Слаб синусов възел: причини, симптоми, диагноза и лечение. Синдром на слабост и дисфункция на синусовия възел: причини и развитие, симптоми и последствия, лечение

Синдромът на слабост на синусовия възел е вид функционално увреждане на сърдечно-съдовата система, при което естественият пейсмейкър не е в състояние да генерира импулси, достатъчни за пълно намаляване на всички силови структури.

Има подобно явление по патологични причини, почти винаги е вторично. Възстановяване е възможно, пълно излекуване също, но перспективите са неясни, в зависимост от основното заболяване, общото здравословно състояние, както и квалификацията на специалиста.

Органичните аномалии са свързани с по-лоша прогноза, тъй като е потенциално по-трудно да се нормализира работата на сърдечните структури.

Разбирането на същността на развитието на болестта е да се определят анатомичните и физиологичните особености.

Синдромът се основава на нарушение на нормалната активност на синусовия възел. Това е специално натрупване на клетки, отговорни за генерирането на електрически импулс с достатъчна мощност. При подходящи условия сърцето работи автономно, без външни стимулиращи фактори. Генерирането на сигнал е задача на пейсмейкъра.

Под действието на определени моменти интензивността на електрическия импулс намалява. Продължава да се извършва по специални влакна до атриовентрикуларния възел и по-нататък по протежение на краката на снопа His, но силата е толкова малка, че не позволява на миокарда да се свие напълно.

Възстановяването е радикално, но не винаги хирургични методи. Изводът е да се стимулира "мързеливото" сърце.

С напредването на патологичния процес се наблюдава още по-голямо отслабване на работата на миоцитите.

Има нарушение на контрактилитета на миокарда, кръвоотделянето намалява, хемодинамиката страда. Общите функционални дефекти често водят до органна недостатъчност, инфаркт или коронарна недостатъчност.

Разлики между синдрома на болния синус и дисфункцията на синусите

Всъщност не е необходимо да се прави разлика между патологичните процеси на двата описани вида. Описаното заболяване се счита за специален случай на разрушаване на пейсмейкъра. защото Вторият термин е общ.

Ако разглеждаме SSSU като отделен сорт, той има следните характерни, патогномонични характеристики:

• Интермитентна брадикардия и тахикардия (състояние, известно като тахи-бради синдром). Това не е единственият възможен клиничен тип процес.
• Други форми на това заболяване са отклонения на сърдечната честота в една или друга посока. Има отслабване (не повече от 40-50 удара в минута) или укрепване (от 100).
• Започва предимно сутрин. През нощта са възможни рецидиви.

В допълнение, развитието на синдрома на слабост на синусовия възел е постепенно, през годините. Други дисфункции се характеризират с агресивност, бързо движение напред.

Класификация

Типизирането на патологичния процес се извършва по редица причини.

Въз основа на произхода на заболяването те говорят за следните видове:

• Основен SSSU. Развива се на фона на самите сърдечни проблеми. Някои лекари (теоретици и практици) разбират този термин като формиране на процес без външни фактори. Това е изключително рядка ситуация.
• Вторичен сорт.Образува се под влияние на несърдечни причини. Среща се в 30% от регистрираните случаи.

В зависимост от дейността, поток:

• латентен тип. Определя се в 15% от ситуациите. Това е най-леката форма в повечето случаи, тъй като няма симптоми и не прогресира за дълъг период от време. Възможен е и обратният вариант, когато има движение напред, обостряне също, но пациентът не усеща нищо.
• Остър манифест.Характеризира се с появата на тежък пристъп на тахикардия или отслабване на сърдечната честота, с изразени прояви от страна на сърдечните структури, нервната система. Често е невъзможно да се разграничи синдромът на слабост на синусовия възел от други отклонения в движение. Освен това ходът на заболяването се определя от постоянни рецидиви.
• хроничен тип.Симптомите винаги са налице. Но като такива няма обостряния. Интензивността на проявите също е минимална. Основно се усеща тахикардия.

Според тежестта на обективните органични аномалии:

• компенсирана форма.Сърцето все още се справя с прекъсванията. Активират се адаптивни механизми, наблюдава се адекватен контрактилитет на миокарда.

Това състояние може да продължи с години, като в този случай пациентът дори не подозира, че е болен.

Няма симптоми или клиничната картина е минимална. Леко сърцебиене, лек задух или изтръпване в гърдите. Това е всичко, което възниква на фона на този тип.

• декомпенсирана форма.Среща се по-често. Това класическа версия, при които симптомите са достатъчно изразени, за да се определят здравословни проблеми. Но проявите са неспецифични. Необходима е обективна диагноза.

И накрая, въз основа на техните възможности клинична картинаи доминираща характеристика:

• брадикардичен вид.Сърдечната честота е намалена. Понякога до опасния минимум от 40-50 удара в минута. Случва се по-малко. Има заплаха остри състояниякато инсулт или атаки на Моргани-Адамс-Стокс. Изисква имплантиране на пейсмейкър.
• Смесен, брадитахисистолен тип.Има променливо редуване на ускорение и забавяне на сърдечната честота. Възможно е свързването на други аритмии, което утежнява прогнозата. Пропорционално пада и качеството на живот.

Представените класификации са клинично важни, тъй като позволяват да се определи векторът на диагнозата и да се разработят компетентни терапевтични тактики.

причини

Факторите на развитие се разделят на две групи. Първичните са причинени от нарушение на работата на самото сърце, както и на кръвоносните съдове. Вторични - извънсърдечни моменти и заболявания.

Първичен

• исхемична болест на сърцето. Придружава пациенти над 40 години. В редки случаи е възможно образуването на нарушения в ранния период.

Основното е невъзможността за нормално кръвоснабдяване на самите сърдечни структури.

Поради постоянна хипоксия се развиват органични нарушения: мускулна маса, разширяващи се камери. Слабостта на синусовия възел е възможен вариант, но не винаги се наблюдава.

• Автоимунни патологии, засягащи сърдечните структури и съдове.Васкулити, ревматизъм, системен лупус еритематозус и др.

Влияят върху мускулния слой. Разрушаването на тъканите води до тяхното заместване с фрагменти от белег и развитие.

Те не могат да се свиват, нямат еластичност, оттук и невъзможността за адекватна работа. Кръвта се изпомпва с по-малка интензивност.

В перспектива след няколко години това може да доведе до пълна полиорганна дисфункция или спешни състояния.

• Възпаление на сърцето (миокардит) и околните структури.Инфекциозен, по-рядко автоимунен генезис. Възстановяване в стените на болницата, с използване на антибиотици и кортикостероиди. Ненавременната помощ води до разрушаване на тъканите, минимум тежка инвалидност и максимум смърт.

• кардиомиопатия. Нарушаване на растежа на мускулния слой или разширяването на камерите на сърцето. И двете състояния са потенциално фатални, ако не се лекуват. Радикалното лечение е невъзможно, необходимо е използването на поддържащи лекарства за спиране на процеса. Продължителност на полезното въздействие - цял живот.

• Операции на сърцето.Дори на пръв поглед незначителни, като радиочестотна аблация и др. Няма безопасни интервенции върху сърдечните структури. Винаги има риск от усложнения. Така че, на фона на каутеризация на голяма област или ако се третира функционално активна, здрава област, вероятността от аритмия е по-висока.
• Нараняване на сърцето. Те водят до натъртвания на гръдния кош, фрактури на ребрата.
  Вродени и придобити органични отклонения в развитието на сърдечните структури. Множествена природа. Най-характерни са пролапсът на митралната клапа, други състояния, които причиняват обратен кръвоток (регургитация), аортна недостатъчност и много други. В ранните етапи те не се проявяват по никакъв начин. Може да няма симптоми на дефекти до настъпването на смъртта.

В редки случаи напреднала хипертония.

Вторични фактори

Не-сърдечните проблеми са по-редки:

• Изразена интоксикация.Причините за държавата са много. От ракови процеси в напреднал стадий до отравяне с метални соли, декомпенсирани чернодробни заболявания.
• Автономна дисфункция (VGSU)се появява често. Може би временно отслабване на синусовия възел в резултат на повръщане, кашлица, промени в позицията на тялото, метеорологична зависимост, спорт. Дистонията също играе роля. Но това не е диагноза, а симптом на заболяване.
• Предозиране на наркотициантихипертензивно, кардиостимулиращо действие. Дългосрочната употреба на тези средства води до подобен резултат.
• метаболитни процесисвързани с нарушен метаболизъм на калий и магнезий.
• Сифилис, ХИВ, туберкулоза.Опасни инфекциозни или вирусни процеси.
• Възраст от 50 години.Тялото губи способността да се адаптира адекватно към вредните външни и вътрешни фактори. Следователно рисковете от развитие на патологии на сърдечния профил са по-високи.
• Продължително гладуване, кахексия.Развива се в резултат на обективни процеси (рак, инфекции, болест на Алцхаймер, съдова и други деменции) или съзнателен отказ от храна (диета, анорексия).
• Ендокринни нарушения.Диабет, хипертиреоидизъм (прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза), обратен процес, дефицитни състояния в частта на надбъбречните жлези.

При липса на данни за органични патологии се говори за идиопатична форма. Това също е често срещан вариант.

Възстановяването се състои в облекчаване на признаците. Ефективността на такава мярка е спорна, без етиотропния компонент действието е непълно.

Симптоми

Проявите зависят от формата и тежестта на патологичните аномалии. Възможните признаци включват:

• Болка в гръден кош. Интензитетът варира от леко изтръпване до тежки пристъпи на дискомфорт. Въпреки изразената тежест е невъзможно да се говори за произхода без задълбочена диагноза.
• , трептене, бумтящ ритъм. В този случай тахикардията се заменя с обратното явление. Епизодите продължават от 15 до 40 минути или малко повече.
• диспнея. Неефективността на белодробните структури се дължи на тъканна хипоксия. По този начин тялото се опитва да нормализира метаболизма на кислорода. В началния етап, когато все още няма дефекти (размерът на сърцето е нормален, мускулният слой също, системите работят стабилно), симптомът се проявява само при повишена активност. Все още е трудно да се забележи. В по-късните етапи се появява силен задух дори в покой. В рамките на разширената диагностика се извършват специфични изследвания (например велоергометрия).
• Аритмии от различен тип. В допълнение към ускоряването на работата на сърцето, групови или единични екстрасистоли.

