kemik kirişlerinin aşırı varlığının yetersiz mineralizasyonuna dayanır. Osteomalazi, kemiğin trabeküler yapısının "bulanıklaşması", osteoporozun özelliği olan stres kuvvet çizgilerinin olmaması ile karakterize edilir.

Pirinç. 3. Osteomalazi

Osteomalazi sonucunda uzun tübüler kemiklerin eğriliği şeklinde kemik deformitesi oluşur. Klasik radyolojik kılavuzlarda osteomalazinin iyi bilinen bir semptomu, femurun bir çoban sopası deformitesidir. Osteomalazi ne zaman ortaya çıkar? raşitizm, de hiperparatiroidizm.

Kemik yıkımı- enflamatuar veya tümör sürecinden dolayı kemik kirişlerinin yok edilmesi. Yıkım sırasında kemiğin yerini patolojik doku alır - irin, granülasyonlar, tümör kütleleri. X-ışını görüntüsünde, yıkım, aydınlanma alanları ile karakterize edilir, kemiğin tahrip olan bölgesinin konturları, belirsiz bulanık sınırlara sahiptir veya sıkıştırılabilir (skleroz). Kapsamın derecesine bağlı olarak, tahribat küçük veya büyük odaklı, yerel veya kapsamlı, yüzeysel ve merkezi olabilir. Kemik yıkımına neden olabilir inflamatuar süreçler kemiklerde ( osteomiyelit, tüberküloz), tümör süreçler (benign ve malign) tümörler Nasıl osteojenik, Ve osteojenik değil Menşei). Devamsızlık alanları kemik dokusuörneğin romatoid artritte aktif olarak çoğalan bir sinoviyal membran (pannus), gutta ürik asit tuzlarının (tophi) birikimleri gibi yumuşak dokularda bulunan oluşumların neden olduğu kemik yıkımına bağlı basınç veya kemik erozyonunun sonucu olabilir.

Pirinç. 4. Kemiğin yok edilmesi. A - enflamatuar yıkım, B - malign osteoblastik yıkım, C - malign osteolitik yıkım

Osteoliz- çevreleyen dokularda reaktif değişikliklerin yokluğunda kemik dokusunun tamamen kaybolduğu, kemik erimesinin eşlik ettiği patolojik bir süreç.

Pirinç. 5. Osteoliz

Korunan kemiğin kenarları temiz kalır ve kemiğin tahrip olan kısmının şekli farklı olabilir. Tırnak falankslarının terminal bölümlerinin osteolizi ile, ikincisi sivri veya yuvarlak hale gelir. Eklem içi osteoliz ile kemiklerin eklem uçlarının şekli tuhaflaşır ve uyumları kaybolur. Osteoliz sonucu sinir bozuklukları trofik veya vasküler ve sinirsel trofizm kombine bozukluğu gibi hastalıklarla siringomiyeli, skleroderma, Raynaud hastalığı vesaire.

kemik atrofisi kemiğin tamamının veya bir kısmının hacminde azalmanın eşlik ettiği bir süreçtir. Kemik atrofisi, ilgili uzuv veya iskelet parçası üzerindeki yük azaldığında meydana gelir. Kemik atrofisi genellikle osteoporoz ile birleştirilirken, osteoporozun kendisi iskeletin herhangi bir bölümünün hacminde bir azalma anlamına gelmez. Klasik bir kemik atrofisi örneği, femur hacmindeki azalmadır. tüberküloz coxitis (artrit) sonrası kalça eklemi), çocuk felcinden sonra kemik atrofisi.

Lordosis, öne doğru bir çıkıntı ile doğal (fizyolojik) veya patolojik (ağrılı) bir doğanın omurgasının eğriliğidir. Doğal lordoz, her insanın anatomik bir özelliğidir. Hiperlordoz, patolojik olarak kavisli bir omurgadır. Tıbbi uygulamada "lordoz" terimi tam olarak çok fazla bükülme anlamına gelir. omurga yaralanma, hastalık veya kötü duruş sonucu.

Hiperlordoz bir hastalıktır modern dünya entelektüel emek fiziksel emeğin yerini aldığında ve üretim süreci insan çabası gerektirmeyi bıraktığında. Sonuç, motor aktivitede bir azalma, kasların zayıflaması ve sonuç olarak duruş bozukluklarıydı.

Omurganın eğriliği, zayıflamış sırt kaslarının, kas kasılma gücünde bir azalmanın, duruşu izleyememenin veya isteksizliğin bir sonucudur.

Hastalığın genel tanımı, karakteristik özellikleri

Tıbbi uygulamada, hiperlordozu omurganın tipine, kökenine, şekline ve hareketlilik derecesine göre sınıflandırmak gelenekseldir.

Herhangi bir vertebral kolon sağlıklı kişi doğal kıvrımlara sahiptir. Onlar olmadan vücudu dik pozisyonda tutmak imkansızdır. Yürürken ve koşarken amortisör görevi görürler ve önemli ölçüde dayanmaya yardımcı olurlar. fiziksel egzersiz.

Yaralanmalar, hastalıklar, hamilelik sonucunda fizyolojik eğrilik - hiperlordoz artabilir. Sırtın lomber bölgedeki güçlendirilmiş kıvrımları, lomber omurlardan birinin yer değiştirmesinin, konjenital bilateral femoral çıkığın, raşitizmlerin yaygın bir sonucudur.

Servikal hiperlordoz, hem diğer patolojilerin bir sonucu olarak hem de servikal omurların deformasyonunun ve boynu sıkılaştıran skarların olduğu termal ve kimyasal yanıkların bir sonucu olarak gelişebilir.

Bu patoloji ile omurların dikenli süreçleri birbirine yaklaşır, omurların kendileri birbirinden uzaklaşır ve omurlararası diskler üzerindeki yük kat kat artar. Duruş ihlali, hastalığın en kolay sonucudur. Hiperlordoz gelişimi ile omurlar arası diskler distrofik süreçler şiddetli ağrı sendromu ile gelişir.

belirtiler

Tıbbi uygulamada, deneyimli bir teşhis uzmanının patolojiyi yeterince güvenle belirlediği "efendi duruşu" terimi vardır. Özellikleri şunları içerir:

Yukarıdaki işaretlerin tümü genel niteliktedir. Her hastalık tipinin kendine özgü semptomları vardır. tahsis et:

1. Torasik hiperlordoz. Nadir bir patoloji şekli olan torasik bölgede omurganın eğriliği. İleri vakalarda, omuz bıçakları bir kuşun katlanmış kanatlarına benzeyen güçlü bir şekilde öne doğru çıkıntı yapar.
2. Servikal hiperlordoz. Şiddetli eğilme ile boyun öne doğru uzar ve hastalığın ilerlemesi ile belirgin şekilde kısalır. Omuzlar kaydırılır ve indirilir.
3. Lomber omurganın hiperlordozu en yaygın şeklidir. Lomber bölgede omurga belirgin şekilde öne doğru eğilir, karın çıkıntı yapar, pelvisin omurgaya göre açısı artar.

Hastalığın başlama ve gelişme nedenleri

Tıpta, bu patolojinin aşağıdaki sınıflandırması kabul edilir:

1. Kökene göre (doğuştan, edinilmiş, ikincil, birincil).
2. Formda (doğal, patolojik).
3. Omurganın hareketlilik derecesine göre (sabit, sabit olmayan, kısmen sabit).

Her tip ve form spesifik köken, klinik seyir ve semptomlar açısından farklılık gösterir. Gelişimlerinin yaygın nedenleri şunlardır:

• iyi huylu ve kötü huylu neoplazmalar, kanserli süreçler;
• doğuştan hastalıklar, yaralanmalar;
• çocukluk ve yetişkinlikte duruş bozuklukları;
• okurken, bilgisayarda çalışırken yanlış duruş.

Omurganın hiperlordik eğriliğinin birincil patolojik formunun gelişmesinin nedenlerinden biri olarak, yaralanmalar ve kırıklar kabul edilir. Eklem dokularında çürütücü süreçleri tetikleyen ve eklem kusurlarına yol açan ateşli silah kırıkları dahil. Efendi duruşu geliştirme riskinin arttığı bir dizi hastalık da tanımlanmıştır:

1. İyi huylu ve kötü huylu neoplazmalar. Bu nedenle, omurgada ilk odaklanan osteosarkom ile eklemlerin boyutunda bir artış olur, sürecin metastazı ile omurların şekli değişir.
2. Kemik dokusu ve kemik iliğinin bakteriyel ve mikobakteriyel lezyonları.
3. Spondiloliz.
4. Omurga tüberkülozu.
5. osteokondroz.
6. Kondrodistrofi.
7. Gebelik. Gebe kadınlarda lordik belirtiler geçicidir ve zamanla kaybolur.
8. Deforme endemik osteoartrit, Urov hastalığı.

Patolojik kıvrımların gelişmesi için ön koşullar, kemiklerde yaşa bağlı değişiklikler, karında yağ tabakasının birikmesi ile aşırı kilodur. İkinci faktör, yerleşik bir yaşam tarzı, uygunsuz ve irrasyonel beslenme ile yakından ilgilidir.

Dolayısıyla, üç nedensel ilişki grubu vardır:

1. Amaç - yaşa bağlı ve hamilelikle ilgili.
2. Yanlış yaşam biçimiyle ilişkili.
3. Diğer hastalıkların, yaralanmaların, uzun süreli yatak istirahatinin arka planında ortaya çıkan.

doğuştan ve kazanılmış

Birincil form, omuriliğin kendisinin ve omurilik kaslarının ağrılı süreçlerinin bir sonucudur. Embriyonun intrauterin gelişimindeki anormallikler, doğum travması veya doğum sırasında bir kadına travma nedeniyle oluşur.

İkincil form, kalça eklemi hastalıklarının, belirli eser elementlerin eksikliğinin ve hamileliğin sonucudur. Böylece, kalça displazisi ile, değişen koşullara uyum sağlamaya ve şok emme yeteneğini korumaya çalışarak omurganın telafi edici işlevi etkinleştirilir. Bu durumda, kök neden tedavi edilir. Ve sonra hiperlordozun kendisi.

Servikal yaka bölgesinin konjenital hiperlordozu her zaman embriyonun iskeletinin anormal gelişiminin veya doğum travmasının sonucudur.

Edinilmiş servikal hiperlordoz hem erkeklerde hem de kadınlarda eşit olarak gelişebilir ve aşağıdakilerin bir sonucudur:

• ankilozan spondilit;
• fıtıklaşmış diskler;
• servikal bölgenin osteokondrozu veya romatoid artriti.

Spondilit, radikülit, hormonal sistem bozuklukları servikal lordoza yol açar.

Nasıl Olası nedenler dikkate alınan:

• boyun kaslarında sürekli uzun süreli spazmlar;
• fazla kilo ve obezite.

Aynı nedenlerle torasik hiperlordoz gelişir.

Lomber omurganın konjenital hiperlordozu nadirdir. Omurganın patolojik bir eğriliğinin gelişmesi için itici güç, fetal iskeletin oluşumundaki anormallikler, hamilelik sırasında bir kadının travması veya doğum travmasıdır. Lomber bölgenin hiperlordozu kalıtsaldır ve birkaç nesil sonra ortaya çıkabilir.

İkincil lomber hiperlordoz formunun gelişim mekanizması, kas-iskelet sisteminin patolojik süreçleri, bacak yaralanmaları, kalça eklemleri, omurga ve genetik bozukluklar tarafından tetiklenir.

Edinilen hastalığın formları arasında, aşağıdaki hiperlordoz türleri ayırt edilir:

1. Raşitik. Çocuklarda ya doğumdan sonraki ilk aylarda ya da yaşamın ilk yılında görülür. D vitamini eksikliğinin bir sonucu olarak gelişir ve bu da ana kemik oluşturucu element olan fosfor ve kalsiyum metabolizmasının ihlaline yol açar. Sadece hiperlordoza değil, diğer geri dönüşü olmayan eklem şekil bozukluklarına da yol açar.
2. Sistemik felç sonucu otoimmün hastalıklar kas, kemik, eklem dokusu, enfeksiyöz ajanların istilası, kemik ve eklemlerde kalsiyum birikintileri ve kireçlenme oluşumu. Patolojik lordoz gelişiminin en yaygın nedeni olarak, Farklı türde miyozit, çocuk felci, çocuklarda - serebral palsi.
3. Travmatik. Kalça ekleminin bağ dokusundaki dislokasyonların ve bozuklukların sonucu - lomber hiperlordoz ile; ankiloz, eklem içi kırıklar, açık yaralanmalar cerahatli salgılar başarısız cerrahi müdahale.
4. fonksiyonel. Kemik dokusunun büyümesinin kas dokusunun büyümesini geçtiği çocukluk ve ergenlik sorunu. Kaslı korse desteği olmadan kemikler deforme olur.
5. Kompresyon> Orta ve ileri yaş grubundaki kişilerde baskındır. Başlıca nedenler olarak kemik ve eklem dokusunda yaşa bağlı değişiklikler ve buna yol açan hastalıklar patolojik değişiklikler omurlar.

