Нестабилна стенокардия: предвестник на инфаркт. Какво е нестабилна стенокардия? Клинична диагностика на нестабилна стенокардия

Нестабилна ангина- това е, когато сърцето не получава достатъчно кръвен поток и кислород в резултат на запушване на артерията.

Нестабилната стенокардия причинява случайно или непредсказуемо частично запушване на артерия, която захранва сърцето. За разлика от стабилната стенокардия, болката или дискомфортът от нестабилна стенокардия често се появяват по време на почивка, продължават по-дълго, не се облекчават от медикаменти и не са свързани с някаква очевидна причина като физическо натоварване или емоционален стрес.

Диагнозата на нестабилна форма на стенокардия (ACS) често се извършва в отделението спешна помощи изисква идентифициране на комбинация от симптоми при пациента, електрокардиограма (ЕКГ) и кръвен тест.

Лечението включва прием на лекарства за облекчаване на болката в гърдите и свързаната с нея липса на адекватен кръвен поток). Дават се и лекарства за спиране на образуването на кръвен съсирек в засегнатата артерия. В някои случаи е необходима инвазивна процедура, наречена ангиопластика със стентиране (при която се отваря запушена артерия).

Симптоми на нестабилна стенокардия

Класическите симптоми на стенокардия включват натиск или болка в гърдите, понякога стягаща или "тежка" по природа, често излъчваща се към челюстта или лявата ръка.

Имайте предвид, въпреки това, че много пациенти с ангина нямат класически симптоми. Техният дискомфорт може да бъде много лек и локализиран в гърба, корема, раменете или едната или двете ръце. Гаденето или просто усещане може да е единственият симптом.

По същество това означава, че всеки, който е на средна възраст или по-възрастен, особено всеки с един или повече рискови фактори за развитие (ИБС), трябва да бъде нащрек за появата на симптоми, които биха могли да представляват стенокардия.

Също и при хора без история коронарна болестсърцето също може да развие нестабилна стенокардия. За съжаление, тези хора са изложени на повишен риск, тъй като често не разпознават признаците като стенокардия.

В обобщение, всеки с анамнеза за коронарна артериална болест трябва да подозира нестабилна стенокардия, ако симптомите му се появят в следните ситуации:

• при повече ниски нивафизическа активност от обичайното;
• по време на почивка;
• продължава по-дълго от обикновено или се появява особено през нощта;
• симптомите не се подобряват с нитроглицерин (лекарство, което отпуска и разширява коронарните артерии).

Важно съобщение.

Ако смятате, че може да имате нестабилна стенокардия, трябва незабавно да се свържете с Вашия лекар или спешното отделение.

Причина за нестабилна ангина

Нестабилната стенокардия е „нестабилна“, защото, както при всички форми на остър коронарен синдром (ОКС), най-често се причинява от действително разкъсване на плака в коронарна артерия.

При нестабилна стенокардия, плака и кръвен съсирек, които почти винаги са свързани с разкъсване, създават частично запушване на артерията. Това частично блокиране може да създаде оклузия (тъй като съсиреците растат и се стесняват), причинявайки непредсказуема ангина, която идва и си отива непредсказуемо.

Ако съсирекът причини пълно запушване на артерията (което обикновено се случва), сърдечният мускул, захранван от тази засегната артерия, е в сериозна опасност от трайно увреждане. С други думи, непосредственият риск (сърдечен удар) е много висок при стенокардия.

Очевидно такова състояние е доста "нестабилно" и поради тази причина се нуждае от незабавна спешна медицинска помощ.

Няма видим тригер/непредсказуем модел.

Ако погледнем по-дълбоко в смисъла, нестабилната стенокардия се счита за „нестабилна“, защото вече не следва предсказуемите модели, типични за „стабилната стенокардия“.

Първо, за разлика от стабилната стенокардия, симптомите на нестабилната стенокардия се появяват по по-случаен и непредсказуем начин. По-конкретно, докато симптомите на стабилна стенокардия обикновено се предизвикват от упражнения, умора, гняв или друга форма на стрес, при нестабилна стенокардия симптомите могат (и често се случват) да се появят без видима причина.

Всъщност нестабилната ангина често се появява в покой и дори може да събуди човек от спокоен сън. Освен това при тази форма на стенокардия симптомите често продължават повече от няколко минути.

Обобщаване.

Нестабилната стенокардия е „нестабилна“, защото симптомите могат да се появят по-често от обикновено без забележим отключващ фактор и могат да персистират дълго време.

Диагностика

Симптомите са критични при диагностицирането на нестабилна ангина или друга форма на остър коронарен синдром (ОКС).

По-специално, ако са налице един или повече от следните три симптома, лекарят трябва да го приеме като силна индикация, че се появява някакъв вид ACS:

• стенокардия в покой, особено ако продължава повече от 10 минути наведнъж;
• пристъп на стенокардия значително ограничава способността за всяка физическа активност;
• прогресия на предишна стабилна стенокардия, с епизоди, които са по-чести, продължителни или протичат с по-малко напрежение от преди.

След като лекарят подозира ACS, той трябва незабавно да получи резултати от електрокардиограма (ЕКГ) и кръвни изследвания за изследване на сърдечните ензими.

ЕКГ и сърдечни ензими.

Ако част от ЕКГ, известна като "ST сегменти", е повишена (което показва, че артерията е напълно блокирана) и сърдечните ензими са повишени (показващо увреждане на сърдечната клетка), "голям" (наричан още "МИ с елевация на ST сегмента" )" е диагностициран. ").

Ако ST сегментите не са повишени (което показва, че артерията не е напълно блокирана), но сърдечните ензими са повишени (показващи наличието на клетъчно увреждане), е „по-малък“ миокарден инфаркт (наричан още „МИ без ST елевация“). диагностициран.

Ако ST сегментите не са повишени и ензимите са нормални (което означава, че артерията не е напълно блокирана и няма увреждане на клетките), се диагностицира нестабилна ангина.

Трябва да се отбележи, че нестабилната стенокардия и МИ без ST елевация са подобни състояния. При всяко състояние плака се е спукала в коронарна артерия, но артерията не е напълно блокирана, така че остава поне малко кръвен поток.

И при двете състояния са налице симптоми на нестабилна ангина. Единствената разлика е, че при МИ без ST елевация има достатъчно увреждане на сърдечните клетки, за да предизвика повишаване на сърдечните ензими.

Важна информация.

Тъй като нестабилната стенокардия и МИ без ST елевация са много сходни, лечението им е идентично.

Лечение на нестабилна стенокардия

Ако е налице нестабилна стенокардия или „МИ без ST елевация“, ще бъде предложена една от двете опции общи подходитерапия:

1. Агресивно медикаментозно лечение за стабилизиране на състоянието, последвано от неинвазивно изследване.
2. Агресивно лечение с медикаменти за стабилизиране на състоянието и ранна интервенция (обикновено ангиопластика и стентиране).

лекарства

Има три основни вида лекарства, използвани за лечение на нестабилна ангина - антиисхемични, антиагрегантни и антикоагулантни лекарства.

Антиисхемични лекарства.

Сублингвален нитроглицерин, антиисхемичен агент, често се предписва за облекчаване на всяка исхемична гръдна болка.

При постоянна болка може да се приложи нитроглицерин интравенозно (през вена), при условие че няма противопоказания (като ниско кръвно налягане). Морфин може да бъде предписан и за постоянна болка.