Опасността от определен тип се определя по време на ЕКГ и динамично наблюдение. Потенциално леталните форми се развиват малко по-късно от началото на основния патологичен процес.

Мозъчните структури страдат в резултат на хемодинамични нарушения и намалено хранене на мозъка:

• Шум в ушите, звънене.
• Световъртеж. Стига се дотам, че пациентът не може нормално да се ориентира в пространството. страдание вътрешно ухо, малкия мозък.
• Цефалгия с неясен произход. Подобен по характер на този на високо кръвно наляганеили мигрена.
• Припадък, синкоп. До няколко пъти на ден.
• Психични разстройства. По вид депресивни епизоди с продължителен характер, агресивност, повишена раздразнителност.
• Когнитивни и мнестични отклонения. Пациентът не може да си спомни важни неща, да попълни нова информация. Ефективността на мисленето намалява.
• Усещане за изтръпване на крайниците, слабост, сънливост.

Общи симптоми:

• Бледност на кожата.
• Цианоза на назолабиалния триъгълник.
• Намаляване на работоспособността, способността за самообслужване в ежедневието.

Симптомите на слабост на синусовия възел се определят от церебрални, сърдечни и общи прояви.

Първа помощ при атака

Методите за предмедицинска експозиция предполагат ясен алгоритъм:

• Извикай линейка. Извършва се на първо място. Острите атаки са придружени от изразена клиника, а симптомите са неспецифични. Възможни са тези или онези състояния, до летални.
• Измерване кръвно налягане, сърдечен ритъм. И двата показателя на фона на отклонения се променят нагоре. По-рядко е възможна асиметрия (високи стойности на кръвното налягане с брадикардия).
• Отворете прозорец, прозорец за приток свеж въздух. Поставете парче плат, напоено със студена вода върху главата и гърдите.
• Легнете, движете се възможно най-малко.

Препаратите не могат да се използват, точно както не трябва да прибягвате до народни рецепти.

Възстановяването на ритъма при ускоряване на сърдечната честота се извършва чрез вагусови методи: дълбоко дишане, натиск върху очните ябълки (при липса на офталмологични състояния).

Когато сърцето спре, се показва масаж (120 движения в минута, с притискане на гръдната кост с няколко сантиметра).

Пациентът може да бъде изведен от припадък с помощта на амоняк. Не е необходимо да се поставя амонячен разтвор под носа на пациента, възможни са изгаряния на дихателните пътища.

Навлажнете памучен тампон и го задръжте няколко пъти пред жертвата, около 5-7 см. Преди да дойдете в съзнание, се препоръчва да обърнете главата настрани и да освободите езика.

При пристигането на линейката се решава въпросът за транспортирането на пациента до болницата. Не трябва да отказвате, трябва да разберете източника на започналото явление.

Диагностика

Пациентите се преглеждат от кардиолози. За определяне на произхода на процеса могат да се включат и специалисти по патологии на ЦНС и хормонални проблеми.

Списък на събитията:

• Устен разпит на лице и събиране на анамнестични данни.
• Измерване на кръвното налягане, отчитане на сърдечната честота.
• Електрокардиография. Основна техника. Дава възможност за определяне на природата функционални нарушенияв краткосрочен план.
• Ежедневно наблюдение. Долната линия е да се оцени кръвното налягане и сърдечната честота за 24 часа.
• Ехокардиография. Визуализация на сърдечни структури. Един от основните методи за ранно откриване на органични дефекти.
• ЯМР според показанията за получаване на ясни изображения.
• Коронография.

Също така оценка на неврологичния статус, кръвен тест за хормони, общ, биохимичен. Диагнозата се извършва амбулаторно или стационарно. Във втория случай е по-бързо.

Признаци на ЕКГ

Слабата работа на синусовия възел има няколко специфични характеристики на кардиограмата:

• Пълно изчезване на P вълните.
• Деформация на върховете, ненавременна поява на QRS комплекса, липсата му.
• Извънредни контракции на фона на екстрасистол, който се появява често.
• Брадикардия или ускоряване на сърдечната дейност.

Има още много функции. Третичните или вторичните патологии са представени от блокади, фибрилация. Някои знаци се припокриват с други.

Начини за лечение

Същността на терапията е да се елиминира основната патология (етиотропна техника) и да се облекчат симптомите. Използват се лекарства, по-рядко се извършва операция.

Препарати:

• Антиаритмични. Като част от възстановяването на адекватен ритъм.
• Антихипертензивно. различни видове. От блокери калциеви каналикъм АСЕ инхибитори.
• На фона на спешни състояния се използват стимуланти (епинефрин, атропин). С голямо внимание.

Сърдечните гликозиди обикновено не се използват поради възможен сърдечен арест.

Хирургичната техника включва имплантиране на пейсмейкър и елиминиране на малформации на сърдечните структури.

Лечението няма да бъде ефективно, ако са налице усложняващи фактори. Те не само предотвратяват адекватното възстановяване, забавят или напълно изравняват ефекта, но и увеличават риска от опасни последици.

• Отказвам лоши навици: пушене, пиене на алкохол, наркотици.
• При продължително лечение на соматични и психични разстройства, трябва да коригирате терапевтичния курс, така че да не навреди на сърцето.
• Пълна почивка (8 часа сън на нощ).

Дажбата не играе специална роля.Въпреки това се препоръчва да се обогати менюто, да се консумират повече храни, съдържащи калий, магнезий и протеини.

Прогнози и възможни усложнения

Резултатът от процеса се определя от тежестта на състоянието, етапа, динамиката и здравословното състояние на пациента като цяло. Леталността е минимална.

Смъртта се дължи на вторични или третични заболявания. Средната преживяемост е 95%.

С добавянето на фибрилация, екстрасистолите рязко намаляват до 45%. Лечението подобрява прогнозата.

Последствията са:

• Сърдечна недостатъчност.
• Сърдечен удар.
• Удар.
• коронарна недостатъчност.
• Кардиогенен шок.
• съдова деменция.

Накрая

Синусовият възел е колекция от клетки, които генерират електрически импулс, който осигурява свиването на всички сърдечни структури.

Слабостта на тази формация води до недостатъчна активност на органа. Невъзможността да се осигури кръв не само на отдалечени системи, но и на себе си.

Причините са разнообразни, което затруднява ранното диагностициране.

Лечението се провежда от кардиолог или специализиран хирург. Продължителността на терапията може да достигне десетилетия. Доживотната поддръжка в някои случаи е единственият възможен вариант.

За цитиране:Ялимов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Тимофеева Н.Ю., Снеткова А.А. Диагностика и лечение на синдром на болния синус // RMJ. 2012. № 25. С. 1309

Синдром на слабост на синусовия възел, неговата неспособност да изпълнява нормално функцията на пейсмейкър на сърцето и (или) да осигури редовно провеждане на автоматични импулси към предсърдията. SSSU трябва да включва строго определен диапазон от аритмии и блокади, които са пряко свързани със SA възела. Те включват:

1. Продължителна изразена синусова брадикардия.
2. Определя се на ден ЕКГ мониториранеминимален пулс през деня< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Брадисистолна форма на предсърдно мъждене.
4. Миграция на предсърдния пейсмейкър.
5. Спиране на синусовия възел и заместването му с други ектопични ритми.
6. Синоаурикуларна блокада.
7. Паузи >2,5 s в резултат на спиране на синусовия възел, SA блокада или редки заместващи ритми.
8. Синдром на тахи-бради, редуващи се периоди на тахикардия и брадикардия.
9. Рядко - пристъпи на камерна тахикардия и / или камерно мъждене.
10. Бавно и нестабилно възстановяване на функцията на синусовия възел след екстрасистоли, пароксизми на тахикардия и фибрилация, както и в момента на спиране на стимулацията по време на електрофизиологично изследване на сърцето (след тахикардна пауза, която обикновено не надвишава 1,5 s, може достигат 4–5 s със SSSU).
11. Неадекватно забавяне на ритъма при използване дори на малки дози β-блокери. Запазване на брадикардия с въвеждането на атропин и тест с натоварване.
Историческа справка
За първи път SA-блокадата е описана от J. Mackenzie през 1902 г. по време на грипна епидемия. През 1909 г. E. Laslet наблюдава атака на Morgagni-Adams-Stokes (MAC) при 40-годишна жена, при която паузите в сърдечните контракции достигат 2-5 s; предсърдията спряха заедно с вентрикулите, което, както подчерта авторът, разграничи това явление от пълна атриовентрикуларна (AV) блокада. D. Short (1954) обърна внимание на редуването на синусова брадикардия с предсърдно мъждене (MP) при някои пациенти. Той го нарече "синдром на редуване на брадикардия-тахикардия" (синдром на Short). Изследването на синусовата дисфункция беше улеснено от клинични изследвания B. Lown (1967), който отбелязва нестабилното възстановяване на автоматизма на SA възела при редица пациенти, подложени на процедура на електрическа дефибрилация. V. Lown дефинира това състояние като синдром на болния синус (SSS) - синдром на болния синус (SSS). Година по-късно M. Ferrer (1968) разширява този термин до група брадиаритмии, причинени от отслабване на функциите на SA възела и придружени от подходящи клинични симптоми.
Анатомия на синусовия възел
Синусовият възел (синоаурикуларен възел, възел на Keys-Flak, пейсмейкър от първи ред) е сноп от специфична сърдечна мускулна тъкан, чиято дължина достига 10–20 mm и ширина 3–5 mm. Разположена е субепикардно в стената на дясното предсърдие между отворите на празната вена. Има два вида клетки на синусовия възел – пейсмейкърни (Р-клетки) и проводящи (Т-клетки). Р-клетките (пейсмейкър) генерират електрически импулси, а Т-клетките изпълняват предимно проводима функция. Синусовият възел е нормалният пейсмейкър на сърцето - пейсмейкър от първи ред, той генерира 60-90 импулса в минута, а сърдечният ритъм, записан на ЕКГ, се нарича синусов.
Кръвоснабдяването на синусовия възел се осъществява от SA-артерията, в 60% от случаите тази артерия се отклонява отдясно коронарна артерия, а в 40% - отляво. Синусовият възел се инервира от симпатиковия и парасимпатиковия нервна система.
Разпространение на SSS
Разпространението на дисфункцията на синусовия възел в общата популация не е известно. Според наличната непълна информация при сърдечно болни то е приблизително 3:5000. Признаци на заболяване на синусовия възел се наблюдават при 6,3–24% от пациентите, поради което тези пациенти са подложени на имплантиране на пейсмейкър. Смята се, че дисфункцията на синусовия възел е еднакво често срещана при мъжете и жените. С възрастта честотата на SSS нараства.
Етиология на SSSU
Случаите на първичен SSSU включват дисфункция, причинена от органични лезии на SA зоната с:
а) сърдечна патология - исхемична болест на сърцето, хипертония, кардиомиопатия, сърдечни пороци, миокардит, хирургични операции и сърдечна трансплантация;
б) идиопатични дегенеративни и инфилтративни заболявания;
в) хипотиреоидизъм, дегенерация на опорно-двигателния апарат, сенилна амилоидоза, саркоидоза, сърдечна склеродермия, злокачествени туморисърце, в стадий на третичен сифилис и др.
Исхемия, причинена от стеноза на артерията, доставяща синусовия възел и SA зоната, възпаление и инфилтрация, кръвоизлив, дистрофия, локална некроза, интерстициална фиброза и склероза, причиняват развитието на функционални клетки на синоатриалния възел на съединителната тъкан на място.
Вторичната SSSU се причинява от външни (екзогенни) фактори, засягащи синусовия възел. Екзогенните фактори включват хиперкалиемия, хиперкалцемия, лечение лекарстванамаляване на автоматизма на синусовия възел (β-блокери, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сърдечни гликозиди, допегит, резерпин и др.).
Особено сред външните фактори са автономна дисфункциясинусов възел (VDS). VASU често се наблюдава във връзка с хиперактивиране на блуждаещия нерв (рефлекторно или дългосрочно), което води до намаляване на синусовия ритъм и удължаване на рефрактерността на синусовия възел.
Тонусът на блуждаещия нерв може да се увеличи по време на различни физиологични процеси: по време на сън, по време на уриниране, дефекация, кашлица, преглъщане, гадене и повръщане, по време на теста на Valsalva. Патологичното активиране на блуждаещия нерв може да бъде свързано със заболявания на фаринкса, пикочно-половия и храносмилателния тракт, които имат изобилна инервация, както и с хипотермия, хиперкалиемия, сепсис и повишено вътречерепно налягане.
WDSU се наблюдава по-често при юноши и млади хора поради значителен невротизъм. Устойчив ритъм на синусова брадикардия може да се наблюдава и при тренирани спортисти поради изразеното преобладаване на вагусния тонус, но такава брадикардия не е признак на SSSU, т.к. увеличаването на сърдечната честота става адекватно на натоварването. В същото време спортистите могат да развият истински SSSU в комбинация с други ритъмни нарушения, причинени от миокардна дистрофия.
Класификация на SSSU
Няма единна класификация на SSSU. В зависимост от естеството на лезията се разграничават истински (органични), регулаторни (вагусни), лекарствени (токсични) и идиопатични SSSU.
Според характеристиките на клиничната проява се разграничават следните форми на SSSU и варианти на тяхното протичане:
1. Латентна форма - липса на клинични и ЕКГ прояви; дисфункцията на синусовия възел се определя чрез електрофизиологично изследване. Няма ограничения за работа; имплантирането на пейсмейкър (EX) не е показано.
2. Компенсирана форма: няма клинични промени, има промени в ЕКГ:
а) брадисистоличен вариант - леки клинични прояви, оплаквания от световъртеж и слабост. Може да има професионално увреждане; не е показано имплантиране на пейсмейкър;
б) бради/тахисистоличен вариант - към симптомите на брадисистолния вариант се добавят пароксизмални тахиаритмии. Имплантирането на пейсмейкър е показано в случаи на декомпенсиран SSSU под влиянието на антиаритмична терапия.
3. Декомпенсирана форма: има клинични и ЕКГ прояви на заболяването.
а) брадисистоличен вариант - определя се персистираща синусова брадикардия, която се проявява чрез нарушение на церебралния кръвен поток (замаяност, припадък, преходна пареза), сърдечна недостатъчност, причинена от брадиаритмия. Значително увреждане; индикации за имплантиране са асистолия и време за възстановяване на функцията на синусовия възел (VVFSU) повече от 3 s;
б) бради / тахисистоличен вариант (синдром на Шорт) - към симптомите на брадисистоличния вариант на декомпенсираната форма се добавят пароксизмални тахиаритмии (суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене). Пациентите са напълно инвалидизирани; Индикациите за имплантиране на пейсмейкър са същите като при брадисистолния вариант.
4. Постоянна брадисистолна форма на предсърдно мъждене (на фона на предварително диагностицирано SSSU):
а) тахисистоличен вариант - увреждане; няма индикации за имплантиране на пейсмейкър;
б) брадисистоличен вариант - увреждане; Показания за имплантиране на пейсмейкър са церебрални симптоми и сърдечна недостатъчност. Развитието на брадисистолната форма на предсърдно мъждене може да бъде предшествано от всяка от формите на дисфункция на синусовия възел (Таблица 1).
В зависимост от регистрирането на признаци на SSSU по време на Холтер ЕКГ мониторинг, латентен (признаци на SSSU не се откриват), интермитентни (признаци на SSSU се откриват с намаляване на симпатиковия и повишаване на парасимпатиковия тон, например през нощта) и манифестивен ход (признаци на SSSU се откриват при всяко дневно ЕКГ) – мониториране).
SSSU може да бъде остър или хроничен, с рецидиви. Остър курс SSSU често се наблюдава при инфаркт на миокарда. Рецидивиращият курс на SSSU може да бъде стабилен или бавно прогресиращ.
Според етиологичните фактори се разграничават първични и вторични форми на SSS: първичната е причинена от органични лезии на синус-атриалната зона, вторичната е причинена от нарушение на нейната автономна регулация.
Клинични проявления SSSU
Клиничната изява на SSSU може да бъде различна. В ранните етапи протичането на заболяването може да бъде асимптоматично, дори ако има паузи от повече от 4 секунди. С напредването на заболяването пациентите съобщават за симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите оплаквания включват чувство на замаяност и силна слабост, до припадък (MAS синдром), ретростернална болка поради миокардна хипоперфузия и задух, причинен от ограничение на хронотропния резерв. В някои случаи се развива хронична сърдечна недостатъчност. Припадък от сърдечен характер (синдром на MAS) се характеризира с липса на аура, конвулсии (с изключение на случаите на продължителна асистолия).
Пациентите с леки симптоми могат да се оплакват от умора, раздразнителност, емоционална лабилност и забравяне. При пациенти в напреднала възраст може да има намаление на паметта и интелигентността. С напредването на заболяването и по-нататъшните нарушения на кръвообращението церебралните симптоми стават по-изразени.
Възможно охлаждане и бланширане на кожата с рязък спад на кръвното налягане, студена пот. Припадъкът може да бъде провокиран от кашлица, рязко завъртане на главата, носене на стегната яка. Припадъкът завършва сам, но при продължителен характер може да се наложи реанимация.
Прогресията на брадикардия може да бъде придружена от симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия (поява или засилване на замаяност, незабавни пропуски в паметта, пареза, "поглъщане" на думи, раздразнителност, безсъние, загуба на паметта).
Появата на бягащи ритми може да се усети като сърдечен ритъм и прекъсвания в работата на сърцето. Поради хипоперфузия на вътрешните органи може да се развие олигурия, остри язви на стомашно-чревния тракт, да се увеличат симптомите на интермитентно накуцване и мускулна слабост.
ЕКГ диагностика на SSSU
При дисфункции на SA възела, електрокардиографските признаци на синусови дисфункции могат да бъдат записани много преди появата на клиничните симптоми.
1. Синусова брадикардия - забавяне на синусовия ритъм със сърдечна честота под 60 за 1 мин. поради намален автоматизъм на синусовия възел. При SSSU синусовата брадикардия е персистираща, продължителна, рефрактерна на физическо натоварване и приложение на атропин (фиг. 1).
2. Брадисистолна форма на предсърдно мъждене (MA, предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, абсолютна аритмия, предсърдно мъждене, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - хаотични, бързи и неправилни, некоординирани фибрилации на отделни влакна на предсърдния мускул като в резултат на ектопични предсърдни импулси с честота от 350 до 750 в минута, причиняващи пълно разстройство на камерните контракции. При брадисистолната форма на МА броят на камерните контракции е по-малък от 60 на минута. (фиг. 2).
3. Миграция на пейсмейкъра през предсърдията (блуждащ ритъм, плъзгащ ритъм, мигриращ ритъм, миграция на пейсмейкъра, блуждаещ пейсмейкър). Има няколко варианта на скитащ (скитащ) ритъм:
а) блуждаещ ритъм в синусовия възел. Р вълната е синусова по произход (положителна в отвеждания II, III, AVF), но нейната форма се променя с различни сърдечни удари. PR интервалът остава относително постоянен. Винаги има изразена синусова аритмия;
б) блуждаещ ритъм в предсърдията. P вълната е положителна в отвеждания II, III, AVF, нейната форма и размер се променят при различни сърдечни удари. Заедно с това се променя продължителността на PR интервала;
в) блуждаещ ритъм между синусовите и AV възлите. Това е най-честият вариант на блуждаещия ритъм. При него сърцето се свива под въздействието на импулси, които периодично променят мястото си, като постепенно се придвижват от синусовия възел, през предсърдните мускули до AV кръстовището и отново се връщат в синусовия възел. ЕКГ критерии за миграция на пейсмейкъра през предсърдията са три или повече различни P вълни в поредица от сърдечни цикли, промяна в продължителността на PR интервала. QRS комплексът не се променя (фиг. 3 и 4).
4. Пасивни ектопични ритми. Намалена активност на синусовия възел или пълна блокадасинусовите импулси, дължащи се на функционално или органично увреждане на синусовия възел, причиняват активиране на автоматични центрове от II ред (предсърдни пейсмейкърни клетки, AV връзка), III ред (His система) и IV ред (влакна на Purkinje, вентрикуларни мускули).
Автоматичните центрове от II ред причиняват непроменени камерни комплекси (суправентрикуларен тип), докато центровете III и IV от ред генерират разширени и деформирани камерни комплекси (вентрикуларен, идиовентрикуларен тип). Следните нарушения на ритъма имат заместващ характер: предсърдни, възлови, миграция на пейсмейкъра през предсърдията, камерни (идиовентрикуларен ритъм), скачащи контракции.
4.1. Предсърден ритъм (бавен предсърден ритъм) - много бавен ектопичен ритъм с огнища на генериране на импулси в предсърдията (Таблица 2):
а) ектопичен ритъм на дясното предсърдие - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в дясното предсърдие. На ЕКГ се записва отрицателна P' вълна в отвеждания V1–V6, II, III, aVF. PQ интервал с нормална продължителност, QRST комплекс непроменен;
б) ритъм на коронарния синус (ритъм на коронарния синус) - импулси за възбуждане на сърцето идват от клетки, разположени в долната част на дясното предсърдие и вената на коронарния синус. Импулсът се разпространява през предсърдията по ретрограден начин отдолу нагоре. Това води до регистриране на отрицателни P' вълни във II, III, aVF отвеждания. P вълната aVR е положителна. В отвеждания V1-V6 вълната P' е положителна или двуфазна. PQ интервалът е скъсен и обикновено е по-малък от 0,12 s. Комплексът QRST не е променен. Ритъмът на коронарния синус може да се различава от ектопичния ритъм на дясното предсърдие само чрез скъсяване на PQ интервала;
в) левопредсърден ектопичен ритъм – импулси за възбуждане на сърцето идват от лявото предсърдие. В същото време на ЕКГ се записва отрицателна P' вълна във II, III, aVF, V3–V6 отвеждания. Възможна е и поява на отрицателни P' вълни в I, aVL; P' вълната в aVR е положителна. Характерен признак на левопредсърден ритъм е P' вълната в отвеждане V1 с начална закръглена куполообразна част, последвана от заострен връх - "щит и меч" ("купол и камбанария", "лък и стрела"). P' вълната предхожда QRS комплекса с нормален PR интервал от 0,12–0,2 s. Предсърдната честота е 60-100 за минута, рядко под 60 (45-59) за минута. или над 100 (101-120) на мин. Ритъмът е правилен, QRS комплексът не е променен (фиг. 5);
г) долен предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в долните части на дясното или лявото предсърдие. Това води до регистриране на отрицателни P' вълни във II, III, aVF отвеждания и положителна P' вълна в aVR. PQ интервалът е скъсен (фиг. 6).
4.2. Нодален ритъм (AV-ритъм, заместващ AV-съединителния ритъм) - сърдечен ритъм под действието на импулси от AV-връзката с честота 40-60 в минута. Има два основни вида AV ритъм:
а) нодален ритъм с едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите (нодален ритъм без P вълна, нодален ритъм с AV дисоциация без P вълна): на ЕКГ се записва непроменен или леко деформиран QRST комплекс, няма P вълна ( Фиг. 7);
б) нодален ритъм с възбуждане на вентрикулите по различно време и след това предсърдията (нодален ритъм с ретроградна P вълна, изолирана форма на AV ритъм): на ЕКГ се записва непроменен QRST комплекс, последван от отрицателна P вълна (фиг. 8).
4.3. Идиовентрикуларен (вентрикуларен) ритъм (вътрешен вентрикуларен ритъм, вентрикуларен автоматизъм, интравентрикуларен ритъм) - импулсите на вентрикуларното свиване се появяват в самите вентрикули. ЕКГ критерии: разширен и деформиран QRS комплекс (по-голям от 0,12 s), ритъм със сърдечна честота под 40 (20-30) в минута. Крайният идиовентрикуларен ритъм е много бавен и нестабилен. Ритъмът по-често е правилен, но може да бъде неравномерен при наличие на няколко ектопични огнища във вентрикулите или единична лезия с различна степен на генериране на импулс или изходен блок. Ако има предсърден ритъм ( синусов ритъм, предсърдно мъждене/трептене, ектопичен предсърден ритъм), тогава не зависи от камерния ритъм (AV дисоциация) (фиг. 9).
5. Синоаурикуларна блокада (блокада на изхода от SA възел, dissociatio sino-atriale, SA-блок) - нарушение на образуването и / или провеждането на импулс от синусовия възел към предсърдията. SA блокада се среща при 0,16-2,4% от хората, главно при хора над 50-60 години, по-често при жени, отколкото при мъже.
5.1. Синоаурикуларната блокада от първа степен се проявява чрез бавно образуване на импулси в синусовия възел или тяхното бавно провеждане към предсърдията. Конвенционалната ЕКГ е неинформативна, диагностицирана чрез електрическа стимулация на предсърдията или чрез записване на потенциалите на синусовия възел и въз основа на промени във времето на провеждане в синоаурикуларния възел.
5.2. Синоаурикуларната блокада от II степен се проявява чрез частично провеждане на импулси от синусовия възел, което води до загуба на предсърдни и камерни контракции. Има два вида синоаурикуларен блок II степен:
Синоаурикуларен блок II степен тип I (с периодични издания на Самойлов-Венкебах):
а) прогресивно скъсяване на RR интервалите (периодика на Самойлов-Венкебах), последвано от дълга пауза в RR;
б) най-голямото разстояние PP - по време на пауза в момента на загуба на свиване на сърцето;
в) това разстояние не е равно на два нормални RR интервала и е по-малко от тях по продължителност;
г) първият RR интервал след паузата е по-дълъг от последния RR интервал преди паузата (фиг. 10).
Синоаурикуларен блок II степен II тип:
а) асистолия - липсата на електрическа активност на сърцето (липсват P вълната и QRST комплексът), свиването на предсърдията и вентрикулите отпада;
б) паузата (асистолия) е кратна на един нормален интервал RR (PP) или равна на две нормални периоди RR (PP) на основния ритъм (фиг. 11).
Далекодостигащ синоаурикуларен блок II степен тип II. По аналогия с AV блокада, продължителна SA блокада 4:1, 5:1 и т.н. трябва да се нарича напреднал SA-блок II степен тип II. В някои случаи паузата (изоелектрична линия) се прекъсва от комплекси (ритми) на бягство от предсърдните центрове на автоматизма или по-често от областта на AV кръстовището.
Понякога забавените синусови импулси се срещат (съвпадат) с AV изходните импулси. На ЕКГ редките Р вълни са разположени в непосредствена близост до изходните QRS комплекси. Тези P вълни не се насочват към вентрикулите. Появяващата се AV дисоциация може да бъде пълна или непълна с вентрикуларни припадъци. Един от вариантите на непълна AV дисоциация, когато всеки комплекс за бягство е последван от улавяне на вентрикулите със синусов импулс, се нарича escape-capture-bigemini (bigeminy от типа "escape-capture").
5.3 Синоаурикуларна блокада от III степен (пълна синоаурикуларна блокада) се характеризира с липса на възбуждане на предсърдията и вентрикулите от синусовия възел. Настъпва асистолия и продължава, докато започне да действа автоматичният център от II, III или IV ред (фиг. 12).
6. Спиране на синусовия възел (недостатъчност на синусовия възел, спиране на синуса, синусова пауза, синусова инерция) - периодична загуба на способността за генериране на импулси от синусовия възел. Това води до загуба на възбуждане и свиване на предсърдията и вентрикулите. На ЕКГ има дълга пауза, по време на която P и QRST вълните не се записват и се записва изолинията. Паузата при спиране на синусовия възел не е кратна на един RR (PP) интервал (фиг. 13).
7. Предсърден арест (предсърдна асистолия, предсърден застой, частична асистолия) - липсата на предсърдно възбуждане, което се наблюдава по време на един или (по-често) повече сърдечни цикъла. Предсърдната асистолия може да се комбинира с вентрикуларна асистолия, в такива случаи има пълна асистолия на сърцето. Въпреки това, по време на предсърдна асистолия обикновено започват да функционират пейсмейкъри от II, III, IV ред, които предизвикват възбуждане на вентрикулите (фиг. 14). Има три основни варианта за предсърдно спиране:
а) предсърдно спиране заедно с недостатъчност (стоп) на SA възела: Р вълните липсват, както и електрограмите на SA възела; записва се бавен заместващ ритъм от AV връзката или от идиовентрикуларните центрове. Подобен феномен може да се срещне при тежка интоксикация с хинидин и дигиталис (фиг. 14);
б) липсата на електрическа и механична активност (стоп) на предсърдията при запазване на автоматизма на SA възела, който продължава да контролира възбуждането на AV възела и вентрикулите. Този модел се наблюдава при тежка хиперкалиемия (> 9-10 mm / l), когато правилният ритъм се появява с разширени QRS комплекси без вълни P. Това явление се нарича синовентрикуларна проводимост;
в) запазване на автоматизма на SA възела и електрическата активност на предсърдията (P вълни) при липса на техните контракции. Синдромът на електромеханична дисоциация (разединение) в предсърдията понякога може да се наблюдава при пациенти с разширени предсърдия след електрическа дефибрилация.
Трайното задържане или парализа на предсърдията е рядкост. В литературата има съобщения за предсърдна парализа при сърдечна амилоидоза, широко разпространена предсърдна фиброза, фиброеластоза, мастна инфилтрация, вакуолна дегенерация, невромускулни дистрофии и в терминалния период на сърдечно заболяване.
8. Синдром на брадикардия/тахикардия (синдром на тахи/бради).
При този вариант има редуване на рядък синусов или заместващ суправентрикуларен ритъм с пристъпи на тахисистолия (фиг. 15).
Клинична оценка на функцията
синусов възел
SSSU трябва да се разглежда като вероятна диагноза при пациенти с описаните по-горе симптоми. Най-сложните електрофизиологични изследвания трябва да се извършват само когато диагнозата дисфункция на синусовия възел е под съмнение.
Тест на Валсалва. Най-простите вагусови тестове със задържане на дишането за дълбок дъх(включително теста на Valsalva), проведен самостоятелно или в комбинация с напрежение, понякога разкриват синусови паузи над 2,5–3,0 s, които трябва да се разграничават от паузите, дължащи се на нарушения на AV проводимостта.
Идентифицирането на такива паузи показва повишена чувствителност на синусовия възел към вагусови влияния, което може да възникне както при VDSU, така и при SSSU. Ако такива паузи са придружени от клинични симптоми, е необходимо задълбочено изследване на пациента, за да се определи тактиката на лечението.
Масаж на каротидния синус. Каротидният синус е малко образувание на вегетативната нервна система, разположено в началото на вътрешната каротидна артерия над бифуркацията на общата каротидна артерия. Рецепторите на каротидния синус са свързани с блуждаещия нерв. Каротидният синусов рефлекс при физиологични условия причинява брадикардия и хипотония поради дразнене на вагусния нерв и съдовия регулаторен център в продълговатия мозък. При свръхчувствителен (свръхчувствителен) каротиден синус, натискът върху него може да причини синусови паузи над 2,5–3,0 s, придружени от краткотрайно нарушение на съзнанието. Преди масажа на каротидните зони на такива пациенти се показва оценка на състоянието на кръвния поток в каротидните и гръбначните артерии, т.к. масажът на артериите с изразени атеросклеротични промени може да доведе до тъжни последици (остра брадикардия до загуба на съзнание и асистолия!).
Важно е да се подчертае, че синдромът на каротидния синус може, от една страна, да се развие на фона на нормалната функция на синусовия възел, а от друга страна, не изключва наличието на SSSU.
Тест за накланяне. Тилт-тестът (пасивен ортостатичен тест) днес се счита за „златен стандарт” при изследване на пациенти със синкоп с неизвестна етиология.
Тестване на натоварването (велоергометрия, тредмил тест). Тестването на натоварването ви позволява да оцените способността на синусовия възел да ускори ритъма в съответствие с вътрешния физиологичен хронотропен стимул.
Холтер мониторинг. Амбулаторното Холтер мониториране, когато се извършва по време на нормални ежедневни дейности, изглежда е по-ценна физиологична мярка за функцията на синусовия възел от теста с натоварване. Променливата поява на брадиаритмии и тахиаритмии при пациенти със SSSS често не се открива на конвенционална електрокардиограма в покой.
Изследване на функцията на синусовия възел по метода на CHPES. Индикатор за автоматичната активност на синусовия възел е продължителността на синусовата пауза от момента на спиране на стимулацията (последния артефакт на електрическия стимул) до началото на първата независима вълна P. Този период от време се нарича време за възстановяване на функцията на синусовия възел (VVFSU). Обикновено продължителността на този период не надвишава 1500–1600 ms. В допълнение към VVFSU се изчислява още един показател - коригираното време за възстановяване на функцията на синусовия възел (KVVFSU), което отчита продължителността на индикатора VVFSU по отношение на първоначалната честота на синусовия ритъм.
Лечение на SSSU
В началото на терапията с SSSU всички лекарства, които могат да допринесат за нарушаване на проводимостта, се отменят. При наличие на синдром на тахи-бради, тактиката може да бъде по-гъвкава: с комбинация от умерена синусова брадикардия, която все още не е индикация за инсталиране на постоянен пейсмейкър, и чести бради-зависими пароксизми на предсърдно мъждене, в някои случаи , пробно назначаване на алапинин в малка доза (1/2 табл. 3-4 рубли / ден), последвано от задължителен контрол по време на мониторинг на Холтер.
Въпреки това, с течение на времето, прогресирането на нарушенията на проводимостта може да изисква спиране на лекарствата, последвано от инсталиране на пейсмейкър. При поддържане на брадикардия, едновременната употреба на Belloid 1 табл. 4 рубли / ден или теопека 0,3 г 1/4 табл. 2-3 рубли / ден
Необходимо е да се изключи хиперкалиемия или хипотиреоидизъм, при които пациентът може погрешно да бъде насочен към инсталацията постоянен пейсмейкър. Ако се подозира SSS, лекарствата за потискане на синусовия възел трябва да се откажат, докато не бъдат извършени Холтер мониторинг и специфични тестове. Назначаването на β-блокери, калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), соталол, амиодарон, сърдечни гликозиди е непрактично.
В случаи на остро развитие на SSSU, първо се провежда етиотропно лечение. Ако се подозира възпалителен генезис, е показано прилагането на преднизолон 90-120 mg IV или 20-30 mg / ден. вътре. При остър миокарден инфаркт се предписват антиисхемични лекарства (нитрати), антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел), антикоагуланти (хепарин, хепарини с ниско молекулно тегло), цитопротектори (триметазидин).
Спешна терапия правилното SSSU извършва в зависимост от неговата тежест. В случай на асистолия, MAS пристъпи е необходима реанимация. Тежка синусова брадикардия, влошаваща хемодинамиката и / или провокираща тахиаритмия, изисква назначаването на атропин 0,5-1,0 ml 0,1% разтвор s / c до 4-6 пъти / ден, инфузия на допамин, добутамин или аминофилин под контрола на сърдечен монитор. Профилактично може да се постави временен ендокарден пейсмейкър.
Абсолютни показания за имплантиране на пейсмейкър:
1. Анамнеза за MAS атаки (поне веднъж).
2. Тежка брадикардия (по-малко от 40 в минута) и/или паузи за повече от 3 s.
3. VVFSU повече от 3500 ms, KVVFSU - повече от 2300 ms.
4. Наличие на световъртеж поради брадикардия, пресинкопални състояния, коронарна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, високо систолно артериална хипертония– независимо от пулса.
5. SSS с ритъмни нарушения, изискващи назначаване на антиаритмични лекарства, което е невъзможно при условия на нарушена проводимост.
В момента именно пациентите със SSSU съставляват по-голямата част от пациентите с постоянни пейсмейкъри. Трябва да се отбележи, че този метод, докато подобрява качеството на живот, понякога значително, обикновено не позволява да се увеличи продължителността му, което се определя от естеството и тежестта на съпътстващото органично сърдечно заболяване, главно миокардна дисфункция. При избора на метод за пейсиране трябва да се стремите да осигурите не само адекватна камерна честота, но и запазване на предсърдната систола.