Yaş sınıflandırması

Hiperlordoz her yaşta gelişebilir. Bu hastalığın aşağıdaki türleri, aşağıdakilere göre ayırt edilir: yaş özellikleri hastalar:

1. Bebek. Her şeyden önce, konjenital patoloji şekli göz önünde bulundurulur. Omurların yanlış oluşumu ile embriyonik gelişim sırasında gelişir. İnfantil hiperlordoz raşitizmlerin sık görülen bir sonucudur.
2. çocuk. Ev ve okul etkinlikleri sırasında sürekli yanlış duruşun sonucu. Çocuklarda lordik duruşun nedeni, ayağın şok emici fonksiyonlarının kaybolduğu düztabanlıktır. Yük omurgaya düşer, omuzlar öne çıkar, belirli bir "ördek" yürüyüşü gelişir.
3. Gençlik ve genç. Ergenlikte, hormonal salınım kemik ve eklem dokusunun hızlı büyümesine neden olduğunda ortaya çıkar. Ve iskelet kası yapımı geride kalıyor. Ergenlikte ve erken ergenlikte omurganın eğriliği, kötü duruşun bir sonucudur. Ergenler genellikle çok uzun olmaktan, omuzlarını kaydırmaktan, başlarını öne eğmekten utanırlar ve bu duruş alışkanlık haline gelir. Omurga onu "hatırlar".
4. Yetişkin. Yaralanmalar, sürekli yüksek topuklu ayakkabı giyme, çok uzun yatak istirahati ile diğer patolojik durumların arka planında gelişir.
5. Bunak veya bunak. Neden olarak eklem ve kas dokularında yaşa bağlı değişiklikler düşünülür. Yaşla birlikte güçlü, elastik kaslar gevşer, zayıf kas sistemi eklemlere uygun desteği sağlayamaz. Yaşam boyunca “birikmiş” olan ve hastalığın lomber, servikal veya torasik bölgeye komplikasyonlar vermesi de senil hiperlordoza yol açar.

Teşhis

Anamnez, birincil muayene, enstrümantal muayenenin toplanmasına dayanır. Tıbbi muayene sırasında duruş bozuklukları tespit edilir ve amacı nörolojik anormalliklerin varlığını veya yokluğunu belirlemek olan özel testler yapılır. Spinal kaslar palpasyonla incelenir.

Enstrümantal muayene için zorunlu bir prosedür, doğrudan ve yanal olmak üzere iki projeksiyonda omurganın bir röntgenidir. Eğrilik derecesi, hastanın sırtını mümkün olduğunca bükme ve düzeltme yeteneğine göre belirlenir. Radyografi, omurganın hareketlilik derecesini ve omurlardaki yıkıcı değişiklikleri ortaya çıkarır.

Eğriliğin somatik nitelikteki hastalıklara bağlı olduğundan şüpheleniliyorsa bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme ve sintigrafi yapılır. İkincisinin yardımıyla, dokulardaki değişiklikler bulaşıcı süreçlerden, kötü huylu ve iyi huylu tümörlerden ayırt edilir.

Yukarıdakilere ek olarak, bir "halk" teşhis yöntemi vardır:

1. Sırtınızı duvara yaslayın.
2. Elinizi duvar ile sırtın alt kısmı arasına yerleştirin. El sert geçebilir, serbestçe geçebilir, hiç geçemez.

Son iki vaka patolojiktir. Gelişmiş veya tersine düzleştirilmiş lordozun bir işareti. İlk seçenek normdur.

tedavi nasıl

Manuel ve konservatif terapi, masaj, terapötik egzersizler lordozun tedavi edildiği yöntemlerdir.

Terapötik teknik, eğriliğin doğasına bağlıdır. Patoloji enfeksiyöz bir lezyonun, iyi huylu neoplazmın veya başka bir hastalığın sonucuysa, önce patolojinin kendisi ortadan kaldırılır. Aşırı kilo ile özel bir diyet reçete edilir.

Tıbbi terapi

Omurga eğriliğini ilaçlarla tedavi etmek mümkün değildir. Artan ağrı durumlarında ilaç kullanımı endikedir. Ağrı ataklarının giderilmesi için analjezik etkiye sahip ilaçların kullanılması belirtilir.

En büyük etkiyi elde etmek için ilaçlar, egzersiz terapisi egzersizleri, masajlar ve manuel terapi ile birlikte kullanılır. İlaçlar tek kullanımlık ilaçlar gibi davranır ve veriliş süreleri 14 günü geçmez. En popüler ilaçlar arasında Sedalgin, Paracetamol, Diklofenak, Ibuprofen bulunur.

Orta derecede ağrı ile ilacı günde bir kez almak yeterlidir; şiddetli ağrı sendromu ile - günlük dozüç doza yükseltildi.

Fizyoterapi

Özel olarak tasarlanmış bir egzersiz setidir. Terapötik egzersizler, eklem deformitelerinin ilerlemesini ve artmasını önlemeye, ağrıyı gidermeye ve sırt kaslarını güçlendirmeye yardımcı olur.

Aşağıdaki fotoğraf lomber lordoz için bir dizi egzersizi göstermektedir.

Egzersizler zor değil, çok zaman almıyor ve fazla efor gerektirmiyor.

1. Bacaklar omuz genişliği ayrı. Eller dikişlerde. Nefes alırken eğilin ve avuç içlerinizle ayaklarınıza ulaşmaya çalışın.
2. Duvara yaslanın, kürek kemikleriniz, kalçalarınız ve topuklarınızla duvara sıkıca bastırın. Temas noktalarını koparmadan mümkün olduğunca sırtınızı düzeltmeye çalışın.
3. Kollarınızı aşağı doğru uzatarak ayakta durun. Bir eğimde dizlerinizi tutun, alnınız ile onlara ulaşmaya çalışın.
4. Açık derin nefes kolları öne uzatılmış bir çömelme yapın.
5. Sırt üstü yatın. Kollarınızı yanlara doğru uzatın. Bacaklarınızı olabildiğince yükseğe kaldırın ve başınızın üzerine atmaya çalışın. Birkaç saniye bu pozisyonda kalın.
6. Sırt üstü yatın, kollarınızı gerin. Sırtınız mümkün olduğu kadar düzken, alt sırtınızla zemine dokunun.

Bu egzersiz günlük olarak yapılmalıdır. Başlangıçta, her egzersiz iki ila üç kez yapılır, ardından sayıları beş ila on arasında ayarlanır.

Terapötik egzersizlerin etkinliği, onunla aynı anda bir fizyoterapi kompleksi kullanılırsa artar. Bitkisel koleksiyonlu banyolar, çam, ardıç, sedir iğneleri, parafin uygulamaları ve ozocerit - doğal mineral mum uygulamaları tedavi edici etkiye sahiptir. Bu pedler spazmları ve iltihabı giderir. İşlem süresi 10-15 dakika sürmektedir.

Videoda, bu patolojinin tedavisi için daha ayrıntılı bir egzersiz seti görebilirsiniz.

Masaj

Bir uzman tarafından yapılan masaj seansları, omurganın tüm bölgelerindeki ağrıyı, sırt kaslarındaki ağrı belirtilerini ortadan kaldırır, uyuşmayı giderir.

Masaj prosedürleri yemeklerden önce veya iki saat sonra yapılır. Daha fazla etkinlik için cilde sürün. ilaçlar: Viprosal, Apizatron, Fastum jel. Masaj seanslarının seyri ve süresi hastanın durumuna, hastalığın şekline ve lokalizasyonuna bağlıdır.

Manuel terapi

Masajdan temel farkı, kaslar ve eklemler üzerindeki eşit etkidir. Bir vertebrolog tarafından gerçekleştirilir. Prosedür sadece omurga ile ilgili bir dizi sorunu çözmekle kalmaz, aynı zamanda kan dolaşımını iyileştirir, kasları yönlendirir ve iyi durumda tutar. Etkililik açısından tıbbi ve donanım tedavisini aşar.

Bir manuel terapi seansında iki yöntem kullanılır: kas enerjisi tekniklerinin kullanıldığı yumuşak ve ellerin darbe kuvvetinin kullanıldığı sert.

Zamanında tedavi olmadığında hastalığın sonuçları

Hiperlordozun ilk aşamaları olumlu bir prognoz sağlar. Güçlendirilmiş kıvrımlar, ciddi sonuçlara yol açmadan düzeltilebilir. Doktor reçetelerine ve tavsiyelerine uyulmaması veya isteksizlik, defleksiyonların artmasına ve çıkarılması uzun ve zor bir prosedür olan bir kambur oluşumuna yol açar.

Hiperlordoz, fıtık oluşumunu ve sıkışmayı tetikler Siyatik sinir. Gelecekte, uzuvlar uyuşur ve hassasiyetini kaybeder. yüzünden şiddetli acı, bağımsız hareket edememe, tekerlekli sandalye bir kişiyi bekliyor. Kaslardaki ton kaybı nedeniyle atrofi süreçleri başlar, sinir uçları canlılığını kaybederek ölür ve felce yol açar.

Patolojik bir durumun gelişmesiyle akciğerlerin hacmi azalır, nefes almak zorlaşır, çok az fiziksel eforla bile ağrı oluşur. Kalp aşırı yüklenir, iç organlar sıkıştırılır, interkostal boşlukta ağrı görülür. Ayrıca böbrek sarkması ve idrar oluşumu ve ayrılması ile ilgili sorunlar olabilir.

önleme

Omurga eğriliğini önlemek, tedavi etmekten daha kolaydır. Tedavi uzun bir süreçtir ve önleme için 10-15 dakikalık boş zamanın olması yeterlidir. Hem tıbbi hem de önleyici tedbirler ilgili olmak:

1. Sırt kaslarını geliştiren ve güçlendiren egzersizler. Zayıf kas desteği, patolojik eğriliğin gelişimini tetikleyen bir faktördür. Düzenli yüzme, yoga, ritmik jimnastik, spor dansı düz bir sırt, güzel bir duruş ve sağlıklı bir omurga sağlayacaktır.
2. Dengeli beslenme. Pişirme, yüksek kalorili tatlı yemekler, kızartılmış, tütsülenmiş, marine edilmiş her şey kaçınılmaz kilo alımına yol açar. Ağırlık ne kadar yüksek olursa, karın üzerinde o kadar fazla yağ silindiri olur ve omurganın yükle başa çıkması o kadar zor olur. Menü vitaminler, mineraller, eser elementler açısından zengin yiyecekleri içerir. Çocuklar için, vücudun eklemlerinin ana "yapıcısı" olan kalsiyum alımı önemlidir.
3. Düzgün seçilmiş ayakkabılar. "Çivilerin" sürekli takılması, omurganın kıvrımlarını güçlendirmenin doğrudan bir yoludur.
4. Çalışırken, televizyon seyrederken, ev işleri yaparken duruşu takip etmek. Bu hem çocuklar hem de yetişkinler için geçerlidir. Eğrilik her yaşta mümkündür, ancak kırılgan bir iskelet yapısına sahip çocuklarda değişiklikler geri döndürülemez hale gelebilir.

Kemik dokusunun yok edilmesi, vücutta eşlik eden hastalıkların seyrini olumsuz yönde etkileyebilecek belirgin bir patolojiyi gösteren bir işarettir. Tıpta bu süreç kemik yıkımı olarak bilinir. İmha (imha) sürecinde, kemik dokusunun bütünlüğü bozulur ve yerini tümör büyümeleri, lipoidler, dejeneratif ve distrofik değişiklikler, granülasyonlar, omur gövdelerinin hemanjiyomları gibi patolojik oluşumlar alır. Bu durum kemik yoğunluğunda azalmaya, kırılganlıklarında artışa, deformasyona ve tamamen yıkıma yol açar.

Kemik yıkımının karakterizasyonu

Yıkım, kemik yapısının tümör dokusu, granülasyonlar, irin ile değiştirilmesiyle yok edilmesi işlemidir. Kemiğin yıkımı yalnızca nadir durumlarda hızlandırılmış bir hızda gerçekleşir, çoğu durumda bu süreç oldukça uzundur. Yıkım genellikle osteoporoz ile karıştırılır, ancak sürekli yıkım gerçeğine rağmen, bu iki sürecin önemli farklılıkları vardır. Osteoporozda kemik dokusu, kemiğe benzer elementler, yani kan, yağ, osteoid doku ile değiştirilerek yok edilirse, yıkım sırasında patolojik doku ile yer değiştirme meydana gelir.