Ще бъде предписан и бета-блокер, друго антиисхемично лекарство, при условие че няма противопоказания, като напр.

Забележка.

Бета-блокерът може да понижи кръвното налягане на човек, което, когато е високо, увеличава нуждата на сърцето от усвояване на кислород.

Накрая ще бъде предписано лекарство за понижаване на холестерола, фармацевтична група статини, като аторвастатин или розувастатин.

Забележка.

Установено е, че статините намаляват честотата на инфарктите, смъртта от коронарна болест на сърцето, необходимостта от миокардна реваскуларизация и.

Антитромбоцитни лекарства.

Ще бъдат предписани антиагреганти, за да се предотврати слепването на тромбоцитите. Те включват както аспирин, така и блокер на тромбоцитен рецептор P2Y12 - или Plavix (клопидогрел), или брилинит (ticagrelor).

Антикоагуланти(), като нефракциониран хепарин (UFH) или lovenox (еноксапарин), също могат да бъдат предписани.

Възможна инвазивна намеса.

След като се стабилизира с медикаменти, кардиологът ще реши дали пациентът се нуждае от инвазивна интервенция, обикновено ангиопластика със стентиране, процедура (наричана още перкутанна коронарна интервенция или PCI), при която частично запушена артерия първо се отпушва с балонен катетър и след това поставени трайно със стент.

Определянето дали трябва да се извърши ангиопластика и стентиране е много важно решение. Един инструмент, който много кардиолози използват, за да вземат това решение, се нарича TIMI резултат (тромболиза при миокарден инфаркт).

Резултатът TIMI се основава на следните рискови фактори:

• възраст 65 или повече години;
• наличие на поне три рискови фактора за развитие на коронарна болест на сърцето (дислипидемия, тютюнопушене или положителна фамилна анамнеза за ранен миокарден инфаркт);
• преоклузия на коронарната артерия с 50 процента или повече;
• най-малко два епизода на ангина пекторис през последните 24 часа;
• повишени сърдечни ензими;
• употреба на аспирин през последните седем дни.

TIMI точкуване.

Нисък TIMI(0 до 1) показва 4,7% шанс за неблагоприятен сърдечно-съдов изход (напр. смърт, инфаркт или тежка исхемия, изискваща реваскуларизация).

Висок TIMI резултат(6 до 7) показва 40,9 процента шанс за лош сърдечно-съдов резултат и следователно почти винаги изисква ранна перкутанна коронарна интервенция.

Предотвратяване

Някои изследвания показват, че извършването на няколко промени в начина на живот може да предотврати влошаването на блокирането и дори да го подобри. Промените в начина на живот също могат да помогнат за предотвратяване на някои пристъпи на ангина. Препоръчва се:

• загуба на излишно тегло, ако има такова;
• откажете пушенето;
• правете редовно физически упражнения;
• пийте алкохол само в много умерени количества;
• яжте здравословна диета с високо съдържание на зеленчуци, плодове, пълнозърнест, риба и постно месо.

Лекарите също съветват да държите под контрол други здравословни състояния, като високо кръвно налягане, диабет и висок холестерол.

Ако има един или повече рискови фактори сърдечно-съдови заболявания, говорете с Вашия лекар относно приема на аспирин или други лекарства за предотвратяване.

Терапията с аспирин (75 до 325 mg дневно) или лекарства като клопидогрел, тикагрелор или прасугрел може да помогне за предотвратяване на сърдечни удари при някои хора. Аспирин и други разредители на кръвта се препоръчват, ако ползите могат да надвишат риска от нежелани реакции.

Прогноза за цял живот

Нестабилната стенокардия е признак на по-тежко сърдечно заболяване.

Колко добра ще бъде прогнозата зависи от много фактори, включително:

Висше образование (Кардиология). Кардиолог, терапевт, лекар по функционална диагностика. Добре запознат с диагностиката и лечението на заболявания дихателната система, стомашно-чревния трактИ на сърдечно-съдовата система. Завършила академия (редовно), има голям трудов стаж зад гърба си.

Специалност: кардиолог, терапевт, лекар по функционална диагностика.

• Основният симптом на нестабилна ангина е болката:
  • естеството на болката е доста силно, притискащо или натискащо, често има усещане за тежест или липса на въздух;
  • локализация (локация) на болката - зад гръдната кост или в прекордиалната област, т.е. по левия ръб на гръдната кост; болката се излъчва към лявата ръка, лявото рамо или двете ръце, областта на врата, Долна челюст, между лопатките, лява субскапуларна област;
  • времетраене - над 10 минути.
• Причини за болка:
  • невъзможно е да се определи ясна връзка на болката с определена физическа активност или други условия (например, болката се появява при ветровито време или след хранене), пристъп на болка често възниква в покой или с минимална физическа активност (наклон, ходене около апартамент);
  • краят на болезнена атака - често след многократно приложение на нитроглицерин;
  • гърчовете се появяват по-често от преди.
• Постепенно се развиват нарушения на сърдечния ритъм:
  • повишен сърдечен ритъм, сърцебиене;
  • сърдечните удари стават нередовни, прекъсващи се.
• Добавят се недостиг на въздух, който възниква при минимално физическо натоварване и дори в покой, усещане за липса на въздух.

Форми

• Има няколко форми на нестабилна ангина:
  • за първи път ангина пекторис (заболяване, проявяващо се с дискомфорт или болка в гръдния кош с компресиращ, натискащ характер, който най-често се локализира зад гръдната кост и може да излъчва (предава) към лявата ръка, шията, долната челюст, епигастриума ("под лъжичката") регион);
  • прогресивна стенокардия (увеличаване на интензивността и / или продължителността на болковите атаки, появата им при значително по-малко физическо натоварване или в покой, добавяне на задух, усещане за липса на въздух);
  • постинфарктна ангина (появява се 24 часа и до 8 седмици след развитието на инфаркт на миокарда (смърт на част от сърдечния мускул поради спиране на кръвотока в тази област)) или постоперативна стенокардия (в рамките на един до два месеца след успешна операция за възстановяване на кръвта поток).
• В практиката често се използва класификацията на Braunwald (1989), която разделя нестабилната стенокардия на три класа (колкото по-висок е функционалният клас, толкова по-голяма е вероятността от усложнения:
  • Клас I - за първи път ангина пекторис или увеличаване на съществуваща ангина пекторис в рамките на един месец;
  • Клас II - ангина пекторис през предходния месец;
  • Клас III - ангина пекторис през последните 48 часа.
• В зависимост от условията на възникване те също разграничават:
  • клас А - вторична нестабилна стенокардия. Тази група включва пациенти, които развиват нестабилна стенокардия при наличие на фактори, които обострят исхемията (анемия (анемия), треска, инфекция, намалена артериално налягане, неконтролирана хипертония, сърдечни аритмии, емоционален стрес и други);
  • клас B - първична нестабилна стенокардия. Тази група включва пациенти, при които се развива нестабилна стенокардия без екстракардиални състояния, които увеличават исхемията;
  • клас С - постинфарктна нестабилна стенокардия. Тази група включва пациенти, които развиват ангина пекторис през първите 2 седмици от миокардния инфаркт.

