Kronični bronhopulmonalni proces. Zdravljenje bronhopulmonalnih bolezni z ljudskimi zdravili. Testi avtoprotiteles

Kronične nespecifične pljučne bolezni.

Kronična nespecifična pljučna bolezen je izraz, sprejet leta 1958 na simpoziju, ki ga je organizirala farmacevtska družba Ciba. KOPB vključuje pljučne bolezni, kronični bronhitis, bronhialna astma, emfizem, kronična pljučnica, bronhiektazije, pnevmoskleroza.

Kronični bronhitis.

Kronični bronhitis je difuzna progresivna lezija bronhijev, povezana s podaljšanim draženjem dihalnih poti s škodljivimi dejavniki, za katero so značilne vnetne in sklerotične spremembe v bronhialni steni in peribronhialnem tkivu, ki jih spremlja prestrukturiranje sekretornega aparata in hipersekrecija sluzi, ki se kaže s trdovratnim ali perifernim kašljem z izpljunkom vsaj 3 mesece na leto 2 ali več let in s poškodbo majhnih bronhijev - težko dihanje, kar vodi do obstruktivnih motenj prezračevanja in nastanka kroničnega pljučnega srca.

Razvrstitev kroničnega bronhitisa.

I. Klinične oblike:

kronični enostavni (neobstruktivni) bronhitis, ki se pojavi s stalnim ali občasnim izločanjem gnojnega izpljunka in brez motenj prezračevanja; kronični gnojni (neobstruktivni) bronhitis, ki se pojavi s stalnim ali občasnim izločanjem gnojnega izpljunka in brez motenj prezračevanja; dolgotrajne obstruktivne motnje prezračevanja ; kronični gnojno-obstruktivni bronhitis, ki ga spremlja sproščanje gnojnega izpljunka s trajnimi obstruktivnimi motnjami prezračevanja; posebne oblike: hemoragični; fibrinozni.

II. Stopnja škode:

bronhitis s primarno lezijo velikih bronhijev (proksimalno);
bronhitis s primarno lezijo majhnih bronhijev (distalno).

III. pretok:

patent;
z redkimi poslabšanji;
s pogostimi poslabšanji;
nenehno ponavljajoče se.

IV. Prisotnost bronhopatskega (astmatičnega) sindroma.

V. Faza postopka:

poslabšanje;
remisija.

VI. Zapleti:

emfizem;
hemoptiza;
odpoved dihanja (z navedbo stopnje);
kronično pljučno srce (kompenzirano, dekompenzirano).

Obliteracijski bronhitis, bronhiolitis. Na bronhogramu so levi spodnji reženjni bronh in bronhi bazalnih segmentov razširjeni, periferne polnitve ni. Bronhiji zgornjega režnja in trstja niso spremenjeni in dokončani do majhnih generacij

Etiologija kroničnega bronhitisa.

Vdihavanje onesnaževalcev v zraku nečistoč različne narave in kemične strukture, ki imajo škodljiv dražilni učinek na bronhialno sluznico (tobačni dim, prah, strupeni hlapi, plini itd.). Okužba (bakterije, virusi, mikoplazme, glive). Endogeni dejavniki zastoja v pljučih z odpovedjo krvnega obtoka, izločanje produktov presnove dušika s sluznico bronhijev pri kronični odpovedi ledvic. Nezdravljen akutni bronhitis.

Predispozicijski dejavniki:

kršitev nosnega dihanja;
bolezni nazofarinksa kronični tonzilitis, sinusitis, rinitis;
hlajenje;
zloraba alkohola;
bivanje na območju, kjer je ozračje onesnaženo s škodljivimi snovmi (plini, prah, hlapi kislin, alkalij itd.).

Patogeneza kroničnega bronhitisa.

Kršitev delovanja sistema lokalne bronhopulmonalne zaščite. Razvoj klasične patogenetske triade hiperkrinija (hiperfunkcija žlez bronhialne sluznice, hiperprodukcija sluzi), diskrinija (povečana viskoznost sputuma zaradi sprememb fizikalno-kemijskih lastnosti in zmanjšanja njegove reologije), mukostaza (stagnacija v bronhih debele sluznice). viskozen sputum). Ugodni pogoji za vnos povzročiteljev okužb v bronhije. Razvoj preobčutljivosti na mikrobna flora in avtosenzibilizacija. Glavni mehanizmi bronhialne obstrukcije:

bronhospazem;
vnetni edem in infiltracija bronhialne stene;
hiper in diskrinija;
hipotonična diskinezija velikih bronhijev in sapnika;
kolaps majhnih bronhijev pri izdihu;
hiperplastične spremembe v sluznici in submukoznih plasteh bronhijev.

Klinični simptomi kroničnega bronhitisa.

Kašelj z izločanjem mukopurulentnega izpljunka do 100-150 ml na dan, predvsem zjutraj. V akutni fazi - šibkost, znojenje, z gnojnim bronhitisom - zvišana telesna temperatura. Pri gnojnem dolgotrajnem kroničnem bronhitisu se lahko razvijejo zadebelitve končnih falang ("bobnične palice") in zadebelitve nohtov ("urna stekla"). Pri tolkanju pljuč v primeru razvoja emfizema je tolkalni zvok "zapakiran" in dihalna gibljivost pljuč je omejena. Pri avskultaciji se določi težko dihanje s podaljšanim izdihom, suhim piskajočim in brnečim hrupom, mokrim hrupom različnih velikosti, odvisno od kalibra bronhijev.

Klinične manifestacije kronične

Zasoplost, pretežno ekspiratornega tipa. Spreminjanje narave kratkega dihanja glede na vreme, čas dneva, poslabšanje pljučne okužbe. Težaven in podaljšan izdih v primerjavi s fazo vdihavanja. Otekanje vratnih žil med izdihom in umirjanje med vdihom. Dolgotrajen neproduktiven kašelj. Pri tolkalu pljuč: "škatlasti" zvok, znižanje spodnje meje pljuč (emfizem). Pri avskultaciji: težko dihanje s podaljšanim izdihom, brenčanje, žvižgajoče hrope, ki jih je mogoče slišati na daljavo. Včasih jih slišimo le v ležečem položaju.

Palpacija izdiha po Votchanu: podaljšanje izdiha in zmanjšanje njegove moči. Pozitiven test z vžigalico po Votchanu: pacient ne more ugasniti prižgane vžigalice na razdalji 8 cm od ust. Z izrazitim obstruktivni sindrom pojavijo se simptomi hiperkapnije: motnje spanja, glavobol, prekomerno potenje, anoreksija, trzanje mišic, močno tresenje, v hujših primerih zmedenost, konvulzije in koma. Sindrom diskinezije sapnika in velikih bronhijev se kaže z napadi bolečega bitonalnega kašlja s težko izločljivim izpljunkom, ki ga spremlja zadušitev, včasih izguba zavesti in bruhanje.

Laboratorijski podatki za kronični bronhitis.

OVK: med poslabšanjem gnojni bronhitis zmerno povečanje ESR, levkocitoza s premikom v levo. LHC: zvišanje ravni sialnih kislin, fibrina, seromukoida, alfa-2- in gama-globulina v krvi, pojav PSA. Splošna analiza sputuma: sluzast sputum svetle barve, gnojni izpljunek rumenkasto-zelenkaste barve, odkriti so mukopurulentni čepi, z obstruktivnim bronhitisom odlitki bronhijev; mikroskopski pregled gnojnega sputuma veliko nevtrofilcev. Pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu opazimo alkalno reakcijo jutranjega sputuma in nevtralno ali kislo dnevno sputum. Reološke lastnosti viskoznost, povečana elastičnost. Pri obstruktivnem bronhitisu je mogoče določiti Kurshmanove spirale.

Instrumentalne raziskave pri kroničnem bronhitisu.

Bronhoskopija ima pomembno vlogo pri preverjanju kroničnega bronhitisa. Najdejo znake kronično vnetje: cicatricialne spremembe sapnika in bronhijev, metaplazija sluznice. RTG pljuč: rentgenska slika v pljučih se spremeni šele, ko vnetni proces zajame peribronhialni ali respiratorni del pljuč. V tem primeru je mogoče zaznati naslednje simptome kroničnega bronhitisa: retikularna pnevmoskleroza, deformacija pljučnega vzorca, difuzno povečanje preglednosti pljučnih polj, nizka stoječa diafragma in sploščenost njene kupole ter zmanjšanje amplitude gibanja diafragme. Centralna lokacija srca, izbočenje stožca pljučne arterije.