Röntgen, kemikteki yıkıcı değişiklikleri tanımanızı sağlayan bir araştırma yöntemidir. Bu durumda, görüntülerde osteoporoz durumunda net sınırları olmayan yaygın benekli aydınlanmalar görüyorsanız, o zaman yıkıcı odaklar bir kemik kusuru olarak ifade edilecektir. Resimlerde, yeni yıkım izlerinin düzensiz ana hatları varken, eski odakların konturları ise tam tersine yoğun ve düzgün görünüyor. Kemik dokusunun tahribatı her zaman aynı şekilde ilerlemez, şekil, boyut, kontur, çevre dokuların reaksiyonu ve ayrıca yıkıcı odakların içindeki gölgelerin varlığı ve odak sayısı bakımından farklılık gösterir.

İÇİNDE insan vücudu diş kemiğinin, vertebral cisimlerin ve diğer kemiklerin tahribi genellikle yetersiz beslenme, kötü hijyen, hemanjiyom gelişimi ve diğer eşlik eden hastalıkların bir sonucu olarak not edilir.

Dişin kemiği neden bozulur?

Diş hastalığı, kemik dokusunun yıkımının eşlik ettiği bir patolojiyi ifade eder. Kemik dokusunda yıkıcı değişikliklere neden olan çeşitli diş hastalıkları arasında en yaygın olanları periodontal hastalık ve periodontitis olarak kabul edilir.

Periodontitis ile, diş etleri, alveollerin kemik dokusu ve periodonsiyumun kendisi dahil olmak üzere tüm periodontal dokular yok edilir. Patolojinin gelişimine, diş plağına ve onu çevreleyen diş etine giren patojenik mikroflora neden olur. Enfeksiyon, gram negatif bakterilerin, spiroketlerin ve diğer mikroorganizmaların yaşadığı plakta bulunur.

Negatif mikrofloranın aktivitesi aşağıdaki faktörler tarafından tetiklenir:

• ısırma sorunları;
• Kötü alışkanlıklar;
• diş protezleri;
• yetersiz beslenme;
• dil ve dudakların frenulumunun kısalması;
• ağız hijyenine uyulmaması;
• diş etlerinin yakınında bulunan çürük boşluklar;
• interdental temas ihlalleri;
• konjenital periodontal patoloji;
• genel hastalıklar

Yukarıdaki faktörlerin tümü, periodontitis gelişiminin nedenleridir ve dişin diş etine bağlanması üzerinde özellikle olumsuz bir etkiye sahip olan patojenik mikrofloranın aktivasyonuna katkıda bulunur.

Periodontitis, periodontal cep oluşumu ile diş dokusu ve diş etlerinin eklemlerinin tahrip olduğu bir hastalıktır.

Patoloji, periodontal kemik dokularında ve alveoler süreçlerde yıkıcı değişikliklere neden olur. Gelişim akut form hastalıklar, hassas ve geçirgen hale gelen epitelin hücreler arası iletişimini olumsuz etkileyen enzimler tarafından oluşturulur. Bakteriler hücrelere, temel maddelere, bağ dokusu oluşumlarına zarar veren toksinler üretirken hümoral immun ve hücresel reaksiyonlar gelişir. Diş etlerinde iltihaplanma sürecinin gelişmesi, alveol kemiğinin tahrip olmasına, kan damarlarının hücre zarlarını etkileyen serotonin ve histamin oluşumuna yol açar.

Periodontal cep, bir seviye aşağıda yer alan bağ dokularına doğru büyüyen epitelyumun yıkımı sonucu oluşur.
Hastalığın daha da ilerlemesi ile dişin etrafındaki bağ dokusu kademeli olarak çökmeye başlar, bu da aynı anda granülasyon oluşumuna ve alveollerin kemik dokusunun tahrip olmasına yol açar. Zamanında tedavi olmadan diş yapısı tamamen çökebilir ve bu da tüm dişlerin kademeli olarak kaybına yol açacaktır.

Omurgada yıkıcı değişiklikler

Kemik yıkımı, patolojinin ilk belirtilerinde daha da gelişmesi engellenmesi gereken tehlikeli bir süreçtir. Yıkıcı değişiklikler sadece dişin kemik dokusunu etkilemekle kalmaz, uygun tedavi yapılmadığında vücuttaki diğer kemiklere yayılabilir. Örneğin spondilit, hemanjiyom gelişimi sonucunda yıkıcı değişiklikler omurgayı bir bütün olarak veya vertebral gövdeleri ayrı ayrı etkiler. Omurganın patolojisi, istenmeyen sonuçlara, komplikasyonlara, kısmen veya tamamen hareketlilik kaybına yol açabilir.

Spondilit kronik bir hastalıktır inflamatuar doğa, bir tür spondilopatidir. Hastalığın gelişme sürecinde, vertebral cisimlerin patolojisi, omurgayı deforme etmekle tehdit eden yıkımları not edilir.

Spesifik ve spesifik olmayan spondilit vardır. Spesifik spondilit neden olur çeşitli enfeksiyonlar, kan dolaşımına giren ve onun yardımıyla vücutta taşınarak yol boyunca kemikleri ve eklemleri etkiler.
İLE bulaşıcı patojenler mikrobakteriler şunları içerir:

• tüberküloz;
• frengi;
• belsoğukluğu gonokok;
• koli;
• streptokok;
• trikomonas;
• altın stafilokok aureus;
• çiçek hastalığı, tifo, veba patojenleri.

Bazen hastalık mantar hücrelerini veya romatizmayı tetikleyebilir. Spesifik olmayan spondilit, hematojen pürülan spondilit, ankilozan spondilit veya ankilozan spondilit şeklinde ortaya çıkar.

Hastalığın nedeni ne olursa olsun teşhis konulduktan hemen sonra tedaviye başlanmalıdır.

Spondilit, vertebral cisimlerin yıkımının gelişmesinin nedenidir.

Tüberküloz spondilitte, servikal ve torasik bölgelerin omur gövdelerinin lezyonları not edilir. Patoloji, tek cerahatli apselerin, kesiklerin, genellikle üst ekstremitelerin geri dönüşümsüz felçlerinin, sivri bir kamburun oluşmasının, deformasyonun gelişmesine yol açar. göğüs, omuriliğin iltihabı.

Bruselloz spondiliti ile lomber omurganın omur gövdelerinde bir lezyon vardır. Röntgenlerde, omurların kemik gövdelerinin küçük odaklı yıkımı not edilir. Teşhis için serolojik bir test kullanılır.

Sifilitik spondilit servikal omurları etkileyen nadir bir patolojidir.

Tifo patoloji formunda, iki bitişik omur gövdesi ve bunları birbirine bağlayan intervertebral disk etkilenir. Torakolomber ve lumbosakral sektördeki yıkım süreci, çok sayıda cerahatli odak oluşumu ile hızlı bir şekilde gerçekleşir.

Vertebral cisimlerin periosteumunda hasar göğüs bölgesi aktinomikotik spondilit ile ortaya çıkar. Patolojinin gelişmesiyle birlikte pürülan odaklar, noktasal fistüller oluşur, beyazımsı maddeler salınır ve kemik dokusu yok edilir.

Omurga yaralanmasının bir sonucu olarak, omurilik organlarının iltihaplanmasının not edildiği aseptik spondilit gelişebilir. Patoloji tehlikelidir çünkü uzun süre asemptomatik olabilir. Bu durumda hastalar, omur kama şeklini aldığında ve omurgada nekroz odakları göründüğünde omurganın tahribatını gecikmeli olarak öğrenebilirler.

Spinal hemanjiyom nedir?

Yıkım, hem yumuşak dokuları hem de kemikleri etkileyebilen bir patolojidir; hastalarda sıklıkla vertebral cisimlerin hemanjiyomları vardır.

Hemanjiyom iyi huylu bir neoplazmdır. Hemanjiyom gelişimi, yaştan bağımsız olarak bir kişide gözlemlenebilir. Çoğu zaman, çocuklarda embriyonik dönemde kan damarlarının yanlış gelişmesi nedeniyle patoloji oluşur.

Genellikle, herhangi bir semptomla kendini göstermediği için yeni oluşan tümörden belirgin bir ihlal yoktur, ancak bu, büyüklüğüne ve konumuna bağlıdır. Rahatsızlık, iç organların işleyişindeki bazı bozukluklar, çeşitli komplikasyonlar hemanjiyom gelişimine neden olabilir. kulak kepçesi, böbrekler, karaciğer ve diğer organlar.

Tümör benign bir neoplazm olmasına rağmen, çocuklarda metastaz yapmadan yumuşak dokuların genişlik ve derinliğinde hızlı bir büyüme vardır. Mukoza zarının hemanjiyomları, iç ve kemik dokuları (vertebral hemanjiyom) vardır.

Çocuklarda vertebral cisimlerin hemanjiyomları oldukça nadirdir. Kan damarlarının yapısının doğuştan aşağılığının bir sonucu olarak gelişirler. Etkilenen omur üzerine artan bir yük düştüğünde, kemik dokusunu yok eden hücrelerin çalışmasını aktive eden kanama meydana gelir, böylece omur gövdelerinin yıkımı meydana gelir.
Lezyon bölgesinde trombüs (kan pıhtıları) oluşur ve tahrip olmuş kemik dokusunun yerinde yine kusurlu yeni damarlar belirir. Omurganın hasarlı bölgesine yeni bir yük bindiğinde tekrar patlarlar, kanama meydana gelir. Tüm bu işlemler birbiri ardına omur gövdelerinin hemanjiyom oluşumuna yol açar.

hemanjiyom tedavisi

Çocuklarda dış derideki hemanjiyom, iç organlardan veya omurgadan daha yaygındır. Tümörün yapısına bağlı olarak patoloji şöyle olabilir:

• basit;
• kavernöz;
• kombine;
• karışık.

Bir tümör neoplazmı, çocuğun daha da gelişmesini hiçbir şekilde etkilemez, kozmetik bir kusur gibi görünür. Ancak tümör hızla büyüme eğiliminde olduğundan, doktorlar durumunu her zaman izlemeyi tavsiye ediyor, aktif büyümesi durumunda acil tedavi gerekli olacaktır.
Bu amaçlar için kullanılır:

• kriyodestrüksiyon;
• skleroz;
• dağlama;
• cerrahi müdahale.

En iyilerinden biri etkili yöntemler kriyodestrit - çocuklarda en yaygın olan kılcal yüzeysel hemanjiyomların çıkarılması olarak kabul edilir. Bu yöntem, aktif tümör büyümesi ile kullanılabilir. Kavernöz veya kombine hemanjiyomlar, çünkü ciltte çirkin yara izleri kalabilir. Cryodestruction, yapısını bozan sıvı nitrojen kullanarak bir tümörü çıkarma yöntemidir. Neoplazmayı tamamen çıkarmak için, üç tedavi seansından geçmek gerekir, ardından hasarlı cilt dokuları tekrar iyileşmeye başlar.

Kemik dokusundaki yıkıcı değişiklikler, zamanında teşhis ve tedavi gerektiren bir patolojidir. Uygun tedavi. Patolojiye bu yaklaşım, birçok iskelet sistemi hastalığından ve gelecekte komplikasyonlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır.

2016-03-23

Kondrokalsinoz belirtileri ve tedavileri

Kondrokalsinoz, içlerinde kalsiyum tuzlarının birikmesiyle ilişkili eklemlerin bir hastalığıdır. Hastalık en sık yaşlılıkta ortaya çıkar, diğer patolojiler gibi "maskeleyebilir" ve bu nedenle her zaman zamanında tespit edilemez. Çoğu durumda, hastalara bir tür kondrokalsinoz olan psödogout teşhisi konur. Ancak diğer hastalık türleri göz ardı edilemez.

Makalede kondrokalsinozun nasıl sınıflandırıldığını, hangi semptomları gösterdiğini ve nasıl tedavi edildiğini ele alacağız.

• Kondrokalsinozun nedenleri ve risk faktörleri
• Kondrokalsinozun sınıflandırılması
• kondrokalsinoz belirtileri
• Teşhis yöntemleri
• Kondrokalsinoz tedavisi
• Halk ilaçları ile tedavi

Kondrokalsinozun nedenleri ve risk faktörleri

Psödogout gibi kondrokalsinoz, çeşitli hastalıkların bir sonucudur. Yani, kandaki konsantrasyonlarının artması nedeniyle veya metabolik bozukluklar durumunda eklemlerde kalsiyum tuzları birikir. Bu durumda en olası hastalıklar ve sapmalar şunlardır:

• osteoartrit - eklemlerin kıkırdağında hasar;
• hiperparatiroidizm - endokrin hastalığı tiroid fonksiyonunun bozulduğu;
• hemokromatoz, dokulardaki demir içeriğinin arttığı kalıtsal bir hastalıktır;
• magnezyum seviyelerinde azalma;
• eklemlerde kalıcı hasar;
• ışınlama.

Kondrokalsinozisin temel nedeninin genetik anormallikler ve metabolik bozukluklara neden olan hastalıklar olduğu sonucuna varılabilir. Bu nedenle, benzer bir gelişim mekanizmasına sahip olan hastalıklar ikincil faktörlerdir. Örneğin, diyabette, eklemlerde tuz birikmesine neden olabilecek metabolizma da bozulur.