причини

• Основен причина нестабилна стенокардия е разкъсване на така наречената нестабилна атеросклеротична плака (образуване, състоящо се от смес от мазнини (предимно холестерол (мастноподобно вещество, което е "строителен материал" за клетките на тялото) и калций), което провокира образуването на на кръвен съсирек с непълно затваряне на лумена на съда.
• Наличието на тромб (кръвен съсирек) в артерията, която захранва сърцето, предотвратява адекватното кръвоснабдяване на сърдечния мускул, което води до появата на синдром на болкаи подробна клиника (набор от симптоми) на нестабилна ангина пекторис.
• Разкъсването на плаката се улеснява от:
  • натрупване Голям броймазнини и недостатъчно съдържание на колаген в него (протеинът, който формира основата на съединителната тъкан);
  • възпаление и фактори на кръвния поток.

Лечение на нестабилна стенокардия

• Нелекарствено лечение:
  • спешна хоспитализация;
  • силно ограничаване на физическата активност - строг режим на легло.
• Лекарствена терапия.
  • Облекчаване (прекратяване) на болковия синдром:
    • нитрати (група лекарства, които облекчават болезнен сърдечен удар, но не влияят на пулса и кръвното налягане);
    • невролептаналгезия (метод за интравенозна обща анестезия, при който пациентът е в съзнание, но не изпитва емоции).
  • Лекарства за намаляване на кислородната нужда на миокарда - бета-блокери (разреждат кръвоносните съдове, забавят сърдечния ритъм, облекчават болката в сърдечната област): калциеви антагонисти (инхибират проникването на калций в мускулните клетки на сърцето и кръвоносните съдове, разширяват кръвоносните съдове , промяна на сърдечната честота).
  • Разредители на кръвта:
    • антиагреганти (лекарства, които намаляват способността на тромбоцитите (кръвните клетки, отговорни за съсирването на кръвта) да се слепват);
    • директни антикоагуланти ( лекарствени веществакоито инхибират дейността на системата за кръвосъсирване и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци).
• Хирургия:
  • коронарна ангиопластика със стентиране - инсталиране в стеснен съд на специална рамка-стент (метална тръба, изработена от телени клетки), която държи лумена на съда, достатъчен за нормален кръвен поток;
  • аорто-коронарен байпас е хирургично възстановяване на кръвоснабдяването на сърдечния мускул, при което се създава байпасно съдово легло, което доставя кръв до мястото на исхемия (намалено кръвоснабдяване). Извършва се при неефективност лекарствена терапияи с увреждане на главната коронарна артерия или всички коронарни съдове едновременно.

Усложнения и последствия

• Развитието на инфаркт на миокарда (смърт на клетките на сърдечния мускул поради нарушено кръвообращение в тази област).
• Развитието на различни сърдечни аритмии (тахиаритмии (ускоряване на сърдечната честота), брадиаритмии (забавен сърдечен ритъм), екстрасистоли (поява на необичайни сърдечни удари) и други).
• Промените в миокарда (сърдечния мускул) по време на нестабилна стенокардия също водят до развитие на сърдечна недостатъчност - състояние на тялото, при което контрактилитетът на сърдечния мускул (миокарда) става слаб, в резултат на което сърцето не може напълно да осигури на тялото с необходимото количество кръв, което се проявява с тежка слабост и бърза умора.
• Повишен риск от внезапна смърт.

Профилактика на нестабилна стенокардия

повечето ефективна профилактикакоронарната болест на сърцето е намаление неблагоприятно въздействиефактори на заплаха.

• Спрете пушенето и прекомерната консумация на алкохол (допустимата доза е не повече от 30 g алкохол на ден).
• Изключване на психо-емоционален стрес.
• Поддържане на оптимално телесно тегло (за това се изчислява индексът на телесната маса: теглото (в килограми), разделено на височината на квадрат (в метри), нормален е показател 20-25).
• Редовна физическа активност:
  • ежедневни динамични кардио тренировки – бързо ходене, бягане, плуване, ски, колоездене и други;
  • всеки урок трябва да бъде 25-40 минути (загрявка (5 минути), основната част (15-30 минути) и последният период (5 минути), когато темпото на физическите упражнения постепенно се забавя);
  • не се препоръчва да правите упражнения в рамките на 2 часа след хранене; след края на часовете също е желателно да не ядете 20-30 минути.
• Контрол на кръвното налягане.
• Рационално и балансирано хранене (консумиране на храни с високо съдържание на фибри (зеленчуци, плодове, билки), избягване на пържени, консервирани, твърде горещи и пикантни храни).
• Контрол на нивата на холестерола (мастноподобно вещество, което е "строителен материал" за телесните клетки).

Catad_tema ИБС (исхемична болест на сърцето) - статии

Нестабилна стенокардия (клиника, диагностика, лечение)

ЛИТЕРАТУРЕН ПРЕГЛЕД Чернов С.А., Чернов А.П.
Главна военна клинична болница на името на Н.Н. Бурденко. Държавен институт за повишаване на квалификацията на лекарите към Министерството на отбраната на Руската федерация.

Нестабилната стенокардия (НСК) е най-тежкият период на обостряне на коронарната болест на сърцето (ИБС), водещ до развитие на миокарден инфаркт (МИ) или внезапна смърт. NSC - по клинични прояви и прогностична стойност заема междинна позиция между основните клинико-морфологични форми на коронарната артериална болест - стабилна стенокардия и остър миокарден инфаркт. Към днешна дата е станало очевидно, че причините за прогресивния ход на коронарната артериална болест се дължат на промени в атеросклеротичната плака, ендотела и тромбоцитите. В същото време размерът на плаките е от относително значение за развитието на критични състояния. Необходима е "уязвима" плака, чиито характеристики са голямо липидно ядро ​​и тънък капак. Факторите, допринасящи за увреждане на атеросклеротичните плаки, могат да бъдат разделени на външни и вътрешни. Първият може да включва: артериална хипертония, повишена активност на симпатоадреналната система, вазоконстрикция (спазъм коронарни артерии), наличието на градиент на налягането преди и след стеноза, което заедно с периодите на "разтягане - компресия" в местата на разклоняване и огъване на съдовете води до отслабване на структурата на плаката, високо ниво на LDL, триглицериди, молекули като фибриноген, фибронектин, фактор на фон Вилебранд. Вътрешни фактори, допринасящи за отслабването на структурата на плаката: преобладаване на липидното ядро, намаляване на броя на гладкомускулните клетки и синтеза на колаген, повишаване на активността на макрофагите вътре в плаката и тяхната апоптоза, възпаление вътре в плаката, придружен от инфилтрация на обвивката му от макрофаги. Патологични анатомични изследвания, ангиографски данни и резултати от интравитална ангиоскопия показват, че в NSC в повечето случаи има разкъсвания, повърхностни дефекти и накрая разкъсвания на атеросклеротични плаки с освобождаване на изключително тромбогенно съдържание, активиране на тромбоцитите, освобождаване на вазоактивни вещества и образуването на кръвни съсиреци. В някои случаи на повърхността се образува тромб, т.е. се намира над празнината (пукнатина, дефект) на атеросклеротична плака. По-често прониква в плаката, което води до бързо увеличаване на размера й. Тромбозата може да се развие внезапно или постепенно в продължение на няколко дни и е динамичен процес. Тромбите могат напълно да блокират светлината на артерията за дълго време, което води до развитие на миокарден инфаркт. В други случаи възниква интермитентна оклузия, в следните варианти тромбът, изпъкнал в лумена на съда, не причинява пълното му запушване, кръвният поток намалява, което ще се прояви от клиниката на NSC. Тромбите, както париетални, така и оклузивни, са динамични, така че кръвотокът в съответния съд може да бъде многократно възобновен и спрян за кратко време.