Od spirografskih indikatorjev so najpomembnejši Tiffnov indeks, razmerje FEV do VC in indikator hitrosti zraka (razmerje med MVL in VC). Študija indikatorjev prezračevanja vam omogoča, da določite stopnjo reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije. Za odkrivanje pljučne hipertenzije se uporablja EKG. Analiza krvnih plinov in kislinsko-bazičnega stanja daje dragocene informacije o stopnji hipoksemije in hiperkapnije pri kroničnem bronhitisu.

Indikacije za hospitalizacijo pri kroničnem bronhitisu.

Poslabšanje bolezni, izraženo s povečanjem zasoplosti, kašlja, količine izpljunka v prisotnosti enega ali več pogojev: neučinkovitost ambulantnega zdravljenja; visoko tveganje sočasne bolezni; dolgotrajno napredovanje simptomov; povečanje hipoksije; pojav ali povečanje hiperkapnije. Pojav ali dekompenzacija cor pulmonale, ki ni primerna za ambulantno zdravljenje.

Zdravljenje kroničnega bronhitisa.

Zdravljenje kroničnega bronhitisa je sestavljeno iz ukrepov brez zdravil in zdravil. Metode vplivanja na bolnika s kroničnim bronhitisom brez zdravil vključujejo naslednje obvezne elemente: izravnavo poklicnih nevarnosti, izboljšanje okoljskih razmer na delovnem mestu in doma, opustitev kajenja, psihoterapijo in avto-trening, odmerjeno telesno aktivnost, obogateno hrano s soljo in skupno. omejitev kalorij (do 800 kcal na dan) z zmanjšano vsebnostjo ogljikovih hidratov.

Zdravljenje kroničnega bronhitisa z zdravili je odvisno od nosološke diagnoze. Pri kroničnem (enostavnem neobstruktivnem) bronhitisu, ki se pojavi s stalnim ali občasnim izločanjem sluzastega sputuma in brez prezračevalnih motenj, osnovno zdravljenje vključuje zdravila za izkašljevanje. Izbira ekspektoransov je odvisna od vrste kašlja. Pri močnem suhem izčrpavajočem kašlju so predpisana zdravila, ki zavirajo refleks kašlja (kodein, tekodin, dionin, glaucin).

Pri produktivnem kašlju z dobrim odvajanjem izpljunka so prikazane snovi, ki povečujejo njegovo izločanje: ekspektoransi (termopsis, terpinhidrat itd.) In bronhodilatatorji (eufilin, teofilin). Pri nespremenjenih reoloških lastnostih sputuma, vendar zmanjšanem mukociliarnem transportu, se uporabljajo derivati ​​teofilina in simpatikomimetiki (theolong, teopec, sinekod).

Z visokimi viskoelastičnimi lastnostmi sputuma se uporabljajo tiolni derivati ​​(acetil-cistein ali mukosolvin), proteolitični encimi (tripsin, kimotripsin), s pomembnimi adhezivnimi indikatorji pa so predpisane snovi, ki spodbujajo tvorbo površinsko aktivne snovi (bromheksin-bisolvan, lazolvan). -ambroksol) in sekrecijski rehidrat (mineralne soli, eterično olje).

Pri kroničnem gnojnem (neobstruktivnem) bronhitisu, ki se pojavi s stalnim ali občasnim gnojnim izpljunkom in brez prezračevalnih motenj, so poleg zdravil, ki uravnavajo mukociliarni očistek, indicirana antibakterijska sredstva. Prednost imajo snovi, ki delujejo proti pnevmokokom in Haemophilus influenzae.

Ker antibakterijska zdravila poslabšajo reološke lastnosti sputuma, jih je treba kombinirati z mukolitiki. Antibiotike lahko jemljemo peroralno, parenteralno in v obliki aerosolov. Kronični obstruktivni bronhitis, ki poteka z izločanjem sluzastega izpljunka in vztrajnimi obstruktivnimi motnjami prezračevanja, zahteva predpisovanje bronhodilatatorjev (antiholinergikov, beta-2-agonistov in metilksantin) in ekspektoransov, v primeru hipoksemije, hiperkapnije in pljučnega srca pa zdravljenje teh zapletov. Ko je obstruktivnemu bronhitisu pritrjena izrazita gnojna komponenta, se dodajo antibakterijska sredstva. Lajšanje bronhospazma se doseže s predpisovanjem zdravil z bronhodilatacijskim učinkom:

simpatikomimetiki selektivnega ali pretežno selektivnega delovanja (izadrin, salbutamol, berotek, ventolin); zaviralci fosfodiesteraze (derivati ​​teofilina); antiholinergiki (platifilin, atropin); glukokortikosteroidi, predvsem inhalacijskega delovanja (bekotid, beklomet, pulmikort), ki ne zavirajo delovanja nadledvične skorje.

V primeru odpovedi krvnega obtoka so potrebni srčni glikozidi, diuretiki, kisikova terapija (nizek pretok 24-28%, mešanica kisika in zraka skozi masko). Če kljub aktivno zdravljenje, respiratorna acidoza napreduje, sta indicirana intubacija in mehanska ventilacija. Pri zdravljenju bolnikov s kroničnim bronhitisom se pogosto uporabljajo fizioterapevtski postopki (UVI). prsni koš, ultrazvok, induktotermija, UHF), masaža prsnega koša, dihalne vaje, zdraviliško zdravljenje.

Pri pogosto ponavljajočem se kroničnem bronhitisu se izvajajo 2-krat na leto sezonska preventiva in zdravljenje proti recidivom. Dodelite imunomodulatorna zdravila, fitoncide, metode in sredstva za izboljšanje bronhialne drenaže. pri gnojne oblike bronhitis je vsako jutro "stranišče" bronhialno drevo pacient izvede položajno drenažo po predhodnem vnosu ekspektorantov, vročega čaja, bronhospazmolitikov. Pri sekundarni pljučni hipertenziji in hudi respiratorni odpovedi so bolniki zaposleni ali pa je gibanje omejeno. Skupaj z bronhospazmolitiki so predpisani periferni vazodilatatorji (nitrati ali kalcijevi antagonisti skupine nifedipina), glede na indikacije, krvavitev, zdravljenje s kisikom.

Glavne naloge zdravniškega pregleda.

Zgodnja diagnoza bolezni. Čimprejšnja izključitev zunanjih vzročnih dejavnikov opustitev kajenja, izključitev škodljivih proizvodnih dejavnikov, sanacija kroničnih žarišč okužbe, obnovitev nosnega dihanja. Izbira individualne vzdrževalne terapije v ozadju metod zdravljenja brez zdravil.

Organizacija posebnih metod zdravljenja na ambulantni osnovi (aerosolna terapija, endobronhialna sanacija). Diagnostika funkcionalne motnje dihanje, vključno z zgodnjo diagnozo bronhialne obstrukcije. Ukrepi za preprečevanje ponovitve kroničnega bronhitisa vključujejo utrjevanje telesa (urejeni športi), preprečevanje pojava virusne okužbe (jemanje askorbinske kisline, rimantadina, interferona).

Bronhialna astma.

Bronhialna astma je kronična recidivna bolezen s prevladujočo lezijo bronhijev, za katero je značilna njihova hiperreaktivnost zaradi specifičnih (imunoloških) in (ali) nespecifičnih (neimunoloških), prirojenih ali pridobljenih mehanizmov in glavnih (obveznih) ), katerega simptom je napad astme in (ali) astmatični status zaradi spazma gladkih mišic bronhijev, hipersekrecije, diskrinije in edema bronhialne sluznice.

Razvrstitev bronhialne astme.

Tradicionalno ločimo: atopično (eksogeno, alergijsko, imunološko); neatopično (endogeno, neimunološko) bronhialno astmo.

Po resnosti:

enostaven pretok;
potek zmerne resnosti;
hud potek.

Za blago stopnjo je značilna odsotnost klasičnih napadov astme. Simptomi težkega dihanja se pojavijo manj kot 1-2 krat na teden, so kratkotrajne narave; zdravljenje z zdravili običajno ni potrebno. Za nočno spanje bolnika v tej fazi bolezni je značilno prebujanje zaradi nelagodja pri dihanju manj kot 1-2 krat na leto. Razen napadov je bolnikovo stanje stabilno. Pri bronhialni astmi zmerne resnosti se napadi ustavijo s simpatikomimetiki. Napadi ponoči so zabeleženi več kot dvakrat na mesec. Za hude napade astme so značilna pogosta, dolgotrajna poslabšanja z življenjsko nevarnimi zapleti, pogosti nočni simptomi, zmanjšana telesna aktivnost in vztrajni simptomi v obdobju med napadi.