Bilinen iki risk faktörü vardır. Birincisi genetik yatkınlıktır. Bir kişinin metabolik bozukluklara veya kondrokalsinoza neden olan hastalıklardan muzdarip yakın akrabaları varsa, açıklanan bozukluğu geliştirme riski 1,5 kat artar.

ikinci faktör ise yaşlı yaş. 75 yaş altı yaşlılarda vakaların %14'ünde patoloji saptandığı, 80 yaş üstü kişilerde ise bu rakamın %80'e ulaştığı tespit edilmiştir. Aslında, kondrokalsinoz tespit yüzdesi daha yüksek olabilir, ancak doktorlar genellikle yanlış teşhis koyar.

Kondrokalsinozun sınıflandırılması

Romatolojide iki tür kondrokalsinoz sınıflandırması kullanılır: ihlale neden olan nedenlere ve eşlik eden klinik belirtilere göre. Etiyolojiye göre sınıflandırma hakkında konuşursak, üç form belirleyebiliriz:

• idiyopatik kondrokalsinoz - nedeni bulmanın imkansız olduğu durumlar;
• ailesel kondrokalsinoz - kalıtsal ve genetik provoke edici faktörlerin tespit edildiği durumlar;
• ikincil kondrokalsinoz - patoloji, genellikle gut ile birlikte, önceki hastalıkların arka planında gelişir.

İlk iki form pratik olarak tedavi edilemez. Doktor, yalnızca hoş olmayan belirtileri ortadan kaldırmayı amaçlayan semptomatik tedavi önerebilir. Nedenini bilmeden veya ona karşı koz kullanmadan bir hastalığı tamamen iyileştirmek imkansızdır.

Klinik belirtilere göre, kondrokalsinoz dört türe ayrılabilir.

1. Pseudogout - çoğu tanı vakasına sahiptir, çoğunlukla diz olmak üzere büyük eklemlerde hasar ile karakterizedir.
2. Psödo-romatizmal artrit - kronik bir seyri vardır, genellikle el eklemlerinde kendini gösterir. Zamanla eklemlerde deformasyona yol açar. Semptomlar romatoid artritinkine benzer.
3. Yıkıcı kondrokalsinoz, aynı anda birkaç eklemin etkilendiği en şiddetli formdur. 65 yaş üstü kişilerde görülür.
4. gizli biçim Belirti göstermeden ortaya çıkar, başka hastalıkların tetkiki sırasında tesadüfen keşfedilir. Kolayca tedavi edilebilir.

Nadir görülen başka bir form daha var - antipatik kondrokalsinoz. Yavaş bir seyir ve net semptomların olmaması ile karakterizedir. Çoğu hasta, dirsek, omuz, el ve omurga gibi çeşitli eklemlerde sürekli fakat orta derecede ağrının varlığına dikkat çeker.

kondrokalsinoz belirtileri

Hastalığın belirtileri seyir ve forma bağlı olarak farklıdır. Onları tabloda görebilirsiniz.

Tabloda açıklanan semptomlar karakteristik değildir, yani diğer eklem hastalıklarını gösterebilirler. Bu nedenle, bir teşhis gereklidir.

Teşhis yöntemleri

Hastalığı teşhis etmek için, kalsiyum tuzlarının içeriği için sinovyal sıvının bir çalışması ve bir röntgen muayenesi kullanılır. Bazı durumlarda, eklemin kalsiyum tuzları birikintileri ile kaplı alanlarının açıkça görülebileceği bilgisayarlı tomografi ile iyi bir sonuç elde edilir. MRG bu hastalığı teşhis etmek için kullanılmaz.

Yardımcı bir yöntem, eklemdeki yapısal değişikliklerin odaklarını belirlemek ve benzer bir klinik tabloya sahip diğer hastalıkları tanımak için kullanılabilen ultrasondur. Doktorun kondrokalsinoz olduğundan emin olması ve gerçek gut, romatoid artrit ve diğer patolojileri dışlaması gerekir.

Kondrokalsinoz tedavisi

Eklemdeki ağrı için bir romatolog veya terapistle görüşmeniz gerekir. Ne yazık ki, eklemlerde tuz birikimini bir şekilde etkilemek şu anda imkansızdır. Tüm tedavi yöntemleri, ağrıyı ortadan kaldırmayı, iltihaplanma sürecinin yoğunluğunu azaltmayı ve etkilenen eklemin etkinliğini geri kazanmayı amaçlar.

sonuçlara göre klinik araştırma Avrupa Romatoloji Derneği tarafından yürütülen, en iyi sonuca aşağıdaki yöntemler kullanılarak ulaşılabilir:

• basınç bandajı ile hastalıklı eklemin hareketsizliğinin sağlanması;
• eklem sıvısının periyodik olarak çıkarılması;
• tedavi Düşük sıcaklık soğuk kompres gibi.

İyi bir etki, kortikosteroid ilaçların doğrudan eklem boşluğuna verilmesidir. Bunlar ilaçlar anti-inflamatuar etkiye sahiptir ve durdurabilir ağrı sendromu. Ağrının doğası gereği eklem içine çözelti enjekte etmek mümkün değilse, tabletlerdeki analoglar seçilir. İyi bir seçenek Acecrofenac'tır. Başkalarıyla iyi etkileşime girer. tıbbi maddeler sindirimi etkilemez.

İlacın türü, dozu ve kurs süresi, aşağıdaki kurallara göre doktor tarafından hesaplanır:

• ilaç hızla kana nüfuz etmelidir;
• aktif madde eklem sıvısında konsantre olmalıdır;
• ajanın anti-inflamatuar etkisi diğer etkilere üstün gelmelidir;
• ilaç yaşlı hastalar için güvenli olmalıdır;
• reçete edilirken diğer hastalıklar da dikkate alınmalıdır.

Kortikosteroid ilaçların kendi kendine uygulanması yasaktır. Bu ilaçlar, kullanımlarının uygun olup olmadığına karar veren ve bireysel dozu hesaplayan bir doktorun reçetesiyle verilir.

Kronik seyir sırasında yaşam kalitesini uygun seviyede tutmak için, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar veya azaltılmış dozda kortikosteroidler reçete edilir. Kondrokalsinoz için özel bir diyet yoktur. Beslenme mineraller açısından tam ve dengeli olmalıdır.

Halk ilaçları ile tedavi

Aşırı kalsiyum tuzları ve bunların eklemlerde birikmesi ile baş etmek imkansızdır. halk yöntemleri. Enflamatuar sürecin derecesini sadece biraz azaltabilirsiniz. Günde üç kez 100 ml içmeniz gereken papatya infüzyonu bunun için çok uygundur.

Ağrıyı gidermek için soğuk kompres ve losyonlar uygulayabilirsiniz, hatta özel infüzyonlar ve kaynatma kullanmadan da yapabilirsiniz. Eklemin ve kıkırdağının mikroskobik yaralanmalarını önlemek için hastanın dinlenmesini sağlamak ve sıkı bir bandaj uygulamak gerekir. En kısa sürede bir doktora başvurmalı ve muayene olmalısınız.

Kondrokalsinoz ve psödogout, eklemlerde kalsiyum tuzlarının birikmesinden kaynaklanan kronik hastalıklardır. Patoloji ağrı, ödem gelişimi ve hareketlilik kaybı ile kendini gösterir. Doğru teşhis ve seçim için ilaçlar, araştırılması gerekir. Sadece bu durumda ortadan kaldırmak mümkündür hoş olmayan semptomlar, hastalığın kendisi şu anda tedavi edilmemektedir.

Yararlı makaleler:

Valery Zolotov

Okuma süresi: 5 dakika

bir bir

Kanser, yüzyılımızın en ciddi ve ağır hastalıklarından biridir. Bunlar insan vücudundaki organları tek tek emen, sağlığı çok olumsuz etkileyen ve ölüme yol açabilen kötü huylu tümörlerdir.

Bugün kemik metastazları gibi bir fenomenden bahsedeceğiz, görünüşlerinin, teşhislerinin, prognozlarının vb.

Kemik metastazı nedenleri

Metastazların insan vücudunda neden oluştuğunu daha iyi anlamak için, hastalığın başlama mekanizmasını ve ortaya çıkma nedenlerini tam olarak açıklamak gerekir.

Malign neoplazmalar, insan vücudunda dokularda atipik hücrelerin oluşumu nedeniyle ortaya çıkar. Tıp, vücutta her gün yaklaşık 30.000 yeni atipik hücrenin ortaya çıktığını biliyor. Bağışıklığımız onları her gün başarıyla yok ediyor.

Ne yazık ki, bağışıklık sisteminin herhangi bir nedenle bu hücrelerden birini kaçırdığı durumlar vardır. Bu sebep henüz modern doktorlar tarafından belirlenmemiştir. Bu hücre kontrolsüz bir şekilde bölünmeye başlar ve tümöre dönüşür.

Tümör oluşumundan sonra dolaşım sisteminde bir değişiklik meydana gelir. Şimdi besinler doğrudan tümöre gidiyor. Üçüncü veya dördüncü aşamaya ulaştıktan sonra oluşurlar. Oluşumlarının mekanizması oldukça basittir. Atipik hücreler hastalığın odağından kopar ve vücutta kan, lenf içinde hareket eder veya organdan organa bulaşır, bu da ikincil malignite odaklarının ortaya çıkmasına neden olur. Metastaz gelişimini daha ayrıntılı olarak inceleyelim:

1. hemolitik (kan yoluyla). Atipik hücreler uzak organlara bile seyahat eder ve onları enfekte eder;
2. lenfatik. Kötü huylu bir neoplazmın elemanları lenf boyunca hareket eder ve lenf düğümlerini etkiler;
3. temas etmek. Kötü huylu bir tümör komşu organları kaplar.

Peki kemik metastazları neden oluşur? Malign elementler kan veya lenf yoluyla kemiklere taşınır.

Kemik metastazının özellikleri

Kemik dokusu, görünüşteki basitliğine rağmen oldukça karmaşıktır. İki ana hücre tipinden oluşur:

• osteoklastlar;
• osteoblastlar.

Bunlardan ilki kemiğin yıkımı için gereklidir. Bu süreç, kalıcı kemik yeniden şekillenmesinin gerçekleşmesi için gereklidir. Osteoblastlar onarımda yer alır. Böylece insanın kemiklerinin yaşam boyu büyüdüğünü söyleyebiliriz.

Diğer şeylerin yanı sıra, kalpten gelen kanın yaklaşık% 10'unun kemik dokusuna girdiğini dikkate almak önemlidir, bu da bu tür bir lokalizasyonla metastaz oluşumunun doğasını açıklar. Bu nedenle kemik lezyonları çok sık görülür. Kural olarak, metastazlar tübüler kemikleri etkiler. Kötü huylu bir tümörün yalnızca iki tür kemik dokusu hasarı vardır: osteoblastik ve osteolitik.

Osteoblastik metastazlar, büyüme hücrelerini, büyümeye başlayacak şekilde etkiler ve sayıları hızla artar. Bu, kemiğin çoğalmasına ve kalınlaşmasına yol açar. Osteolitik metastazlar ise kemiğin yıkımından sorumlu olan hücreleri aktive ederek kemik yıkımına yol açar.

Bu tür metastazların bir başka özelliği de kanla en iyi beslenen kemiklerdeki görünümdür. Bunlar şunları içerir: omurga, kafatası, kaburgalar, pelvis. Böyle bir tanı ile ağrı, kural olarak kalıcıdır, hareket halindeyken ve istirahatte rahatsız edicidir.

Kemiklere metastaz yapan kanser türleri

Modern tıp, kemik dokusuna metastaz yapabilen birkaç farklı kanser türünü ayırt eder. Hastalar arasında bu tür ikincil malign neoplazmalar aşağıdaki patolojik durumlarda:

1. prostat kanseri;
2. meme bezlerinin malign lezyonu;
3. biraz daha az sıklıkla, kemik metastazları akciğer kanseri, böbrek;
4. sarkom;
5. lenfoma.

Kaburgalar, pelvisin kemik dokusu ve uzuvlar etkilenir. Çok sık malign süreçte yer alır. Osteolitik metastazların osteoblastik metastazlardan çok daha sık meydana geldiğini bilmek önemlidir.

Çoğu zaman, kemik metastazları tespit edildiğinde kemik dokusu büyümek yerine yok edilir. Kural olarak, kemik büyümesi kanserli bir lezyonun karakteristiğidir.

İkincil kemik kanserleri son derece tehlikelidir. Kemiklerin kademeli olarak yok edilmesi, çoklu kırıklara, şiddetli ağrıya neden olur. Yaşam beklentisini önemli ölçüde azaltırlar ve kalitesini düşürürler. Bu tanıya sahip hastalar sıklıkla sakat kalır ve nadiren hayatta kalır.