Крехките тромбоцитни тромби могат да бъдат източник на микроемболия на дисталните части на коронарните съдове, некрозата се образува в съответните части на сърдечния мускул. По този начин, с тази опция, клиничните прояви също ще съответстват на NSC или миокарден инфаркт без Q вълна (дребноогнищен миокарден инфаркт). Тъй като в такива случаи има некроза, това може да обясни повишаването на нивото на тропонин Т, а понякога и на креатинфосфокиназата.

Съсирекът, който не се е разтворил, се заменя с тъкан от белег, произведена от гладкомускулни клетки. Резултатите от този процес могат да бъдат широк спектър от промени от пълно хронично запушване на съда до пълно или частично възстановяване на неговата проходимост. Последното, очевидно, определя прехода на NSC към стабилно състояние, но често с увеличаване на функционалния клас.

Наличието на неоклузивни тромби по време на коронарна ангиография се открива при 85% от пациентите с NSC. Ето защо при възникването на NSC от ключово значение е нарушението на целостта на атеросклеротичната плака, развитието на тромб. Тази разпоредба определя тактиката на лечение на NSC, а също така отваря пътя за предотвратяване на тромбоза. Несъмнено в патогенезата на НСК, както и на ИБС, важна роля играе коронарният вазоспазъм, както и неврохуморалните и метаболитни фактори. Приложено голямо значениегенетично предразположение, което може да се прояви както в структурните характеристики на коронарните съдове, така и в естеството на рецепцията.

Клинични варианти на нестабилна ангина пекторис

1. За първи път ангина пекторис се появи в рамките на един месец от момента на появата му. Характеризира се с появата на стенокардни пристъпи за първи път в живота или след дълъг период без пристъпи, особено ако те нарастват по честота, продължителност, интензитет и в същото време ефектът на нитроглицерина намалява. Дебютът на заболяването има няколко варианта. Първите пристъпи на коронарна болка могат да се появят по време на тренировка и остават относително стереотипни. В следващия вариант пристъпите на стенокардия на стрес бързо се увеличават по честота, интензивност, често съчетани с болка зад гръдната кост в покой. Третият вариант на появата на ангина пекторис се характеризира с появата на спонтанни пристъпи на коронарна болка, които като правило са по-дълги от 5 до 15 минути, могат да се повторят, понякога се комбинират с пристъпи на стенокардия по време на физическо натоварване. Прогностичното значение на различните варианти за поява на стенокардия не е еднакво. Прогнозата е най-неблагоприятна в случаите, когато има прогресивен ход с чести и продължителни пристъпи на ангина пекторис с промени в ЕКГ.

2. Прогресираща ангина пекторис - увеличаване на броя и тежестта на пристъпите на ангина пекторис, които са налице от дълго време. Обикновено пациентите посочват деня (датата) на увеличаване на честотата, интензивността на ретростерналната болка, отбелязват намаляване на ефекта на нитроглицерина, увеличаване на нуждата от него. Тази опция трябва да включва и случаи, когато пристъпите на ангина в покой се присъединяват към ангина пекторис. Често има промени в крайната част на камерния ЕКГ комплекс, сърдечни аритмии, елементи на левокамерна недостатъчност.

3. Спонтанна стенокардия - появата на един или повече продължителни (повече от 15 минути) пристъпи на коронарна болка в покой, резистентни към прием на нитроглицерин, придружени от промени в ЕКГ като краткотрайно увреждане или миокардна исхемия, но без признаци на неговата некроза .

4. Вариантна стенокардия (стенокардия на Принцметал) - характеризира се с пристъпи на ангинозна болка, възникващи в покой, придружени от преходни ЕКГ промени. Характерна е тежестта и продължителността на пристъпа от 10-15 минути или повече, появата им по едно и също време на деня, често са придружени от камерни сърдечни аритмии. Най-важният диагностичен признак на стенокардията на Prinzmetal е повишаването на ST сегмента на ЕКГ по време на пристъп на болка, което отразява широко разпространената трансмурална миокардна исхемия. ЕКГ промените изчезват след спиране на болката. В междупристъпния период пациентите могат да извършват значителни натоварвания. Този тип ангина пекторис се основава на спазъм на двете променени и до голяма степен атеросклеротични коронарни артерии. Прогнозата е неблагоприятна. Повечето пациенти могат да развият трансмурален МИ през следващите 2-3 месеца.

5. Постинфарктна (рецидивираща, периинфарктна) ангина пекторис (PSK) - поява или зачестяване на стенокардните пристъпи 24 часа и до 8 седмици след развитието на МИ. Често се разделя на ранна и късна постинфарктна ангина. В първия случай времето на възникването му е условно ограничено до 2 седмици от момента на развитието на MI, във втория - до по-късен период на заболяването. Клиничните наблюдения показват, че ранната постинфарктна стенокардия протича според вида на спонтанната стенокардия, докато късната постинфарктна ангина обикновено се открива, когато пациентът е активиран. Честотата на постинфарктната стенокардия варира от 20 до 60% при пациенти от различни групи. При наличие на ранен PSK, смъртността на пациентите; които са имали МИ, в рамките на 1 година нараства от 2 на 17-50%. Основното усложнение, пряко свързано с PSK, е разширяването на зоната на некроза, което се наблюдава при 20-40% от тези пациенти. Като правило, разширяването на зоната на некроза се случва в басейна на коронарната артерия, причиняваща инфаркт (т.е. вероятно е по-често един съд да е отговорен за развитието на миокардна некроза и разширяването на зоната на инфаркт) . Увеличаването на МИ води до допълнителна дисфункция на лявата камера и влошаване на непосредствената и дългосрочната прогноза.

6. Миокарден инфаркт без Q зъбец (дребноогнищен). Диагнозата в тези случаи се основава на наличието на типичен болков синдром, умерено повишаване на активността на CPK, намаляване или повишаване на ST сегмента над изолинията и инверсия на вълната Т. , сърдечна недостатъчност, отколкото при пациенти с МИ с Q вълна на ЕКГ. Непосредствената прогноза при пациенти с МИ без Q зъбец е по-благоприятна, отколкото при пациенти с Q зъбец. Развитието на МИ без Q зъбец обаче е по-нестабилно и се характеризира с възможност за разпространение на некроза, което може значително да влоши прогноза. В чужбина отдавна е признато, че МИ без Q зъбец е по-близо до нестабилна стенокардия, отколкото до трансмурален МИ. У нас има както привърженици на насочването на дребноогнищния ИМ към НСК, така и противници на това мнение.

7. Ангина пекторис, развила се в рамките на 1-2 месеца след успешна CABG или балонна ангиопластика.

През 1989 г. E. Braunwald предлага класификация на нестабилната стенокардия (Таблица 1). В момента той се използва широко у нас, има голямо клинично значение и се използва от много кардиолози в практиката.