Faze poteka bronhialne astme: poslabšanje, remisija. Zapleti: pljučni - pljučni emfizem, pljučna insuficienca, atelektaza, pnevmotoraks; ekstrapulmonalni - miokardna distrofija, cor pulmonale, srčno popuščanje. Bronhialna astma. Neposredna projekcija: splošna oteklina pljuč, žilni vzorec je stanjšan, zasledimo ga predvsem v conah korenin, desna korenina je deformirana in premaknjena navzdol.

Stopnje razvoja bronhialne astme Stopnje razvoja bronhialne astme.

I. Razpoložljivost v praksi zdravi ljudje prirojene in (ali) pridobljene biološke okvare in motnje: a) lokalna in splošna imunost; b) sistemi "hitrega odziva" (mastociti, makrofagi, eozinofili, trombociti); c) mukociliarni očistek; d) endokrini sistem itd. Klinična realizacija bioloških okvar vodi do razvoja bronhialne astme.

II. Stanje izdaje. To je znak nevarnosti klinično izražene bronhialne astme.

III. Klinično oblikovana bronhialna astma po prvem napadu astme ali status asthmaticus. Bronhialna astma. Bočna projekcija: atelektaza srednjega režnja z zmanjšanjem na 1/4 volumna

Etiologija in patogeneza bronhialne astme.

Splošni patogenetski mehanizem je neločljivo povezan z različne oblike Bronhialna astma je sprememba občutljivosti in reaktivnosti bronhijev, ki jo določa reakcija bronhialne prehodnosti kot odziv na učinke fizikalnih in farmakoloških dejavnikov. Upoštevajte, da ima 1/3 bolnikov astma avtoimunski izvor. Pri pojavu alergijskih oblik astme imajo vlogo nebakterijski in bakterijski alergeni. Najbolj raziskani alergijski mehanizmi astme, ki temeljijo na IgE in IgG pogojenih reakcijah. Osrednje mesto v patogenezi "aspirinske" astme je dodeljeno levkotrienom. Pri astmi fizičnega napora je moten proces prenosa toplote s površine dihalnih poti.

Klinični simptomi bronhialne astme.

Precastma. Prva skupina simptomov predastme je akutni, ponavljajoči se ali kronični bronhitis in pljučnica s simptomi bronhialne obstrukcije. Druga skupina je prisotnost ekstrapulmonalnih manifestacij alergije: vazomotorni rinitis, urtikarija, Quinckejev edem. Tretja skupina je dedna nagnjenost k različnim alergijskim boleznim, ki se odkrije pri zbiranju družinske anamneze. Eozinofilija krvi in ​​izpljunka četrte skupine. Bronhialna astma. Pri razvoju napada bronhialne astme ločimo tri obdobja: predhodnike, vrh (zadušitev) in obratni razvoj.

Obdobje prekurzorjev se pojavi nekaj minut, ur, včasih dni pred napadom in se kaže z naslednjimi simptomi: vazomotorične reakcije nosne sluznice, kihanje, srbenje oči, kože, paroksizmalni kašelj, glavobol in pogosto spremembe razpoloženja.

Vrhunec obdobja (zadušitev) ima naslednje simptome. Obstaja občutek pomanjkanja zraka, stiskanje v prsih, izraženo ekspiratorna dispneja. Vdih postane kratek, izdih počasen, spremljajo ga glasni, dolgotrajni, žvižgajoči hropi, slišni na daljavo. Bolnik zavzame prisilni položaj, sedi, nagnjen naprej, s komolci naslonjen na kolena, z usti zajema zrak. Obraz je bled, z modrikastim odtenkom. Nosna krila pri vdihu nabreknejo. Prsni koš je v položaju največjega navdiha, pri dihanju sodelujejo mišice ramenskega obroča, hrbta in trebušne stene.

Medrebrni prostori in supraklavikularne fose se med vdihavanjem umaknejo. Otekle vratne žile. Med napadom se pojavi kašelj z zelo težko izločljivim izpljunkom, nad pljuči se določi tolkalni zvok z bobničnim odtenkom, spodnje meje pljuč se spustijo, gibljivost pljučnih robov je omejena, v ozadju oslabljeno dihanje, zlasti pri izdihu, se sliši veliko suhih žvižgajočih zvokov. Utrip je pospešen, šibkega polnjenja, srčni toni so prigušeni. Napad astme se lahko spremeni v status asthmaticus. Obdobje obratnega razvoja ima različno trajanje. Po napadu si bolniki želijo počitka, nekateri občutijo lakoto, žejo. Po napadu bronhialne astme v zgornjem režnju desnega pljuča je vidna homogena zaobljena senca z jasnimi obrisi eozinofilnega infiltrata

Laboratorijski podatki pri bronhialni astmi. KLA: eozinofilija, povečan ESR. Splošna analiza sputuma: veliko eozinofilcev, Charcot-Leidenovi kristali, Kurshmanove spirale, nevtrofilni levkociti pri bolnikih z infekcijsko bronhialno astmo. BAC: zvišanje ravni alfa-2 in gama globulina, sialne kisline, seromukoida, fibrina. Raztopljen infiltrat po napadu bronhialne astme

Instrumentalne študije bronhialne astme.

Rentgenski pregled: pri bolnikih z atopično bronhialno astmo ni sprememb zunaj napada, pri infekcijsko odvisni bronhialni astmi so znaki kroničnega bronhitisa s peribronhialno sklerozo in emfizemom. Med napadom bronhialne astme se odkrijejo znaki akutnega pljučnega emfizema. Študija nazofarinksa. Pri bolnikih s predastmo in bronhialno astmo se lahko odkrijejo vazomotorične motnje nosne sluznice, polipi, ukrivljen septum, vnetje obnosnih votlin in mandljev.

EKG: znaki povečane obremenitve desnega atrija, včasih delna ali popolna blokada desna noga snop His, tvorba cor pulmonale. spremembe EKG se pri bolnikih z atopično bronhialno astmo oblikujejo prej kot od okužbe odvisni. Spirografska in pnevmotahometrična študija: motnje bronhialne prehodnosti (zmanjšanje prisilnega ekspiracijskega volumna v prvi sekundi, največje prezračevanje pljuč, zmanjšanje hitrosti izdiha), s pogostimi poslabšanji in razvojem emfizema, zmanjšanje pljučne kapacitete.

Diagnoza kliničnih in patogenetskih variant bronhialne astme

Diagnostična merila za atopično bronhialno astmo:

alergijska zgodovina. dedna nagnjenost. Alergijska konstitucija. Alergija na cvetni prah. alergija na hrano. alergija na zdravila. Poklicne alergije. Večinoma mlada starost (80% bolnikov, mlajših od 30 let). Pozitivni kožni testi z določenimi alergeni. Pozitivni provokativni testi na določene alergene (izvedeni po strogih indikacijah). Identifikacija specifičnega alergena na hrano.

Laboratorijska merila: povišana raven IgE v krvi; povečana raven eozinofilcev v krvi in ​​izpljunku, Shelleyjev bazofilni test; pozitivna reakcija spremembe nevtrofilcev bolnika z alergenom; povečana viskoznost sputuma pod vplivom alergena. Za atopično obliko bronhialne astme so značilna obdobja dolgotrajne remisije ob prekinitvi stika s specifičnimi alergeni, razmeroma blag potek s poznim razvojem zapletov in odsotnost znakov okužbe zgornjih dihalnih poti in bronhijev.

Diagnostična merila za infekcijsko odvisno bronhialno astmo:

Klinični pregled: pritožbe, anamneza, objektivni podatki, ki kažejo na povezavo bronhialne astme s preteklo okužbo dihal, akutnim bronhitisom, gripo, pljučnico. KLA: levkocitoza, povečan ESR. BAK: pojav PSA, povišanje sialnih kislin, alfa-2 in gama globulina, seromukoida. Splošna analiza sputuma: v razmazu prevladujejo mukopurulentni, nevtrofilni levkociti, odkrivanje patogenih bakterij v diagnostičnem titru.

Rentgenski pregled: odkrivanje infiltracijskih polj pri pljučnici, znaki pnevmoskleroze, zatemnitev paranazalnih sinusov. Bronhoskopija: znaki vnetja sluznice, gost mukopurulentni izloček, prevlada nevtrofilnih levkocitov v bronhialnem izločku, odkrivanje patogenih bakterij. Opredelitev bakterijske senzibilizacije: pozitivni vzorci z ustreznimi bakterijskimi alergeni. Mikološka preiskava sputuma: sejanje kvasovk iz rodu Candida.