Синдромът на болния синусов възел (SSS) обединява в понятието си някои видове сърдечни аритмии, чиято причина е патологична промянаработата на синусовия възел. Това заболяване се характеризира със задължително наличие на брадикардия. Често на фона на патолозите се появяват ектопични огнища на аритмия.

Наред с истинския синдром на слабост на синусовия възел, при който възниква органично увреждане на клетките, могат да се разграничат още 2 форми на заболяването. Те включват нарушена автономна функция и лекарствена дисфункция на възела. Последните два варианта на патологията се елиминират, когато се възстанови функцията на съответната част от нервната система или лекарствено веществокоето причинява намаляване на сърдечната честота (HR).

Заболяването е придружено от слабост, замаяност или припадък. Диагнозата се поставя въз основа на електрокардиография (ЕКГ) или холтер мониториране. Курсът на SSSU е много разнообразен. При доказана диагноза е показано инсталирането на изкуствен пейсмейкър (IVR) - постоянен пейсмейкър.

Патологията на синусовия възел най-често се среща при възрастните хора. Средната възраст е 60-70 години. Проучване на учени от САЩ показа, че заболяването се среща при 0,06% от населението над 50 години. По пол няма предразположеност към заболяването. SSSU може да се прояви и в детството.

Причини за заболяването

Синдромът на слабост на синусовия възел обикновено води или до органична патология, която е виновник за структурни промени в клетките, или до външни етиологични фактори. Последните водят до нарушение само на функцията на източника на сърдечния ритъм. Понякога причините за SSS са и двата фактора едновременно.

Органична патология, причиняваща SSSU:

1. дегенеративни разстройства. Най-честата причина за заболяване на синусовия възел е неговата фиброза. IN този случайавтоматизмът на източника на ритъма и степента на провеждане на нервния сигнал през него са намалени. Има данни за генетична предразположеност към подобни промени. Фиброзата може да бъде причинена от:
   • саркоидоза;
   • сърдечни тумори.
2. Исхемична болест на сърцето (ИБС). Това заболяване рядко води до SSS, но неговата роля е доста голяма. Тук става въпрос за остра исхемия(инфаркт на миокарда) и за хроничната форма. Основната причина за развитието на патологията на синусовия възел в този случай е недостатъчното му кръвоснабдяване:
   • атеросклероза на дясната коронарна артерия, която захранва възела;
   • тромбоза на съдове, които носят кръв към източника на ритъм (наблюдавано при страничен или долен инфаркт на миокарда).

   Поради тази причина инфарктите с такава локализация често са придружени от брадикардия (до 10% от случаите).

3. Артериалната хипертония (хипертония) е хронично високо кръвно налягане.
4. Сърдечно увреждане поради сърдечна трансплантация.
5. Хипотиреоидизмът е дефицит на тиреоидни хормони в организма.

Външни фактори, водещи до дисфункция на синусовия възел:

1. Нарушение на автономната нервна система:
   • повишена активност на блуждаещия нерв (предизвиква намаляване на сърдечната честота);
   • физиологично повишаване на тонуса му (наблюдавано при уриниране, повръщане, преглъщане, дефекация и кашляне);
   • със заболявания на храносмилателния тракт и отделителната система на тялото;
   • повишен тонус на блуждаещия нерв при сепсис (инфекция на кръвта), повишено нивокалий в кръвта или хипотермия.
2. Ефектът на лекарствата, които могат да намалят функцията на синусовия възел:
   • бета-блокери (Анаприлин, Метопролол);
   • някои блокери на калциевите канали (Дилтиазем и Верапамил);
   • сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин);
   • различни антиаритмични лекарства(амиодарон, соталол и др.)

Патогенезата на синдрома на болния синус

За пълното разбиране на механизма на развитие на SSSU е необходимо да се познават и разбират анатомичните и физиологичните особености на клетките на синусовия възел.

Синусов възел в диаграмата на адукторната система на сърцето Този възел, който е основният източник на сърдечния ритъм, се намира в дясното предсърдие и се състои от клетки, които редовно генерират нервен импулс. По-нататък последният се разпространява по проводната система на миокарда, причинявайки неговото свиване.

Поради факта, че синусовият възел е постоянен източник на ритъм, той е принуден да работи в различни условия. Например по време на физическа активност човешките органи и системи се нуждаят от по-голямо количество кислород. Това кара сърцето да бие по-бързо. Честотата се определя от синусовия възел. Промяната в сърдечната честота се постига чрез превключване на работата на центровете на възела. По този начин някои структурни елементи са в състояние да генерират импулси с минимална честота, а някои са настроени на максимална сърдечна честота.

При исхемия на артериите, захранващи синусовия възел, или при други негови лезии, има липса на хранене и някои клетки на възела се заместват от съединителна тъкан. Обширната смърт и структурните промени в елементите на източника на ритъма се изолират в отделно заболяване - идиопатична дистрофия.

Засегнатите центрове, отговорни за минималната честота, започват да работят неправилно - те се възбуждат по-рядко и причиняват брадикардия (намаляване на честотата на сърдечните контракции).

Клинични прояви на SSSU

При някои пациенти има недостиг на кръвоснабдяване на различни органи, което води до съответните симптоми. Не винаги намаляването на сърдечната честота води до липса на хранене на тъканите, т.к. при възникване дадено състояниеактивират се компенсаторни механизми, които насърчават адекватно кръвообращение.

Прогресията на заболяването е придружена от симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите прояви на SSS са:

• световъртеж;
• припадък;
• болка в областта на сърцето;
• затруднено дишане.

Горните прояви са с преходен характер, т.е. възникват спонтанно и спират по същия начин. Най-често срещаните симптоми:

1. Церебрална. Те включват раздразнителност, чувство на умора, увреждане на паметта и промени в настроението. С прогресирането на заболяването се появяват загуба на съзнание, шум в ушите, конвулсии. В допълнение, SSSU често се придружава от понижаване на кръвното налягане (BP), студена пот. С течение на времето се появяват признаци на дисциркулаторна енцефалопатия: замаяност, резки "пропуски" в паметта, нарушение на говора.
2. Сърдечен (сърце). Първите оплаквания на пациентите са усещането за нередовен бавен сърдечен ритъм. Поради липсата на кръвообращение на сърцето се появява болка зад гръдната кост, развива се задух. Може да се появи сърдечна недостатъчност, камерна тахикардия и фибрилация. Последните две прояви често значително повишават риска от внезапна коронарна (сърдечна) смърт.
3. Други симптоми. Сред проявите на SSS, които не са свързани с нарушения на кръвообращението на мозъка и сърцето, има признаци на бъбречна недостатъчност (олигурия - ниско отделяне на урина), стомашно-чревни прояви и мускулна слабост (интермитентно накуцване).

Диагностика

Тъй като 75 от 100 души със синдром на болния синус имат тежка брадикардия, този симптомможе да се счита за основа за предположение за патология. Основата на диагнозата е отстраняването на електрокардиограмата (ЕКГ) по време на атаката. Дори при наличието на изразено намаляване на сърдечната честота, недвусмислено е невъзможно да се говори за SSSU. Всяка брадикардия може да бъде проява на нарушение на автономната му функция.

Методи, използвани за определяне на синдрома на болния синус:

1. Холтер мониторинг.
2. Медицински изследвания и изследвания с физическа активност.
3. Електрофизиологично интракардиално изследване.
4. Определение на клиничните прояви.

За избор на лечение важно да се дефинира клинична формапатология.

1. Брадиаритмични. Основните прояви са свързани с нарушена хемодинамика. Могат да възникнат атаки на Morgagni-Edems-Stokes (поради липса на мозъчно кръвообращение). ЕКГ показва нарушен ритъм с намалена сърдечна честота. Този знак обаче не винаги е следствие от SSSU. Подобни електрокардиографски промени възникват, когато предсърдното мъждене се комбинира с атриовентрикуларен блок.
2. Тахи-брадиаритмия. Преди и след пристъп на тахикардия, паузите се записват на ЕКГ ( R-R увеличениеинтервал). Този вариант на SSSU се характеризира с продължителен курс и често се превръща в постоянно заместващо предсърдно мъждене.
3. Брадикарден. При тази форма на SSSU брадикардията с източник на ритъм в синусовия възел се определя първо през нощта. Заедно с това се записват заместващи ритми. Началните етапи на този вариант на заболяването се разпознават само с помощта на Холтер мониторинг.
4. Посттахикарден. Тази опция се различава от предишните с по-дълги паузи, които настъпват след атака на предсърдно мъждене или тахикардия.

Понякога начален симптом SSSU е нарушение на синоатриалната проводимост, в резултат на което се блокира предаването на нервен импулс към предсърдията. ЕКГ ясно показва увеличение на P-P интервала два, три или повече пъти.

Болестта протича под формата на една от горните опции. Освен това SSSU се развива в разширена форма, когато всички симптоми на патологията започват да бъдат вълнообразни. Отделно разпределени три варианта на хода на заболяването:

1. Латентен.
2. Прекъсващ.
3. Проявяване.

Латентният вариант не се определя дори при многократно наблюдение на Холтер. Диагностицира се чрез интракардиално електрофизиологично изследване. За целта се извършва медицинска денервация (изкуствено нарушаване на проводимостта на нервните сигнали към синусовия възел от автономната нервна система). Такъв курс в повечето случаи се наблюдава при нарушение на синоатриалната проводимост.

Интермитентният вариант се характеризира с появата на намаляване на сърдечната честота през нощта. Това е свързано с намаляване симпатично влияниеи повишаване на парасимпатиковата функция на автономната нервна система.

Проявният ход се развива с прогресирането на заболяването. В този случай проявите на SSS могат да бъдат определени и с помощта на мониторинг на Холтер, т.к. те се появяват повече от веднъж на ден.

Лечение

SSSU терапията започва с елиминирането на различни фактори, които теоретично могат да доведат до нарушена проводимост. За да направите това, първата стъпка е да отмените такива лекарства.

Ако пациентът има редуване на тахикардия с брадикардия, но намаляването на сърдечната честота не е критично, тогава под контрола на Холтер, Allapinin се предписва в минимална доза няколко пъти на ден. Като алтернативно лекарствоизползване на дизопирамид. С течение на времето прогресията на заболяването все още намалява сърдечната честота до минимално допустимото. В този случай лекарството се отменя и се имплантира пейсмейкър.

Когато решавате дали да инсталирате пейсмейкър (IVR-изкуствен пейсмейкър), е наложително да изключите хипотиреоидизъм и хиперкалиемия при пациент. При тези състояния е възможна функционална поява на брадикардия.

При острото развитие на SSSU е препоръчително да се лекува причината, която е причинила патологията:

1. При съмнение за възпалителни промени в синусовия възел се започва терапия с Преднизолон.
2. Изразено намаляване на сърдечната честота с нарушена хемодинамика (кръвообращението на цялото тяло) се спира чрез въвеждането на разтвор на атропин.
3. При липса на сърдечни контракции (асистолия) незабавно се извършва реанимация.
4. За да се предотвратят опасните прояви на синдрома на болния синус, понякога се инсталира ендокарден пейсмейкър.

Основни принципи на лечение на синдрома на болния синус:

1. При минимални прояви - наблюдение.
2. При умерено тежка клиника е показана консервативна лекарствена терапия, насочена към предотвратяване на прояви.
3. В тежък случай хирургично лечение (имплантиране на IVR).

• брадикардия под 40 удара в минута;
• Атаките на Моргани-Едемс-Стокс в историята. Дори при наличие на единичен случай на загуба на съзнание;
• паузи между ударите на сърцето за повече от 3 секунди;
• поява на световъртеж, припадък, сърдечна недостатъчност или високо кръвно систолично налягане поради SSS;
• случаи на заболяване с ритъмни нарушения, при които е невъзможно да се предписват антиаритмични лекарства.

IN модерен святпо-голямата част от хората с инсталирани изкуствени пейсмейкъри страдат от SSSU. Този метод на лечение не увеличава продължителността на живота, но значително подобрява качеството му.

Изборът на метод на стимулация трябва да осигури не само адекватна камерна систолна функция. За да се предотврати образуването на кръвни съсиреци и съответните усложнения, е наложително да се организира нормално ритмично свиване на предсърдията.

Прогноза на SSSU

Тъй като заболяването почти винаги прогресира с времето, симптомите на пациентите се влошават. Според статистиката SSSU повишава нивото на общата смъртност с 4-5%.

Съпътстващата патология на сърцето от органичен характер има неблагоприятен ефект върху общо състояние на сърдечно-съдовата системачовек. Предвид факта, че тромбоемболизмът е честа (около 40-50%) причина за смърт при сърдечно-съдови заболявания, прогнозата на ССЗ зависи от степента на риск от тромби в сърдечните кухини.

При синусова брадикардия без сърдечна аритмия рискът от усложнения е минимален. Вариантът на SSS със синусови паузи леко повишава риска от тромби. Най-лоша е прогнозата при редуване на брадикардия с тахиаритмии. В този случай има най-голяма вероятност от развитие на тромбоемболия.

Въпреки предписаното лечение, внезапна коронарна смърт може да настъпи по всяко време в SSSU. Степента на риск зависи от тежестта на заболяванията на сърдечно-съдовата система. Ако не се лекуват, пациентите със синдром на болния синус могат да живеят абсолютно всякакво време. Всичко зависи от формата на заболяването и неговия ход.

Предотвратяване

За предотвратяване на SSSU, като всички сърдечни заболявания, е лъжа правилно изображениеживот и отказ от лоши навици. Специфична профилактикасе състои в навременна диагностика на аномалии в работата на сърцето и правилното предписване на лекарства.

По този начин може да се каже, че стандартът на живот и неговата продължителност при синдрома на болния синус зависи от различни фактори. При правилен изборриск от лечение коронарна смъртможе да се намали до минимум.

Не е тайна, че работата човешкото тялоизградена върху законите на физиката. Дейността на най-важния мускул в тялото, сърцето, е да преобразува електрическата енергия в кинестетична. Синусовият възел играе основната функция в тази трансформация.

Електрическото възбуждане, натрупващо се в миокарда, причинява неговото свиване, което води до ритмично изхвърляне на кръв в съдовете за по-нататъшно разпространение в човешкото тяло. Тази енергия се образува в клетките на синусовия възел, чиято работа не е да намалява, а да генерира електрически импулси, дължащи се на проводимостта на калциеви, натриеви и калиеви йони по канали.

Синусовият възел е проводник на енергия

Размерът на това образувание е около 15 х 3 mm и се намира в стената на дясното предсърдие. Често синусовият възел се определя като проводник на енергия. Импулсите, генерирани в тази зона на сърдечния мускул, се отклоняват през миокардните клетки, достигайки атриовентрикуларния възел.

Синусовият възел отговаря за нормалното функциониране на главния орган на кръвообращението и поддържа работата на предсърдията в определен ритъм - 60-90 съкращения в минута. Активността на вентрикулите с такава честота се поддържа от провеждане на електрически стимули през атриовентрикуларния възел и снопа на His.

Работата на синусовия възел тясно се пресича с автономната нервна система, състояща се от парасимпатикови и симпатикови влакна, които контролират работата на целия организъм. Намаляването на интензивността и скоростта на честотата на ритмичните контракции на миокарда директно зависи от активността на вагусния нерв, който принадлежи към парасимпатиковите влакна.

Симпатиковите, от друга страна, действат по различен начин - те са отговорни за увеличаване на интензивността и честотата на контракциите на сърдечния мускул. Следователно, брадикардия (забавяне) и тахикардия (повишени ритмични колебания) на миокарда са разрешени при напълно здрави индивиди. При различни лезии на самия сърдечен мускул съществува възможност за развитие на дисфункция, наречена синдром на болния синус (SSS).

Характеристика на слабостта на синусовия възел

Това заболяване се счита за комбинирана аритмия.от различен тип, което се дължи на комбинацията от последното с други съществуващи видове отклонения в автоматизма или проводимостта на работата на изследвания орган. При слабост на синусовия възел се отбелязва стабилна брадикардия в комбинация с ектопични видове аритмии:

• суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
• екстрасистолия;
• предсърдно мъждене;
• предсърдно трептене.

По-рядко се наблюдават бягстващи ритми или бавни предсърдни пулсации. Най-тревожният симптом на дисфункция на синусовия възел се счита за периодични атаки на асистолия, дължащи се на спирането на всички механизми, които задействат ритмичните процеси. Тази патология се нарича синоаурикуларен синкоп и се проявява по време на пристъпи на пароксизмално трептене или тахикардия.

Най-често такива дисфункции на синусовия възел са налице при възрастните хора, но понякога синдромът на болния синусов възел се среща при деца с различни сърдечни заболявания. Тълкувайки статистиката, 3-5 души на всеки 10 000 страдат от това заболяване.

Фактори, водещи до слабост на синусовия възел

По външния си вид синдромът на слабост на възела е първичен или вторичен.
Наборът от първични причини включва всички заболявания, които водят до патологични промени в синоатриалната зона. SSSU често възниква, когато:

• миокардни заболявания - исхемия с всякаква степен на тежест, хипертрофия, травматично увреждане на сърдечния мускул, пролапс на митралната клапа, сърдечни пороци, възпалителни процеси в перикарда, миокарда, ендокарда, операции;
• дегенеративни системни промени със замяна на функциониращи тъкани с образувания на съединителната тъкан (идиопатични възпалителни процеси, лупус еритематозус, склеродермия, амилоидоза);
• хормонални нарушения;
• обща дистрофия на мускулната тъкан;
• онкологични образувания в сърдечния мускул и околните тъкани;
• специфично възпаление в третичния период на сифилис.
  

Патологии, които водят до образуване на части от белези вместо работещи образувания на синоатриалния възел, които не са в състояние да извършват необходимата проводна дейност:

• исхемия (проявяваща се със стеноза на артериален съд, кръвоснабдяващ синусовия възел и синоатриалната зона);
• възпалителни и инфилтративни процеси;
• склероза и интерстициална фиброза;
• локализирана некроза;
• мускулна дистрофия;
• кръвоизлив.
  

Причини за вторичен синдром на болния синус

Вторичният синдром на слабост на синусовия възел се причинява от влиянието на външни (по отношение на миокарда) причини и липсата на органични нарушения. Тези фактори са:

• повишен калций в кръвта;
• повишаване на калия в кръвта;
• влиянието на лекарства (сърдечни гликозиди, допегит, кордарон, клонидин, бета-блокери);
• повишена активност на вагусния нерв - с патологии на храносмилателната система (нарушение на процеса на преглъщане, поява на повръщане, затруднено изхождане), заболявания на пикочно-половата система, хипотермия, повишено вътречерепно налягане, сепсис.
  

Важен външен фактор е автономната дисфункция на синусовия възел (VDS), най-често поради повишена активност на блуждаещия нерв, което води до намаляване на честотата на ритмичните трептения и повишаване на рефрактерността на синусовия възел. Тази дисфункция на синусовия възел е налице главно при млади хора и юноши с повишен невротизъм.

Необходимо е да се прави разлика между патологичните промени и намаляването на ритмичната активност, причинена от физиологията на спортистите, и юношеските характеристики, проявяващи се под формата на вегетативно-съдова дистония по време на пубертета. Въпреки че брадикардията, когато се комбинира с различни аритмии, може да сигнализира за намаляване на качеството на активността на синусовия възел поради развиваща се миокардна дистрофия.

Клинични и електрофизиологични изследвания на патологии на синусовия възел
Синдромът на дисфункция на синусовия възел може да бъде от няколко форми и вида, които се различават по прояви и по своя ход.

Латентен (скрит) - без проява на симптоми, ЕКГ нарушенията са слаби, пациентът е способен и не се нуждае от лекарствена терапия.

Компенсирани - представени в две форми:

• брадисистоличен - изразява се в шум в главата, замаяност, слабост, има възможност за ограничаване на определена работна дейност, но пациентът не трябва да инсталира пейсмейкър;
• брадитахисистоличен - при наличие на брадикардия се образуват патологии: пароксизмално предсърдно мъждене, предсърдно трептене, синусова тахикардия, които изискват употребата на антиаритмични лекарства.

Необходимостта от пейсмейкър се приема като алтернатива на неадекватната медикаментозна терапия.

Декомпенсираният синдром също се проявява в две форми:

• с брадисистолна - стабилна брадикардия води до образуване на симптоми на мозъчно-съдов инцидент (припадък, замаяност, преходни исхемични атаки), които вървят заедно с клиниката на сърдечна недостатъчност (подуване на крайниците, задух). След това пациентът с дисфункция на синусовия възел е инвалидизиран и когато се появят пристъпи на асистолия, се препоръчва инсталирането на пейсмейкър;
• с брадитахисистоличен - има увеличение на честотата на пристъпите на пароксизмална тахиаритмия, диспнея се увеличава в покой, подуване долните крайници. Лечението изисква имплантиране на пейсмейкър.
  

Понякога се среща комбиниран вариант, който се проявява чрез комбинация от дисфункция на синусовия възел и персистиращо предсърдно мъждене.

Има 2 форми на заболяването:

• брадисистолично - с намаляване на ритъма до 60 пъти в минута, изразено със симптоми на мозъчно-съдова недостатъчност и клиника на сърдечна декомпенсация;
• тахисистолично - стабилно налично предсърдно мъждене с ритъм над 90 в минута.

Основните прояви на слабост на синусовия възел

Симптомите на SSS се разделят на 3 групи:

• общо - бледност на кожата, мускулна слабост, изтръпване на крайниците, куцота;
• церебрални - замаяност, припадък, шум и бучене в ушите, периодична загуба на чувствителност, емоционална нестабилност, сенилна деменция, увреждане на паметта;
• сърдечни - усещане за неизправност на ритъма, спиране, намаляване на сърдечната честота дори при физическо натоварване, ретростернална болка, нарушена дихателна функция (наличие на задух в покой).
  

Резките наклони или движения на главата, кихането и кашлянето или дори стегнатата яка могат да доведат до припадък. Най-често пациент с дисфункция на синусовия възел се връща в съзнание без участието на трета страна, но при продължително припадък може да е необходима квалифицирана медицинска помощ.

Предвид обстоятелствата, които причиняват слабостта на синусовия възел, болестта преминава:

• остро - поради травма или инфаркт на миокарда;
• хронично - с периодична стабилизация и влошаване на състоянието - със сърдечни пороци, ендокринни патологии, хроничен миокардит.
  

При хроничния ход на слабостта на синусовия възел се прави разлика между непроменена и постепенно развиваща се.

Диагностични принципи

Диагнозата на синдрома на разхлабен възел е трудна поради наличието на няколко аритмии. Дори квалифицирани диагностици често се нуждаят от допълнително време при запис на ЕКГ за подробно тълкуване на формата му. Възможно е да се коригират всички отклонения в синдрома на слабост на синусовия възел при изследване за по-дълъг период от време и следователно стандартният метод за запис на ЕКГ не предоставя достатъчно информация.

Най-информативната информация може да бъде получена чрез кардиомониторинг на лежащо болни или чрез Холтер мониторинг с интерпретация на материали за 3 дни.
Според метода за получаване на визуална ЕКГ проявите на SSS се разделят на няколко вида:

• латентно - не се определя;
• интермитентно - отклонения се наблюдават само по време на сън, през нощта с повишаване на активността на блуждаещия нерв;
• проявление - нарушенията са ясно видими през целия ден.
  

За поставяне на правилна диагноза се правят атропинови тестове и се използва методът на пейсинг през хранопровода (трансезофагеален). Това е електрофизиологично изследване, при което пациентът поглъща електрода и ритмичните вибрации се увеличават до 110-120 в минута. Интерпретира се скоростта на връщане към нормалното състояние на личния ритъм в края на стимулацията. При интервал по-дълъг от 1,5 секунди се задава синдром на болния синус.

За да се определи естеството на това заболяване, се използват:

• Ултразвук на сърцето;
• доплерография;
• ЯМР.
  

Той също така води до правилната диагноза на дисфункцията на синусовия възел. общи анализии хормонални изследвания. При 75% от страдащите от брадикардия се предполага слабост на синусовия възел.

Терапевтични методи

Навременното и адекватно лечение на синдрома на болния синус може да предотврати моменталната смърт от асистолия. Основните лекарства, използвани за коригиране и поддържане на състоянието на пациента, са коронарни литици:

• атропин;
• Теопак;
• Теотард.
  

При наличие на възпалителни процеси се предписват кратки курсове на кортикостероидна терапия в големи дози.

Ако сърдечен дефект е довел до развитието на синдрома на слабост на синусовия възел и симптомите на церебрална недостатъчност се увеличават, тогава реконструктивните операции най-често се препоръчват при млади хора.

И като се има предвид, че възрастните хора са предимно податливи на тази патология на възела, инсталирането на пейсмейкър се счита за най-подходящия вариант.

• развитие на прояви в синдром на Morgagni-Adams-Stokes;
• намаляване на ритъма до 40 удара в минута;
• високо кръвно налягане,
• комбинация от брадикардия с различни аритмии, често замайване, коронарна недостатъчност, периодично възникващ краткотраен сърдечен арест;
• неефективност на лекарствата при лечението на комбинирани аритмии.
  

Прогноза и профилактика на заболяването

SSSU увеличава шанса за внезапна смърт с 5% в допълнение към вече съществуващи заболявания. Прогнозирането на изхода от заболяването зависи от неговата клиника. Най-опасна е комбинацията от синусова брадикардия с предсърдна тахиаритмия. Разглежда се малко по-благоприятна комбинация със синусови интервали. И относително приемливи условия се наблюдават при пациенти, страдащи от изолирана брадикардия.

Тези прогнози се основават на риска от различни усложнения. Известно е, че почти половината от пациентите умират от развитието на тромбоемболизъм, поради бавен кръвен поток и аритмични пароксизми. Дисфункцията на синусовия възел има тенденция да прогресира и следователно, без подходящо лечение, симптомите ще се увеличат. Съпътстващото органично сърдечно заболяване също влияе неблагоприятно върху прогнозата за развитието на синдрома.

Дисфункцията на синусовия възел ежегодно повишава смъртността с 4-5%, а смъртта може да настъпи във всеки един от периодите на заболяването. Ако терапията бъде изоставена, продължителността на живота може да варира от няколко седмици до десет години или повече.

Пациентите с дисфункция на синусовия възел трябва да са запознати в детайли със своето заболяване.
В случай на пристигането на екипа на линейката, пациентът трябва да има последния ЕКГ запис у дома. Пациентът с дисфункция на възлите е противопоказан физически упражнения. Роднините на пациента трябва да се грижат за него и да се грижат за липсата на стресови фактори.

Със съкращението SSSU се означават нарушения, свързани със сърдечния ритъм и придружени от брадикардия. Те се провокират от патологична промяна, настъпваща в работата на синоатриалния възел (nodus sinuatrialis, SAU), наричан още синусов възел. Появата на такива проблеми със сърцето се дължи на факта, че ACS, който е основният център на автоматизма на сърдечните контракции, не е в състояние да изпълнява качествено своите задължения.

Синдромът на болния синус (SSS) е патология на нарушен сърдечен ритъм, която се причинява от спиране на изпълнението на SAU на функции, свързани с автоматизма, или неговата слабост. Поради неуспех в създаването и провеждането на импулс към предсърдията, сърдечната честота пада.

Тази патология се характеризира с брадикардия, съчетана с ектопична аритмия. Неговата опасност се крие във високата степен на вероятност от смърт поради сърдечен арест.

Импулсният генератор и пейсмейкърът, заемащи част от дясното предсърдие, ACS, трябва да осигурят производството на 60 до 80 импулса в рамките на една минута. Изпълнението на тази функция от nodus sinuatrialis се определя от ритмогенните пейсмейкърни клетки, от които се състои. Неговото функциониране се регулира от автономната нервна система.

Развитието на заболяването е изпълнено с временно или постоянно лишаване на ACS от неговите функции. Това заболяване засяга хора в напреднала възраст, независимо от пола. Понякога такава диагноза се поставя дори при много млади пациенти. В допълнение към органичната лезия, която причинява появата на дисфункция на nodus sinuatrialis, има нарушения, които имат вегетативен и лекарствен произход.

Класификация

Лекарите разграничават следните видове SSSU:

Синдромът на отслабена SAU възниква при остър или хронични форми. Остър - наблюдаван на фона на инфаркт на миокарда, хроничен - има тенденция да прогресира бавно.

Има също първични и вторични разновидности на това сърдечно заболяване. Първичният се характеризира с органична лезия, засягаща синусно-атриалната област, вторичната е лезия, която възниква във връзка с автономната регулация.

Причини за дисфункция

Редица фактори, причиняващи загуба на активност на SAC, се разделят на външни и вътрешни.

Вътрешни фактори

Сред факторите на вътрешната етиология, които провокират слабост на синусовия възел, може да се види следното:

Външни влияния

Сред факторите на външната етиология могат да се разграничат следните:

• прекомерно въздействие, упражнявано от парасимпатиковата нервна система върху SAU, причинено от индивидуална свръхчувствителност на специфични рецептори, повишено налягане вътре в черепа, субарахноиден кръвоизлив;
• нарушения в електролитния състав на кръвта;
• излагане на високи дози лекарства, по-специално β-блокери, сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства.

Симптоми на SSSU

В началото на развитието на SSS може да няма симптоми. Само някои пациенти с рядък сърдечен ритъм чувстват, че мозъчният или периферният кръвен поток функционира по-лошо.

С напредването на заболяването пациентите се оплакват от симптоми, свързани с брадикардия. Най-честите оплаквания са:

• световъртеж;
• загуба на съзнание с предсинкоп;
• чуваемост на сърдечните удари; болезненост зад гръдната кост;
• диспнея.

Ако тахикардията се замени с брадикардия и обратно, тогава човек е обезпокоен от сърцебиене, замаяност със загуба на съзнание между паузите с внезапно спиране на тахиаритмията.

Всички горепосочени симптоми не могат да се считат за специфични. Има преходен характер.

Признаците на SSSU са условно разделени на две групи.

Диагностика

Основният показател, който показва наличието на SSSU, е наличието на брадикардия при пациента. В 75 от 100 случая, когато има подобно нарушение на сърдечния ритъм, това заболяване се диагностицира.

Диагнозата на синдрома на слаб SAU включва следното:

Лечение и възможни усложнения

Терапията на SSSU се определя от това колко остри са симптомите на тази сърдечна патология, както и от нейната етиология. Безсимптомно протичанезаболяване, както и наличието на неговите минимални прояви, изисква лечение на основното заболяване и престой на такъв пациент под наблюдението на специалист.

Терапия с лекарстваизвършва се, когато се наблюдават умерени бради- и тахиаритмии. Този метод на лечение се счита за неефективен.

Основната терапевтична мярка за лекарите на SSSU признават постоянното кардиостимулиране. Тази техника се предписва в случаите, когато има изразена симптоматика. Сред индикациите, които говорят за спешната необходимост от имплантиране на пейсмейкър, можем да разграничим:

Сред усложненията и негативните последици от SSSU за човек има:

• инсулти;
• припокриващи се кръвни съсиреци;
• появата на сърдечно-съдова недостатъчност;
• фатален изход.

Прогноза и профилактика

SSSU има тенденция да прогресира. Липсата на адекватна терапия води до влошаване на проявите на заболяването. Прогнозата ще зависи от това как се проявява дисфункцията на ACS. Проявата на заболяването на фона на предсърдни тахиаритмии се счита за опасна. Прогнозата е лоша, ако са налице синусови паузи.

Смъртността сред пациентите, страдащи от това сърдечно заболяване, варира от 30 до 50%. Получаването на ефективна терапия позволява на пациент с тази диагноза да живее повече от десетилетие.

Най-добрата превантивна мярка за този проблем е навременното идентифициране на симптомите на заболяването и започване на терапия. За да се предотврати предсърдно мъждене, на хората с SSSU се показва пейсинг.

Синдромът на слабост на SAU се счита за една от най-опасните сърдечни патологии, при които сърдечният ритъм става по-рядък. Такива проблеми в работата на сърцето се отразяват зле на благосъстоянието на човек.

Колкото по-рядък е ритъмът, толкова по-голям е рискът от припадък и дори смърт.Навременно кандидатстване за медицински грижии правилно предписаното лечение ще помогне, ако не е напълно излекуван, тогава поддържа нормален пулс.