Таблица 1. Класификация на нестабилна стенокардия* (E. Braunwald, 1989)

Предложената класификация се основава на следните разпоредби:
1. На гравитацията клинични проявления.
2. Отчита се наличието или отсъствието на извънкоронарни условия за развитието му.
3. Различават се варианти с промени в ЕКГ (преходни) и липсата им.
4. Осигурява интензивна терапия в зависимост от тежестта на NSC, първичния или вторичния характер на неговия произход.

Има NSC класове:
клас А - вторична нестабилна стенокардия, възникнала в резултат на определена извънкоронарна причина, довела до повишена миокардна исхемия (виж таблицата);
клас B - първичен NSC - пациенти, при които NSC се е развил при липса на извънкоронарни обстоятелства;
клас С - постинфарктен НСК - пациенти, при които НСК е възникнал през първите 2 седмици след документиран остър МИ.
Предложената класификация дава възможност пациентите с НСК да бъдат разделени на отделни подгрупи в зависимост от риска от развитие на остър МИ. По този начин някои пациенти с NSC клас I могат да бъдат лекувани амбулаторно, докато пациентите с клас II и III изискват хоспитализация в интензивното отделение. При лечението на пациенти с NSC клас А важно мястопредприемат мерки, насочени към елиминиране на извънкоронарната причина, която е причинила миокардна исхемия. Обратно, пациентите с NSC клас B и C се нуждаят от интензивна антиангинална терапия на първо място.

IN последните годиниВ САЩ е предложен нов термин - остър коронарен синдром. Включва нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без зъбец Q. По същество представлява екзацербация на коронарна болест с тромботична оклузия на коронарната артерия, с други думи, начален период на остър МИ. В крайна сметка, при среща с пациент, неговата интерпретация не е важна, но ранното използване на тромболитична терапия е фундаментално важно, за да се реканализира засегнатия коронарен съд и да се предотврати развитието на този синдром.

Клас I. Скорошна поява на тежка или прогресираща стенокардия. Пациенти със скорошна поява (по-малко от 2 месеца) на ангина пекторис, които имат тежки или чести стенокардни пристъпи (>3 на ден) или пациенти с хронична стабилна стенокардия, които имат прогресираща стенокардия (т.е. пристъпите внезапно стават по-чести, продължителни или започват да се появяват в отговор на по-малко от преди натоварването), но през предходните 2 месеца не е имал гърчове в покой.

Клас II. Ангина в покой, подостра. Пациенти с един или повече стенокардни пристъпи в покой през предходния месец, но не през последните 48 часа.

Клас III. Ангина в покой, остра. Пациенти с един или повече стенокардни пристъпи в покой през последните 48 часа. Диагнозата нестабилна стенокардия не се използва, когато пациентът стане асимптоматичен или стенокардията остане стабилна в продължение на 2 месеца или повече.

Клас А. Вторична нестабилна стенокардия. Пациенти, които имат нестабилна ангина пекторис поради определена некоронарна причина, която е довела до увеличаване на миокардната исхемия. Това са обстоятелства, които намаляват доставката на O 2 до миокарда или увеличават миокардното търсене на O 2 (анемия, треска, инфекция, хипотония, неконтролирана хипертония, тахиаритмия, необичаен емоционален стрес, тиреотоксикоза или хипоксемия, свързана с дихателна недостатъчност).

Клас B. Първична нестабилна стенокардия. Пациенти, които развиват нестабилна стенокардия при липса на несърдечни заболявания, които влошават миокардната исхемия (като тези, изброени в клас А).

Клас C. Постинфарктна нестабилна стенокардия. Пациенти, развили нестабилна стенокардия през първите 2 седмици след документиран остър инфаркт на миокарда.

ТЯХ. В случаите, когато пациентите, заедно с коронарна болка, имат елевация на ST сегмента или остра (прясна) блокада на левия пакетен клон, е показана незабавна употреба на тромболитична терапия. Пациенти с депресия на ST сегмента не са показани за тромболитици. По този начин NSC включва хетерогенна група от исхемични синдроми, повечето от неговите варианти се характеризират с увеличаване на честотата, интензивността на коронарната болка, висок рискразвитие на остър МИ. В същото време NSC е кратка фаза по време на ИБС. Ако през 70-80-те години се смяташе, че продължителността му е доста голяма и варира от 4 до 8 седмици, сега, благодарение на съвременно лечение, в повечето случаи е възможно да се постигне стабилизиране в рамките на 7-10 дни. Вероятността от развитие на остър МИ е най-висока в рамките на 48 часа след началото на "остра нестабилна стенокардия", според E. Braunwald. В бъдеще рискът от развитие на MI намалява.

Диагностични критерии за NSC

А.Клинични: при диагностицирането на NSC е от решаващо значение правилното и подробно разпитване на пациента, изясняване на анамнезата и причинно-следствената връзка на заболяването, разкриване на синдрома на ангина пекторис. Естеството на болката, нейната локализация, честота през деня, продължителност, облъчване, условия (причини), при които възниква болката, ефективността на нитроглицерин и други антиангинални лекарства.

Трябва да се помни, че при ангина пекторис болките са компресивни, натискащи, парещи по природа, локализирани зад гръдната кост, по-рядко в прекордиалната област, излъчват към лявата ръка, двете ръце, шията, долната челюст, възникват по време на физическо натоварване, спрете в покой или след 2-3 мин. след прием на нитроглицерин. При някои пациенти пристъпите на ангина могат да бъдат предизвикани от студено време (особено след хранене) или да се появят само по време на първите натоварвания (бръснене, измиване, ходене на работа) и не се появяват през деня. Трябва да се подчертае, че типичната ангина пекторис се характеризира с определен стереотип на пристъпи, тяхната кратка продължителност (3-5 минути), бързи положителна реакциякъм нитроглицерин. Важно е да запомните еквивалентите на ангина пекторис под формата на пароксизмален задух, усещане за липса на въздух, стягане зад гръдната кост, усещане за "бучка" в гърлото, нетипична локализация на болката, но типични други условия за възникване и облекчаване на пристъпа. Важен диференциален критерий в този случай е връзката с физическата активност, ясна положителна реакция към нитроглицерин.

При NSC пристъпите на коронарна болка се увеличават по честота, продължителност и интензивност, толерантността към физическо натоварване рязко намалява и ефективността на нитроглицерина намалява. За да се спре болката, е необходимо да се приеме отново. При някои пациенти към обичайната болка се присъединява повишаване на сърдечната честота, задушаване, изпотяване. Ако преди атаките са били само по време на физическа дейност, сега те започват да безпокоят пациента в покой, през нощта, някои от тях продължават 15 или повече минути, придружени са от задушаване и се елиминират само с помощта на наркотични аналгетици. NSC не се случва без коронарна болка. Наред с това има ЕКГ промени, които не бяха отбелязани по-рано. Всичко това говори за напредък. коронарна недостатъчност.

По този начин основният диагностичен критерий за NSC е промяната в естеството на синдрома на болката, нейното прогресивно протичане.

б.Електрокардиография: наличието на ЕКГ на признаци на миокардна исхемия, които се появяват по време на пристъп на болка и продължават в междупристъпния период. Те се състоят в депресия на ST сегмента или по-рядко в неговото издигане над изоелектричната линия, появата на високи Т вълни в гръдните отвеждания, тяхната инверсия или комбинация от тези промени. Признаците на исхемия са нестабилни и изчезват или скоро след прекратяване на болковия пристъп, или в рамките на следващите 2-3 дни. Често ЕКГ остава в нормалните граници.