Metastaz durumunda doktorların üçüncü veya dördüncü derece kanserle uğraştığı anlaşılmalıdır. Bu aşamalarda hastalığın tedavisi son derece zordur. Ne yazık ki, Rus özel tıp kurumlarının büyük çoğunluğunda, hastalara umutsuz hasta muamelesi yapılıyor. Bu nedenle doktorlar bu gibi durumlarda radikal tedaviyi çok sık iptal ederek hastanın yaşam kalitesini iyileştirmeye ve süresini uzatmaya çalışırlar.

Diğer bir tehlike ise kemik dokusu yok edildiğinde, çok sayıda kalsiyum. Bu ciddi kalp hastalığı ve böbrek yetmezliğine yol açar. Zehirlenme belirtileri ortaya çıkar.

Tedaviyi reçete etmeden önce, doğru tanı koymak gerekir. Bugün oldukça fazla sayıda teşhis önlemleri bunu yapmanıza yardımcı olan. Burada sadece enstrümantal çalışmalar sırasında elde edilen bilgileri değil, aynı zamanda klinik tablo. Hastanın kendisinin hissettiği belirtiler şunlardır:

• kalıcı olan şiddetli ağrı;
• sinir sisteminin bozulması;
• sekonder malign neoplazmların bulunduğu yerde şişlik;
• depresyon;
• sık kırıklar;
• iştah kaybı;
• mide bulantısı;
• cilt kurur;
• önemli ve hızlı kilo kaybı;
• sıcaklık artışı;
• performansta bozulma;
• uyku bozuklukları.

Tüm bu semptomların nadiren bir arada göründüğü anlaşılmalıdır. Hasta bunların sadece bir kısmını hissedebilir veya hiç hissetmeyebilir. Her şey, hastalığın gelişim aşamasına, birincil odağın boyutuna, metastaz sayısına ve ayrıca her hastanın bireysel özelliklerine bağlıdır.

Erken evrelerde, kanser genellikle kendini algılamaz. Bu onun ana tehlikesidir. Doktorlar, kötü huylu tümörleri gelişimin ilk aşamasında vakaların% 100'ünde tespit etmeyi öğrenirse, bu, bu korkunç hastalığa karşı zafer anlamına gelecektir.

"Yıkım" kelimesi Latince kökenlidir ve birçok anlamı vardır.

En geniş anlamda bu, bir nesnenin normal yapısının, bütünlüğünün yok edilmesi, yok edilmesi, ihlalidir. Daha dar anlamda yıkım, bir kavramlar kompleksi, çeşitli sapmalar anlamına gelir. Yani zarar görebilir (dokular, kemikler, organlar), bu yorum tıpta kullanılır; bunlar kişinin davranışındaki sapmalar olabilir ( psikolojik kavram), düşüş (terim sanata özgüdür). Polimerlerin yok edilmesinden bahsetmişken, yapılarının bütünlüğünde ihlaller anlamına gelirler.

imha kavramı

Bir kişinin hem etrafındaki dünyadaki nesneleri hem de kendisini yok etmeyi amaçlayan belirli güçlere sahip olduğuna dair ilk anlayış, eski mitolojiden kaynaklanmıştır. Sonra terim çok geniş bir yeniden düşünme yaşadı. felsefe ve psikolojide. Geçmişin büyük psikologlarının eserlerinde, yıkım eş anlamlılar aldı: libidonun yıkımı amaçlayan taraflarından biri olan "agresif çekim". Yıkım, Blair'in bahsettiği insanın iç dünyasının ikircikli unsurlarından biri haline geldi.

Avusturyalı psikiyatrist W. Stekel, bilime insan özünün iki kutupluluğuna dair bir anlayış getiren, her insanın doğasında var olan ölüm arzusunu, yani yıkıcılığı özetledi. Bilim adamı bu ölüm içgüdüsüne "Thanatos" adını verdi.

Modern anlayış

Mevcut durumda, terim belirsizdir. Öncelikle konsept Kişinin faaliyetlerinde kullanılan iş ve kariyer ile ilgili. onların yerine getirilmesi resmi görevler Her insan kişiliğinde belirli değişikliklere uğrar. Bir yandan meslek, yeni bilgiler edinme, günlük yaşam için bile yararlı olan beceri ve yeteneklerin oluşumu için fırsat verir, bu kişisel gelişime yardımcı olur.

Ancak insan için yıkıcı olan, zihinsel ve ruhsal durumunu olumsuz etkileyen işlerdir. Fiziksel durumu. Dolayısıyla, bir kişi birkaç yıl aynı eylemleri yapmaya zorlanırsa, bu yıkıcı bir sapmaya katkıda bulunur. Kişiliğin aynı anda değiştiği görülebilir. iki zıt yönde.

Çalışma sürecinin bir sonucu olarak bir kişide olumsuz değişikliklerin birikmesiyle, profesyonel yıkımdan bahsetmek gelenekseldir.

Tıp ve biyolojide yıkım

Biyolojik yıkım, vücuttaki hücrelerin ve dokuların yok edilmesidir. Bu durumda iki seçenek mümkündür:

• hayatta;
• ölümden sonra.

Biyolojide yıkım biçimleri şunlardır:

• hücre ölümü;
• hücreler arası maddenin bozulması;
• nekroz (doku yıkımı);
• ölü bir vücutta - dokuların ayrışması.

Tıpta, genellikle kemik yıkım çalışmaları. Bu süreç neden tehlikelidir?

1. Kemik yoğunluğunu azaltır.
2. Onları daha kırılgan yapar.
3. Kemik dokusunun modifikasyonuna (deformasyonuna) ve yıkımına neden olur.
4. Önceden, sağlam kemik dokusu yapısını kaybeder, parçaları patolojilerle değiştirilir: tümörler, granülasyonlar, lipoidler, irin.

Genellikle süreç çok uzun bir süre devam eder ve yalnızca çok az sayıda vakada hızlandırılmış yıkım oranlarından söz edilebilir. X-ışını tekniği, yıkıcı değişikliklerin varlığını belirlemeye, bunları osteoporozdan ayırmaya yardımcı olur: resimlerde kemik kusurları açıkça görülecektir.

İnsanlarda kemik dokusunun tahrip olmasının nedenleri çok çeşitlidir: Bunlar yeme bozuklukları, besinlerdeki besin eksikliği, kişisel hijyen sorunları ve çeşitli hastalıklardır (öncelikle - kronik hastalıklar endokrin bezi). Patoloji ayrıca menopoz, zayıflık, önemli fiziksel aktivite. Yaşlı insanlar için yıkım süreci daha hızlıdır, bu nedenle bir kırıktan kurtulmaları gençlere göre çok daha zordur.

Aşağıdaki kemiklerin benzer patolojileri daha yaygındır:

• kürek;
• dişler;
• omurlar.

Kafatasının kemiklerinin yıkımı, periyodik baş ağrıları, kulaklarda ağrı, düşük hareket kabiliyeti ile kendini hissettirir. Komplikasyon omurgaya geçerse kişi hareket etmeyi bırakır.

Frontal kemiğin tahribatı şu hale gelebilir: kırıkların veya tümörlerin bir sonucu. Çene kemiklerinin yıkımının ana nedeni kanser, sarkomlardır.

Dişin kemik dokusunun tahribi maloklüzyona, kötü alışkanlıklara ve ağız hijyeninin ihlaline neden olabilir. En yaygın hastalıklar periodontitis (tüm diş dokularının tahrip olmasına yol açar) ve periodontal hastalıktır.

Omurganın tahribatı da büyük bir tehlikedir, duruş bozukluklarına ve hareket sırasında komplikasyonlara neden olabilir ve yasal kapasitenin kısıtlanmasına neden olabilir. Genellikle hastalarda, yaştan bağımsız olarak, omurgada bir hemanjiyom olabilir - iyi huylu tümör. Doğuştan gelen kan damarlarının yapısındaki ihlaller nedeniyle gelişir, bu nedenle zayıflamış bir omur üzerinde artan yüklerle, kemik dokusunun yıkımına yol açan kanama. Lezyonlarda kan pıhtıları doğar ve dokunun hasarlı bölgelerinde kusurlu damarlar oluşur. Bu nedenle, tekrarlanan yükleme ile damarlar tekrar patlar ve bu da hemanjiyomun ortaya çıkmasına neden olur.

En iyi tedavi önlemedir, bu nedenle yıkım riskini azaltmak için aşağıdaki önlemler önceden alınmalıdır:

• Diyete uyun, günlük diyete uygun miktarda vitamin ve besin sağlayın, balık yağı kullandığınızdan emin olun.
• Düzenli ama orta düzeyde fiziksel egzersizleri unutmayın: jimnastik, yüzme, yazın - bisiklete binme, badminton, kışın - kayak.
• Kötü alışkanlıkları azaltın (veya daha iyisi ortadan kaldırın).
• Tonik masaj için bir uzmanla görüşün.

İlk belirtiler tespit edildiğinde, hastalığı göz ardı ederek bir doktora danışmalısınız ve kendi kendine ilaç tedavisi eşit derecede yıkıcıdır.

"İmha" terimi, özellikle oftalmolojide uygulama bulmuştur, camsı cismin yıkımı. Patoloji oldukça sık görülür, ana belirtileri sürekli "lekeler" ve gözlerin önünde yanıp sönen "örümcek ağlarıdır". Bu hastalık, vitröz gözün normal durumunun ihlalidir: liflerin kalınlaşması, kırışması, incelmesi.

Yıkım, gözün bu bölgesinde oluşmaya başlaması ve zaman zaman boşlukların büyümesi ile başlar. İç içe geçmiş ve aşırı büyümüş liflerle dolu bu tür boşlukların saflığında önemli bir artış ile, Konuşuyoruz ipliksi yıkım hakkında - tuhaf ipliklerden oluşan bir "çile" hastanın gözleri önünde sürekli "yüzer". Genellikle yaşlı hastalar böyle bir sorunla karşı karşıya kalır; ateroskleroz ve damar problemleri.

Gözün başka bir tahribi şekli, vitreus gövdesinde kolesterol mikropartiküllerinin birikmesi ile ilişkili küçük altın veya gümüş damlaların varlığıdır. Göz hareket ettiğinde, onlar da hareket ederek yağmur görünümünü oluşturur.

Bu patolojinin nedenleriçeşitlidir:

• yaşla birlikte meydana gelen göz yapısındaki değişiklikler;
• kronik iltihap gözler;
• vasküler hastalık;
• diyabet ve diğer hastalıklar;
• yaralanmalar (hem gözün kendisi hem de baş, boyun);
• hamilelik sırasında bir kadının vücudundaki değişiklikler;
• düzenli stres;
• distrofi durumu;
• servikal ateroskleroz.

Hastalığı tanımaya yardımcı olun aşağıdaki belirtiler:

• Optik kusurların gözleri önünde sürekli titreme: "sinekler", noktalar, opaklıklar, noktalar, taneler.
• Özellikle iyi ışıkta beyaz bir arka plan üzerinde fark edilirler.
• Kararlı bir şekle sahiptirler.

Bu tür noktalara ek olarak şimşek de gözlenirse, bu vitreus dekolmanı ile yıkım komplikasyonunun bir belirtisi olabilir. Bu nedenle, bir uzman ziyaretini ertelememek önemlidir. Zamanında tedavi, aşağıdaki gibi ciddi sonuçlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır: vitrözün çıkarılması.

Yıkımın önlenmesi de önemlidir, bunun için gözlerin düzenli olarak fazla çalışmasından kaçınılmalı, vitamin ve besinler tüketilmeli ve sağlıklı yaşam tarzı hayat, dışarıda daha fazla zaman geçir.

İster kemik dokusunun yok edilmesi, ister oftalmik nitelikteki problemler olsun, yıkım bir cümle değildir. Asıl mesele, hastalığı "kendi kendine geçeceği" umuduyla başlatmak değil, deneyimli bir uzmanla zamanında iletişime geçip tedaviye başlamaktır.

Odak konturları genellikle keskin olmayan bir şekilde ana hatları çizilir ve belirsizdir.

Yaygın kemik yıkımı Büyük sekestrelerin oluşumu ile omur gövdelerinin (yıkımı)

Çapı 5-6 mm'den fazla olan nispeten büyük yıkıcı odaklar, X-ışını muayenesi ile kolayca tespit edilir. Yıkıcı odakları tanıma yeteneği, yalnızca boyutlarına değil, aynı zamanda kemikteki konumlarına da bağlıdır.

Normal bir kemik kütlesinin santral bölümlerinde yer alan odaklar nispeten büyük boyutlarına rağmen fark edilmeyebilirken, kortikal maddede yer alan odakların tespit edilmesi nispeten kolaydır. Yıkıcı odakların başarılı bir şekilde tanınması için, özellikle gelişimin erken evrelerinde, kemiğin sadece iki değil, bazen ek özel projeksiyonlarda kapsamlı bir metodik muayenesi gereklidir. Bir tomografik çalışma özellikle yararlıdır.

Röntgen görüntüsünde, tahribat değişen derecelerde odakta, genişlikte olabilir ve merkezi (kemiğin içinde) veya yüzeysel olarak yerleştirilebilir.

Femurda büyük boşluklar (mağaralar) ve kaval kemiğiçoklu tüberküloz osteitli

Buna neden olan nedene bağlı olarak yıkıma enflamatuar, tümör vb. Bu nedenle, tanı konmadan önce yıkımın etiyolojik olarak karakterize edilmesi pek olası değildir. Sadece boyutunu, şeklini, konturlarını, yerini, çevreleyen kemiğin tepkisini tanımlamalısınız.

Kemik boşlukları veya mağaralar, az çok net bir şekilde tanımlanmış duvarların oluşumu ile yıkıcı odak alanındaki tüm kemik kirişlerinin tamamen yok edilmesiyle oluşur. Sahip olabilirler farklı şekil ve boyutları. Doğal olarak, kemik boşluklarının röntgende tespit edilmesi küçük yıkıcı odaklardan daha kolaydır, ancak burada da boşlukların boyutu ve kemikteki oluşumlarının derinliği ve ayrıca etkilenen kemiğin kalınlığı büyüktür. önem.

Kemik dokusu yıkımı türleri

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo ve Henry H. Takei

Sevgili okuyucular, sitenin bakımı için 52 kişi çalışmaktadır. Çalışmalarımızı basit bir beğeni ile derecelendirin, Size çok minnettar olacağız:

Periodontitis, diş eti dokusunun bir enfeksiyonu olmasına rağmen, kemikte meydana gelen değişiklikler kritiktir çünkü kemik yıkımı diş kaybına neden olur.

Alveol kemiğinin yüksekliği ve yoğunluğu, lokal ve sistemik süreçler arasındaki, kemik oluşumu ve emilim süreçleri arasındaki denge nedeniyle korunur. Rezorpsiyon, yeni kemik oluşumundan daha hızlı gerçekleştiğinde, hem kemik yüksekliği hem de yoğunluğu azalır.

Kemik seviyesi patolojik süreçlerin bir sonucudur, cep duvarındaki yumuşak dokulardaki değişiklikler ise mevcut inflamatuar durumu yansıtır. Bu nedenle, kemik kaybı seviyesi, periodontal ceplerin derinliği, cep ülserasyonunun şiddeti ve irin varlığı veya yokluğu ile zorunlu olarak ilişkili değildir.

Diş eti dokusunun uzun süreli iltihaplanmasının neden olduğu kemik yıkımı

Periodontal hastalıkta kemik kaybının en yaygın nedeni, inflamasyonun marjinal diş etinden periodonsiyumun destek dokularına yayılmasıdır. Kemik iltihabı ve ardından gelen kemik kaybı, diş eti iltihabından periodontite geçişe işaret eder.

Periodontitis her zaman diş eti iltihabından önce gelir, ancak diş eti iltihabı her zaman periodontite yol açmaz. Bazı durumlarda diş eti iltihabı asla periodontite dönüşmez ve diğer durumlarda kısa bir seyirden sonra diş eti iltihabı hızla periodontite dönüşür. Destekleyici yapıların enflamatuar sürece dahil edilmesinden (yani diş eti iltihabının periodontite geçişinden) sorumlu olan faktörler şu anda tam olarak anlaşılamamıştır.

Diş eti iltihabından periodontite geçiş, bakteri plağının bileşimindeki bir değişiklikten kaynaklanır. Hastalığın ileri evrelerinde spiroket ve kamçılı mikroorganizmaların sayısı artarken, kok ve çubuk sayısı azalır. Lezyonun şiddeti arttıkça infiltre bağ dokusunun hücresel bileşimi de değişir. Diş eti iltihabının I. evresinde fibroblastlar ve lenfositler baskındır, hastalık ilerledikçe plazma hücrelerinin ve blast hücrelerinin sayısı giderek artar. Seymour ve diğerleri, T-lenfositlerin baskın olduğu bir "bastırılmış" diş eti iltihabı aşaması tanımlamıştır; B-lenfositleri baskın hücre tipi haline gelirse süreç ilerlemeye başlar.

Heijl ve arkadaşları, deney hayvanlarında diş eti sulkusuna ipek bir bağ yerleştirip dişin boynuna bağlayarak kronik diş eti iltihabını ilerleyici periodontite dönüştürmeyi başardılar. Bu, sulküler epitelin ülserasyonuna, enflamatuvar infiltratın hücresel bileşiminde ağırlıklı olarak plazma hücrelerinden ağırlıklı olarak polimorfonükleer lökositlere bir değişikliğe ve ayrıca alveolar çıkıntının osteoklastik rezorpsiyonuna neden oldu. bölümleri tekrarla akut yaralanma zamanla marjinal periodontitiste ilerleyici kemik kaybına yol açabilir.

Enflamasyonun dişi destekleyen yapılara yayılması, plağın patojenitesine ve konakçı organizmanın direncine bağlıdır. Direnç, immünolojik aktiviteyi ve enflamatuar lezyonun periferinde meydana gelen diş eti fibrozunun derecesi, yapışık dişetinin genişliği, reaktif fibrogenez ve osteogenez gibi diğer doku mekanizmalarını içerir.

Diş eti dokularının iltihaplanması, kollajen lif demetleri boyunca yayılır, kan damarlarının seyrini takip eder ve ardından etrafındaki bitişik dokulardan alveol kemiğine geçer (Şekil 14.1).

Şekil 14-1 A, Diş etinden kemik altı seviyeye kadar uzanan enflamasyon alanı. B, Enflamasyonun kan damarları boyunca ve kollajen demetleri arasında yayılması.

Enflamatuar infiltrat marjinal periodonsiyumda yoğunlaşmasına rağmen, reaksiyon çok daha yaygındır, genellikle kemiğe ulaşır ve sırt rezorpsiyonu veya ataşman kaybı meydana gelmeden önce bir yanıta neden olur.Maksiller azı dişleri bölgesinde, enflamasyon maksiller sinüsü istila edebilir, sinüs mukozasının kalınlaşmasına yol açar.

İnterproksimal inflamasyon, lifler yoluyla kan damarlarının etrafındaki bitişik bağ dokusuna ve daha sonra alveolar sırtın merkezine nüfuz eden kemikli kan kanallarına yayılır (Şekil 14-2),

Şekil 14-2. Kısmen tahrip olmuş kollajen lifleri arasındaki cep bölgesinden (üstte) yayılan iltihaplanma.

sırtın yanında (şek.)

Şekil 14-3 A, İnflamasyonun interdental septumun merkezine yayılması. Enflamasyon, transseptal liflerden nüfuz eder ve kan damarı etrafındaki septumun merkezindeki kemik dokusuna girer. B. Septumun üst kısmındaki kortikal tabaka tahrip olmuş, iltihaplanma kemik iliği alanını işgal etmiştir.

veya bölmeden bir açıda. Ayrıca iltihap birden fazla kanaldan kemiğe girebilir. Daha az sıklıkla, iltihaplanma diş etinden doğrudan periodontal ligamente ve oradan da interdental septuma yayılır (Şekil 14-4).

Şekil 14-4 Periodontitiste dişeti dokularından destekleyici periodontal dokulara inflamatuvar yollar. A, Interproksimal, diş etinden kemiğe (1), kemikten periodontal bağa (2) ve diş etinden periodontal bağa (3). B, Vestibüler ve lingual, dış periosteum boyunca diş etinden (1), periosttan kemiğe (2) ve diş etinden periodontal ligamente (3).

Vestibüler ve lingual taraftan, dişeti dokusunun iltihabı kemiğin dış periosteal yüzeyi boyunca yayılır (bkz. Şekil 14-4) ve dış kortikal plakadaki vasküler kanallardan medüller boşluklara nüfuz eder.

Diş etinden kemiğe yayılırken, diş eti ve transseptal lifler düzensiz granüler parçalara, serpiştirilmiş enflamatuar hücrelere ve ödemlere parçalanır. Bununla birlikte, kemik yıkımı ilerledikçe kök boyunca interdental septumun tepesi boyunca transseptal liflerde sürekli bir iyileşme vardır (Şekil 14-5).

Şekil 14-5. Transseptal liflerin yeniden organizasyonu. İnterdental septumdan meziodistal kesit, diş eti dokusunun iltihaplanmasını ve kemik dokusu kaybını gösterir. Yeni oluşan transseptal lifler, kemiğin kenarından çıkıntı yapar ve kısmen inflamatuar sürece dahil olur.

Sonuç olarak, aşırı kemik kaybı durumlarında bile transseptal lifler mevcuttur.

Yoğun transseptal lifler kemiği sert bir şekilde örter ve yüzeysel granülasyon dokusunun çıkarılmasından sonra periodontal flep cerrahisi sırasında görülebilir.

Diş eti dokusundan çıkan iltihap kemiğe ulaştıktan sonra (Şek. 14-6)

Şekil 14-6. İltihabın yayılması nedeniyle kemiğin alveoler tepesinin yüzeyine ulaştı.

ve kemik iliği boşluğu, kemik iliğinin yerini lökosit sıvı eksudası alır, yeni kan damarları ve çoğalan fibroblastlar (Şekil 14-7).

Şekil 14-7 İnterdental septum, insan otopsi örneği. Kapsamlı bir inflamatuar infiltrat, hem mesial hem de distal kesitlerden kemik iliğine nüfuz eder. Kemik iliği, enflamatuar hücreler ve fibröz ilik ile değiştirildi.

Çok çekirdekli osteoklastların ve mononükleer fagositlerin sayısı artar ve kemiğin yüzeyinde Howship boşlukları belirir (Şekil 14-8).

Şekil 14-8. Krestal kemiğin rezorpsiyonu sırasında osteoklastlar ve Howship lakunaları.

Kemik iliği boşluklarında, rezorpsiyon, çevredeki kemik trabeküllerinin incelmesine ve kemik iliği boşluğunun genişlemesine, ardından kemik yıkımına ve kemik yüksekliğinde azalmaya neden olarak içeriden meydana gelir. Kural olarak, rezorpsiyon bölgesinde kemik iliğinin yağ dokusu kısmen veya tamamen fibröz doku ile değiştirilir.

Periodontal hastalıkta kemik yıkımı bir kemik nekrozu süreci değildir. Canlı kemik boyunca hücre aktivitesi vardır. Periodontal hastalık doku nekrozuna neden oluyorsa ve cerahatli süreç, altta yatan kemik rezorpsiyon bölgesi boyunca değil, periodontal cebin yumuşak doku duvarlarında meydana gelir.

Enflamatuar infiltrat miktarı, kemik kaybının derecesi ile ilişkilidir, ancak osteoklastların sayısı ile ilişkili değildir. Bununla birlikte, inflamatuar infiltratın apikal sınırından kemiğin alveoler çıkıntısına olan mesafe, hem alveolar sırt üzerindeki osteoklast sayısı hem de toplam osteoklast sayısı ile ilişkilidir. Hayvanlarda deneysel periodontitiste benzer sonuçlar elde edilmiştir.

eylem yarıçapı

Garant ve Cho, etkilerini gösterebilmeleri için kemik yüzeyinin yakınında lokal kemik rezorpsiyon faktörlerinin bulunması gerektiğini öne sürmüşlerdir. Page ve Schroeder, Waerhaug'un insan otopsi numuneleri üzerindeki ölçümlerine dayanarak, bakteri plağının kemik kaybına neden olabileceği aktivite aralığının yaklaşık 1,5-2,5 mm olduğu sonucuna vardı. 2,5 mm'nin ötesinde hiçbir etkisi yoktur; interproksimal açısal kusurlar, daha dar alanlar tamamen tahrip olduğundan, yalnızca 2,5 mm'den daha geniş boşluklarda görünebilir. Tal, bu gerçeği insanlarda yaptığı ölçümlerle doğruladı.

Diş yüzeyinden 2,5 mm'yi aşan büyük kusurlar (agresif periodontitis tiplerinde olduğu gibi), dokulardaki bakterilerin varlığından kaynaklanabilir.

Kemik kaybı oranı

Sri Lanka'da ağız hijyeni zayıf olan ve diş bakımına erişimi olmayan çay plantasyon işçilerinin periodontal sağlığı üzerine yapılan bir çalışmada Löe ve arkadaşları, vestibüler yüzey ve yaklaşık Periodontitis tedavi edilmezse, proksimal yüzeyler için yılda 0,3 mm. Ancak kemik kaybı oranı hastalığın tipine göre değişebilmektedir. Löe ve arkadaşları, interproksimal ataşman kaybı* ve diş kaybına dayalı olarak periodontal hastalığı olan aşağıdaki üç hasta alt grubunu tanımlamıştır:

1. İnsanların yaklaşık %8'inde, yıllık 0,1 ila 1,0 mm'lik ataşman kaybıyla karakterize, hızla ilerleyen periodontitis vardır.
2. İnsanların yaklaşık %81'inde, yıllık 0,05 ila 0,5 mm ataşman kaybıyla orta derecede ilerleyen periodontitis vardır.
3. . İnsanların geri kalan %11'inde minimal veya hiç ilerleyici hastalık yoktur (yılda 0,05-0,09 mm).

* Ataşman kaybı, kemik kaybıyla eş tutulabilir, ancak ataşman kaybı kemik kaybından yaklaşık 6-8 ay önce ortaya çıkar.

yıkım dönemleri

Periodontal yıkım, kollajen ve alveolar kemik kaybı ve periodontal cebin derinleşmesi ile sonuçlanan remisyon dönemleri ve yıkım dönemleri ile epizodik olarak meydana gelir.

Yıkıcı aktivite dönemleri, subgingival ülserasyon ve hızlı alveolar kemik kaybına yol açan akut inflamatuar reaksiyon ile ilişkilidir. Bunun, T-lenfosit baskın bir lezyonun B-lenfosit ve plazma hücresi baskın bir lezyona dönüşmesine bağlı olduğu ileri sürülmüştür. Mikrobiyolojik olarak periodontal cepte tutunmayan, hareketli, gram negatif mikroorganizmaların sayısı artar. Remisyon dönemleri ise yoğun, gevşek, hareketsiz, mineralizasyon eğilimi olan Gram-pozitif floranın artmasıyla çakışır.

Ayrıca, yıkım dönemlerinin başlangıcının, bir veya daha fazla bakteri türü tarafından doku istilasına denk geldiği ve ardından yerel savunma mekanizmalarının aktive edildiği öne sürülmüştür.

Kemik dokusu yıkımının mekanizmaları

Periodontal hastalıkta kemik yıkımına dahil olan faktörler bakteriyel ve konak aracılıdır. Bakteriyel plak ürünleri, kemik progenitör hücrelerinin osteoklastlara farklılaşmasını indükler ve benzer etkiye sahip mediatörlerin salınmasını uyarır. Plak ürünleri ve enflamatuar mediatörler de doğrudan osteoblastlar veya progenitörleri üzerinde hareket edebilir, etkilerini engelleyebilir ve sayılarını azaltabilir.

Ek olarak, agresif periodontitis gibi hızlı ilerleyen hastalıklarda, kollajen lifleri arasında ve kemik yüzeyinin üzerinde doğrudan bir etki olduğunu düşündüren bakteriyel mikro koloniler veya tek bakteri hücreleri bulunur.

Enflamatuar hücreler tarafından salınan birkaç konakçı faktör, in vitro olarak kemik rezorpsiyonunu indükleyebilir ve periodontitis gelişiminde rol oynayabilir. Bunlar arasında prostaglandinler ve öncüleri, interlökin-la (IL-la), IL-β ve tümör nekroz faktörü alfa-a (TNF-a) bulunur.

İntradermal olarak uygulandığında, prostaglandin E2 (PGE2) inflamasyonda gözlenen vasküler değişikliklere neden olur. Kemik yüzeyinden enjekte edildiğinde, PGE2, enflamatuar hücrelerin ve birkaç çok çekirdekli osteoklastın yokluğunda kemik erimesini indükler. Ek olarak, flurbiprofen ve ibuprofen gibi steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), insanlarda ve Beagle köpeklerinde periodontitiste meydana gelen kemik kaybını yavaşlatarak PGE 2 üretimini inhibe eder. Bu etki diş etleri iltihaplandığında ortaya çıkar ve ilacı bıraktıktan 6 ay sonra sona erer.

Periodontal hastalıkta kemik oluşumu

Kemik oluşumu bölgeleri, kalan kemik dokusunu güçlendirmek için (kemik oluşumunu destekleyen) aktif kemik erimesi bölgelerinin hemen bitişiğinde ve trabeküler yüzeyler boyunca bulunur. Bu osteojenik tepki, hayvanlarda deneysel olarak oluşturulan kemik kaybında açıkça görülmektedir. İnsanlarda bu daha az belirgindir, ancak histometrik ve histolojik çalışmalarla doğrulanmıştır.

Otopsi örnekleri tedavi yokluğunda kemik erimesinin durduğu alanlar olduğunu ve daha önce aşınmış (aşınmış) kemik yüzeyinde yeni kemiğin oluştuğunu göstermiştir. Bu, periodontal hastalıkta kemik rezorpsiyonunun aralıklı doğasını doğrular ve tedavi edilmemiş periodontitiste klinik olarak gözlemlenen çeşitli ilerleme oranlarıyla tutarlıdır.

Remisyon ve alevlenme dönemleri (veya inaktivite ve aktivite), kanama derecesinde, eksuda miktarında ve bakteri plağının bileşiminde kendini gösteren diş eti iltihabının remisyonu veya alevlenmesi ile çakışıyor gibi görünmektedir.

Aktif periodontitiste bile enflamasyona yanıt olarak kemik oluşumu tedavi sonucunu etkiler. Periodontitis tedavisinin temel amacı, kemik rezorpsiyonunun uyarılmasını ve yapıcı süreçlerin baskınlığını durdurmak için iltihabı ortadan kaldırmaktır.

Oklüzal travmanın neden olduğu kemik yıkımı

Periodontal hastalıkta kemik yıkımının diğer bir nedeni, inflamasyonun varlığında veya yokluğunda ortaya çıkabilen oklüzal travmadır.

Enflamasyonun yokluğunda, oklüzal travmanın neden olduğu değişiklikler, periodontal ligamanın artan sıkışması ve gerilmesinden ve alveoler kemiğin artan yıkımından periodontal ligamanın, kemiğin nekrozuna ve kemik ve diş yapılarının rezorpsiyonuna kadar değişir. Travmatik kuvvetler ortadan kaldırılırsa bu değişiklikler tersine çevrilebilir. Bununla birlikte, kalıcı oklüzal travma, periodontal ligamanın sırt kısmının huni şeklinde genişlemesine ve komşu kemiğin rezorpsiyonuna yol açar. Açısal bir sırtla sonuçlanan bu değişiklikler, artan oklüzal kuvvetleri absorbe etmek için periodontal dokuların bir adaptasyonudur, ancak değişen kemik şekli dişlerin desteğini zayıflatır ve hareket etmelerine neden olur.

Enflamasyonla birleştiğinde oklüzal travma, enflamasyonun neden olduğu kemik yıkımını şiddetlendirir ve kemiğin yeniden şekillenmesiyle sonuçlanır.

Sistemik hastalıkların neden olduğu kemik yıkımı

Fizyolojik denge lokal ve sistemik faktörler tarafından düzenlenir. Genel eğilim kemik rezorpsiyonu yönündeyse, lokal inflamatuar süreçlerin neden olduğu kemik kütlesinde bir artış olabilir.

Glickman tarafından 1950'lerin başlarında belirtildiği gibi, alveoler kemik yanıtı üzerindeki bu sistemik etki, tüm periodontal hastalık vakalarında görülür. Bakteri plağının virülansına ek olarak, periodontal hastalığın ciddiyeti, varlığından veya yokluğundan ziyade sistemik bileşenin doğasından etkilenir. Sistemik savunma mekanizmalarının rolüne ilişkin bu kavram, yıkıcı periodontitis tiplerinde insan immün yetmezlik çalışmaları ile desteklenmiştir.

İÇİNDE son yıllar Periodontal doku kaybı ile osteoporoz arasında olası bir ilişki tespit edilmiştir. Osteoporoz, postmenopozal kadınlarda kemik mineral bileşiminde kayıp ve kemikte yapısal değişikliklerle sonuçlanan fizyolojik bir durumdur. Periodontitis ve osteoporoz bir dizi risk faktörüne sahiptir (örneğin, yaş, sigara, hastalıklar veya rejenerasyonu yavaşlatan ilaçlar). Bazı çalışmalar, iskelet yoğunluğu ile oral kemik yoğunluğu arasındaki ilişkiyi ve ayrıca sırt yüksekliği ile rezidüel sırt rezorpsiyonu arasındaki ilişkiyi ve ayrıca osteopeni ile periodontitis, diş hareketliliği ve diş kaybı arasındaki ilişkiyi göstermiştir.

Periodontal kemik kaybı, periodontitisin özelliği olmayabilecek mekanizmalar yoluyla genelleştirilmiş hastalıklarda da (örn. hiperparatiroidizm, lösemi veya histiyositoz X) meydana gelebilir.

Periodontal hastalıklarda kemik morfolojisini belirleyen faktörler

Normal alveolar kemik değişkenliği

Normal alveolar kemiğin morfolojik özellikleri, periodontitisin neden olduğu kemik konturlarını etkileyen önemli değişkenlik gösterir. Sonraki anatomik özellikler periodontal hastalıklarda kemik yıkımının yapısını önemli ölçüde etkiler:

• İnterdental septanın kalınlığı, genişliği ve açısı
• Vestibüler ve lingual alveoler plağın kalınlığı
• Kusurların varlığı
• Diş hizalaması
• Kök ve kanal anatomisi
• Kökün alveoler süreçteki konumu
• Başka bir diş yüzeyine yakınlık

Örneğin, açısal kemik defektleri, kortikal plakanın dış ve iç katmanları arasında süngerimsi kemiğe çok az sahip olan veya hiç olmayan ince vestibüler veya lingual alveolar plakalarda oluşamaz. Bu gibi durumlarda kretin tamamı yok edilir ve kemiğin yüksekliği azalır (bkz. Şekil 14-9).

Şekil 14-9, eşlik eden web sitesi www.expertconsult.com'da bulunabilir.

ekzostozlar

Ekzostozlar, çeşitli boyut ve şekillerde kemik büyümeleridir. Damak ekzostozları (torus) insanların %40'ında bulunur. Küçük nodüller, büyük nodüller, keskin çıkıntılar, sivri uçlu çıkıntılar veya bunların herhangi bir kombinasyonu şeklinde oluşabilirler (Şekil 14-10).

Şekil A, üst ikinci küçük azı ve azı dişlerinin vestibüler ekzostozu. B, birinci ve ikinci azı dişlerinin palatal ekzostozları. İkinci moların dairesel kusuruna da dikkat edin (solda).

Serbest diş eti greftlerinin yerleştirilmesinden sonra ekzostozların oluştuğu vakalar tarif edilmiştir.

okluzal travma

Okluzal travma, kemik deformitelerinin boyutunu ve şeklini belirlemede bir faktör olabilir. Alveolar kemiğin servikal kenarında kalınlaşma veya kemik morfolojisinde değişiklikler (örn. açısal kusurlar, sertleşen kemik) olabilir ve bunlar daha sonra enflamatuar değişikliklerle üst üste gelir.

Güçlendirici kemik dokusunun oluşumu

Rezorpsiyonla zayıflamış kemik trabeküllerini güçlendirmek için kemik oluşumu gereklidir. Bu işlem çene kalınlığında meydana geliyorsa o zaman merkezi kemik güçlendirme olarak adlandırılır. Çenenin dış yüzeyinde meydana geliyorsa periferik kemik güçlendirme denir. Bu, kemiğin konturunda bir değişikliğe neden olabilir, bu da kemik kraterlerinin ve açısal kusurların oluşmasına yol açar (Şekil 14-11).

Şekil 14-11. vestibüler kemik dokusunun çıkıntısı. Vestibüler kortikal plaka ve sırtın dış yüzeyi boyunca güçlenen periferik kemik. Kemiklerin sertleşmesi ve mukozanın çıkıntısının neden olduğu kemik deformitesine dikkat edin.

yemeğin etkisi

İnterdental kemik defektleri genellikle proksimal temasın olmadığı veya hatalı biçimlendirildiği durumlarda ortaya çıkar. Yiyecek bolusunun basıncı ve tahrişi, kemik yapısında bir değişikliğe katkıda bulunur. Bazı durumlarda, proksimal temasın olmaması, gıdaya maruz kalmadan önce aşırı kemik yıkımı nedeniyle dişin yer değiştirmesine neden olabilir. Bu hastalarda, gıda maruziyeti daha karmaşık bir faktördür.

Agresif periodontitis

Agresif periodontitiste birinci azı dişlerinin çevresinde vertikal veya açısal alveoler kemik yıkımı bulunabilir. Bu tip periodontal hastalıkta lokalize kemik yıkımının nedeni bilinmemektedir.

Periodontal hastalıkta kemik yıkımı

Periodontitis, alveoler sürecin yüksekliğini azaltmanın yanı sıra kemiğin morfolojik özelliklerini de değiştirir. İçin etkili teşhis ve tedavi, bu değişikliklerin doğasını ve patogenezini anlamak önemlidir.

Yatay kemik kaybı

Yatay kemik kaybı, periodontal hastalığın en yaygın şeklidir. Kemiğin yüksekliği azalır, ancak kemiğin kenarı diş yüzeyine yaklaşık olarak dik kalır. İnterdental septa, vestibüler ve lingual kortikal plaklar etkilenir, ancak aynı diş çevresinde aynı ölçüde olması gerekmez (Şekil 14-12, A).

Şekil A, Yatay kemik kaybı. Marjinal kemiğin yüksekliğindeki azalmaya, ikinci moların furkasyonuna ulaşan süngerimsi kemiğin açığa çıkmasına dikkat edin. B, birinci moların distal kökünde vertikal (açısal) kemik kaybı.

Kemik deformiteleri (kemik kusurları)

Periodontal hastalıkta şunlar olabilir: Çeşitli tipler kemik deformiteleri. Erişkinlerde daha sık olmakla birlikte süt ısırmasında da görülürler. Varlıkları x-ray ile tespit edilebilir, ancak tam şekil ve boyutlarını belirlemek için bu alanların dikkatli bir şekilde incelenmesi ve cerrahi olarak açığa çıkarılması gerekir.

Dikey veya açısal kusurlar

Eğik bir düzlemde dikey veya açısal (açısal) kusurlar oluşur ve köke yakın kemikte bir çöküntü bırakır. Defektin tabanı çevredeki kemiğe göre daha apikale yerleşmiştir (Şekil B ve 14-14).

Şekil B, birinci moların distal kökünde vertikal (açısal) kemik kaybı.

Şekil 14-13. Çeşitli derinliklerde açısal (dikey) kusurlar.

Şekil 14-14. Birinci moların mezial yüzeyindeki açısal kusur. Furkasyonun katılımına dikkat edin.

Çoğu durumda, açısal kusurlara intraosseöz periodontal cepler eşlik eder. Öte yandan, kemik içi bir cepte her zaman tabanda uzanan açısal bir kusur vardır.

Açısal defektler kemik duvar sayısına göre Goldman ve Cohen tarafından sınıflandırıldı. Açısal kusurlar bir, iki veya üç duvara sahip olabilir (Şek. 18).

Şekil 14-15. Sağ yan kesici dişte bir, iki ve üç duvarlı dikey kusurlar. A, üç kemikli duvar: distal (1), lingual (2) ve vestibüler (3). B, iki duvarlı defekt: distal (1) ve lingual (2). C, tek duvar defekti: sadece distal duvar (1).

Şekil 14-16. Alt çene azı dişlerinin orta seviye yatay kesiti, ikinci azı dişinin distalinde çift duvarlı bir kemik defekti gösteriyor.

Şekil 14-17. Alt birinci moların mezial yüzeyindeki tek duvarlı vertikal defekt.

Şekil 14-18. Üst premoların dairesel dikey kusuru.

Defektin apikal kısmındaki duvar sayısı genellikle oklüzal kısmındakinden daha fazladır, bu durumda kombine kemik defekti terimi kullanılır (Şekil 14-19).

Şekil 14-19. Kombine tip kemik defekti. Yüz duvarı distal (1) ve lingual (2) duvarların ½ yüksekliğinde olduğu için apikal kısmında üç, okluzal kısmında iki duvar bulunan bir kemik defektidir.

İnterdental boşluklardaki vertikal defektler genellikle röntgende görülebilir, ancak kalın bir kortikal plak varsa görselleştirmeyi engelleyebilir. Açısal kusurlar ayrıca vestibüler, lingual veya palatal yüzeylerde de görülebilir, ancak bu kusurlar röntgende görülmez. Dikey kemik defektlerinin varlığını ve konfigürasyonunu belirlemenin tek güvenilir yolu cerrahi müdahaledir.

Dikey kusurlar yaşla birlikte artar. İnterdental açısal kusurları olan bireylerin yaklaşık %60'ında sadece bir kusur vardır. Raporlara göre, radyografik olarak tespit edilen vertikal defektler en sık olarak distal ve mesial yüzeylerde görülmektedir. Bununla birlikte, üç duvarlı defektler, maksiller ve mandibular azı dişlerinin mesial yüzeylerinde daha yaygındır.

Kemik kraterleri

Kemik krateri, alveol kemiğinin tepesindeki, vestibüler ve lingual duvarla sınırlanan bir boşluktur (Şekil 14-20).

Şekil 14-20. İki alt azı dişi arasındaki vestibülo-lingual bölgedeki kemik kraterinin şematik gösterimi. Sol, normal kemik çizgisi. Doğru, kemik krateri.

Kraterlerin tüm kusurların yaklaşık üçte birini (%35,2) ve kusurların yaklaşık üçte ikisini (%62) oluşturduğu tespit edildi. çene kemiği, ayrıca posteriorda anteriordan iki kat daha yaygındır.

Vakaların %85'inde kraterin vestibüler ve lingual sırtlarının yüksekliği aynıdır ve geri kalan %15'inde sırtlardan biri (vestibüler veya lingual) diğerinin üzerinde yükselir.

İnterdental kraterlerin yüksek insidansı için aşağıdaki nedenler öne sürülmüştür:

• Plak, temizlenmesi zor olan diş arası bölgede birikir.
• Alt azı dişlerindeki vestibüler interdental septumun normal düz veya hafif içbükey şekli krater oluşumuna katkıda bulunabilir.
• Dişeti dokularının vasküler yapısı ve çıkıntının merkezi iltihaplanma için bir yol sağlar.

Soğanlı kemik konturu

"Soğanlı" kemik konturu, ekzostozlar (bkz. Şekil 14-10), strese adaptasyon veya kemiğin güçlendirilmesiyle oluşan kemik uzantılarını temsil eder. üzerinde daha yaygındır üst çene alttakinden daha

Yapı değişikliği

Yapısal değişiklik, vestibüler ve lingual kortikal plakalar da dahil olmak üzere interdental kemiğin kaybı nedeniyle oluşur, bununla birlikte radiküler kemik kaybı olmaz ve böylece kemiğin normal mimarisini değiştirir (Şekil 14-21).

Şekil 14-21. Yapıda değişiklik. Kanat kaldırılır, kemiğin düz olmayan kenarı görünür.

Bu tür kusurlar daha çok üst çenede görülür.

Kemik çıkıntısı

Çıkıntı, kalınlaşmış kemik plakalarının emilmesiyle oluşan plato benzeri bir kemik kenarıdır (Şekil 14-22).

Şekil 14-22. İnterproksimal rezorpsiyonla oluşan kemik çıkıntısı.

Periodontitiste farklı kemik kaybı tipleri vardır, aynı hastada farklı bölgelerde kemik kaybı farklı olabilir. Dikey kemik kaybı, çeşitli osteokondüktif materyaller, biyoaktif moleküller ve membranlar kullanılarak rekonstrüktif periodontal cerrahi yoluyla tedavi edilebilir. Genellikle kapsamlı kusurlarda, iyi sonuçlar elde etmek için birden fazla malzeme kullanmak gerekebilir. Yatay kemik dokusu kaybı ve kemik kraterlerinin varlığı ile, konservatif yöntemlerle restorasyon genellikle yapılmaz, bu lezyonlarda kemik cerrahisi ile kombine flep cerrahisi gerekir.

Furkasyon bölgesindeki kemik kaybının iyileşmesi interproksimal bölgedeki kayıptan daha zordur. Progresif derece III hastalıkta, prognoz o kadar kötü olabilir ki, maksimum miktarda kemik dokusunu korumak için mümkün olan en kısa sürede eksizyon ve ardından implantasyon gerekir.

furkasyon tutulumu

Furkasyon tutulumu terimi, çok köklü dişlerin bifurkasyon ve trifurkasyonlarının inflamatuar süreçte yer alması anlamına gelir. Bununla birlikte, furkasyondan etkilenen azı dişlerinin sayısı belirsizdir. Bazı raporlar, mandibular birinci azı dişlerinin en sık etkilendiğini ve maksiller küçük azıların en az etkilendiğini bildirirken, diğer çalışmalar maksiller azı dişlerinin daha sık etkilendiğini öne sürmektedir. Yaşla birlikte, etkilenen furkasyonların sayısı artar.

Açığa çıkan furkasyon klinik olarak görülebilir veya cep duvarı ile örtülebilir. Etkilenme derecesi, künt bir probla muayene ve görselleştirmeyi kolaylaştırmak için eş zamanlı olarak sıcak hava beslemesi ile belirlenir (Şekil 14-23).

Şekil 14-23. A, Klinik olarak iltihaplı dişeti olan Molar. Ancak derin bir distal cep vardır.

Şekil 14-23. B, Geniş kemik kaybı ve furkasyon tutulumunu gösteren yükseltilmiş flep (Dr. Terry Fiori'nin izniyle, Palo Alto, CA).

Furkasyon tutulumu tutulan doku miktarına göre sınıf I, II, III ve IV olarak sınıflandırılır. Sınıf I - başlangıçtaki kemik kaybı, sınıf II - kısmi kemik dokusu kaybı (çıkmaz), sınıf III - tam bir furkasyon kusuru ile birlikte tam kemik dokusu kaybı. Sınıf IV, Sınıf III'e benzer, ancak dişeti çekilmesi ile furkasyonu açığa çıkarır.

Furkasyon tutulumlu yıkımın türü, tutulum derecesine bağlı olarak farklı durumlarda değişir. Her bir kökün etrafındaki kemik kaybı yatay veya açısal olabilir ve genellikle kökler arası bölgede bir krater oluşturur (Şekil 14-25).

Şekil 14-25. Kafatasında değişen derecelerde kemik kaybının radyografisi (B). Birinci ve ikinci moların furkasyonlarının tutulumu. Birinci moların distal kökünde derin açısal kemik kaybı. Sırasıyla ikinci molarda ve ikinci ve üçüncü molar arasında interradiküler ve interdental kraterler.

Yıkımın varlığını belirlemek için, derinliği belirlemek için her kökün etrafında ve krater alanında yatay ve dikey sondaj yapılmalıdır.

Furkasyon tutulumu, ilerleyici periodontitisin bir aşamasıdır ve aynı etiyolojiye sahiptir. Plakayı kontrol etmenin zorluğu ve bazen imkansızlığı, furkasyon alanında geniş lezyonların varlığını belirler.

Okluzal travmanın furkasyon lezyonlarının oluşumundaki rolü tartışmalıdır. Bazıları, furkasyon bölgesinin aşırı okluzal kuvvetlerden kaynaklanan hasara karşı en hassas bölge olduğuna inanarak travmaya kilit bir rol verir. Diğerleri, travmanın başlatıcı etkisini inkar eder ve furkasyon alanındaki plağın neden olduğu iltihaplanma ve şişmenin dişi yuvadan biraz dışarı ittiğine ve bunun da travma ve hassasiyete yol açtığına inanır.

Bir diğer önemli faktör ise çok köklü dişlerin yaklaşık %13'ünde meydana gelen furkasyonda mine çıkıntılarının bulunması ve furkasyon tutulumunun %75'inde meydana gelen mine-sement bileşkesine yakınlığıdır.

Furkasyon alanında ek kanalların varlığı, enflamasyonun pulpadan furkasyon alanına geçmesine neden olabilir. Bu olasılık, özellikle meziyal ve distal kemik normal yüksekliğini koruduğunda göz ardı edilmemelidir. Pulpa odası tabanını furkasyon alanına bağlayan aksesuar kanallar maksiller birinci molar dişlerin %36'sında, maksiller ikinci molar dişlerin %12'sinde, mandibular birinci molar dişlerin %32'sinde ve mandibular ikinci molar dişlerin %24'ünde bulundu.

Furkasyon tutulumunun tanısı aşağıdakilere dayanır: klinik işaretler ve özel olarak tasarlanmış bir prob ile dikkatli problama. Röntgen muayenesi yararlıdır, ancak görüntünün dolaylı olarak yansıtılması ve komşu yapılardan kaynaklanan radyografik bulanıklık nedeniyle kusur görünmez olabilir.

Furkasyon tutulumunun mikroskobik olarak benzersiz bir patolojik özelliği yoktur. Bu basitçe, periodontal cep nedeniyle kök kanalının genişlemesinin bir aşamasıdır. Erken aşamalarda, hücresel ve eksüdatif enflamatuar eksüdasyon ile periodontal boşlukta genişleme, ardından bitişik periodontal cepten furkasyon alanına epitel proliferasyonu vardır. Enflamasyonun kemiğe yayılması rezorpsiyona ve kemik yüksekliğinde azalmaya neden olur. Yıkıcı süreçler kemik içi ceplerle ilişkili yatay doku kaybına veya açısal kusurlara yol açabilir (Şekil 14-24).

Şekil 14-24. Bir insan otopsi örneğinde farklı derecelerde furkasyon tutulumu. Her üç azı dişinde de furkasyon tutulumu, ikinci azı dişinde ciddi bir lezyon ve birinci azı dişinde aşırı derecede şiddetli bir lezyon bulundu ve neredeyse tüm mesial kökü açığa çıkardı.

Açıkta kalan furkasyonda plak, tartar ve bakteri artıkları birikir.