Virološka študija: odkrivanje virusnih antigenov v epiteliju nosne sluznice z imunofluorescenco, serodiagnostika. Identifikacija žarišč kronične okužbe v zgornjih dihalnih poteh, nazofarinksu in ustni votlini. Za napad astme pri tej različici poteka bronhialne astme je značilen postopen razvoj, dolgo trajanje in relativna odpornost na beta-agoniste. Pri bolnikih se hitro razvijejo zapleti: emfizem, difuzna pnevmoskleroza, kronično pulmonalno srce.

Diagnostična merila za dishormonsko različico bronhialne astme. Za dishormonalno varianto je poslabšanje bolnikovega stanja pred ali med menstrualni ciklus, med nosečnostjo ali menopavzo, v ozadju hipotalamičnega sindroma, po poškodbi lobanje, z zmanjšanjem odmerka kortikosteroidov ali njihovo odpovedjo. Laboratorijski podatki, ki temeljijo na določanju ravni 11-OCS v krvi, hormonske funkcije jajčnikov, radioimunski test za preučevanje estrogenov in progesterona v krvni plazmi, citološki pregled brisa potrjujejo diagnozo.

Diagnostična merila za avtoimunsko obliko bronhialne astme. Hudo, nenehno ponavljajoč se potek. Pozitiven intradermalni test z avtolimfociti. Visoke ravni kisle fosfataze v krvi. pozitivna reakcija blastna transformacija limfocitov s fitohemaglutininom. Zmanjšana raven komplementa v krvi in ​​odkrivanje krožečih imunskih kompleksov.

Diagnostična merila za nevropsihično različico bronhialne astme. Duševni dejavniki lahko povzročijo napade astme, vendar neprimerljivo pogosteje izzovejo razvoj bronhospazma pri bolnikih, ki že imajo bronhialno astmo. Psihogeni dražljaji lahko povzročijo bronhospazem z blokado beta-adrenergičnih receptorjev, stimulacijo alfa-adrenergičnih receptorjev in vagusnega živca. Bolnik ima v anamnezi motnje nevropsihične sfere, duševne in kraniocerebralne travme, konfliktne situacije v družini, na delovnem mestu, motnje v spolni sferi.

Aspirinska astma Aspirinska astma (astmatična triada). Bronhialna astma v prisotnosti ponavljajoče se nosne polipoze, kroničnega vnetja paranazalnih sinusov in nestrpnosti do enega ali več nesteroidnih protivnetnih zdravil (običajno aspirina) se imenuje "aspirin". Bolezen pogosteje prizadene ljudi v starejših starostnih skupinah. Pred razvojem napadov astme bolniki več let trpijo zaradi polipoznega rinosinusitisa, zaradi česar so večkrat podvrženi kirurškemu zdravljenju. Nenadoma se po zaužitju aspirina po 15-20 minutah razvije hud napad astme, ki se včasih konča s smrtjo. Za laboratorijske parametre je najbolj značilna visoka eozinofilija krvi in ​​sputuma.

Za astmo fizičnega napora ali bronhospazem po vadbi je značilen pojav napadov astme v naslednjih 2-10 minutah po vadbi. Med različne vrstešport, tek je najmočnejši, plavanje pa najšibkejši stimulans bronhospazma. Za anafilaktično različico je značilen nenaden pojav s hitrim (v nekaj urah) razvojem kome. Njegov pojav je običajno povezan s preobčutljivostjo na zdravila.

Presnovna različica astmatičnega stanja se oblikuje dolgo (v nekaj dneh in tednih) pod vplivom hitrega odvzema kortikosteroidov, okužb dihal, neugodnih meteoroloških dejavnikov v ozadju funkcionalne blokade beta-adrenergičnih receptorjev in intenzivne uporabe simpatikomimetiki. S povečanjem in povečanjem resnosti napadov astme se bolnik pogosteje zateče k beta-stimulansom neselektivnega delovanja (apupent, astma itd.). Uporaba tako velikih odmerkov simpatikomimetikov vodi v dejstvo, da vsak naslednji napad zadušitve postane hujši od prejšnjega. To je "povratni sindrom". Obstaja še en neželeni učinek simpatikomimetikov. pri dolgotrajna uporaba lahko prispevajo k pojavu edema bronhialne sluznice in hipersekrecije sluzi, zaradi česar se lahko napad astme poveča.

Prva stopnja astmatičnega statusa (relativna kompenzacija). Bolnik lahko predvsem hiperventilira alveole, kar spremlja normo- ali hiperkapnija (35-40 pCO2 mm Hg). Nekateri bolniki lahko razvijejo hipoksemijo (pO2 60-70 mm Hg). Klinično je za to stopnjo značilen dolgotrajen napad zadušitve, zmerna zasoplost in tahikardija (do 100-120 utripov na minuto), neproduktivni kašelj in včasih blaga cianoza. Tolkala po površini pljuč se določijo z "škatlastim" zvokom, avskultacija je pokazala suho piskanje.

Drugo stopnjo spremlja zmanjšanje sposobnosti hiperventilacije alveolov ("tiha pljuča"). To vodi do povečane hipoksemije (PaO2 50-60 mmHg) in hiperkapnije (PaCO2 50-60 mmHg). Splošno stanje bolniki so hudi, pride do spremembe v psihi (psihomotorična agitacija se nadomesti z depresijo, možne so halucinacije). Pomembna značilnost te stopnje je neskladje med hrupnim, piskajočim in skoraj popolna odsotnost piskanje v pljučih. Za avskultatorno sliko pljuč je značilen mozaik: mesta z oslabljenim dihanjem nadomestijo "tiha" območja. Tahikardija doseže 140 utripov na minuto, pogosto se zabeležijo aritmija in hipotenzija.

Tretja stopnja ustreza klinični sliki hipoksične in hiperkapnične kome. Razvoj acidoze in hude hipoksije (pO2 40-50 mm Hg) in hiperkapnije (pCO2 80-90 mm Hg). Stanje bolnikov je izjemno hudo, pred motnjo zavesti je izrazita motnja živčnega in duševnega delovanja. Pri objektivnem pregledu opazimo difuzno cianozo, kolaps, aritmično dihanje in nitast utrip.

Zdravljenje bronhialne astme.

Zdravljenje bolnikov z bronhialno astmo mora biti individualizirano in temeljiti na konceptu alergijske narave bolezni. Celovit program zdravljenja bronhialne astme vključuje: izobraževalni program za bolnike; dinamični nadzor resnosti bolezni in ustreznosti terapije s pomočjo kliničnih in funkcionalnih študij; ukrepe, ki izključujejo vpliv "krivca" na bolnikovo telo. alergen" ali nadzor vzročnih dejavnikov;

• Kronični tonzilitis v akutni fazi, tonzilitis. 10 dni: Echinacea 1-2 kapsuli 3-krat na dan med obroki + Grgranje koloidnega srebra 2-3-krat na dan 1 čajna žlička v 1 kozarcu vode. 10 dni: PPP, česen 1 kapsula 2-krat na dan med obroki + olje čajevca Grgrajte 2-3 krat na dan, 1-2 kapljici na 1 kozarec vode. 10 dni: Zaščitna formula čebeljega cvetnega prahu 2-4 kapsule na dan z obroki + PPP, česen 1 kapsula 2-krat na dan z obroki, inhalacija in izpiranje po potrebi

• Faringitis, laringitis, akutni traheitis, akutni bronhitis, oslovski kašelj (kašelj) 1. mesec: Bres Od 2 kapsul 3-krat na dan z obroki + Oreh črni oreh E-čaj PPP , Česen 1 kapsula 3-krat na dan z obroki + CC-A 2 kapsuli 2-krat na dan z obroki. 3. mesec: Črni oreh 1 kapsula 3-krat na dan z obroki + Morinda

• Akutna pljučnica (podpora med okrevanjem) in okrevanje po bolezni 1. mesec: PPP, česen 1 kapsula 3-krat na dan z obroki + čebelji cvetni prah 1 kapsula 2-krat na dan z obroki ali Zaščitna formula 2-4 kapsule na dan z obroki. 2. mesec: Klorofil iz rdeče detelje 1 čajna žlička na 1 kozarec vode 2-krat na dan med obroki. 3. mesec: Tekoči klorofil 1 čajna žlička na 1 kozarec vode 2-krat na dan + Koloidni minerali po D'Arco 1-krat na dan 1 čajna žlička z enim kozarcem vode.

• KOPB v akutni fazi pnevmoskleroza, emfizem, bronhiektazije 1. mesec: Po D'Arco 2 kapsuli 2-krat na dan z obroki + črni oreh 1 kapsula 3-krat na dan z obroki. 2. mesec: Bres Od 2 kapsul 2-krat na dan z obroki + črni oreh 1 kapsula 3-krat na dan z obroki. 3. mesec: Črni oreh 1 kapsula 3-krat na dan z obroki + Morinda 1 kapsula 3-krat na dan z obroki. Z napadi bronhospazma Kompleks z baldrijanom 1 kapsula 3-krat na dan z obroki.

• Bronhialna astma, kronični obstruktivni bronhitis, bronhospazem 1., 2. in 3. mesec: PPP, česen 1-2 kapsuli 2-krat na dan z obroki + Črni oreh 1 kapsula 3-krat na dan z obroki. Pri napadih astme in bronhospazmu jemljite Kompleks z baldrijanom 2 kapsuli hkrati.

Korenina sladkega korena

Znanstveno ime: sladki koren (Glycyrrhiza glabra), pogosto se uporablja tudi drugo ime - sladki koren ali sladki koren. Prav sladki koren je del številnih farmacevtskih pripravkov, kot so mešanice, emulzije, tablete, pa tudi poparki in tinkture.

Seznam bolezni, za katere se lahko uporablja sladki koren, je pravzaprav zelo velik.

Goli sladki koren (družina stročnic) je trajnica zelnata rastlina visoka 50-100 cm, stebla so močna, pokončna, razvejana. Korenika tvori večplastno podzemno mrežo, sestavljeno iz prepletajočih se vodoravnih in navpičnih delov. Korenine prodrejo do globine 7-8 metrov in dosežejo nivo podzemne vode. Na to morate biti pozorni! Čim globlje prodira koreninski sistem, tem bogatejša je rastlina, predvsem z vidika mineralne sestave. Lahko potegnete analogijo z lucerno in morindo. Včasih smo ginseng imenovali najdragocenejša rastlina vzhoda, vendar je to le "promovirana" blagovna znamka. V tradicionalnih besedilih se tej korenini ne posveča več pozornosti kot drugim zdravilnim rastlinam. Toda koren sladkega korena v starodavnih receptih orientalske medicine je zelo pogost. Prav sladki koren je bil primarno zdravilno zdravilo.

OD terapevtski namen uporabljajo se korenine in korenike sladkega korena. Korenine sladkega korena vsebujejo različne biološko aktivne snovi: glukozo, fruktozo, saharozo, maltozo, škrob, manitol, polisaharide, celulozo; organske kisline, triterpenski saponini, steroidi, fenolkarboksilne kisline (vključno s salicilno), kumarini, flavonoidi (glabren, kvercetin, kemferol, apigenin itd.). Kako natančno »deluje« sladki koren, še ni mogoče reči. Pogosto ni smiselno izolirati ene učinkovine iz rastlinskega materiala, saj najbolj učinkovito deluje kombinacija naravnih organskih spojin. Korenina sladkega korena vsebuje edinstveno naravno spojino sladkega okusa, imenovano glicirizin.

Študije so pokazale, da je glicirizin kalijeva in kalcijeva sol tribazične glicirizinske kisline (GLA), ki je saponin, torej snov, ki se lahko obilno peni. Pod delovanjem kislin se glicirizin razgradi na glukuronsko in glicirizinsko kislino. Ko so znanstveniki razvozlali strukturo GLA, se je izkazalo, da je zelo podobna strukturi molekule hormona, ki ga proizvaja kortikalna plast nadledvične žleze (kortizon itd.). Zato deluje sladki koren kortikosteroidom, od česar je v veliki meri odvisen njegov protivnetni učinek.

• Toda ob vseh prednostih te rastline je treba upoštevati eno lastnost, ki jo morajo bolniki s hipertenzijo upoštevati. To je povišica krvni pritisk pri dolgotrajni uporabi velikih odmerkov sladkega korena.
• Poleg tega se morajo zdravniki zavedati, da sladki koren zaradi svojega mineralokortikoidnega učinka odstranjuje kalij iz telesa, zato je pred predpisovanjem sladkega korena potreben posvet z zdravnikom, zlasti pri ljudeh, ki uporabljajo diuretike.
• Sladki koren ima šibek estrogenski učinek, zato ga nosečnicam ne priporočamo.

Na splošno se pozitivne lastnosti zdravila dobro kažejo s kratkimi tečaji zdravljenja do 2-3 tedne. Dolgotrajna uporaba v velikih odmerkih zahteva zdravniški nadzor.

Glavni cilj zdravljenja s sladkim korenom je bronhopulmonalni sistem.

Licorice - zelo močan ekspektorans. Še posebej je učinkovit, ko se kašelj šele začne.

V ljudski medicini "zeliščarji" priporočajo jemanje sladkega korena dvakrat: ob sončnem zahodu in bližje polnoči.
Sladki koren močno poveča količino izločene sluzi. In sluz v pljučih je glavni evakuator mikrobov. Traheobronhialni izloček je sestavljen iz snovi, ki jih proizvajajo mukozne in serozne celice pod mukoznimi žlezami in vrčastimi celicami. Sestava traheobronhialne skrivnosti poleg sluzi vključuje plazemske komponente, imunoglobuline, produkte degeneracije in razpada lastnih celic in mikroorganizmov.
Pomembna sestavina skrivnosti je alveolocitni surfaktant. Surfact ni preveden, iz angleščine pomeni površinsko aktivno sredstvo. Pljučni surfaktant je edinstven naravni kompleks fosfolipidov in specifičnih proteinov.

Glicirizin in penilne snovi korenine sladkega korena - saponini - prispevajo k povečanju sekretorne funkcije epitelija dihalnih poti, spremembi površinsko aktivnih lastnosti pljučnega površinsko aktivnega sredstva in imajo stimulativni učinek na delovanje migetalk. epitel. Pod vplivom pripravkov sladkega korena se izpljunek utekočini, olajša se izkašljevanje. Toda sredstva za obnovo površinsko aktivne snovi so predvsem lecitin in omega-3, katerih vnos je treba priporočiti od prvih dni bolezni in nadaljevati po okrevanju, pa tudi v obdobju dispanzerskega opazovanja (več tednov). ). Pri hudih oblikah pljučne patologije, ki vključujejo pljučnico in kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB), kot so nespecifični bronhitis, kronični bronhitis, emfizem, bronhialna astma, je priporočljivo predpisati kordiceps skupaj s sladkim korenom.

Značilnost sladkega korena (Korenina sladkega korena) podjetja Nature's Sunshine Products je, da je sladki koren podvržen posebni metodi obogatitve (koncentracija rastlinskih izvlečkov in izboljšanje njihovega delovanja). Je koncentriran izdelek, ki vsebuje 4-krat več aktivnih snovi v 1 kapsuli. , kot v navadnem sladkem korenu.

• Ima protivnetne lastnosti, ima kortikosteroidni učinek.
• Ohranja normalno funkcionalno stanje sluznice prebavila in bronhije, poveča nastajanje zaščitne sluzi.
• Zmanjšuje krče gladkih mišic bronhijev, črevesne stene, žolčnih kanalov.
• Ima estrogen podoben učinek.

V ljudskem zdravilstvu so sladki koren uživali brez omejitev. Toda teoretično, če pride do motenj srčnega ritma ali resnih motenj ravnovesja vode in elektrolitov, se je treba vzdržati jemanja sladkega korena. Sladki koren ne vsebuje hormonov, krepi pa delovanje kortikosteroidnih hormonov, ki delujejo protivnetno. Toda naloga naravnih spojin ni le zatiranje vnetja, temveč mobilizacija vseh obrambnih moči telesa. Sladki koren prispeva tudi k mobilizaciji in stimulaciji vseh obrambnih moči telesa.

Sestava: 1 kapsula: koncentrat korenine sladkega korena (Glycyrrhiza glabra) 410 mg

Kontraindikacije: individualna intoleranca na sestavine izdelka, nosečnost, dojenje, hipertenzija, ciroza jeter, odpoved jeter, pomanjkanje kalija v krvi, motnje presnove vode in soli. Kljub tem omejitvam otroci zdravilo zelo dobro prenašajo, tudi zaradi naravnega sladkega okusa.

Bolezni bronhopulmonalnega sistema

Akutni bronhitis

Akutni bronhitis je difuzno akutno vnetje traheobronhialnega drevesa.

Etiologija

Bolezen povzročajo virusi, bakterije, fizikalni in kemični dejavniki.

Prehlad, kajenje, uživanje alkohola, kronična žariščna okužba v kazofaringealnem predelu, moteno nosno dihanje, deformacija prsnega koša povzročajo bolezen.

Patogeneza

Škodljivo sredstvo prodre v sapnik in bronhije z vdihanim zrakom, hematogeno ali limfogeno. Akutno vnetje lahko spremlja motnja bronhialne prehodnosti edematozno-vnetnega ali bronhospastičnega mehanizma. Značilna je oteklina in hiperemija sluznice; na stenah bronhijev in v njihovem lumenu - mukozna, mukopurulentna ali gnojna skrivnost; degenerativne spremembe v ciliiranem epiteliju.

V hudih oblikah vnetni proces zajame ne le sluznico, temveč tudi globoka tkiva bronhialne stene.

Klinična slika

Bronhitis infekcijske etiologije se pogosto začne v ozadju akutni rinitis, laringitis. Z blagim potekom bolezni se pojavi bolečina za prsnico, suh, manj pogosto moker kašelj, občutek šibkosti, šibkost. Ni telesnih znakov ali pa se v pljučih ob ozadju trdega dihanja slišijo suhi hropi. Telesna temperatura je subfebrilna ali normalna. Sestava periferne krvi se ne spremeni. Pri zmernem poteku je značilno splošno slabo počutje, šibkost, močan suh kašelj z oteženim dihanjem in zasoplostjo, bolečina v spodnjem delu prsnega koša. Kašelj postopoma postane moker, sputum pridobi mukopurulentni značaj. Pri avskultaciji se sliši ostro dihanje, suhi in vlažni drobni mehurčki. Telesna temperatura ostane subfebrilna več dni. V sestavi periferne krvi ni izrazitih sprememb. Hudo potek bolezni opazimo s porazom bronhiolov (bronhiolitis). Začetek bolezni je akuten. Povišana telesna temperatura (38-39 ° C), huda kratka sapa (do 40 vdihov na minuto), plitvo dihanje. Obraz napihnjen, cianotičen. Moteč kašelj z redkim izkašljevanjem sluznice. Tolkalni zvok s škatlastim odtenkom, dihanje je oslabljeno ali trdo, obilno drobno mehurčkasto hropenje. Naraščajoči simptomi obstruktivnega emfizema. Izrazita levkocitoza, povečan ESR. Radiološko se določi povečanje pljučnega vzorca v spodnjih predelih in v predelu korenin pljuč.

Zdravljenje

Počitek v postelji, veliko toplega napitka z medom, malinami, lipovim cvetom, segreto alkalno mineralno vodo. acetilsalicilna kislina, vitamin C, multivitamini. Gorčični ometi, pločevinke na prsih.

Z izrazitim suhim kašljem je predpisan kodein (0,015 g) z natrijevim bikarbonatom (0,3 g) 2-3 krat na dan. Vzemite ekspektorante (infuzijo termopsisa, 3% raztopino kalijevega jodida, bromheksin). Inhalacije ekspektoransov, mukolitikov, antihistaminiki. Z neučinkovitostjo simptomatske terapije 2-3 dni, pa tudi z zmernim in hudim potekom bolezni, so antibiotiki predpisani v enakih odmerkih kot pri pljučnici.

Preprečevanje

Odprava možnega etiološkega dejavnika akutni bronhitis(prašnost, onesnaženost delovnih prostorov s plinom, hipotermija, kajenje, zloraba alkohola, kronične in žariščne okužbe dihalnih poti), pa tudi ukrepi za povečanje odpornosti telesa na okužbe (utrjevanje, vitaminska prehrana).

Pljučnica

Pljučnica je akutni vnetni proces v pljučih, ki ga primarno ali sekundarno povzroča nespecifična patogena ali pogojno patogena mikroflora s prebojem imunskih obrambnih mehanizmov in ga spremlja poškodba dihalnih delov parenhima in intersticijskega tkiva z obveznim kopičenjem eksudata, ki vsebuje nevtrofilce. v alveolih.

Razvrstitev

I. Po etiologiji (z navedbo patogena):

1) bakterijski;

2) mikoplazma;

3) virusni;

4) glivične;

5) mešano.

II. Po patogenezi:

1) primarni;

2) sekundarni.

III. Glede na prisotnost zapletov:

1) nezapleteno;

2) zapleteno (plevritis, absces, bakterijski toksični šok, miokarditis itd.).

Delitev pljučnice na žariščno in parenhimsko velja le v primeru vnetnega procesa v pljučih, ki ga povzroča pnevmokok. Dolgotrajen potek pljučnice se mora odražati le v primeru pnevmokokne etiologije bolezni ali v prisotnosti združenja mikroorganizmov v leziji. Pri drugih oblikah pljučnice (stafilokokna, Friedlanderjeva, mikoplazmatska itd.) Rešitev vnetnega procesa v pljučih pogosto traja več kot 4 tedne. Sekundarna se imenuje pljučnica, katere razvoj je sledil bolezni, katere patogeneza je neposredno ali posredno povezana z bronhopulmonalnim sistemom (atelektatska, posttravmatska, aspiracijska) ali se pojavi v ozadju stanja imunske pomanjkljivosti (AIDS, imunosupresivna terapija).

Posebno pozornost si zasluži dodelitev tako imenovane atipične pljučnice, ki jo povzročajo intracelularni patogeni (mikoplazma, legionela, klamidija). Njihova posebnost je v prevladi simptomov splošne zastrupitve, ki zasenčijo pljučne manifestacije, odsotnost infiltrativnih sprememb na radiografiji pljuč v prvih dneh bolezni (intersticijski tip). Potek takšnih pljučnic je nepredvidljiv: lahko so asimptomatski in hudi, z razvojem življenjsko nevarnih zapletov. Po lokalizaciji je pljučnica razdeljena na eno- in dvostransko, zgornji, srednji ali spodnji reženj (ali v ustreznih segmentih), pa tudi radikalno ali centralno (slika 1-13). Priporočljivo je tudi odražati resnost akutne pljučnice (tabela 6).

Etiologija

Najpogostejši povzročitelji pljučnice so pnevmokoki (od 30 do 40%), virusi (približno 10%) in mikoplazme (15-20%). Zaenkrat pri skoraj polovici bolnikov vzrok bolezni ostaja neznan.

Patogeneza

Glavni dejavniki:

1) vnos okužbe v pljučno tkivo pogosteje bronhogene, manj pogosto hematogene ali limfogene;

2) zmanjšana funkcija lokalnega bronhopulmonalnega zaščitnega sistema;

3) razvoj pod vplivom okužbe vnetja v alveolah in njegovo širjenje skozi interalveolarne pore na druge dele pljuč;

4) razvoj preobčutljivosti na povzročitelje okužb, tvorba imunskih kompleksov, njihova interakcija s komplementom, sproščanje vnetnih mediatorjev;

5) povečana agregacija trombocitov, motnje v sistemu mikrocirkulacije;

6) aktivacija lipidne peroksidacije, sproščanje prostih radikalov, ki destabilizirajo lizosome in poškodujejo pljuča;

7) nevrotrofične motnje bronhijev in pljuč. Klinična slika

Klinične manifestacije akutne pljučnice, poleg splošnih simptomov ta bolezen, imajo posebne značilnosti zaradi etiologije vnetnega procesa v pljučih. Pri analizi anamnestičnih podatkov je poudarek na prisotnosti prodromalnega obdobja bolezni, rigidnosti in plevralne bolečine, podobnih boleznih pri družinskih članih in sodelavcih ob nastanku vnetnega procesa v pljučih.

Tabela 6 Resnost akutne pljučnice

Pnevmokokna pljučnica. Pnevmokokna pljučnica se pojavlja v dveh morfoloških oblikah: lobarni in žariščni.

Krupozna pljučnica se kaže z nenadnim nastopom (bolnik navede dan in uro), hudo mrzlico s povišanjem telesne temperature na febrilne številke, kašelj (sprva suh, nato z viskoznim rjastim izpljunkom), huda zasoplost, bolečine v prsih. . Pri pregledu - herpes na ustnicah, bradi, v predelu nosnih kril, težko dihanje, zaostajanje pri dihanju v prsnem košu na strani lezije. V parietalnem delu levega pljuča in v interlobarni fisuri ostanejo majhne plevralne prekrivke, žilni vzorec v obeh pljučih je normalen.

V začetni fazi - dolgočasen timpanični zvok nad lezijo, težko dihanje s podaljšanim izdihom, začetni (neobilni) krepit, včasih na omejenem območju - suhi in vlažni hropi. V fazi zbijanja - močno povečanje tresenja glasu, pojav bronhofonije, dihanje ni slišno, krepitacija izgine, pogosto - hrup plevralnega trenja. V fazi reševanja tresenje glasu normalizira, bronhofonija izgine, pojavi se crepetato redux(obilno, zveneče na velike razdalje), zvočno drobno mehurčkasto hropenje, bronhialno dihanje se postopoma nadomesti z vezikularnim. Pri raziskovanju srčno-žilnega sistema- pogost utrip, v hudih primerih - šibko polnjenje, aritmija, znižanje krvnega tlaka, gluhost srčnih zvokov.

riž. 1. Dvostranska bronhopnevmonija. Žariščne sence v obeh pljučih

riž. 2. Bilateralna konfluentna psevdolabarna pljučnica. Konfluentna žarišča so se razširila na segmente zgornjega režnja na desni in spodnjega režnja na levi, njihova senca je heterogena zaradi prisotnosti oteklih predelov

riž. 3. Razširjena dvostranska žariščna pljučnica s težnjo žarišč vnetja, da se združijo, spodnji reženj desnega pljuča je otekel

riž. 4. Pljučnica je izginila, okrepljen žilni vzorec vztraja, diskoidna atelektaza v spodnjem režnju na desni

riž. 5. Segmentna pljučnica (enotno zatemnitev v segmentu VI) (stranska projekcija)

riž. 6. Sindrom srednjega režnja (lateralna projekcija)

riž. 7. Žarišče pljučnice v segmentu VI na desni ima zaobljeno obliko, opazna je reakcija obalne pleure, struktura desnega korena je izsledena (neposredna projekcija)

riž. 8. Rešena pljučnica, na mestu žarišča vnetja je ohranjen okrepljen žilni vzorec (direktna projekcija)

riž. 9. Pljučnica IV, V, X segmentov desnega pljuča (neposredna projekcija)

riž. 10. Faza razrešitve pljučnice s povečanim vaskularno-intersticijskim vzorcem in diskoidno atelektazo (direktna projekcija)

riž. 11. Dvostranska polisegmentna pljučnica

riž. 12. Na levi pljučna pljučnica zapleten z izlivnim plevritisom, na pravem mestu razrešene pljučnice je izražen vaskularno-intersticijski vzorec

riž. 13. V levem pljuču ostanejo majhne plevralne prekrivke v parietalni in v interlobarni fisuri, žilni vzorec v obeh pljučih je normalen.

Laboratorijski podatki o krupozni pljučnici:

1) splošna analiza kri: nevtrofilna levkocitoza, premik v levo na mielocite, toksična granularnost nevtrofilcev, limfopenija, eozinopenija, povečana ESR;

2) biokemična analiza: povečana raven alfa-2 in gama globulinov, LDH (zlasti LDHZ);

3) splošna analiza urina: beljakovine, včasih mikrohematurija;

4) študija plinske sestave krvi: zmanjšanje p02 (hipoksemija);

5) študija koagulograma: DIC (zmerno izražen).

Instrumentalne študije krupne pljučnice. Rentgenski pregled: v fazi plime, povečanje pljučnega vzorca prizadetih segmentov, preglednost pljučnega polja na teh območjih je normalna ali rahlo zmanjšana. V fazi zbijanja - intenzivno zatemnitev pljučnih segmentov, ki jih pokriva vnetje. V fazi razrešitve se velikost in intenzivnost vnetne infiltracije zmanjšata, koren pljuč se lahko podaljša za dolgo časa. Spirografija: zmanjšan VC, povečan MOD. EKG: zmanjšanje valov T in intervala ST v številnih odvodih, pojav visokega vala P v odvodih II, III.

Klinični znaki žariščna pljučnica za katerega je značilen postopen pojav po predhodni akutni virusni okužbi zgornjih dihalnih poti ali traheobronhitisu. Kašelj s mukopurulentnim izpljunkom, šibkost, znojenje, včasih težko dihanje, bolečine v prsih pri dihanju, zvišana telesna temperatura. Pri tolkalu pljuč v primeru makrofokalne ali konfluentne pljučnice - skrajšanje tolkalnega zvoka, razširitev pljučnega korena na strani lezije, med avskultacijo - težko dihanje s podaljšanim izdihom, drobno mehurčki hropi, krepitacija v omejeno območje, suhi hrup.

Laboratorijski podatki žariščne pljučnice:

1) KLA: zmerna levkocitoza, včasih levkopenija, vbodni premik, povečan ESR;

2) BAC: zvišanje ravni alfa-2- in gama-globulinov, sialnih kislin, fibrina, seromukoida, pojav PSA. Instrumentalne študije žariščne pljučnice. Radiografija pljuč: žarišča vnetne infiltracije v 1-2, včasih 3-5 segmentih, pogosteje v desnem pljuču. Velika in konfluentna žarišča vnetja se kažejo kot neenakomerna, lisasta in nejasno definirana zatemnitev.

Stafilokokna pljučnica. Stafilokokna pljučnica kot neodvisna nosološka enota se pojavi le z bronhogeno naravo okužbe, običajno po virusni okužbi. S hematogeno potjo okužbe postane stafilokokna poškodba pljuč sestavni del slike hujše bolezni - sepse.

Za klinične simptome stafilokokne pljučnice je značilen posebej hud potek z znaki hude zastrupitve (kašelj s skromnim izpljunkom, kot je "malin žele", huda splošna šibkost, pogosto zmedena zavest).

Za fizično sliko je značilno neskladje med obsegom lezije in resnostjo bolnikovega stanja.

Klinično in radiografsko se stafilokokna pljučnica pojavlja v dveh različicah: stafilokokna destrukcija pljuč in stafilokokna infiltracija. V veliki večini primerov pride do stafilokoknega uničenja pljuč. Rentgenski pregled pljuč v ozadju nehomogene infiltracije pljuč je pokazal suhe votline uničenja s tankimi stenami (stafilokokne bule). Pri dinamičnem rentgenskem pregledu pljuč se votline hitro pojavijo in hitro izginejo. Pri stafilokokni infiltraciji opazimo hudo zastrupitev in dolgotrajno zatemnitev v pljučih med rentgenskim pregledom (do 4–6 tednov).

Friedlanderjeva pljučnica. Friedlanderjevo pljučnico povzroča Klebsiella in se pojavi pri zelo oslabelih bolnikih. Bolezen se razvija postopoma z dolgim ​​prodromalnim obdobjem, za katerega so značilni povišana telesna temperatura, dolgočasen kašelj in splošno slabo počutje. Po 3-4 dneh se v infiltracijskem območju pojavijo več razpadnih votlin s tekočo vsebino.

Legionelna pljučnica. Legionarska bolezen (legionelna pljučnica). Pojavlja se kot epidemični izbruh pri ljudeh, ki so v stalnem stiku s tlemi, živijo ali delajo v klimatiziranih prostorih.

Bolezen se manifestira akutno, visoka temperatura telesni, kožni in diarealni sindromi, artromegalija, žariščni infiltrati se odkrijejo s stalno nagnjenostjo k gnojenju in nastanku empiema.

Laboratorijski izvidi pri legionelni pljučnici. Pri študiji krvi se določi levkocitoza z nevtrofilijo, močno povečanje ESR na 50–69 mm / h in alanin aminotransferaza (ALT). Zdravljenje z eritromicinom daje učinek "razbijanja".

Mycoplasma pljučnica. Za klinično sliko so značilni febrilna temperatura, boleč suh kašelj, ki prehaja v moker, z redkim mukopurulentnim izpljunkom, bolečine v telesu.

Fizični simptomi so zelo slabi. Pri avskultaciji se sliši težko dihanje in lokalni suhi ali vlažni sonorni drobno mehurčkasti hripi. Rentgenski pregled razkrije peribronhialno in perivaskularno infiltracijo. Pri krvnih preiskavah se odkrije znatno povečanje ESR z normalno vsebnostjo levkocitov. Izboljšanje dobrega počutja opazimo z imenovanjem tetraciklinskih antibiotikov.

Za predhodno etiološko diagnozo akutne pljučnice se lahko zanesemo na podatke o epidemioloških razmerah v okrožju, regiji in sosednjih regijah. Barvanje sputuma po Gramu je pomembno za zgodnjo indikativno diagnozo. Diagnozo potrdi študija sputuma po Mulderju z določitvijo flore in njene občutljivosti na antibiotike. Metoda encimskega imunskega testa histoloških odsekov ali odtisov žarišča vnetja omogoča z visoko stopnjo zanesljivosti prepoznavanje etiološkega dejavnika akutne pljučnice.

Indikacije za hospitalizacijo

Bolniki s krupno pljučnico, z izrazitim sindromom zastrupitve, z zapleti in hudimi sočasnimi boleznimi, pa tudi z nezadovoljivimi življenjskimi pogoji in oddaljenimi kraji bivanja, so predmet bolnišničnega zdravljenja.

Zdravljenje

Zdravljenje pljučnice se mora začeti čim prej, biti čim bolj etiotropno in ustrezno stanje bolnika in prisotnost sočasnih bolezni. Zelo pomembna je dobra nega bolnika (svetel, dobro prezračen prostor, trda postelja). Položaj bolnika mora biti udoben, z dvignjenim vzglavjem. Čez dan mora bolnik pogosto spremeniti položaj v postelji, se usesti, obrniti z ene strani na drugo, da olajša dihanje in izločanje izpljunka. Da bi omejili možnost ponovne okužbe, so komore redno izpostavljene ultravijoličnemu sevanju. Prehrana bolnikov mora biti popolna in vsebovati zadostno količino vitaminov. V prvih dneh je priporočljiva omejena prehrana: juhe, kompoti, sadje. Nato se prehrana razširi z drugimi lahko prebavljivimi živili, ki vsebujejo zadostno količino beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, elementov v sledovih, vitaminov. Kajenje in alkohol sta prepovedana. Če ni znakov srčnega popuščanja, je indicirano pitje veliko vode do 2,5-3 litra.

Izbira antibiotične terapije bi bila lažja, če bi bilo mogoče takoj ugotoviti naravo povzročitelja. Glede na to, da so virusi, pnevmokoki, mikoplazme in legionele glavni povzročitelji akutne primarne pljučnice, se zdravljenje začne s penicilinom ( dnevni odmerek- 3,0–6,0 milijonov enot intramuskularno) ali njegovi polsintetični pripravki (ampicilin 4,0–6,0 g vsak). Pri ambulantnem zdravljenju bolnika imajo prednost peroralni cefalosporini 2. generacije (cefaklor, natrijev cefuroksim), ki so aktivni proti večini gram-pozitivnih in gram-negativnih palic.

Empirično zdravljenje z antibiotiki zunajbolnišnična pljučnica(Priporočila Evropskega respiratornega združenja):

1) ni huda "pnevmokokna pljučnica". Amoksicilin 1,0 g peroralno vsakih 8 ur 8 dni. Prokain-penicilin 1,2 milijona enot intramuskularno vsakih 12 ur 8 dni;

2) blaga atipična pljučnica. Makrolidi peroralno 2 tedna;

3) huda pljučnica, verjetno pnevmokokna etiologija. Penicilin C (benzil-penicilin) ​​2 milijona enot intravensko vsake 4 ure;

4) huda pljučnica neznane etiologije. Cefalosporini III generacije + eritromicin (rifampicin);

5) aspiracijska "anaerobna" pljučnica. Klindamicin 600 mg IV vsakih 6 ur Amoksicilin + klavulanat (koamociklav) 2,0 g IV vsakih 8 ur

Antibakterijsko zdravljenje se šteje za učinkovito, če se v 2-3 dneh zmanjšajo učinki zastrupitve. Pomanjkanje učinka terapije v določenem obdobju kaže na prisotnost vnetnega procesa v pljučih, ki ga povzroča gram-negativna flora ali združenje patogenov. Glavno načelo terapije v geriatriji mora biti uporaba antibiotikov širokega spektra z minimalnimi stranskimi učinki. Hkrati so antibakterijska zdravila zaradi dolgotrajnega izločanja iz telesa starejše osebe predpisana v srednjih terapevtskih odmerkih. Pri zdravljenju bolnikov z akutno pljučnico je uporaba ekspektoransov obvezna. Med zdravili prve skupine so najučinkovitejši bromheksin (8 mg 4-krat na dan), termopsis, marshmallow, mucosolvin. Pri bronhoobstruktivnem sindromu imajo prednost zdravila za izkašljevanje z antiholinergičnim učinkom (solutan, atrovent, bronholitin). Pri suhem neproduktivnem kašlju so predpisana nenarkotična antitusična zdravila (glaucin 0,05 g, libeksin 0,1 g na dan). Za spodbujanje nespecifičnih imunobioloških procesov se uporabljajo izvleček aloe, FiBS (1 ml 1-krat na dan en mesec), avtohemoterapija, metiluracil (1 g 3-krat na dan 10-14 dni). Zakasnjena resolucija vnetnega procesa v pljučih naj bi služila kot indikacija za imenovanje anaboličnih hormonov (nerabol sublingvalno 5 mg 2-krat na dan 4-8 tednov, retabolil 1 mg 1-krat v 7-10 dneh, 4-6 dni). injekcije).

Fizioterapevtski postopki se izvajajo pomembno mesto pri zdravljenju bolnikov z akutno pljučnico. Fizioterapija brez aparatov je indicirana v pogojih zdravljenja na domu. Vključuje banke, gorčične omete. S pomočjo strojne fizioterapije se UHF nanaša na območje pljučnega žarišča v obdobju bakterijske agresije, mikrovalovna terapija (MWT) pa se uporablja v obdobju resorpcije. Za odpravo preostalih sprememb v pljučih se uporabljajo toplotna terapevtska sredstva (parafin, ozokerit, blato). Elektroforeza zdravilnih učinkovin se uporablja v vseh obdobjih vnetnega procesa za odpravo posameznih simptomov bolezni ali za razrešitev pljučnega žarišča. Dober terapevtski učinek imajo ioni kalcija, magnezija, heparina, aloe, joda, lidaze. Terapevtske vaje izvajajo bolniki s subfebrilno ali normalno telesno temperaturo, če ni simptomov dekompenzacije srca in pljuč. Hkrati je treba dati prednost vajam, ki povečujejo dihalno gibljivost prsnega koša in raztezajo plevralne adhezije.

Priporočljivo je, da se v kliniki pljučnice osredotočimo na naslednja stanja, ki zahtevajo nujno zdravljenje: infekcijsko-toksični šok, kolaps, pljučni edem in akutna respiratorna odpoved. V času viška infekcijsko-toksičnega šoka se antibiotična terapija izvaja po skrajšanem programu in dnevnih odmerkih. antibakterijska zdravila je treba zmanjšati vsaj 2-krat, v nekaterih primerih pa je treba za kratek čas celo opustiti njihovo uvedbo. Bolniku predpišemo prednizolon 60-90 mg intravensko vsake 3-4 ure v kombinaciji s simpatikomimetikom dopaminom. Povečana prepustnost žilne stene je omejitev za infuzijsko razstrupljevalno terapijo. Prednost imajo nadomestki plazme z visoko molekulsko maso ali raztopine albumina. Uporabite majhne odmerke heparina (10-15 tisoč ie 2-krat na dan) in stalno terapijo s kisikom. Zdravljenje pljučnega edema pri bolnikih z akutno pljučnico je odvisno od mehanizma njegovega razvoja. Pri hemodinamičnem edemu se uporabljajo periferni vazodilatatorji - nitrati (nitroglicerin pod jezikom, 2-3 tablete vsakih 5-10 minut ali pripravki nitroglicerina intravensko, Lasix se uporablja pri 60-80 mg intravensko v toku). Pri toksičnem pljučnem edemu se uporabljajo glukokortikoidi (prednizolon 60–90 mg intravensko vsake 3–4 ure), antihistaminiki. Diuretiki se uporabljajo v majhnih odmerkih. Pojav predhodnikov akutne odpovedi desnega prekata, trombocitopenije in hiperfibrinogenemije zahteva dajanje heparina (do 40-60 tisoč enot na dan), imenovanje antiagregacijskih sredstev (dipiridamol 0,025 g 3-krat na dan), ksantinol niktatinat 0,15 g 3 krat na dan), nesteroidna protivnetna zdravila (indometacin 0,025 g 3-krat na dan, acetilsalicilna kislina 0,25-0,5 g na dan).

Kriteriji okrevanja: odprava kliničnih in radiografskih simptomov pljučnice, obnovitev bronhialne prehodnosti, izginotje sprememb v krvi.

Zdravniški in delovni pregled. Pri nezapleteni pljučnici se pogoji začasne invalidnosti gibljejo od 21 do 31 dni. Z zapletenim potekom lahko dosežejo 2-3 mesece.

Preprečevanje

Preprečevanje akutne pljučnice je sanacija žarišč kronične okužbe, utrjevanje telesa, izogibanje hipotermiji. Pljučnica je najbolj dovzetna za otroke in starejše, kadilce, ki trpijo zaradi kroničnih bolezni srca, pljuč, ledvic, prebavil, z imunsko pomanjkljivostjo, nenehno v stiku s pticami, glodalci. To besedilo je uvodni del.