Ежедневно ЕКГ мониторираневи позволява да регистрирате епизоди на преходна исхемия, както свързани с болка, така и безболезнени, за да установите техния брой, разпределение през деня, посоката на изместване на ST сегмента, величината на това изместване, продължителността на всеки исхемичен епизод, за идентифициране на сърдечни аритмии .

IN.лаборатория. В периферната кръв на пациенти с NSC понякога се регистрира левкоцитоза не повече от 10 000 в 1 mm 3.

Нивото на активност на кардиоспецифичните ензими (CPK, MB-CPK, LDH, ACT) остава нормално или не надвишава 50% от горната граница на нормата. Тропонин Т е маркер за увреждане на сърдечния мускул при пациенти с нестабилна стенокардия. Повишаването на нивото на тропон Т (0,55-3,1 μg / l) може да бъде дългосрочно или краткосрочно. Най-често се определя в кръвта на тези пациенти, при които последната атака в покой се е развила през следващите 48 часа или при пациенти с промени в крайната част на камерния ЕКГ комплекс, особено преходни промени в ST сегмента. Повишаването на нивото на тропонин Т по отношение на прогностичната значимост при пациенти с NSC е еквивалентно на регистриране на промени в крайната част на камерния ЕКГ комплекс. При липса на промени в ЕКГ или когато вентрикуларният комплекс е анормален в началото, повишеният тропонин Т е независим предиктор за лош изход.

Ж.Ехокардиография: често разкрива нарушение на мобилността на исхемичните области на миокарда с намаляване на сегментния контрактилитет и степента на тези промени директно зависи от тежестта на клиничните прояви на заболяването. Когато ходът на ИБС се стабилизира, нарушенията на контрактилитета изчезват или тяхната тежест намалява.

Д.Радионуклидни изследвания: миокардната сцинтиграфия с Tc99m пирофосфат дава възможност да се разграничи остър миокарден инфаркт от NSC, особено при неубедителни ЕКГ данни и ензимна активност. Tc99m - пирофосфатът, селективно натрупващ се във фокуса на некрозата, го прави видим на сцинтиграми, което прави възможно определянето на неговото местоположение и размер. Има два вида включване на радионуклиди: фокално и дифузно. Фокално - патогномонично за инфаркт на миокарда. Дифузен - регистриран с NSC с еднаква честота, както след ангинозен пристъп, така и в периода без пристъп при повече от 80% от пациентите.

д.Коронарна ангиография: позволява ви да оцените локализацията, степента и разпространението на атеросклеротичните лезии на коронарното легло, да документирате спазъм, тромбоза коронарни артерии, за определяне на дисфункцията на лявата камера (вентрикулография).

Разпространението, характерът на атеросклеротичните промени, броят на засегнатите коронарни артерии при пациенти с NSC не се различават от тези при стабилна ангина пекторис, с изключение на пациентите с новопоявила се ангина пекторис, които често имат едносъдови лезии с преобладаваща локализация в предната низходяща артерия. Най-неблагоприятни по отношение на прогнозата са лезиите на ствола на лявата коронарна артерия и многосъдовите лезии. Рентгеноморфологичните особености на коронарните артерии при НСК са голям брой сложни стеснения, които включват ексцентрични стенози с неравни и/или подкопани контури, интралуминални контрастни дефекти, разширени лезии с редуване на зони на стеснение и патологично разширение на съда, т.к. както и признаци на интракоронарна тромбоза: париетално задържане на контрастно средство, клетъчен модел на стенотичната част на артерията или неравномерно запълване на артерията, при наличие на оклузия, лошо измиване на контрастното средство от мястото на оклузия. Тези признаци на сложна лезия се откриват толкова по-често, колкото по-близо до момента на обостряне на коронарната недостатъчност се извършва ангиографско изследване. Обикновено коронарографията се извършва след стабилизиране на състоянието, като се вземе предвид съгласието на пациента, ако е необходимо, перкутанна транслуминална ангиопластика (PTCA) или аорто-коронарен байпас (CABG).

Терапевтична тактика при нестабилна ангина пекторис

Всички пациенти с NSC подлежат на спешна хоспитализация в отделения (блокове) за интензивно наблюдение и лечение. Паралелно с лечението се записва ЕКГ в динамика, общ анализкръв, определяне на активността на кардиоспецифичните ензими, ако е възможно, ехокардиография, миокардна сцинтиграфия. Денонощно клинично и мониторно наблюдение.

Целите на лечението са облекчаване на болката, предотвратяване на повтарящи се пристъпи на стенокардия и предотвратяване на развитието на остър МИ и свързаните с него усложнения. В тази връзка тактиката на лечение на NSC се определя от основните патогенетични механизми на неговото развитие. Както вече споменахме, основният механизъм в повечето случаи е нарушение на целостта на атеросклеротичната плака, което води до активиране на тромбоцитите, тяхната агрегация и образуването на тромб, което води до частично или пълно запушване на коронарния съд. Следователно лечението трябва да започне с приема на аспирин. Антитромботичният ефект на ASA се основава на необратимото инхибиране на тромбоцитната циклооксигеназа. В резултат на това тромбоцитите губят способността си да синтезират тромбоксан А2 (TXA2), който индуцира тромбоцитната агрегация и има вазоконстриктивни свойства. В резултат на това се намалява възможността за агрегация на тромбоцитите и образуване на тромби.

Аспиринът се прилага в начална еднократна доза от 325 mg, таблетката се сдъвква с цел бързо усвояване и получаване на ранен антитромбоцитен ефект, който настъпва след 10-15 минути. През следващите дни аспиринът се приема по 160 mg / ден. след хранене пийте много вода. С ранната му употреба броят на развитите МИ намалява с повече от 50% в сравнение с плацебо. Аспиринът се използва при всички пациенти с NSC при липса на противопоказания. Известно е, че най-широко разпространената употреба на аспирин е ограничена от значителния му недостатък - той може да причини увреждане на стомашната лигавица с възпалителна реакция, образуване на ерозии и язви. Този проблем е положително решен нова формалекарство - аспирин-кардио, фирма "Байер". Покрит е с ентерично покритие (аспирин ES), което се разтваря в червата, така че стомашната лигавица е защитена от действието на активното вещество. При използване на аспирин ES максималният ефект настъпва 3-4 часа след приема. Началната доза е 300 mg (3 таблетки от 100 mg или 1 таблетка от 300 mg); първата доза трябва да се дъвче за бързо усвояване в устната кухина, докато антиагрегантният ефект настъпва след 15 минути. Следващите дни се извършва обичайният перорален прием от 100-200 mg / ден.

При наличие на коронарна болка по време на приема на пациента се дава нитроглицерин 0,5 mg под езика след 10-15 минути. може да се повтори. При недостатъчен ефект се извършва невролептаналгезия, както при МИ. В същото време се предписват интравенозни инфузии на нитроглицерин и хепарин. Началната доза нитроглицеринови препарати (1% разтвор на нитроглицерин, перлинганит или изосорбит динитрат-изокет) е 5-15 mcg / min, след това на всеки 5-10 минути. дозата се увеличава с 10-15 mcg / min., като не се допуска намаляване на систоличното кръвно налягане по-малко от 100-90 mm. rt. Изкуство. При начална хипертония намаляването на систоличното кръвно налягане се извършва в диапазона от 15-20%. Инфузиите на нитроглицерин се извършват в рамките на 1-2 дни. Непрекъснатата инфузия на хепарин се извършва в продължение на 48-72 часа с постепенно спиране. В началото се прилага болус от 5000 IU хепарин, след това със скорост 1000-1300 IU / час под контрола на активираното частично тромбопластиново време (APTT), увеличавайки го с 1,5-2,5 пъти от оригинала. APTT се определя след 6 часа от началото на приложението на хепарин, докато APTT се удължи с 1,5-2,5 пъти в два последователни анализа, след това 1 път на ден. Ако е невъзможно да се използва непрекъсната инфузия на хепарин, е разрешено да се прилагат 5000 IU под кожата на корема 4 пъти на ден. Трябва да се отбележи, че комбинацията от аспирин с хепарин дава по-благоприятни резултати.

Бета-блокерите са важни при лечението на НСК. Те допринасят за елиминирането на миокардната исхемия, предотвратяват внезапни хемодинамични промени, намаляват съдовите увреждания, инхибират образуването на липидни плаки, са профилактични средства по отношение на задълбочаване, разширяване или повторение на съществуваща руптура и на руптури на други плаки и имат антиаритмичен ефект. Комбинацията от бета-блокери с аспирин, хепарин дава надежден ефект.

Първоначалната употреба на бета-блокери в комбинация с аспирин, хепарин може да се използва в случаите, когато пациентите с NSC имат хиперактивна симпатикова нервна система, проявяваща се с тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. В тези случаи могат да се използват перорални бета-блокери и може да се препоръча и интравенозно приложение.

1. Пропраналол (индерал, обзидан, анаприлин) интравенозно бавно (в рамките на 2 минути) 3 дози от 2,5 mg с интервал от 5 минути, последвано от преход на перорално приложение от 40-80 mg / s с по-нататъшен избор на индивидуални дози.

2. Метопролол (Betaloc, Specicor) IV бавно 5 mg на всеки 5 минути, три дози, обща доза 15 mg за 15 минути. След това вътре 50 mg 2 пъти на ден.

3. Atenolol IV бавно в продължение на 5 минути, 2 дози от 5 mg, с интервал от 5 минути, обща доза от 5-10 mg за 10 минути. с преминаване към перорално приложение на 50 mg на всеки 12 часа.

По този начин, при прогресивни варианти на NSC (нововъзникнала стенокардия; прогресивна стенокардия при усилие; постинфарктна стенокардия; миокарден инфаркт без Q зъбец; ангина пекторис, развила се в рамките на 1-3 месеца след успешна CABG или балонна ангиопластика), стандартът на интензивно лечение трябва да включва следните терапевтични мерки: аспирин, инфузии на нитроглицерин и хепарин или комбинация от аспирин, хепарин и бета-блокери. За стабилизиране на коронарната циркулация се провежда планирано лечение с аспирин в комбинация с бета-блокери и / или нитрати. При остър коронарен синдром с елевация на ST-сегмента или остър (пресен) ляв бедрен блок, интензивното лечение включва първоначално приложение на тромболитични средства.

При спонтанна ангина пекторис, ангина пекторис тип Prinzmetal се използват калциеви антагонисти, от които дихидропиридиновата група - нифедипин е показан само при този вариант на НСК. За спиране на пристъп на коронарна болка се дава нитроглицерин, с недостатъчна ефективност - нифедипин, като се предлага на пациента таблетка за дъвчене за по-добро усвояване в устната кухина. За профилактика на гърчове се предписват нитрати или калциеви антагонисти, за предпочитане продължителни (амлодипин, ломир и др.); могат да се използват верапамил, дилгиазем. Бета-блокерите с "чиста" вазоспастична форма на NSC могат да влошат коронарния кръвен поток. Бета-блокерите се считат за противопоказани при тези пациенти със спонтанна ангина пекторис, при които спазъм на големите коронарни артерии е документиран при коронарна ангиография с помощта на ергометринов тест.

В случаите, когато няма данни за прогресия на NSC по време на хоспитализацията, особено когато последният стенокарден пристъп е бил 48 часа по-късно, няма промени в ЕКГ, няма повишаване на кардио-специфичните ензими, лечението може да бъде ограничено до аспирин в комбинация с бета-блокери и/или нитрати. В някои случаи могат да се използват калциеви антагонисти - верипамил, дилтиазем, но не и нифедипин. Особено в случаите, когато бета-блокерите са противопоказани. Тези калциеви антагонисти могат да се комбинират с нитрати.

При нарушение на сърдечния ритъм се провежда антиаритмично лечение, включително електроимпулсна терапия.

През последните години нов клас антиагреганти - блокери на тромбоцитните гликопротеинови рецептори II бета / III алфа (PGR II бета / III алфа) - е интензивно изследван при лечението на пациенти с NSC. BHR II бета / III алфа инхибират тромбоцитната агрегация в крайните й етапи, независимо от причината, която я причинява. До момента са проведени няколко проучвания с лекарства от тази група - Рео-Про, ламифибан, интегрелин и др., в комбинация с аспирин, хепарин, а също и като монотерапия, получени положителни резултати. Тези лекарства се прилагат интравенозно, осигурявайки бърз антиагрегантен ефект и също толкова бързото му прекратяване в края на приложението. Започнаха проучвания върху оралния MGH II бета/III алфа (ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан). Явно след изясняване на ефективността им скоро ще бъдат въведени и в широката медицинска практика.

Следващите, очевидно обещаващи лекарства при лечението на НСК могат да бъдат хепарини с ниско молекулно тегло (фраксипарин, далтепарин и др.), Които инхибират каскадата на кръвосъсирването на нивото на фактор Ха. Те имат редица положителни характеристики в сравнение с конвенционалния хепарин. Тяхната бионаличност след подкожно приложение значително надвишава бионаличността на нефракционирания хепарин, те са по-предвидими по отношение на антикоагулантното действие, употребата им изисква по-малък лабораторен контрол. Към днешна дата резултатите от проучванията на тяхната ефективност при NSC показват, че те са приблизително равни по ефективност в сравнение с конвенционалния хепарин при предотвратяване на инфаркт на миокарда, смъртни случаи и процедури за миокардна реваскуларизация.

Прехвърлянето на пациенти от интензивното отделение в леглото обикновено се извършва за 2-3 дни след стабилизиране на състоянието. На 10-15-ия ден от стабилния ход на заболяването и развитието на общия двигателен режим, всички пациенти, в съответствие с показанията, за определяне на толерантността към физическо натоварване и коронарния резерв, се подлагат на велоергометрия или изследване на бягаща пътека.

В случаите, когато в рамките на 48-72 часа, въпреки активното лечение, пристъпите на ангина не променят интензивността и продължителността, има индикации за спешна коронарна ангиография и обсъждане на въпроса за хирургично лечение. Операцията на CABG е показана при наличие на стеноза на ствола на лявата коронарна артерия (LCA) с 50% или повече; увреждане на двете главни коронарни артерии със засягане на предния интервентрикуларен клон (LAD); увреждане на трите основни коронарни артерии в комбинация с дисфункция на лявата камера, фракцията на изтласкване е 35-50%. След хирургична интервенцияпри 80% от пациентите клиничното състояние се подобрява, а при 63% ангина пекторис изчезва. В същото време периоперативен МИ се развива при 4,8-9,3% от пациентите, смъртността е 0,9-1,8%.

Алтернатива на хирургичното лечение на NJC понастоящем е PTCA и интракоронарно протезиране с помощта на интраваскуларни протези (стентове). Показания за прилагането му са проксимални едносъдови стенози на поне 50% от лумена на съда. Тъй като при 3-9% от пациентите по време на PTCA може да настъпи дисекация на интимата, руптура на коронарната артерия, има спешна индикация за хирургично лечение. В тази връзка едно от условията за извършване на ангиопластика е готовността на кардиохирургичния екип за извършване на спешен коронарен байпас. Необходимо е предварително съгласие на пациента за оперативно лечение при неуспех на PTCA. Добри незабавни резултати след перкутанна трилуминална коронарна ангиопластика (PTCA) се наблюдават при 85-90% от пациентите, при 60% симптомите на коронарната артериална болест изчезват. МИ се развива в 5-7%, смъртността е под 1%.

Така че последователността медицински меркипри лечението на NSC могат да бъдат представени, както следва: хоспитализация в интензивното отделение, назначаване на аспирин, нитроглицерин, хепарин, бета-блокери; с вазоспастични варианти на NSC - нитроглицерин, калциеви антагонисти; при остър коронарен синдром с елевация на ST сегмента или прясна блокада на левия пакетен клон - употребата на тромболитични лекарства. В бъдеще, използването на блокери на тромбоцитните гликопротеинови рецептори II бета / III алфа и хепарини с ниско молекулно тегло. С неефективността на лекарствената терапия - операция(CABG, PTCA, интракоронарно протезиране - стентове). Освен това преминаването към планирано лечение по общоприетия метод за хронична коронарна артериална болест.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Falk E., Shan R.K., Fuster V. Разрушаване на коронарната плака. Circul. 1995 г.; 92:657-671.
2. VanderWal A.C., Becker A.E., Van der Loos C.M., Das P.K. Мястото на руптура на интимата или ерозия на тромбозирани коронарни атеросклеротични плаки се характеризира с възпалителен процес, независимо от морфологията на доминиращата плака. Пак там 1995; 89:36-44.
3. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Богатата на липиди плака с тромб е често срещана при нестабилна стенокардия в покой: наблюдение от тъканен анализ на атеректомия. J Am Coll Cardiol 1995; 25:768-776.
4. Либи П. Молекулни основи на острите коронарни синдроми. Circul. 1995 г.; 91:2844-2850.
5 Фаул Дж.М. Коронарен вазомотрицит. Физиопатология, методи за оценка. Informcardiol 1988; 12:703-708 (fr).
6. Морено П.Р., Фалк Е., Паласиос И.Ф. et al. Макрофагална инфилтрация при остри коронарни синдроми. Последици за разкъсване на плака. Circul. 1995 г.; 90:775-778.
7. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Плака constituens при пациенти със стабилна и нестабилна ангина: проучване на атеректомия. J.Amer. Coll. кардиол. 1995 г.; 25:901-905.
8. Дейвис М. Дж., Томас А. С. Напукване на плака: причина за остър миокарден инфаркт, внезапен исхемичен недостиг и кресчендо ангина. Circul. 1985 г.; 53:363-373.
9. Adams Ph.C., Fuster V., Badimon L. et al. Взаимодействия тромбоцити/съдова стена, реологичен и тромбогенен субстрат при остри коронарни синдроми: превантивни стратегии. Am J Cardiol 1987; 60:9-16.
10. Алисън Х.У., Ръсел Р.О., Мантъл Дж.А. et al. Коронарна анатомия и артериография при пациенти с нестабилна ангина пекторис. Am J Cardiol 1978; 14:201-209.
11. Forrester JS, Litvack F., Grundfest W., Hickey A. Перспектива на коронарната болест, видяна през артериите на живия човек. Тираж 1987; 75:505-513.
12 Дейвис М. Дж. Макро и микро изглед на коронарен съдов инсулт при исхемична болест на сърцето. Тираж 1990; 82 (доп. II): 11-38-11-47.
13. Conti C., Mehta J.L. Остра миокардна исхемия: роля на атеросклероза, тромбоза, активиране на тромбоцитите, коронарен вазоспазъм и променен метаболизъм на арахидоновата киселина. Тираж 1987; 75 (доп. I): 1-84-1-95.
14. Gratsiansky N.A., Maevskaya E.G. Нестабилна стенокардия: резултати от многократни тестове с ергометрин. Кардиология 1982; 5:80-87.
15. Gratsiansky N.A. Клинични, ангиографски и хемодинамични характеристики на нестабилна стенокардия и някои методи за нейното лечение. дис. д-р мед. науки. М 1986 г.
16. Ермилов Л.П., Кулешова Е.В., Нифонтов Е.М., Белехов Г.А. По въпроса за спазма на коронарните артерии като патогенетичен механизъм на коронарната болест на сърцето. тер. арх. 1986 г.; 12:39-42.
17. Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Вазореактивност на виновната лезия при нестабилна ангина. Тираж 1994; 90:5-11.
18. Luscher T. От понижаване на холестерола до намаляване на събитията: ендотелна дисфункция като мост (резюме) 66-ти конгрес на EAS. Флоренция, 1996 г. Резюме 31.
19. Braunwald E. Нестабилна стенокардия: Класификация. Тираж 1989; 80:410-415.
20. Алмазов В.А., Ермилов Л.П., Кулешова Е.В. Нестабилна стенокардия: въпроси на диагностиката, патогенезата и тактиката на лечение. Кардиология 1984; 10:5-11.
21. Gratsiansky N.A. Нестабилна ангина. В: Болести на сърцето и кръвоносните съдове. Т.2. Изд. Е.И. Чазов. М: Медицина 1992; 74-77.
22. Сиркин A.L. Прединфарктно състояние: диагностика и лечение. Кардиология 1993; 1:74-77.
23. Остър коронарен синдром. Доклад от срещата на експертите на международната организация International Cardiology Forum 19-20.09.97 (Киларни, Ирландия). ТОП медицина, 1997; 6:9.
24. Разширен пленум на Руското научно медицинско дружество на терапевтите. Смоленск 6.10-7.10.97 ТОП медицина 1997; 6:10.
25. Вътрешни болести. Книга 5. Изд. Е. Браунвалд. М: Медицина 1995; 284-285.
26. Hamm C. Тропонин Т: нов маркер за увреждане на миокардни клетки (редакционен). Ann Med 1994; 26:319-320.
27. Moss A., Bigger J., Odoroff C. Постинфарктна стратификация на риска. Прогр. Cardiovasc. дис. 1987 г.; 29:389-412.
28. Ying-Sui Lo., Lesch M., Kaplan K. Постинфарктна ангина. Прогр. Cardiovasc. дис. 1987 г.; 30:111-139.
29 Gibson R.S. Инфаркт без Q-зъбец: Диагностика, прогноза и лечение. Curr. Пробл. кардиол. 1988 г.; 13:9-72.
30. Katus N.A., Remppis A., Scheffold T. et al. Вътреклетъчно отделение на сърдечен тропонин Т и кинетика на неговото освобождаване при пациенти с реперфузиран и нереперфузиран миокарден инфаркт. Am. J. Cardiol. 1991 г.; 67:1360-1367.
31. Ravklide J., Nissen H., