Razvoj alergijskih reakcij takojšnjega tipa. Ko se bolezen skriva: alergijske reakcije zapoznelega tipa. Močni alergeni so

Življenje brez alergij

Manifestacije alergij, tako takojšnje kot zapoznele reakcije - to je tema našega pogovora na mestu alergikov allergozona.ru.

Kot odgovor na prodiranje alergene snovi v telo se sproži poseben proces, ki ima 3 stopnje tokovi:

1. Proizvodnja protiteles ali tvorba limfocitov, katerih cilj je interakcija z alergenom. ( Imunološka stopnja.)

2. Z naknadnim stikom telesa s specifičnim alergenom pride do biokemičnih reakcij s sodelovanjem histamina in drugih mediatorjev, ki poškodujejo celice. ( patokemična stopnja.)

3. Manifestacija simptomov klinična slika. (Patofiziološka stopnja.)

Vse manifestacije alergij so razdeljene na:

Nagnjeni so k hitremu razvoju. Alergijska reakcija takojšnjega tipa se pojavi po kratkem časovnem intervalu (od pol ure do nekaj ur) po ponovnem stiku z alergenom. Med njimi so:

To je izjemno nevarno akutno stanje. Najpogosteje se razvije v ozadju intravenskega ali intramuskularnega dajanja zdravil.

Manj pogosto z drugimi načini prodiranja alergena v telo. Zaradi hemodinamičnih motenj se razvijejo odpoved krvnega obtoka in pomanjkanje kisika v organih in tkivih telesa.

Klinični simptomi so posledica krčenja gladkih mišic, povečane prepustnosti sten žilnega korita, motenj v endokrinem sistemu in parametrov strjevanja krvi.

Razvija se srčno-žilna insuficienca. Tlak v krvnem obtoku močno pade. Na strani bronhopulmonalnega sistema opazimo spazem, hipersekrecijo sluzi in izrazit edem dihalnih poti. Močno narašča v grlu in lahko povzroči smrt bolnika zaradi asfiksije.

Zaradi sproščanja prekomerne količine heparina iz njihovih celic se razvijejo zapleti zaradi zmanjšanja strjevanja krvi, z razvojem DIC pa obstaja nevarnost številnih tromboz.

Je osnova za naslednje spremembe v krvni formuli kot posledica alergij na zdravila:

1. zmanjšanje števila levkocitov in trombocitov imunskega izvora;
2. razvoj hemolitične anemije.

• Tretje oz .

Glavni patogenetski mehanizem takšnih stanj, kot sta serumska bolezen in alergijski vaskulitis.

Pojavi se po določenem času. Od trenutka stika z alergenom mineta do dva dni do pojava znakov alergije.

• Tip štiri ali zapoznela preobčutljivost.

Ta vrsta povzroča kontaktni dermatitis, alergijsko komponento bronhialne astme.

Ste brali o alergijah?

Serumska bolezen: simptomi in zdravljenje

Diateza pri otrocih

Diateza pri otrocih

Prva pomoč pri angioedemu, zdravljenje

3 misli na “Vrste alergijskih reakcij (takojšnji in zapozneli tip)”

Izvedeli veliko o vrstah alergijskih reakcij, za Splošna izobrazba v mojem primeru je to zelo potrebno, saj sem pred kratkim manifestiral alergiko.

Najlepša hvala za spletno stran. Našla sem odgovore na vsa svoja vprašanja. Ne tako dolgo nazaj sem se srečal z alergijo, BA ni vedel veliko, zdravniki so jedrnati, tukaj je vse razumljivo in razumljivo. Hvala vam!

Poznam to situacijo različni tipi alergijske reakcije. Pogovarjajmo se v klepetu.

Obstajata dve vrsti alergijskih reakcij: takojšnja in zapoznela. Reakcije takojšnjega tipa se razvijejo v nekaj minutah po ponovnem zaužitju alergena. Menijo, da se v tem primeru alergen veže na protitelo, fiksirano na površini endotelija krvnih kapilar, mastocitov, živčnih in gladkih mišičnih celic.

Po A. D. Ado gre mehanizem razvoja te vrste alergije skozi 3 zaporedne faze:

1. imunološki, pri katerem se alergen kombinira s protitelesom v tekočem tkivnem mediju;
2. citokemične spremembe s poškodbo celic pod vplivom kompleksa antigen-protitelo in kršitev encimskih sistemov na membrani in znotraj celic;
3. patofiziološki, ko biološko aktivne snovi, ki nastanejo v drugi fazi, povzročijo poškodbe organov in tkiv, kršijo njihove specifične funkcije.

Takojšnje alergijske reakcije vključujejo anafilaksijo in anafilaktoidne reakcije, serumsko bolezen, alergijsko bronhialno astmo, seneni nahod, urtikarijo, Quinckejev edem, hemoragične pojave (Arthus, Overy, Schwartzman).

Reakcije zapoznelega tipa se pojavijo nekaj ur ali celo dni po izpostavitvi alergenu. Pogosteje jih povzroča reakcija bakterijskih alergenov s protitelesi, fiksiranimi na celicah. Pri prenosu senzibilizirajočega faktorja v druge celice velik pomen daje krvnim limfocitom. Sodelovanje biološko aktivnih snovi v mehanizmu reakcij zapoznelega tipa ni jasno izraženo.

Alergijske reakcije zapoznelega tipa vključujejo bakterijske alergije, kontaktni dermatitis, avtoalergijske reakcije (encefalitis, tiroiditis, orhitis, miokarditis itd.), reakcije zavrnitve presadka, reakcije s prečiščenimi beljakovinami.

Alergijske reakcije takojšnjega in zapoznelega tipa

Alergijska reakcija takojšnjega tipa

Glede na čas nastanka ločimo takojšnje in zapoznele alergijske reakcije. Reakcije takojšnjega tipa vključujejo kožne in alergijske sistemske reakcije, ki se razvijejo 15 do 20 minut po stiku z alergenom (specifične). V tem primeru ima oseba številne značilni simptomi- kožni izpuščaji, bronhospazem in prebavne motnje. Primeri te vrste alergijskih reakcij so seneni nahod, Quinckejev edem, bronhialna astma (BA), urtikarija in življenjsko nevarna stanje - anafilaktični šok.

Zapoznela alergijska reakcija

alergijske reakcije zapoznelega tipa se lahko razvijejo več ur, pogosto dni. Ta vrsta reakcije vključuje preobčutljivost za povzročitelje bakterijskih okužb pri tuberkulozi, smrkavosti, brucelozi, tularemiji in nekaterih drugih nalezljive bolezni, kot tudi profesionalni kontaktni dermatitis pri osebah, zaposlenih v proizvodnji v kemični in farmakološki industriji.

Mehanizmi razvoja alergij in normalnega imunskega odziva imajo tako jasne podobnosti, da se trenutno alergijske reakcije takojšnjega in zapoznelega tipa pogosto imenujejo T- in B-odvisne.

Ogledi objave: 1063

Alergija(grško allos - drugo in ergon - delovanje) - povečana občutljivost telesa na različne snovi, povezana s spremembo njegove reaktivnosti. Izraz sta predlagala avstrijska pediatra Pirke in Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906), da bi razložili pojave serumske bolezni, ki so jih opazili pri otrocih z nalezljivimi boleznimi.

Preobčutljivost organizma pri alergiji je specifična, to je, da se poveča na tisti antigen (ali drug dejavnik), s katerim: je že bil stik in ki je povzročil stanje preobčutljivosti. Klinične manifestacije te preobčutljivosti običajno imenujemo alergijske reakcije. Alergijske reakcije, ki se pojavijo pri ljudeh ali živalih ob prvem stiku z alergeni, imenujemo nespecifične. Ena od možnosti za nespecifične alergije je paraalergija. Paraalergija je alergijska reakcija, ki jo povzroči alergen v telesu, senzibiliziran z drugim alergenom (npr. pozitivna kožna reakcija na tuberkulin pri otroku po cepljenju proti črnim kozam). Dragocen prispevek k doktrini nalezljive paraalergije je dalo delo P. F. Zdrodovskega. Primer takšne paraalergije je pojav generalizirane alergijske reakcije na endotoksin Vibrio cholerae (glej fenomen Sanarelli-Zdrodovskega). Ponovna vzpostavitev specifične alergijske reakcije po uvedbi nespecifičnega dražljaja se imenuje metalurgija (na primer ponovitev tuberkulinske reakcije pri bolniku s tuberkulozo po uvedbi cepiva proti tifusu).

Razvrstitev alergijskih reakcij

Alergijske reakcije delimo v dve veliki skupini: takojšnje reakcije in zapoznele reakcije. Koncept alergijskih reakcij takojšnjega in zapoznelega tipa je najprej nastal kot rezultat kliničnih opazovanj: Pirke (1906) je razlikoval med takojšnjo (pospešeno) in zapoznelo (razširjeno) obliko serumske bolezni, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hitro anafilaktično. in počasi (tuberkulin) tvori kožne alergijske reakcije.

Reakcije takojšnjega tipa Cook (R. A. Cooke, 1947) je imenoval kožne in sistemske alergijske reakcije (dihala, prebavila in drugi sistemi), ki se pojavijo 15-20 minut po izpostavitvi določenega alergena na bolnika. Takšne reakcije so kožni mehurji, bronhospazem, disfunkcija prebavila in druge. Reakcije takojšnjega tipa vključujejo: anafilaktični šok (glejte), Overyjev fenomen (glejte Kožna anafilaksija), alergijsko urtikarijo (glejte), serumsko bolezen (glejte), neinfekcijske alergijske oblike bronhialne astme (glejte), seneni nahod (glejte Pollinoza), angioedem (glej Quinckejev edem), akutni glomerulonefritis (glej) in drugo.

Zapoznele reakcije, v nasprotju z reakcijami takojšnjega tipa, se razvijejo več ur in včasih dni. Pojavijo se pri tuberkulozi, davici, brucelozi; ki jih povzročajo hemolitični streptokoki, pnevmokoki, cepilni virus ipd. Alergijska reakcija zapoznelega tipa v obliki poškodbe roženice je opisana pri streptokoknih, pnevmokoknih, tuberkuloznih in drugih okužbah. Pri alergijskem encefalomielitisu reakcija poteka tudi glede na vrsto zapoznele alergije. Reakcije zapoznelega tipa vključujejo tudi reakcije na rastlinske (jeglič, bršljan itd.), Industrijske (ursole), medicinske (penicilin itd.) Alergene s tako imenovanim kontaktnim dermatitisom (glej).

Alergijske reakcije takojšnjega tipa se od zapoznelih alergijskih reakcij razlikujejo na številne načine.

1. Takojšnje alergijske reakcije se razvijejo 15-20 minut po stiku alergena z občutljivim tkivom, z zakasnitvijo - po 24-48 urah.

2. Za takojšnje alergijske reakcije je značilna prisotnost krožečih protiteles v krvi. Pri zapoznelih reakcijah so protitelesa v krvi običajno odsotna.

3. Pri reakcijah takojšnjega tipa je možen pasivni prenos preobčutljivosti na zdrav organizem s pacientovim krvnim serumom. Pri zapoznelih alergijskih reakcijah je takšen prenos možen, vendar ne s krvnim serumom, temveč z levkociti, celicami limfoidnih organov, celicami eksudata.

4. Za reakcije zapoznelega tipa je značilen citotoksični ali litični učinek alergena na senzibilizirane levkocite. Za takojšnje alergijske reakcije ta pojav ni tipičen.

5. Za reakcije zapoznelega tipa je značilen toksični učinek alergena na tkivno kulturo, kar ni značilno za takojšnje reakcije.

Delno vmesni položaj med takojšnjimi in zapoznelimi reakcijami zavzema Arthusov fenomen (glej Arthusov fenomen), ki v začetnih fazah razvoj je bližje reakcijam takojšnjega tipa.

Razvoj alergijskih reakcij in njihove manifestacije v ontogenezi in filogenezi so podrobno preučevali N. N. Sirotinin in njegovi učenci. Ugotovljeno je, da v embrionalnem obdobju pri živalih ni mogoče povzročiti anafilaksije (glej). V neonatalnem obdobju se anafilaksija razvije le pri zrelih živalih, kot so morski prašički, koze, vendar v blažji obliki kot pri odraslih živalih. Pojav alergijskih reakcij v procesu evolucije je povezan s pojavom v telesu sposobnosti za proizvodnjo protiteles. Nevretenčarji skoraj nimajo sposobnosti za proizvodnjo specifičnih protiteles. V največji meri je ta lastnost razvita pri višjih toplokrvnih živalih in zlasti pri ljudeh, zato so pri ljudeh najpogosteje opažene alergijske reakcije in njihove manifestacije so raznolike.

Nedavno se je pojavil izraz "imunopatologija" (glej). Imunopatološki procesi vključujejo demielinizirajoče lezije živčnega tkiva (post-cepilni encefalomielitis, multipla skleroza itd.), različne nefropatije, nekatere oblike vnetja ščitnice, testisov; Te procese spremlja obsežna skupina krvnih bolezni (hemolitična trombocitopenična purpura, anemija, levkopenija), združena v imunohematološkem oddelku (glej).

Analiza dejanskega gradiva o preučevanju patogeneze različnih alergijskih bolezni z morfološkimi, imunološkimi in patofiziološkimi metodami kaže, da so alergijske reakcije osnova vseh bolezni, združenih v imunopatološko skupino, in da imunopatološki procesi nimajo bistvenih razlik od alergijskih reakcij. povzročajo različni alergeni.

Mehanizmi razvoja alergijskih reakcij

Alergijske reakcije takojšnjega tipa

Mehanizem razvoja alergijskih reakcij takojšnjega tipa lahko razdelimo na tri stopnje, ki so med seboj tesno povezane (po A. D. Ado): imunološko, patokemično in patofiziološko.

Imunološka stopnja je interakcija alergenov z alergijskimi protitelesi, to je reakcija alergen-protitelo. Protitelesa, ki povzročajo alergijske reakcije v kombinaciji z alergenom, imajo v nekaterih primerih precipitacijske lastnosti, to pomeni, da se lahko obarjajo na primer pri reakciji z alergenom. z anafilaksijo, serumsko boleznijo, Arthusovim fenomenom. Anafilaktično reakcijo lahko pri živalih povzročimo ne samo z aktivno ali pasivno preobčutljivostjo, ampak tudi z vnosom imunskega kompleksa alergen-protitelo, pripravljenega v epruveti, v kri. Pri patogenem delovanju nastalega kompleksa igra pomembno vlogo komplement, ki ga imunski kompleks fiksira in aktivira.

Pri drugi skupini bolezni (seneni nahod, atonična bronhialna astma itd.) Protitelesa nimajo sposobnosti precipitacije pri reakciji z alergenom (nepopolna protitelesa).

Alergijska protitelesa (reagini) pri atoničnih boleznih pri ljudeh (glej Atopija) ne tvorijo netopnih imunskih kompleksov z ustreznim alergenom. Očitno ne fiksirajo komplementa in patogeno delovanje se izvaja brez njegovega sodelovanja. Pogoj za nastanek alergijske reakcije v teh primerih je fiksacija alergijskih protiteles na celice. Prisotnost alergijskih protiteles v krvi bolnikov z atoničnimi alergijskimi boleznimi lahko ugotovimo s Prausnitz-Küstnerjevo reakcijo (glej Prausnitz-Küstnerjeva reakcija), ki dokazuje možnost pasivnega prenosa preobčutljivosti s krvnim serumom z bolnika na kožo. zdrava oseba.

patokemična stopnja. Posledica reakcije antigen-protitelo pri alergijskih reakcijah takojšnjega tipa so globoke spremembe v biokemiji celic in tkiv. Delovanje številnih encimskih sistemov, potrebnih za normalno delovanje celic, je močno moteno. Posledično se sproščajo številne biološko aktivne snovi. Najpomembnejši vir biološko aktivnih snovi so mastociti vezivnega tkiva, ki izločajo histamin (glej), serotonin (glej) in heparin (glej). Postopek sproščanja teh snovi iz granul mastocitov poteka v več fazah. Sprva se pojavi »aktivna degranulacija« s porabo energije in aktivacijo encimov, nato sproščanje histamina in drugih snovi ter izmenjava ionov med celico in okoljem. Histamin se sprošča tudi iz levkocitov (bazofilcev) krvi, ki se lahko uporabijo v laboratoriju za diagnosticiranje alergij. Histamin nastane z dekarboksilacijo aminokisline histidin in je lahko v telesu v dveh oblikah: ohlapno povezan s tkivnimi beljakovinami (na primer v mastocitih in bazalnih celicah v obliki ohlapne vezi s heparinom) in prosti, fiziološko aktivna. Serotonin (5-hidroksitriptamin) se nahaja v velikih količinah v trombocitih, v tkivih prebavnega trakta H živčni sistem, pri številnih živalih v mastocitih. Biološko aktivna snov, ki igra pomembno vlogo pri alergijskih reakcijah, je tudi počasi delujoča snov, katere kemijska narava ni v celoti razkrita. Obstajajo dokazi, da gre za mešanico glukozidov nevraminske kisline. Med anafilaktičnim šokom se sprošča tudi bradikinin. Spada v skupino plazemskih kininov in nastane iz plazemskega bradikininogena, ki ga uničijo encimi (kininaze) in tvorijo neaktivne peptide (glejte Mediatorji alergijskih reakcij). Poleg histamina, serotonina, bradikinina, počasi delujoče snovi, se pri alergijskih reakcijah sproščajo snovi, kot so acetilholin (glej), holin (glej), norepinefrin (glej) itd. Mastociti oddajajo predvsem histamin in heparin; heparin, histamin nastajajo v jetrih; v nadledvičnih žlezah - adrenalin, norepinefrin; v trombocitih - serotonin; v živčnem tkivu - serotonin, acetilholin; v pljučih - počasi delujoča snov, histamin; v plazmi - bradikinin in tako naprej.

Patofiziološka stopnja značilno funkcionalne motnje v telesu, ki se razvije kot posledica reakcije alergen-protitelo (ali alergen-reagin) in sproščanja biološko aktivnih snovi. Razlog za te spremembe je tako neposreden vpliv imunološke reakcije na celice telesa kot številni biokemični mediatorji. Na primer, histamin, če ga injiciramo intradermalno, lahko povzroči t.i. "trojni Lewisov odziv" (srbenje na mestu injiciranja, eritem, izpuščaj), ki je značilen za takojšnjo vrsto kožne alergijske reakcije; histamin povzroči krčenje gladkih mišic, serotonin - spremembo krvnega tlaka (zvišanje ali padec, odvisno od začetnega stanja), krčenje gladkih mišic bronhiolov in prebavnega trakta, zoženje večjih krvne žile in širjenje majhnih žil in kapilar; bradikinin lahko povzroči krčenje gladkih mišic, vazodilatacijo, pozitivno kemotakso levkocitov; muskulatura bronhiolov (pri ljudeh) je še posebej občutljiva na vpliv počasi delujoče snovi.

Funkcionalne spremembe v telesu, njihova kombinacija in sestavljajo klinično sliko alergijske bolezni.

Patogeneza alergijskih bolezni zelo pogosto temelji na določenih oblikah alergijskega vnetja z različno lokalizacijo (koža, sluznica, dihala, prebavila, živčevje, limfne žleze, sklepi in tako naprej, hemodinamične motnje (z anafilaktičnim šokom), krči gladkih mišic (bronhospazem z bronhialno astmo).

Zapoznele alergijske reakcije

Zapoznela alergija se razvije s cepljenjem in različnimi okužbami: bakterijskimi, virusnimi in glivičnimi. Klasičen primer takšne alergije je preobčutljivost za tuberkulin (glejte Alergija na tuberkulin). Vloga zapoznele alergije v patogenezi nalezljive bolezni Najbolj opazen pri tuberkulozi. Pri lokalnem dajanju tuberkuloznih bakterij senzibiliziranim živalim pride do močne celične reakcije s kazeoznim razpadom in nastankom votlin - Kochov fenomen. Številne oblike tuberkuloze lahko obravnavamo kot Kochov fenomen na mestu superinfekcije aerogenega ali hematogenega izvora.

Ena vrsta zapoznele alergije je kontaktni dermatitis. Povzročajo ga različne snovi z nizko molekulsko maso rastlinskega izvora, industrijske kemikalije, laki, barve, epoksidne smole, detergenti, kovine in metaloidi, kozmetika, zdravila in drugo. Za pridobitev kontaktnega dermatitisa v poskusu se najpogosteje uporablja senzibilizacija živali s kožnimi aplikacijami 2,4-dinitroklorobenzena in 2,4-dinitrofluorobenzena.

Skupna lastnost, ki združuje vse vrste kontaktnih alergenov, je njihova sposobnost povezovanja z beljakovinami. Takšna povezava verjetno poteka preko kovalentne vezi s prostimi amino in sulfhidrilnimi skupinami proteinov.

Pri razvoju alergijskih reakcij zapoznelega tipa lahko ločimo tudi tri stopnje.

imunološki stadij. Neimuni limfociti se po stiku z alergenom (na primer v koži) po krvnih in limfnih žilah prenesejo v bezgavke, kjer se spremenijo v celico, bogato z RNK – blast. Blasti, ki se množijo, se spremenijo nazaj v limfocite, ki so sposobni "prepoznati" svoj alergen ob ponovnem stiku. Nekateri posebej usposobljeni limfociti se transportirajo v timus. Stik tako specifično senzibiliziranega limfocita z ustreznim alergenom aktivira limfocit in povzroči sproščanje številnih biološko aktivnih snovi.

Sodobni podatki o dveh klonih krvnih limfocitov (B- in T-limfocitih) nam omogočajo, da si ponovno predstavljamo njuno vlogo v mehanizmih alergijskih reakcij. Za zapoznelo reakcijo, zlasti pri kontaktnem dermatitisu, so potrebni T-limfociti (od timusa odvisni limfociti). Vsi učinki, ki zmanjšujejo vsebnost T-limfocitov pri živalih, močno zavirajo zapoznelo preobčutljivost. Za reakcijo takojšnjega tipa so potrebni B-limfociti kot celice, ki se lahko spremenijo v imunokompetentne celice, ki proizvajajo protitelesa.

Obstajajo podatki o vlogi hormonskih vplivov timusa, ki sodelujejo v procesu "učenja" limfocitov.

patokemična stopnja za katerega je značilno sproščanje številnih biološko aktivnih snovi beljakovinske in polipeptidne narave s strani senzibiliziranih limfocitov. Sem spadajo: transferni faktor, faktor, ki zavira migracijo makrofagov, limfocitotoksin, blastogeni faktor, faktor, ki pospešuje fagocitozo; faktor kemotakse in nenazadnje faktor, ki varuje makrofage pred škodljivimi učinki mikroorganizmov.

Reakcij zapoznelega tipa antihistaminiki ne zavirajo. Zavirata jih kortizol in adrenokortikotropni hormon, pasivno pa jih prenašajo le mononuklearne celice (limfociti). Imunološko reaktivnost v veliki meri izvajajo te celice. Glede na te podatke postane jasno že dolgo znano dejstvo povečanja vsebnosti limfocitov v krvi z različnimi vrstami bakterijske alergije.

Patofiziološka stopnja za katero so značilne spremembe v tkivih, ki se razvijejo pod vplivom zgornjih mediatorjev, pa tudi v povezavi z neposrednim citotoksičnim in citolitičnim delovanjem senzibiliziranih limfocitov. Najpomembnejša manifestacija te stopnje je razvoj različne vrste vnetje.

fizična alergija

Alergijska reakcija se lahko razvije kot odgovor na izpostavljenost ne le kemičnemu, ampak tudi fizičnemu dražljaju (toplota, mraz, svetloba, mehanski ali sevalni dejavniki). Ker fizična stimulacija sama po sebi ne povzroči nastajanja protiteles, so bile postavljene različne delovne hipoteze.

1. Lahko govorimo o snoveh, ki nastanejo v telesu pod vplivom fizičnega draženja, to je o sekundarnih, endogenih avtoalergenih, ki prevzamejo vlogo senzibilizirajočega alergena.

2. Tvorba protiteles se začne pod vplivom fizičnega draženja. Makromolekularne snovi in ​​polisaharidi lahko inducirajo encimske procese v telesu. Morda spodbujajo tvorbo protiteles (začetek senzibilizacije), predvsem kožnih senzibilizirajočih (reaginov), ki se aktivirajo pod vplivom specifičnih fizičnih dražljajev, ta pa aktivirajo protitelesa kot encim ali katalizator (kot močni osvoboditelji histamina in drugih bioloških aktivne snovi) povzročijo sproščanje tkivnih snovi.

Temu konceptu je blizu Cookova hipoteza, po kateri je spontani faktor preobčutljivosti kože encimu podoben faktor, njegova prostetična skupina tvori nestabilen kompleks s sirotkinimi beljakovinami.

3. Po Burnetovi teoriji klonske selekcije se domneva, da fizični dražljaji, tako kot kemični, lahko povzročijo proliferacijo »prepovedanega« klona celic ali mutacije imunološko kompetentnih celic.

Spremembe tkiva pri takojšnjih in zapoznelih alergijah

Morfologija takojšnje in zapoznele alergije odraža različne humoralne in celične imunološke mehanizme.

Za alergijske reakcije takojšnjega tipa, ki se pojavijo, ko so kompleksi antigen-protitelesa izpostavljeni tkivu, je značilna morfologija hiperergičnega vnetja, za katero je značilen hiter razvoj, prevladovanje alternativnih in vaskularno-eksudativnih sprememb ter počasen potek proliferativno-reparativni procesi.

Ugotovljeno je bilo, da so alternativne spremembe neposredne alergije povezane s histopatogenim učinkom komplementa imunskih kompleksov, vaskularno-eksudativne spremembe pa so povezane s sproščanjem vazoaktivnih aminov (vnetnih mediatorjev), predvsem histamina in kininov, ter z kemotaktični (levkotaktični) in degranulacijski (v zvezi z debelimi celicami) z delovanjem komplementa. Alternativne spremembe zadevajo predvsem stene krvnih žil, paraplastično snov in fibrozne strukture vezivnega tkiva. Predstavljajo jih impregnacija plazme, mukoidno otekanje in fibrinoidna transformacija; skrajni izraz spremembe je fibrinoidna nekroza, značilna za alergijske reakcije takojšnjega tipa. Izrazite plazmoragične in vaskularno-eksudativne reakcije so povezane s pojavom grobih beljakovin, fibrinogena (fibrina), polimorfonuklearnih levkocitov, "prebavnih" imunskih kompleksov in eritrocitov v območju imunskega vnetja. Zato je za takšne reakcije najbolj značilen fibrinozni ali fibrinozno-hemoragični eksudat. Proliferativno-reparativne reakcije v primeru alergije takojšnjega tipa so zapoznele in šibko izražene. Predstavljeni so s proliferacijo celic endotelija in peritelija (adventitia) žil in časovno sovpadajo s pojavom mononuklearno-histiocitnih makrofagnih elementov, kar odraža izločanje imunskih kompleksov in začetek imunoreparativnih procesov. Najpogosteje je dinamika morfoloških sprememb pri takojšnjem tipu alergije predstavljena z Arthusovim fenomenom (glej Arthusov fenomen) in Overyjevo reakcijo (glej Kožna anafilaksija).

Številne alergijske bolezni pri ljudeh temeljijo na alergijskih reakcijah takojšnjega tipa, ki se pojavijo s prevlado alternativnih ali vaskularno-eksudativnih sprememb. Na primer, vaskularne spremembe (fibrinoidna nekroza) pri sistemskem eritematoznem lupusu (slika 1), glomerulonefritisu, nodoznem periarteritisu in drugih, vaskularno-eksudativnih manifestacijah pri serumski bolezni, urtikariji, Quinckejevem edemu, senenem nahodu, lobarni pljučnici in poliserozitisu, artritis pri revmatizmu, tuberkulozi, brucelozi idr.

Mehanizem in morfologijo preobčutljivosti v veliki meri določata narava in količina antigenskega dražljaja, trajanje njegovega kroženja v krvi, položaj v tkivih, pa tudi narava imunskih kompleksov (krožeči ali fiksni kompleks, heterologni ali avtologno, ki nastane lokalno s kombinacijo protiteles s strukturnim tkivnim antigenom). Zato ocena morfoloških sprememb pri alergijah takojšnjega tipa, njihova pripadnost imunskemu odzivu zahteva dokaze z uporabo imunohistokemične metode (slika 2), ki omogoča ne samo govorjenje o imunski naravi procesa, temveč tudi identifikacijo komponent imunski kompleks (antigen, protitelo, komplement) in določi njihovo kakovost.

Pri alergijah zapoznelega tipa je zelo pomembna reakcija senzibiliziranih (imunskih) limfocitov. Mehanizem njihovega delovanja je večinoma hipotetičen, čeprav dejstvo o histopatogenem učinku, ki ga povzročajo imunski limfociti v tkivni kulturi ali v alograftu, ni dvomljivo. Domneva se, da pride limfocit v stik s tarčno celico (antigenom) s pomočjo protitelesom podobnih receptorjev, ki so prisotni na njegovi površini. Prikazana je bila aktivacija lizosomov tarčne celice med njeno interakcijo z imunskim limfocitom in »prenos« H3-timidinske DNA oznake na tarčno celico. Vendar pa do zlitja membran teh celic ne pride niti pri globokem prodiranju limfocitov v tarčno celico, kar je bilo prepričljivo dokazano z mikrokinematografskimi in elektronskimi mikroskopskimi metodami.

Poleg senzibiliziranih limfocitov zapoznele alergijske reakcije vključujejo makrofage (histiocite), ki vstopijo v specifično reakcijo z antigenom s pomočjo citofilnih protiteles, adsorbiranih na njihovi površini. Razmerje med imunskim limfocitom in makrofagom ni pojasnjeno. Vzpostavljeni so le tesni stiki teh dveh celic v obliki tako imenovanih citoplazemskih mostov (slika 3), ki jih odkrije elektronsko mikroskopski pregled. Možno je, da citoplazemski mostovi služijo za prenos informacij o antigenu (v obliki RNA ali kompleksov RNA-antigen) prek makrofaga; možno je, da limfocit s svoje strani stimulira aktivnost makrofaga ali izkazuje citopatogeni učinek v zvezi z njim.

Menijo, da se alergijska reakcija zapoznelega tipa pojavi pri kateri koli kronično vnetje zaradi sproščanja avtoantigenov iz propadajočih celic in tkiv. Morfološko je veliko skupnega med alergijo zapoznelega tipa in kroničnim (vmesnim) vnetjem. Vendar pa podobnost teh procesov - limfohistiocitna infiltracija tkiva v kombinaciji z vaskularno-plazmoragičnimi in parenhimsko-distrofičnimi procesi - jih ne identificira. Dokaze o vpletenosti infiltriranih celic v senzibilizirane limfocite lahko najdemo v histoencimskih in elektronsko mikroskopskih študijah: z zapoznelimi alergijskimi reakcijami, povečanjem aktivnosti kisle foefataze in dehidrogenaze v limfocitih, povečanjem volumna njihovih jeder in nukleolov , povečanje števila polisomov, hipertrofija Golgijevega aparata.

Kontrastiranje morfoloških manifestacij humoralne in celične imunosti v imunopatoloških procesih ni upravičeno, zato so kombinacije morfoloških manifestacij takojšnje in zapoznele alergije povsem naravne.

Alergija zaradi sevalne poškodbe

Problem alergije pri radiacijskih poškodbah ima dva vidika: vpliv sevanja na preobčutljivostne reakcije in vlogo avtoalergije v patogenezi radiacijske bolezni.

Učinek sevanja na takojšnje preobčutljivostne reakcije je bil najbolj podrobno raziskan na primeru anafilaksije. V prvih tednih po obsevanju, opravljenem nekaj dni pred senzibilizirajočo injekcijo antigena, hkrati s senzibilizacijo ali prvi dan po njej, je stanje preobčutljivosti oslabljeno ali se sploh ne razvije. Če permisivno injiciranje antigena izvedemo pozneje po obnovitvi geneze protiteles, se razvije anafilaktični šok. Obsevanje nekaj dni ali tednov po senzibilizaciji ne vpliva na stanje senzibilizacije in titer protiteles v krvi. Učinek sevanja na celične preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (na primer alergijski testi s tuberkulinom, tularinom, brucelinom itd.) je značilen po enakih vzorcih, le da so te reakcije nekoliko bolj radiorezistentne.

Pri radiacijski bolezni (glej) se lahko manifestacija anafilaktičnega šoka okrepi, oslabi ali spremeni, odvisno od obdobja bolezni in kliničnih simptomov. V patogenezi radiacijske bolezni imajo določeno vlogo alergijske reakcije obsevanega organizma na eksogene in endogene antigene (samo-antigene). Zato je desenzibilizacijska terapija uporabna pri zdravljenju tako akutnih kot kronične oblike radiacijska poškodba.

Vloga endokrinega in živčnega sistema pri razvoju alergij

Preučevanje vloge žlez z notranjim izločanjem pri razvoju alergij je potekalo tako, da so jih živalim odvzeli, vnesli različne hormone in proučevali alergene lastnosti hormonov.

Hipofiza-nadledvične žleze

Podatki o vplivu hipofiznih in nadledvičnih hormonov na alergije so si nasprotujoči. Vendar pa večina dokazov kaže, da so alergijski procesi hujši v ozadju insuficience nadledvične žleze, ki jo povzroča hipofiza ali adrenalektomija. Glukokortikoidni hormoni in ACTH praviloma ne zavirajo razvoja alergijskih reakcij takojšnjega tipa in le njihova dolgotrajna uporaba ali uporaba velikih odmerkov zavira njihov razvoj v eni ali drugi meri. Alergijske reakcije zapoznelega tipa dobro zavirajo glukokortikoidi in ACTH.

Antialergijski učinek glukokortikoidov je povezan z zaviranjem nastajanja protiteles, fagocitozo, razvojem vnetne reakcije in zmanjšanjem prepustnosti tkiv.

Očitno se zmanjša tudi sproščanje biološko aktivnih mediatorjev in občutljivost tkiv nanje. Alergijske procese spremljajo presnovne in funkcionalne spremembe (hipotenzija, hipoglikemija, povečana občutljivost na insulin, eozinofilija, limfocitoza, povečanje koncentracije kalijevih ionov v krvni plazmi in zmanjšanje koncentracije natrijevih ionov), ki kažejo na prisotnost pomanjkanja glukokortikoidov. Ugotovljeno pa je, da to ne kaže vedno na insuficienco nadledvične skorje. Na podlagi teh podatkov je V. I. Pytsky (1968) postavil hipotezo o ekstranadledvičnih mehanizmih glukokortikoidne insuficience, ki jih povzroča povečanje vezave kortizola na plazemske beljakovine, izguba občutljivosti celic na kortizol ali povečanje presnove kortizola v tkiva, kar vodi do zmanjšanja njihove učinkovite koncentracije hormona.

Ščitnica

Upoštevajte, da je normalno delovanje ščitnice eden glavnih pogojev za razvoj preobčutljivosti. Tiroidektomirane živali je mogoče le pasivno senzibilizirati. Tiroidektomija zmanjša preobčutljivost in anafilaktični šok. Krajši kot je čas med permisivno injekcijo antigena in tiroidektomijo, manjši je njegov učinek na intenzivnost šoka. Tiroidektomija pred senzibilizacijo zavira pojav oborin. Če se vzporedno s senzibilizacijo dajejo ščitnični hormoni, se poveča tvorba protiteles. Obstajajo dokazi, da ščitnični hormoni povečajo tuberkulinsko reakcijo.

Timus

Vloga timusa v mehanizmu alergijskih reakcij se proučuje v povezavi z novimi podatki o vlogi te žleze v imunogenezi. Kot veste, ima žleza za očala pomembno vlogo pri organizaciji limfni sistem. Prispeva k naselitvi limfnih žlez z limfociti in regeneraciji limfnega aparata po različnih poškodbah. Timusna žleza (glej) igra pomembno vlogo pri nastanku alergije takojšnjega in zapoznelega tipa, predvsem pri novorojenčkih. Pri podganah, ki jim je bila timektomirana takoj po rojstvu, se zaradi kasnejših injekcij govejega serumskega albumina ne razvije Arthusov fenomen, čeprav timektomija ne vpliva na nespecifično lokalno vnetje, ki ga povzroča na primer terpentin. Pri odraslih podganah se po hkratni odstranitvi timusa in vranice zavirajo takojšnje alergijske reakcije. Pri takšnih živalih, senzibiliziranih s konjskim serumom, pride do izrazite inhibicije anafilaktičnega šoka kot odgovor na intravensko dajanje dovoljenega odmerka antigena. Ugotovljeno je bilo tudi, da vnos izvlečka timusne žleze prašičjega zarodka miši povzroča hipo- in agamaglobulinemijo.

Zgodnja odstranitev timusne žleze povzroči tudi zaviranje razvoja vseh alergijskih reakcij zapoznelega tipa. Pri miših in podganah po neonatalni timektomiji ni mogoče doseči lokalnih zapoznelih reakcij na prečiščene proteinske antigene. Podoben učinek imajo ponavljajoče se injekcije antitimičnega seruma. Pri novorojenih podganah po odstranitvi timusne žleze in senzibilizaciji z ubitimi tuberkuloznimi mikobakterijami je tuberkulinska reakcija na 10-20 dan življenja živali manj izrazita kot pri kontrolnih neoperiranih živalih. Zgodnja timektomija pri piščancih bistveno podaljša obdobje zavrnitve homografta. Timektomija ima enak učinek pri novorojenih kuncih in miših. Presaditev timusa ali celice bezgavke obnovi imunološko kompetentnost prejemnikovih limfoidnih celic.

Mnogi avtorji povezujejo razvoj avtoimunskih reakcij z disfunkcijo timusne žleze. Dejansko timektomizirane miši s timusom, presajenim od darovalcev s spontano hemolitično anemijo, kažejo avtoimunske motnje.

spolne žleze

Obstaja veliko hipotez o vplivu spolnih žlez na alergijo. Po nekaterih podatkih kastracija povzroči hiperfunkcijo prednje hipofize. Hormoni sprednje hipofize zmanjšajo intenzivnost alergijskih procesov. Znano je tudi, da hiperfunkcija prednje hipofize povzroči stimulacijo delovanja nadledvične žleze, kar je neposredni vzrok povečane odpornosti proti anafilaktičnemu šoku po kastraciji. Druga hipoteza kaže, da kastracija povzroči pomanjkanje spolnih hormonov v krvi, kar zmanjša tudi intenzivnost alergijskih procesov. Nosečnost, tako kot estrogeni, lahko zavre kožno reakcijo zapoznelega tipa pri tuberkulozi. Estrogeni zavirajo razvoj eksperimentalnega avtoimunskega tiroiditisa in poliartritisa pri podganah. Podobnega učinka ni mogoče doseči z uporabo progesterona, testosterona.

Ti podatki kažejo na nedvomen vpliv hormonov na razvoj in potek alergijskih reakcij. Ta vpliv ni izoliran in se izvaja v obliki kompleksnega delovanja vseh endokrinih žlez, pa tudi različnih delov živčnega sistema.

Živčni sistem

Živčni sistem je neposredno vključen v vsako od stopenj razvoja alergijskih reakcij. Poleg tega je lahko samo živčno tkivo vir alergenov v telesu po izpostavljenosti različnim škodljivim dejavnikom, v njem se lahko razvije alergijska reakcija antigena s protitelesom.

Lokalna aplikacija antigena na motorično področje možganske skorje senzibiliziranih psov je povzročila mišično hipotenzijo, včasih tudi povečanje tonusa in spontane mišične kontrakcije na strani, nasprotni aplikaciji. Izpostavljenost antigenu podolgovati meduli je povzročila zmanjšanje krvni pritisk, motnje dihanja, levkopenija, hiperglikemija. Uporaba antigena v predelu sivega tuberkula hipotalamusa je povzročila znatno eritrocitozo, levkocitozo in hiperglikemijo. Uveden predvsem heterogeni serum ima stimulativni učinek na možgansko skorjo in subkortikalne formacije. V obdobju senzibiliziranega stanja telesa je moč vzbujalnega procesa oslabljena, proces aktivne inhibicije je oslabljen: gibljivost živčnih procesov se poslabša, meja učinkovitosti živčnih celic se zmanjša.

Razvoj reakcije anafilaktičnega šoka spremljajo pomembne spremembe v električni aktivnosti možganske skorje, subkortikalnih ganglijev in tvorb diencefalona. Spremembe električne aktivnosti se pojavijo od prvih sekund po vnosu tujega seruma in imajo nato fazni značaj.

Sodelovanje avtonomni živčni sistem(glej) mehanizem anafilaktičnega šoka in različnih alergijskih reakcij so mnogi raziskovalci domnevali pri eksperimentalnem preučevanju pojavov alergije. V prihodnosti so razmišljanja o vlogi avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu alergijskih reakcij izrazili tudi številni kliniki v povezavi s preučevanjem patogeneze. bronhialna astma, alergijske dermatoze in druge bolezni alergijske narave. Tako so študije patogeneze serumske bolezni pokazale pomemben pomen motenj avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu te bolezni, zlasti pomemben pomen vagusne faze (znižanje krvnega tlaka, izrazito pozitiven Ashnerjev simptom, levkopenija, eozinofilija) v patogenezi serumske bolezni pri otrocih. Razvoj teorije o mediatorjih prenosa vzbujanja v nevronih avtonomnega živčnega sistema in v različnih nevroefektorskih sinapsah se je odrazil tudi v teoriji alergij in bistveno napredoval pri vprašanju vloge avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu nekaterih alergijskih reakcije. Poleg znane histaminske hipoteze o mehanizmu alergijskih reakcij so se pojavile holinergične, distonične in druge teorije o mehanizmu alergijskih reakcij.

Pri preučevanju alergijske reakcije tankega črevesa zajca so ugotovili prehod znatnih količin acetilholina iz vezanega stanja v prosto. Odnos mediatorjev avtonomnega živčnega sistema (acetilholina, simpatina) s histaminom med razvojem alergijskih reakcij ni pojasnjen.

Obstajajo dokazi o vlogi tako simpatičnega kot parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu razvoja alergijskih reakcij. Po nekaterih poročilih se stanje alergijske preobčutljivosti najprej izrazi v obliki prevlade tonusa simpatičnega živčnega sistema, ki ga nato nadomesti parasimpatikotonija. Vpliv simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema na razvoj alergijskih reakcij so preučevali tako s kirurškimi kot farmakološkimi metodami. Študije A. D. Ado in T. B. Tolpegina (1952) so pokazale, da se pri serumu, pa tudi pri bakterijskih alergijah, v simpatičnem živčnem sistemu opazi povečana razdražljivost na specifičen antigen; izpostavljenost srca ustrezno senzibiliziranih morskih prašičkov antigenu povzroči sproščanje simpatina. V poskusih z izoliranim in perfuziranim zgornjim cervikalnim simpatičnim ganglijem pri mačkah, senzibiliziranih s konjskim serumom, vnos specifičnega antigena v perfuzijski tok povzroči vzbujanje vozla in s tem krčenje tretje veke. Razdražljivost vozla na električno stimulacijo in na acetilholin se poveča po preobčutljivosti na beljakovine in zmanjša po izpostavitvi dovoljenemu odmerku antigena.

Sprememba funkcionalnega stanja simpatičnega živčnega sistema je eden najzgodnejših izrazov stanja alergijske preobčutljivosti pri živalih.

Številni raziskovalci so ugotovili povečanje razdražljivosti parasimpatičnih živcev med senzibilizacijo beljakovin. Ugotovljeno je bilo, da anafilotoksin vzdraži končiče parasimpatičnih živcev gladkih mišic. Med razvojem alergijske preobčutljivosti se poveča občutljivost parasimpatičnega živčnega sistema in organov, ki jih inervira, na holin in acetilholin. Po hipotezi Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944) se anafilaktični (parafilaktični) šok obravnava kot stanje povečanja tonusa celotnega avtonomnega živčnega sistema (Danielopolu amfotonija) s povečanim sproščanjem adrenalina (simpatina) in acetilholina. v kri. V stanju preobčutljivosti se poveča proizvodnja acetilholina in simpatija. Anafilaktogen povzroča nespecifični učinek - sproščanje acetilholina (preholina) v organih in specifičen učinek - nastajanje protiteles. Kopičenje protiteles povzroči specifično filaksijo, kopičenje acetilholina (preholina) pa povzroči nespecifično anafilaksijo ali parafilaksijo. Anafilaktični šok velja za "hipoholinesterazno" diatezo.

Danielopoulujeva hipoteza na splošno ni sprejeta. Vendar pa obstajajo številna dejstva o tesni povezavi med razvojem stanja alergijske preobčutljivosti in spremembo funkcionalnega stanja avtonomnega živčnega sistema, na primer močno povečanje razdražljivosti holinergičnih inervacijskih aparatov srca, črevesja, maternice in drugih organov na holin in acetilholin.

Po A. D. Ado obstajajo alergijske reakcije holinergičnega tipa, pri katerih so vodilni proces reakcije holinergičnih struktur, reakcije histaminergičnega tipa, pri katerih ima glavno vlogo histamin, reakcije simpatičnega tipa (predvidoma), kjer vodilni posrednik je simpatija in končno različne reakcije mešani tip. Možnost obstoja takšnih alergijskih reakcij ni izključena, v mehanizmu katerih bodo vodilno mesto prevzeli drugi biološko aktivni izdelki, zlasti počasi reagirajoče snovi.

Vloga dednosti pri nastanku alergij

Alergijska reaktivnost je v veliki meri odvisna od dednih značilnosti telesa. V ozadju dedne nagnjenosti k alergijam v telesu se pod vplivom okolja oblikuje stanje alergijske konstitucije ali alergijska diateza. Blizu ji je eksudativna diateza, eozinofilna diateza itd.. Alergijski ekcem pri otrocih in eksudativna diateza sta pogosto pred razvojem bronhialne astme in drugih alergijskih bolezni. Alergija na zdravila se pojavi trikrat pogosteje pri bolnikih z alergijsko reaktivnostjo (urtikarija, polinoza, ekcem, bronhialna astma itd.).

Preučevanje dednih obremenitev pri bolnikih z različnimi alergijskimi boleznimi je pokazalo, da ima približno 50% njih sorodnike z različnimi manifestacijami alergije v več generacijah. 50,7 % otrok z alergijskimi boleznimi ima tudi dedno obremenjenost z alergijami. pri zdravi posamezniki Alergija v dedni zgodovini je opažena pri največ 3-7%.

Pri tem je treba poudariti, da se ne deduje alergijska bolezen kot taka, temveč le nagnjenost k najrazličnejšim alergijskim boleznim, in če ima pregledani bolnik na primer urtikarijo, potem tudi njegovi sorodniki v različnih generacijah. se izrazi v obliki bronhialne astme, migrene, Quinckejevega edema, rinitisa in tako naprej. Poskusi odkrivanja vzorcev dedovanja nagnjenosti k alergijskim boleznim so pokazali, da se po Mendelu deduje kot recesivna lastnost.

Vpliv dedne nagnjenosti na pojav alergijskih reakcij je nazorno prikazan v študiji alergij pri enojajčnih dvojčkih. Opisani so številni primeri popolnoma enakih manifestacij alergije pri enojajčnih dvojčkih na isti nabor alergenov. Pri titriranju alergenov s kožnimi testi se pri enojajčnih dvojčkih pokažejo popolnoma enaki titri kožnih reakcij, kot tudi enaka vsebnost alergijskih protiteles (reaginov) na alergene, povzročajo bolezni. Ti podatki kažejo, da je dedna pogojenost alergijskih stanj pomemben dejavnik pri oblikovanju alergijske konstitucije.

Pri študiju starostne značilnosti alergijske reaktivnosti sta dva porasta števila alergijskih bolezni. Prvi je v najzgodnejših otroštvo- do 4-5 let. Določa ga dedna nagnjenost k alergijski bolezni in se kaže v povezavi s hrano, gospodinjstvom, mikrobnimi alergeni. Drugi porast opazimo med puberteto in odraža zaključek oblikovanja alergijske konstitucije pod vplivom dejavnika dednosti (genotipa) in okolja.

Bibliografija

Ado A. D. Splošna alergologija, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. Sodobni podatki o tvorbi zaščitnih protiteles, njihovi regulaciji in nespecifični stimulaciji, Zhurn. mikro, epid. in imuno., št. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Osnove imunologije, M., 1958; Vodnik v več zvezkih za patološka fiziologija, ur. N. I. Sirotinina, zvezek 1, str. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergija in imuniteta, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l "anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedavni napredek v alergiji, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergija v teoriji in praksa, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Povzročitelji bolezni in odpornost gostitelja, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach , E. a. Gottlieb, P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan, W. T. Praksa alergije, St. Louis, 1948, bibliogr.

Tkivne spremembe pri A.

Burnet F. M. Celična imunologija, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughbu D. A. Nekaj ​​opazovanj z vrstičnim elektronskim mikroskopom na stimuliranih limfocitih, J. Path., v. 104, str. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunobiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. pot. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatorji celične imunosti, ed. avtorja H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofagi in imunost, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazemska interakcija med makrofagi in limfocitnimi celicami pri sintezi protiteles, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

A. z radiacijsko poškodbo

Klemparskaya N. N., L'vitsyna G. M. in Shalnova G. A. Alergija in sevanje, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. in Zaretskaya Yu. M. Sevalna imunologija in transplantacija, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (rad.), . V. V. Serov (zastoj. An.).

Alergijska reakcija je sprememba lastnosti človeškega telesa, da se odzove na vplive okolja s ponavljajočo se izpostavljenostjo. Podobna reakcija se razvije kot odgovor na vpliv snovi beljakovinske narave. Najpogosteje pridejo v telo preko kože, krvi ali dihal.

Takšne snovi so tuje beljakovine, mikroorganizmi in njihovi presnovni produkti. Ker lahko vplivajo na spremembe v občutljivosti telesa, jih imenujemo alergeni. Če snovi, ki povzročajo reakcijo, nastanejo v telesu ob poškodbi tkiv, jih imenujemo avtoalergeni ali endoalergeni.

Zunanje snovi, ki vstopajo v telo, imenujemo eksoalergeni. Reakcija se kaže na enega ali več alergenov. Če pride do slednjega, gre za polivalentno alergijsko reakcijo.

Mehanizem delovanja povzročiteljev je naslednji: ko alergeni prvič vstopijo, telo proizvede protitelesa ali protitelesa - beljakovinske snovi, ki nasprotujejo določenemu alergenu (na primer cvetni prah). To pomeni, da se v telesu proizvaja zaščitna reakcija.

Ponavljajoča se izpostavljenost istemu alergenu povzroči spremembo odziva, ki se izraža bodisi s pridobitvijo imunosti (zmanjšana občutljivost na določeno snov) bodisi s povečanjem dovzetnosti za njegovo delovanje do preobčutljivosti.

Alergijska reakcija pri odraslih in otrocih je znak razvoja alergijskih bolezni (bronhialna astma, serumska bolezen, urtikarija itd.). Pri razvoju alergij igrajo vlogo genetski dejavniki, ki so odgovorni za 50% primerov reakcije, pa tudi okolje (na primer onesnaženost zraka), alergeni, ki se prenašajo s hrano in zrakom.

Škodljive povzročitelje izločajo iz telesa protitelesa, ki jih proizvaja imunski sistem. Vežejo, nevtralizirajo in odstranjujejo viruse, alergene, mikrobe, škodljive snovi ki pridejo v telo iz zraka ali s hrano, rakave celice, mrtev po poškodbah in opeklinah tkiva.

Vsakemu specifičnemu povzročitelju nasprotuje specifično protitelo, na primer virus gripe odstranijo protitelesa proti gripi ipd. Zahvaljujoč dobro delujočemu imunskemu sistemu se škodljive snovi izločijo iz telesa: zaščiteno je pred genetsko tujimi sestavinami. .

Pri odstranjevanju tujkov sodelujejo limfoidni organi in celice:

• vranica;
• timus;
• bezgavke;
• limfociti periferne krvi;
• limfociti kostnega mozga.

Vsi sestavljajo en sam organ imunskega sistema. Njegove aktivne skupine so B- in T-limfociti, sistem makrofagov, zaradi delovanja katerih so zagotovljene različne imunološke reakcije. Naloga makrofagov je nevtralizirati del alergena in absorbirati mikroorganizme, T- in B-limfociti popolnoma izločijo antigen.

Razvrstitev

V medicini ločimo alergijske reakcije glede na čas njihovega nastanka, značilnosti mehanizmov imunskega sistema itd. Najpogosteje se uporablja klasifikacija, po kateri se alergijske reakcije delijo na zapoznele ali takojšnje vrste. Njegova osnova je čas pojava alergije po stiku s patogenom.

Glede na reakcijsko razvrstitev:

1. takojšnje vrste- pojavi se v 15–20 minutah;
2. zapozneli tip- se razvije dan ali dva po izpostavitvi alergenu. Pomanjkljivost te delitve je nezmožnost zajemanja različnih manifestacij bolezni. Obstajajo primeri, ko se reakcija pojavi 6 ali 18 ur po stiku. Na podlagi te klasifikacije je takšne pojave težko pripisati določeni vrsti.

Razširjena je klasifikacija, ki temelji na načelu patogeneze, to je na značilnostih mehanizmov poškodbe celic imunskega sistema.

Obstajajo 4 vrste alergijskih reakcij:

1. anafilaktični;
2. citotoksično;
3. Arthus;
4. zapoznela preobčutljivost.

Alergijska reakcija tipa I imenovana tudi atopična, reakcija takojšnjega tipa, anafilaktična ali reaginična. Pojavi se v 15-20 minutah. po interakciji protiteles-reaginov z alergeni. Posledično se v telo sproščajo mediatorji (biološko aktivne snovi), po katerih lahko vidimo klinično sliko reakcije tipa 1. Te snovi so serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, levkotrieni itd.

Druga vrsta največkrat povezana s pojavom alergij na zdravila, ki se razvijejo zaradi preobčutljivosti na zdravila. Posledica alergijske reakcije je kombinacija protiteles s spremenjenimi celicami, kar vodi do uničenja in odstranitve slednjih.

Preobčutljivost tipa III(precitipin ali imunokompleks) nastane kot posledica kombinacije imunoglobulina in antigena, kar v kombinaciji povzroči poškodbo tkiva in vnetje. Vzrok reakcije so topne beljakovine, ki se v velikih količinah ponovno vnašajo v telo. Takšni primeri so cepljenja, transfuzija krvne plazme ali seruma, okužba krvne plazme z glivami ali mikrobi. Razvoj reakcije je olajšan s tvorbo beljakovin v telesu med tumorji, helminthiasis, okužbami in drugimi patološkimi procesi.

Pojav reakcij tipa 3 lahko kaže na razvoj artritisa, serumske bolezni, viskulitisa, alveolitisa, Arthusovega fenomena, nodularnega periarteritisa itd.

Alergijske reakcije tipa IV, ali infekcijsko-alergični, celično posredovani, tuberkulinski, zapozneli, nastanejo zaradi interakcije T-limfocitov in makrofagov z nosilci tujega antigena. Te reakcije se čutijo med alergijskim kontaktnim dermatitisom, revmatoidnim artritisom, salmonelozo, gobavostjo, tuberkulozo in drugimi patologijami.

Alergije izzovejo mikroorganizmi, ki povzročajo brucelozo, tuberkulozo, gobavost, salmonelozo, streptokoke, pnevmokoke, glive, viruse, helminte, tumorske celice, spremenjene telesne beljakovine (amiloidi in kolageni), haptene itd. Klinične manifestacije reakcij so različne, a večina pogosto infekcijsko-alergični, v obliki konjunktivitisa ali dermatitisa.

Vrste alergenov

Doslej ni enotne delitve snovi, ki povzročajo alergije. V bistvu jih razvrščamo glede na način prodiranja v Človeško telo in pojav:

• industrijski: kemikalije (barvila, olja, smole, tanini);
• gospodinjstvo (prah, pršice);
• živalskega izvora (skrivnosti: slina, urin, izločki žlez; volna in prhljaj, večinoma domačih živali);
• cvetni prah (cvetni prah trav in dreves);
• (strupi za insekte);
• glivične (glivični mikroorganizmi, ki vstopajo s hrano ali po zraku);
• (polni ali hapteni, to je sproščeni kot posledica presnove zdravil v telesu);
• hrana: hapteni, glikoproteini in polipeptidi, ki jih vsebujejo morski sadeži, kravje mleko in drugi izdelki.

Faze razvoja alergijske reakcije

Obstajajo 3 stopnje:

1. imunološki: njegovo trajanje se začne od trenutka vstopa alergena in konča s kombinacijo protiteles s ponovno nastalim ali obstojnim alergenom v telesu;
2. patokemični: pomeni tvorbo v telesu mediatorjev - biološko aktivnih snovi, ki nastanejo kot posledica kombinacije protiteles z alergeni ali senzibiliziranimi limfociti;
3. patofiziološki: se razlikuje po tem, da se nastali mediatorji manifestirajo tako, da izvajajo patogeni učinek na človeško telo kot celoto, zlasti na celice in organe.

Razvrstitev po ICD 10

Baza podatkov mednarodnega klasifikatorja bolezni, ki vključuje alergijske reakcije, je sistem, ki so ga oblikovali zdravniki za lažjo uporabo in shranjevanje podatkov o različnih boleznih.

Alfanumerična koda je preoblikovanje besedne formulacije diagnoze. V ICD je alergijska reakcija navedena pod številko 10. Koda je sestavljena iz latinične črke in treh številk, kar omogoča kodiranje 100 kategorij v vsaki skupini.

Pod številko 10 v kodi so naslednje patologije razvrščene glede na simptome poteka bolezni:

1. rinitis (J30);
2. kontaktni dermatitis (L23);
3. urtikarija (L50);
4. alergija, neopredeljena (T78).

Rinitis, ki ima alergijsko naravo, je razdeljen na več podvrst:

1. vazomotor (J30.2), ki je posledica avtonomne nevroze;
2. sezonsko (J30.2) zaradi alergije na cvetni prah;
3. pollinoza (J30.2), ki se kaže med cvetenjem rastlin;
4. (J30.3), ki je posledica dejanja kemične spojine ali ugrizi žuželk;
5. nedoločene narave (J30.4), diagnosticiran v odsotnosti končnega odziva na vzorce.

Klasifikacija ICD 10 vsebuje skupino T78, ki vsebuje patologije, ki se pojavijo med delovanjem določenih alergenov.

Sem spadajo bolezni, ki se kažejo z alergijskimi reakcijami:

• anafilaktični šok;
• druge boleče manifestacije;
• nespecificirani anafilaktični šok, ko ni mogoče ugotoviti, kateri alergen je povzročil reakcijo imunskega sistema;
• angioedem (Quinckejev edem);
• neopredeljena alergija, katere vzrok - alergen - po testiranju ostane neznan;
• stanja, ki jih spremljajo alergijske reakcije z nedoločenim vzrokom;
• druge neopredeljene alergijske patologije.

Vrste

Anafilaktični šok spada med alergijske reakcije hitrega tipa, ki jih spremlja hud potek. Njeni simptomi:

1. znižanje krvnega tlaka;
2. nizka telesna temperatura;
3. konvulzije;
4. kršitev dihalnega ritma;
5. motnje srca;
6. izguba zavesti.

Anafilaktični šok se pojavi, ko je alergen sekundaren, zlasti pri dajanju zdravil ali pri zunanji uporabi: antibiotiki, sulfonamidi, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin itd. Ta akutna reakcija je smrtno nevarna, zato zahteva nujno medicinsko pomoč. Pred tem je treba bolniku zagotoviti dotok svež zrak, vodoravni položaj in toplota.

Da bi preprečili anafilaktični šok, se ne smete samozdraviti, saj nenadzorovano jemanje zdravil izzove hujše alergijske reakcije. Bolnik mora narediti seznam zdravil in izdelkov, ki povzročajo reakcije, in jih obvestiti zdravnika ob sprejemu zdravnika.

Bronhialna astma

Najpogostejša oblika alergije je bronhialna astma. Vpliva na ljudi, ki živijo na določenem območju: z visoko vlažnostjo ali industrijskim onesnaženjem. Tipičen znak patologije so napadi astme, ki jih spremljajo praskanje in praskanje v grlu, kašljanje, kihanje in težko izdihavanje.

Astmo povzročajo alergeni v zraku: iz in v industrijske snovi; živilski alergeni, ki povzročajo drisko, kolike, bolečine v trebuhu.

Vzrok bolezni je tudi občutljivost na glivice, mikrobe ali viruse. Njegov začetek nakazuje prehlad, ki se postopoma razvije v bronhitis, kar posledično povzroči težave z dihanjem. Vzrok patologije so tudi nalezljive žarišča: karies, sinusitis, vnetje srednjega ušesa.

Proces nastanka alergijske reakcije je zapleten: mikroorganizmi, ki dolgo časa delujejo na človeka, ne poslabšajo izrazito zdravja, ampak neopazno oblikujejo alergijsko bolezen, vključno s predastmatičnim stanjem.

Preprečevanje patologije vključuje sprejemanje ne le individualnih ukrepov, ampak tudi javnih. Prvi so utrjevanje, ki se izvaja sistematično, opustitev kajenja, šport, redna higiena doma (prezračevanje, mokro čiščenje itd.). Javni ukrepi vključujejo povečanje števila zelenih površin, vključno s parkovnimi površinami, ločitev industrijskih in stanovanjskih urbanih območij.

Če se pojavi stanje pred astmo, je treba takoj začeti zdravljenje in v nobenem primeru ne samozdraviti.

Za bronhialno astmo je najpogostejša urtikarija – izpuščaj na kateremkoli delu telesa, ki spominja na posledice stika s koprivo v obliki srbečih majhnih mehurčkov. Takšne manifestacije spremljajo zvišana telesna temperatura do 39 stopinj in splošno slabo počutje.

Trajanje bolezni je od nekaj ur do nekaj dni. Alergijska reakcija poškoduje krvne žile, poveča prepustnost kapilar, zaradi česar se zaradi edema pojavijo mehurčki.

Pekoč občutek in srbenje sta tako huda, da lahko bolniki kožo praskajo, dokler ne zakrvavi, kar povzroči okužbo. Nastanek pretisnih omotov vodi do izpostavljenosti telesa vročini in mrazu (oziroma vročini in mrzla urtikarija), fizične predmete (oblačila itd., iz katerih izhaja fizična urtikarija), kot tudi motnje v delovanju prebavil (encimopatska urtikarija).

V kombinaciji z urtikarijo se pojavi angioedem ali Quinckejev edem - alergijska reakcija hitrega tipa, za katero je značilna lokalizacija v glavi in ​​vratu, zlasti na obrazu, nenaden pojav in hiter razvoj.

Edem je zadebelitev kože; njegove velikosti se razlikujejo od graha do jabolka; medtem ko je srbenje odsotno. Bolezen traja 1 uro - več dni. Lahko se ponovno pojavi na istem mestu.

Quinckejev edem se pojavi tudi v želodcu, požiralniku, trebušni slinavki ali jetrih, ki ga spremlja izcedek, bolečina v žlici. Najbolj nevarna mesta za manifestacijo angioedema so možgani, grlo, koren jezika. Bolnik težko diha, koža postane cianotična. Morda postopno povečanje simptomov.

Dermatitis

Ena vrsta alergijske reakcije je dermatitis - patologija, ki je podobna ekcemu ​​in se pojavi, ko koža pride v stik s snovmi, ki izzovejo alergijo zapoznelega tipa.

Močni alergeni so:

• dinitroklorobenzen;
• sintetični polimeri;
• formaldehidne smole;
• terpentin;
• PVC in epoksi smole;
• ursoli;
• krom;
• formalin;
• nikelj.

Vse te snovi so pogoste tako v proizvodnji kot v vsakdanjem življenju. Pogosteje povzročajo alergijske reakcije pri predstavnikih poklicev, ki vključujejo stik s kemikalijami. Preprečevanje vključuje organizacijo čistoče in reda v proizvodnji, uporabo naprednih tehnologij, ki zmanjšujejo škodo kemikalij v stiku s človekom, higieno itd.

Alergijske reakcije pri otrocih

Pri otrocih se alergijske reakcije pojavijo iz istih razlogov in z enakimi značilnimi znaki kot pri odraslih. Že v zgodnjem otroštvu se zaznavajo simptomi alergij na hrano - pojavljajo se od prvih mesecev življenja.

Opažena preobčutljivost za izdelke živalskega izvora(, raki), rastlinskega izvora (oreščki vseh vrst, pšenica, arašidi, soja, citrusi, jagode, jagode), pa tudi med, čokolada, kakav, kaviar, žita itd.

AT zgodnja starost vpliva na nastanek hujših reakcij v starejši starosti. Ker so prehranske beljakovine potencialni alergeni, k reakciji največ prispevajo živila, ki jih vsebujejo, predvsem kravje mleko.

Alergijske reakcije pri otrocih, ki so se pojavile v hrani, so raznoliki, saj so lahko v patološki proces vključeni različni organi in sistemi. Klinična manifestacija, ki se najpogosteje pojavi, je atopijski dermatitis - kožni izpuščaj na licih, ki ga spremlja hudo srbenje. Simptomi se pojavijo 2-3 mesece. Izpuščaj se razširi na trup, komolce in kolena.

Značilna je tudi akutna urtikarija - srbeči mehurčki različnih oblik in velikosti. Skupaj z njim se manifestira angioedem, lokaliziran na ustnicah, vekah in ušesih. Obstajajo tudi lezije prebavnih organov, ki jih spremljajo driska, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu. Dihalni sistem pri otroku ni prizadeta izolirano, ampak v kombinaciji s patologijo prebavil in je manj pogosta v obliki alergijskega rinitisa in bronhialne astme. Vzrok reakcije je preobčutljivost na jajčne ali ribje alergene.

Tako so alergijske reakcije pri odraslih in otrocih različne. Na podlagi tega zdravniki ponujajo številne klasifikacije glede na reakcijski čas, načelo patogeneze itd. Najpogostejše bolezni alergijske narave so anafilaktični šok, urtikarija, dermatitis ali bronhialna astma.

Alergija (grško "allos" - drugo, drugačno, "ergon" - delovanje) je tipičen imunopatološki proces, ki se pojavi v ozadju izpostavljenosti antigenu alergena na organizem s kvalitativno spremenjeno imunološka reaktivnost in ga spremlja razvoj hiperergičnih reakcij in poškodbe tkiva.

Obstajajo alergijske reakcije takojšnjega in zapoznelega tipa (oziroma - humoralne in celične reakcije). Alergijska protitelesa so odgovorna za razvoj alergijskih reakcij humoralnega tipa.

Za manifestacijo klinične slike alergijske reakcije sta potrebna vsaj 2 stika telesa z antigenom-alergenom. Prvi odmerek izpostavljenosti alergenu (majhen) se imenuje senzibilizacija. Drugi odmerek izpostavljenosti - velik (permisivni) spremlja razvoj klinične manifestacije alergijska reakcija. Alergijske reakcije takojšnjega tipa se lahko pojavijo že v nekaj sekundah ali minutah ali 5 do 6 urah po ponovnem stiku senzibiliziranega organizma z alergenom.

V nekaterih primerih je možna dolgotrajna obstojnost alergena v telesu in v zvezi s tem je praktično nemogoče potegniti jasno mejo med vplivom prvega senzibilizirajočega in ponovnega razrešitvenega odmerka alergena.

Razvrstitev alergijskih reakcij takojšnjega tipa:

• 1) anafilaktični (atopični);
• 2) citotoksični;
• 3) imunokompleksna patologija.

Faze alergijskih reakcij:

I - imunološki

II - patokemični

III - patofiziološki.

Alergeni, ki povzročajo razvoj alergijskih reakcij humoralnega tipa

Alergene antigene delimo na bakterijske in nebakterijske antigene.

Nebakterijski alergeni vključujejo:

• 1) industrijski;
• 2) gospodinjstvo;
• 3) zdravilni;
• 4) hrana;
• 5) zelenjava;
• 6) živalskega izvora.

Izolirani so popolni antigeni (determinantne skupine + nosilni protein), ki lahko stimulirajo nastajanje protiteles in medsebojno delujejo z njimi, pa tudi nepopolni antigeni ali hapteni, ki so sestavljeni samo iz determinantnih skupin in ne inducirajo proizvodnje protiteles, ampak medsebojno delujejo s pripravljenimi protitelesi. . Obstaja kategorija heterogenih antigenov, ki imajo podobno strukturo determinantnih skupin.

Alergeni so lahko močni ali šibki. Močni alergeni spodbujajo proizvodnjo veliko število imunska ali alergijska protitelesa. Topni antigeni, običajno beljakovinske narave, delujejo kot močni alergeni. Antigen beljakovinske narave je tem močnejši, čim večja je njegova molekulska masa in čim bolj toga je struktura molekule. Šibki so korpuskularni, netopni antigeni, bakterijske celice, antigeni poškodovanih celic lastnega telesa.

Obstajajo tudi od timusa odvisni alergeni in od timusa neodvisni alergeni. Od timusa so odvisni antigeni, ki sprožijo imunski odziv le z obvezno udeležbo 3 celic: makrofaga, T-limfocita in B-limfocita. Od timusa neodvisni antigeni lahko inducirajo imunski odziv brez vpletenosti T-limfocitov pomočnikov.

Splošni vzorci razvoja imunološke faze alergijskih reakcij takojšnjega tipa

Imunološki stadij se začne z izpostavljenostjo senzibilizirajočemu odmerku alergena in latentnim obdobjem senzibilizacije ter vključuje tudi interakcijo ločljivega odmerka alergena z alergijskimi protitelesi.

Bistvo latentnega obdobja senzibilizacije je predvsem v makrofagni reakciji, ki se začne s prepoznavanjem in absorpcijo alergena s strani makrofaga (A-celice). V procesu fagocitoze se večina alergena uniči pod vplivom hidrolitičnih encimov; nehidrolizirani del alergena (determinantne skupine) je izpostavljen zunanji membrani A-celice v kombinaciji z Ia-proteini in makrofagno mRNA. Nastali kompleks se imenuje superantigen in ima imunogenost in alergenost (sposobnost induciranja razvoja imunskih in alergijskih reakcij), ki je večkrat višja od prvotnega naravnega alergena. V latentnem obdobju senzibilizacije po reakciji makrofagov pride do procesa specifičnega in nespecifičnega sodelovanja treh vrst imunokompetentnih celic: A-celic, T-limfocitov-pomočnikov in antigen-reaktivnih klonov B-limfocitov. Najprej alergen in Ia-proteine ​​makrofaga prepoznajo specifični receptorji T-limfocitov-pomočnikov, nato makrofag izloča interlevkin-1, ki spodbuja proliferacijo T-pomočnikov, ti pa izločajo induktor imunogeneze, ki stimulira proliferacijo antigensko občutljivih klonov B-limfocitov, njihovo diferenciacijo in transformacijo v plazemske celice - proizvajalce specifičnih alergijskih protiteles.

Na proces tvorbe protiteles vpliva druga vrsta imunocitov - T-supresorji, katerih delovanje je nasprotno delovanju T-pomočnikov: zavirajo proliferacijo B-limfocitov in njihovo pretvorbo v plazemske celice. Običajno je razmerje med T-pomočniki in T-supresorji 1,4 - 2,4.

Alergijska protitelesa delimo na:

• 1) protitelesa-agresorji;
• 2) protitelesa priče;
• 3) blokiranje protiteles.

Za vsako vrsto alergijske reakcije (anafilaktična, citolitična, imunokompleksna patologija) so značilna določena agresorska protitelesa, ki se razlikujejo po imunoloških, biokemičnih in fizikalnih lastnostih.

Ko permisivni odmerek antigena prodre (ali v primeru obstojnosti antigena v telesu), aktivni centri protiteles interagirajo z determinantnimi skupinami antigenov na celični ravni ali v sistemskem obtoku.

Patokemična stopnja je sestavljena iz tvorbe in sproščanja okolju v visoko aktivni obliki mediatorjev alergij, ki nastane med interakcijo antigena z alergijskimi protitelesi na celični ravni ali fiksacijo imunskih kompleksov na tarčnih celicah.

Za patofiziološko fazo je značilen razvoj bioloških učinkov posrednikov alergije takojšnjega tipa in klinične manifestacije alergijskih reakcij.

Anafilaktične (atonične) reakcije

Obstajajo splošne (anafilaktični šok) in lokalne anafilaktične reakcije (atopična bronhialna astma, alergijski rinitis in konjunktivitis, urtikarija, angioedem).

Alergeni, ki najpogosteje povzročijo razvoj anafilaktičnega šoka:

• 1) alergeni antitoksičnih serumov, alogenskih pripravkov β-globulinov in beljakovin krvne plazme;
• 2) alergeni beljakovin in polipeptidnih hormonov (ACTH, insulin itd.);
• 3) zdravila (antibiotiki, zlasti penicilin, mišični relaksanti, anestetiki, vitamini itd.);
• 4) radiokontaktne snovi;
• 5) alergeni insektov.

Lokalne anafilaktične reakcije lahko povzročijo:

• 1) alergeni cvetnega prahu (polinoze), spore gliv;
• 2) alergeni domačega in industrijskega prahu, povrhnjice in živalske dlake;
• 3) alergeni kozmetike in parfumov itd.

Lokalne anafilaktične reakcije se pojavijo, ko alergen vstopi v telo po naravni poti in se razvijejo na mestih vhodnih vrat in fiksacije alergenov (sluznične veznice, nosni prehodi, prebavila, koža itd.).

Protitelesa-agresorji pri anafilaksiji so homocitotropna protitelesa (reagini ali atopeni), povezana z imunoglobulini razredov E in G4, ki se lahko pritrdijo na različne celice. Reagini so fiksirani predvsem na bazofilcih in mastocitih - celicah z visoko afinitetnimi receptorji, pa tudi na celicah z nizko afinitetnimi receptorji (makrofagi, eozinofili, nevtrofilci, trombociti).

Z anafilaksijo ločimo dva vala sproščanja mediatorjev alergije:

• Val 1 se pojavi približno 15 minut kasneje, ko se mediatorji sprostijo iz celic z visoko afinitetnimi receptorji;
• 2. val - po 5 - 6 urah, viri mediatorjev v ta primer so nosilne celice receptorjev z nizko afiniteto.

Mediatorji anafilaksije in viri njihovega nastanka:

• 1) mastociti in bazofili sintetizirajo in izločajo histamin, serotonin, eozinofilne in nevtrofilne, kemotaktične faktorje, heparin, arilsulfatazo A, galaktozidazo, kimotripsin, superoksid dismutazo, levkotriene, prostaglandine;
• 2) eozinofili so vir arilsulfataze B, fosfolipaze D, histaminaze, kationskih proteinov;
• 3) iz nevtrofilcev se sproščajo levkotrieni, histaminaza, arilsulfataze, prostaglandini;
• 4) iz trombocitov - serotonin;
• 5) bazofili, limfociti, nevtrofilci, trombociti in endotelijske celice so viri tvorbe faktorja aktivacije trombocitov v primeru aktivacije fosfolipaze A2.

Klinični simptomi anafilaktičnih reakcij so posledica biološkega delovanja mediatorjev alergij.

Za anafilaktični šok je značilen hiter razvoj splošnih manifestacij patologije: močan padec krvnega tlaka do kolaptoidnega stanja, motnje centralnega živčnega sistema, motnje koagulacijskega sistema krvi, krči gladkih mišic dihalnih poti, prebavila, povečana vaskularna prepustnost, srbenje kože. Smrtni izid lahko nastopi v pol ure s simptomi asfiksije, hude poškodbe ledvic, jeter, prebavil, srca in drugih organov.

Za lokalne anafilaktične reakcije je značilno povečanje prepustnosti žilne stene in razvoj edema, pojav srbenja kože, slabost, bolečine v trebuhu zaradi spazma gladkih mišičnih organov, včasih bruhanje in mrzlica.

Citotoksične reakcije

Različice: šok zaradi transfuzije krvi, nezdružljivost Rh matere in ploda, avtoimunska anemija, trombocitopenija in druge avtoimunske bolezni, komponenta zavrnitve presadka.

Antigen v teh reakcijah je strukturna komponenta membrane celic lastnega organizma ali antigen eksogene narave (bakterijska celica, zdravilna snov itd.), Ki je trdno pritrjen na celice in spreminja strukturo. membrane.

Citoliza ciljne celice pod vplivom ločljivega odmerka antigena-alergena je zagotovljena na tri načine:

• 1) zaradi aktivacije komplementa - s komplementom posredovana citotoksičnost;
• 2) zaradi aktivacije fagocitoze celic, obloženih s protitelesi - protitelesno odvisna fagocitoza;
• 3) z aktivacijo protitelesno odvisne celične citotoksičnosti - s sodelovanjem K-celic (nič ali niti T- niti B-limfocitov).

Glavni mediatorji s komplementom posredovane citotoksičnosti so aktivirani fragmenti komplementa. Komplement je tesno povezan sistem serumskih encimskih beljakovin.

PREOBČUTLJIVOSTNE REAKCIJE ZAPOZNEGA TIPA

Preobčutljivost zapoznelega tipa (DTH) je ena od patologij celične imunosti, ki jo izvajajo imunokompetentni T-limfociti proti antigenom celične membrane.

Za razvoj DTH reakcij je potrebna predhodna senzibilizacija, ki nastopi ob začetnem stiku z antigenom. HNZ se pri živalih in ljudeh razvije 6-72 ur po prodiranju v tkiva razrešnega (ponovljenega) odmerka antigena alergena.

Vrste HNZ reakcij:

• 1) nalezljiva alergija;
• 2) kontaktni dermatitis;
• 3) zavrnitev presadka;
• 4) avtoimunske bolezni.

Antigeni-alergeni, ki povzročajo razvoj HNZ reakcije:

Glavni udeleženci v reakcijah DTH so T-limfociti (CD3). T-limfociti nastanejo iz nediferenciranih matičnih celic kostnega mozga, ki se razmnožujejo in diferencirajo v timusu ter pridobijo lastnosti antigensko reaktivnih timusno odvisnih limfocitov (T-limfocitov). Te celice se naselijo v timusno odvisnih conah bezgavk, vranice in so prisotne tudi v krvi, kar zagotavlja reakcije celične imunosti.

Subpopulacije T-limfocitov

• 1) T-efektorji (T-ubijalci, citotoksični limfociti) - uničujejo tumorske celice, genetsko tuje celice presadka in mutirane celice lastnega telesa, ki opravljajo funkcijo imunološkega nadzora;
• 2) T-proizvajalci limfokinov - sodelujejo v reakcijah DTH, sproščajo DTH mediatorje (limfokine);
• 3) T-modifikatorji (T-pomočniki (CD4), ojačevalci) - prispevajo k diferenciaciji in proliferaciji ustreznega klona T-limfocitov;
• 4) T-supresorji (CD8) - omejujejo moč imunskega odziva, blokirajo razmnoževanje in diferenciacijo celic T- in B-serije;
• 5) Spominske T-celice – T-limfociti, ki shranjujejo in prenašajo informacije o antigenu.

Splošni mehanizmi za razvoj preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa

Alergenski antigen, ko pride v telo, fagocitira makrofag (A-celica), v fagolizosomu katerega se pod vplivom hidrolitičnih encimov uniči del alergenskega antigena (približno 80%). Nefragmentirani del antigen-alergen v kompleksu z molekulami Ia-proteina se izraža na A-celični membrani kot superantigen in se predstavi T-limfocitom, ki prepoznajo antigen. Po makrofagni reakciji pride do procesa sodelovanja med A-celico in T-celico, katerega prva stopnja je prepoznavanje tujega antigena na površini A-celice s pomočjo antigen-specifičnih receptorjev na membrani celice. T-pomočniki, kot tudi prepoznavanje proteinov makrofagov Ia s specifičnimi T-pomočniki. Nadalje A-celice proizvajajo interlevkin-1 (IL-1), ki stimulira proliferacijo T-pomočnikov (T-ojačevalcev). Slednji izločajo interlevkin-2 (IL-2), ki aktivira in vzdržuje blastno transformacijo, proliferacijo in diferenciacijo z antigenom stimuliranih T-producentov limfokinov in T-killerjev v regionalnih bezgavkah.

Pri interakciji T-producentov-limfokinov z antigenom se izloči več kot 60 topnih mediatorjev DTH-limfokinov, ki delujejo na različne celice v žarišču alergijskega vnetja.

Razvrstitev limfokinov.

I. Dejavniki, ki vplivajo na limfocite:

• 1) Lawrenceov faktor prenosa;
• 2) mitogeni (blastogeni) faktor;
• 3) dejavnik, ki stimulira T- in B-limfocite.

II. Dejavniki, ki vplivajo na makrofage:

• 1) faktor zaviranja migracije (MIF);
• 2) faktor aktivacije makrofagov;
• 3) dejavnik, ki poveča proliferacijo makrofagov.

III. Citotoksični dejavniki:

• 1) limfotoksin;
• 2) dejavnik, ki zavira sintezo DNA;
• 3) dejavnik, ki zavira hematopoetske izvorne celice.

IV. Kemotaktični dejavniki za:

• 1) makrofagi, nevtrofilci;
• 2) limfociti;
• 3) eozinofili.

V. Protivirusni in protimikrobni dejavniki - α-interferon (imunski interferon).

Poleg limfokinov imajo pri nastanku alergijskega vnetja pri HNZ vlogo tudi druge biološko aktivne snovi: levkotrieni, prostaglandini, lizosomski encimi in haloni.

Če T-proizvajalci limfokinov uresničijo svoj učinek na daljavo, potem imajo senzibilizirani T-killerji neposreden citotoksični učinek na ciljne celice, ki se izvaja v treh fazah.

Stopnja I - prepoznavanje tarčne celice. T-killer je pritrjen na tarčno celico preko celičnih receptorjev za specifični antigen in antigene histokompatibilnosti (proteina H-2D in H-2K – produkta genov D in K lokusov MHC). V tem primeru pride do tesnega membranskega stika med T-killerjem in tarčno celico, kar vodi do aktivacije presnovnega sistema T-killerja, ki nato lizira »tarčno celico«.

II stopnja - smrtonosni napad. T-killer ima neposreden toksični učinek na tarčno celico zaradi aktivacije encimov na membrani efektorske celice.

Faza III - osmotska liza ciljne celice. Ta stopnja se začne z nizom zaporednih sprememb prepustnosti membrane tarčne celice in konča z raztrganjem celične membrane. Primarna poškodba membrane povzroči hiter vstop natrijevih in vodnih ionov v celico. Smrt tarčne celice nastane kot posledica osmotske lize celice.

Faze alergijskih reakcij zapoznelega tipa:

I - imunološki - vključuje obdobje senzibilizacije po prvem odmerku alergenskega antigena, proliferacijo ustreznih klonov efektorjev T-limfocitov, prepoznavanje in interakcijo s ciljno celično membrano;

II - patokemična - faza sproščanja mediatorjev DTH (limfokinov);

III - patofiziološki - manifestacija bioloških učinkov mediatorjev DTH in citotoksičnih T-limfocitov.

Ločene oblike HNZ

kontaktni dermatitis

Alergija te vrste se pogosto pojavi na snovi z nizko molekulsko maso organskega in anorganskega izvora: različne kemikalije, barve, laki, kozmetika, antibiotiki, pesticidi, arzen, kobalt, spojine platine, ki vplivajo na kožo. Kontaktni dermatitis lahko povzročijo tudi snovi rastlinskega izvora - semena bombaža, citrusi. Alergeni, ki prodrejo skozi kožo, tvorijo stabilne kovalentne vezi s SH- in NH2-skupinami kožnih beljakovin. Ti konjugati imajo senzibilizacijske lastnosti.

Preobčutljivost je običajno posledica dolgotrajnega stika z alergenom. Za kontaktni dermatitis patološke spremembe vidna v površinskih plasteh kože. Opaženi so infiltracija z vnetnimi celičnimi elementi, degeneracija in odvajanje povrhnjice, kršitev celovitosti bazalne membrane.

nalezljiva alergija

HRT se razvije v kronično bakterijske okužbe povzročajo glive in virusi (tuberkuloza, bruceloza, tularemija, sifilis, bronhialna astma, streptokokni, stafilokokni in pnevmokokne okužbe, aspergiloza, blastomikoza), kot tudi pri boleznih, ki jih povzročajo protozoji (toksoplazmoza), s helmintičnimi invazijami.

Preobčutljivost za mikrobne antigene se običajno razvije z vnetjem. Možnost preobčutljivosti telesa s strani nekaterih predstavnikov ni izključena. normalna mikroflora(Neisseria, Escherichia coli) ali patogeni mikrobi, kadar so prenašalci.

zavrnitev presadka

Med presaditvijo telo prejemnika prepozna tuje antigene presadka (antigene histokompatibilnosti) in izvede imunski odziv, ki vodi do zavrnitve presadka. Transplantacijski antigeni se nahajajo v vseh celicah z jedrom, razen v celicah maščobnega tkiva.

Vrste presaditev

• 1. Singenski (izotransplant) - darovalec in prejemnik sta predstavnika samooplodnih linij, ki sta antigensko identična (monozigotni dvojčki). Kategorija syngenes vključuje avtotransplantat med presaditvijo tkiva (kože) znotraj istega organizma. V tem primeru ne pride do zavrnitve presadka.
• 2. Alogenski (homotransplant) – darovalec in prejemnik sta predstavnika različnih genetskih linij znotraj iste vrste.
• 3. Ksenogeni (heterograft) - darovalec in prejemnik pripadata različnima vrstama.

Alogenske in ksenogene presaditve brez uporabe imunosupresivne terapije zavrnemo.

Dinamika zavrnitve kožnega alotransplantata

V prvih 2 dneh se presajeni kožni reženj spoji s kožo prejemnika. V tem času se med tkivi darovalca in prejemnika vzpostavi krvni obtok, presadek pa ima videz normalne kože. 6.-8. dan se pojavi oteklina, infiltracija presadka z limfoidnimi celicami, lokalna tromboza in staza. Presadek postane modrikast in trd, pride do degenerativnih sprememb povrhnjice in lasnih mešičkov. Do 10. - 12. dne presadek odmre in se ne obnovi niti po presaditvi na darovalca. Pri večkratni presaditvi presadka istega darovalca se patološke spremembe razvijejo hitreje - zavrnitev se pojavi 5. dan ali prej.

Mehanizmi zavrnitve presadka

• 1. Celični dejavniki. Limfociti prejemnika, senzibilizirani z donorjevimi antigeni, migrirajo v presadek po vaskularizaciji presadka in imajo citotoksični učinek. Zaradi izpostavljenosti T-killerjem in pod vplivom limfokinov pride do motenj prepustnosti ciljnih celičnih membran, kar povzroči sproščanje lizosomskih encimov in poškodbe celic. V kasnejših fazah makrofagi sodelujejo tudi pri uničenju presadka, kar poveča citopatogeni učinek, kar povzroči uničenje celic po vrsti protitelesno odvisne celične citotoksičnosti zaradi prisotnosti citofilnih protiteles na njihovi površini.
• 2. Humoralni dejavniki. Pri alotransplantaciji kože, kostnega mozga in ledvic se pogosto tvorijo hemaglutinini, hemolizini, levkotokeini ter protitelesa proti levkocitom in trombocitom. Med reakcijo antigen-protitelo nastanejo biološko aktivne snovi, ki povečajo žilno prepustnost, kar olajša migracijo T-ubijalcev v presajeno tkivo. Liza endotelijskih celic v transplantacijskih žilah vodi do aktivacije procesov strjevanja krvi.

Avtoimunske bolezni

Avtoimunske bolezni delimo v dve skupini.

Prvo skupino predstavljajo kolagenoze - sistemske bolezni vezivnega tkiva, pri katerih najdemo avtoprotitelesa v krvnem serumu brez stroge organske specifičnosti. Tako se pri SLE in revmatoidnem artritisu odkrijejo avtoprotitelesa proti antigenom številnih tkiv in celic: vezivnega tkiva ledvic, srca in pljuč.

V drugo skupino spadajo bolezni, pri katerih se v krvi odkrijejo organsko specifična protitelesa (Hashimotov tiroiditis, perniciozna anemija, Addisonova bolezen, avtoimunska hemolitična anemija itd.).

V razvoju avtoimunske bolezni identificirati več možnih mehanizmov.

• 1. Tvorba avtoprotiteles proti naravnim (primarnim) antigenom - antigenom imunološko pregradnih tkiv (živčevje, leča, ščitnica, testisi, sperma).
• 2. Tvorba avtoprotiteles proti pridobljenim (sekundarnim) antigenom, ki nastanejo pod vplivom škodljivih učinkov na organe in tkiva patogenih dejavnikov neinfektivne (toplota, mraz, ionizirajoče sevanje) in infekcijske (mikrobni toksini, virusi, bakterije) narave.
• 3. Tvorba avtoprotiteles proti navzkrižno reagirajočim ali heterogenim antigenom. Membrane nekaterih vrst streptokokov so antigensko podobne antigenom srčnega tkiva in antigenom glomerularne bazalne membrane. V zvezi s tem protitelesa proti tem mikroorganizmom pri streptokoknih okužbah reagirajo s tkivnimi antigeni srca in ledvic, kar vodi v razvoj avtoimunske lezije.
• 4. Avtoimunske lezije se lahko pojavijo kot posledica okvare imunološke tolerance do lastnih nespremenjenih tkiv. Motnje imunološke tolerance lahko povzročijo somatske mutacije limfoidnih celic, kar vodi bodisi do pojava mutiranih prepovedanih klonov T-pomočnikov, ki zagotavljajo razvoj imunskega odziva na lastne nespremenjene antigene, bodisi do pomanjkanja T-pomagačev. supresorji in s tem povečanje agresivnosti B-sistema limfocitov proti domačim antigenom.

Razvoj avtoimunskih bolezni je posledica kompleksne interakcije alergijskih reakcij celičnega in humoralnega tipa s prevlado ene ali druge reakcije, odvisno od narave avtoimunske bolezni.

Načela hiposenzibilizacije

Pri alergijskih reakcijah celičnega tipa se praviloma uporabljajo metode nespecifične hiposenzibilizacije, katerih cilj je zatiranje aferentne povezave, osrednje faze in eferentne povezave zapoznele preobčutljivosti.

Aferentno povezavo zagotavljajo tkivni makrofagi – A-celice. Sintetične spojine zavirajo aferentno fazo - ciklofosfamid, dušikov iperit, zlati pripravki

Za zatiranje osrednje faze reakcij celičnega tipa (vključno s procesi sodelovanja makrofagov in različnih klonov limfocitov ter proliferacijo in diferenciacijo antigen-reaktivnih limfoidnih celic) se uporabljajo različni imunosupresivi - kortikosteroidi, zlasti antimetaboliti. , analogi purinov in pirimidinov (merkaptopurin, azatioprin), antagonisti folna kislina(ametopterin), citotoksične snovi (aktinomicin C in D, kolhicin, ciklofosfamid). alergijski antigen medicinski električni šok

Za zatiranje eferentne povezave preobčutljivostnih reakcij celičnega tipa, vključno s škodljivim učinkom na ciljne celice T-morilcev, kot tudi mediatorjev alergije zapoznelega tipa - limfokini, se uporabljajo protivnetna zdravila - salicilati, antibiotiki s citostatičnim učinkom - aktinomicin C in rubomicin, hormoni in biološko aktivne snovi, zlasti kortikosteroidi, prostaglandini, progesteron, antiserumi.

Opozoriti je treba, da večina uporabljenih imunosupresivnih zdravil ne povzroča selektivnega zaviralnega učinka le na aferentno, centralno ali eferentno fazo alergijskih reakcij celičnega tipa.

Treba je opozoriti, da imajo v veliki večini primerov alergijske reakcije kompleksno patogenezo, vključno s prevladujočimi mehanizmi zapoznelih (celičnih) preobčutljivostnih reakcij, pomožnimi mehanizmi alergij humoralnega tipa.

V zvezi s tem je za zatiranje patokemičnih in patofizioloških faz alergijskih reakcij priporočljivo kombinirati načela hiposenzibilizacije, ki se uporabljajo pri humoralnih in celičnih vrstah alergij.

Alergijske reakcije takojšnjega tipa se pojavijo neposredno ob stiku z alergenom.

Alergija se lahko izrazi v obliki različnih znakov. Simptomi se lahko pojavijo tako takoj po izpostavitvi alergenu kot čez nekaj časa. Poškodba telesa neposredno pod vplivom dražilnega sredstva je alergijska reakcija takojšnjega tipa. Zanje je značilna visoka stopnja pojavljanja in močan vpliv na različne sisteme.

Zakaj lahko reakcija pride takoj?

Alergija takojšnjega tipa se pojavi v času izpostavljenosti dražilnemu. Lahko je katerakoli snov, ki pri preobčutljivih ljudeh prispeva k negativnim spremembam v telesu. Morda ne predstavljajo nevarnosti za navadnega človeka, morda niso toksini in škodljivi elementi. Toda imuniteta alergične osebe jih zaznava kot tujki in vključuje boj proti dražljaju.
Najpogosteje se simptomi pojavijo, ko telo reagira na:

medicinski pripravki;

cvetni prah rastlin;

• dražilne snovi v hrani (oreški, med, jajca, mleko, čokolada, morski sadeži);

  ugrizi žuželk in sproščanje strupa hkrati;

  volna in beljakovine živali;

  sintetične tkanine;

  kemikalij v gospodinjskih izdelkih.

Pri reakcijah zapoznelega tipa se lahko alergen dolgo časa kopiči v telesu, nato pa pride do porasta. Alergijske reakcije takojšnjega tipa se razlikujejo po etiologiji. Pojavijo se, ko telo prvič razdražijo škodljive snovi.

Kako se razvije reakcija?

Človeška imunost ob stiku z alergenom začne aktivno proizvajati protitelesa, kar vodi do alergijske reakcije.

Reči, da se simptomi alergije pojavijo ob prvem vstopu dražilne snovi v telo, ni povsem res. Ko pride do negativnih sprememb, je imunski sistem že seznanjen z alergenom.
Pri prvi izpostavljenosti se začne proces senzibilizacije. Med njim zaščitni sistem sprosti snov, ki je prišla v telo, in si jo zapomni kot nevarno. V krvi se začnejo proizvajati protitelesa, ki postopoma odstranijo alergen.
Pri ponovni penetraciji se začnejo takojšnje reakcije. Imunska obramba, ki si je že zapomnila dražilno snov, začne s polno močjo proizvajati protitelesa, kar vodi v alergijo.
Od trenutka, ko dražilno sredstvo vstopi v telo, do pojava prvih znakov poškodbe, mine približno 20 minut. Sama reakcija gre skozi tri stopnje razvoja. Na vsakem od njih mediatorji alergijske reakcije delujejo drugače.

Med imunološko reakcijo prideta v stik antigen dražljaja in protitelo. Protitelesa so v krvi opredeljena kot imunoglobulini E. Njihova lokalizacija so mastociti. Granule citoplazme slednjega proizvajajo mediatorje alergij. Med tem procesom nastajajo histamin, serotonin, bradikinin in druge snovi.

Na naslednji stopnji pride do reakcije patokemijskega tipa. Alergijski mediatorji se sproščajo iz zrnc mastocitov.

Pri patofizični reakciji mediatorji delujejo na celice telesnih tkiv in prispevajo k akutnemu vnetnemu odzivu.

Glavni cilj celotnega procesa je ustvariti reakcijo v telesu. V tem primeru na pojav simptomov vplivajo mediatorji alergijske reakcije.

Vrste alergijskih reakcij

Reakcije takojšnjega tipa vključujejo več vrst značilnih simptomov. Povzročajo jih različni znaki, odvisno od narave lezije določenega organa ali telesnega sistema. Tej vključujejo:

urtikarija;

angioedem;

atopična bronhialna astma;

alergijski rinitis;

anafilaktični šok;

seneni nahod;

Fenomen Arthus-Sakharov.

Koprivnica

Ko se pojavi akutna urtikarija, je koža poškodovana. Kot posledica izpostavljenosti alergenom na telesu se na površini kože oblikuje srbeč izpuščaj. Najpogosteje ga predstavljajo mehurčki.
Majhne formacije so izražene v pravilni okrogli obliki. Ko se združijo, lahko tvorijo velike mehurje, ki so podolgovate oblike.
Lokalizacija urtikarije je opazna predvsem na rokah, nogah, telesu. Včasih se pojavijo izpuščaji v ustih, na površini sluznice grla. Izpuščaj je pogost pojav, ko je izpostavljen alergenu kontaktne narave (ugriz žuželke).

Od trenutka, ko se izpuščaj pojavi do popolnega izginotja, lahko mine 3-4 ure. Če je za urtikarijo značilna huda oblika, lahko izpuščaj traja več dni. V tem primeru lahko oseba občuti šibkost, zvišanje telesne temperature.
Urtikarijo zdravimo z lokalnimi mazili, kremami in geli.

angioedem

Angioedem, ki ga vsi poznamo kot Quinckejev edem, prizadene podkožno maščobo in sluznico. Zaradi njegovega pojava nastane ostro otekanje tkiv, ki spominja na velikansko urtikarijo.
Quinckejev edem se lahko pojavi:

• v črevesju;

  v urinskem sistemu;

  v možganih.

Še posebej nevarno je otekanje grla. Lahko ga spremlja tudi otekanje ustnic, lic, vek. Za ljudi je lahko angioedem grla usoden. To je posledica dejstva, da ko je poraz moten proces dihanja. Zato lahko pride do popolne asfiksije.

Pojav angioedema opazimo pri alergiji na zdravila ali med reakcijo na prodiranje čebeljega strupa v telo, osa ob ugrizu. Zdravljenje reakcije mora biti nujno. Zato je treba bolniku zagotoviti nujno oskrbo.

Atopična bronhialna astma

Pri atopijski bronhialni astmi pride do takojšnjega krča bronhijev. Osebi postane težko dihati. Obstajajo tudi simptomi, kot so:

paroksizmalni kašelj;

• izločanje sputuma viskozne konsistence;

  cianoza kože in sluznic.

Pogosto se reakcija pojavi, ko ste alergični na prah, živalsko dlako, cvetni prah rastlin. Rizična skupina vključuje ljudi, ki trpijo za bronhialno astmo ali imajo genetsko nagnjenost k bolezni.

alergijski rinitis

Poraz telesa se pojavi pod vplivom dražilnih snovi, ki prodirajo skozi dihalni trakt. Nenadoma ima oseba lahko:

srbenje v nosnih prehodih;

• izcedek iz nosu.

Rinitis prizadene tudi oči. Oseba lahko doživi srbenje sluznice, tok solz iz oči, pa tudi močno reakcijo na svetlobo. Z dodatkom bronhospazma se pojavijo resni zapleti.

Anafilaktični šok

Anafilaktični šok je lahko usoden

Najresnejša alergijska reakcija takojšnjega tipa, anafilaktični šok, se pri človeku manifestira zelo hitro. Zanj so značilni očitni simptomi, pa tudi hitrost pretoka. V nekaterih primerih, če bolniku ne pomagamo, anafilaktični šok povzroči smrt.
Reakcija se razvije na nekatere zdravilne dražljaje. Eden od pogostih alergenov je penicilin, novokain. Vir so lahko tudi alergije na hrano. Najpogosteje se pojavi pri otrocih otroštvo. V tem primeru lahko močan alergen (jajca, citrusi, čokolada) povzroči hudo reakcijo otrokovega telesa.
Znaki poškodbe se lahko pojavijo v pol ure. Če se alergijska reakcija takojšnjega tipa, anafilaktični šok, pojavi 5–10 minut po vstopu dražilnega sredstva v telo, je bolnika veliko težje spraviti k sebi. Na prvi stopnji lezije se pojavi:

oslabitev telesa;

tinitus;

otrplost rok, nog;

mravljinčenje na tem območju prsni koš, obraz, stopala, dlani.

Koža osebe pridobi bledo senco. Pogosto se pojavi tudi hladen znoj. V tem obdobju pride do močnega znižanja krvnega tlaka, povečanega srčnega utripa, mravljinčenja za predelom prsnega koša.
Anafilaktični šok je lahko zapleten, če ga spremljajo izpuščaj, rinoreja, solzenje, bronhospazem, angioedem. Zato je zdravljenje sestavljeno iz zagotavljanja nujne oskrbe pacientu.

seneni nahod

Seneni nahod, imenovan tudi seneni nahod, se pojavi, ko telo reagira na cvetni prah cvetočih rastlin in dreves. Oseba lahko občuti znake:

• konjunktivitis;

  bronhialna astma.

Ko se pojavi, se pojavi pogosto kihanje, izcedek iz nosu sluzaste konsistence, zamašenost nosnih poti, srbenje nosu in vek, solzenje, bolečine v očeh, srbenje na površini kože.

Fenomen Arthus-Sakharov

Pojav je znan tudi kot glutealna reakcija. Ime je posledica dejstva, da se znaki reakcije pojavijo na območju injiciranja, ko:

tuji serumi;

antibiotiki;

vitamini;

različna zdravila.

Za lezijo je značilna kapsula na območju injiciranja, izboklina žil na območju nekroze. Bolniki lahko čutijo bolečino in srbenje na mestu lezije. Včasih se pojavijo tesnila.

Ukrepi v primeru takojšnje reakcije

Če obstajajo opozorilni znaki, ki se nanašajo na zgornje reakcije, je pomembno, da se zaščitite pred stikom z dražilnim sredstvom. Oseba mora prejeti antihistaminiki Suprastin, Diazolin, Difenhidramin, Claritin, Tavegil, Erius. Upočasnijo reakcijo in tudi pospešijo proces odstranjevanja alergena iz telesa. Šele po odpravi primarnih znakov se lahko začne simptomatsko zdravljenje.
Bolnik mora biti v mirovanju. Za pomiritev prizadetega območja na koži lahko uporabite improvizirana sredstva (hladen obkladek z ledom).

Pri močnih reakcijah so indicirane injekcije glukokortikoidov: prednizolon, hidrokortizon. Prav tako je obvezno poklicati rešilca.
Zdravniki morajo nujno priti na klic do bolnika, ki je doživel anafilaktični šok. Pacientu bodo dali hormonski pripravki normalizira krvni tlak. Ko se dihanje ustavi in ​​je prekrvavitev motena, se izvaja kardiopulmonalno oživljanje. Izvede se lahko tudi intubacija sapnika in dajanje kisika.

Reakcije takojšnjega tipa predstavljajo resno nevarnost za osebo zaradi svoje nepredvidljivosti. Zato je pomembno, da takoj poiščete zdravniško pomoč, da preprečite zaplete.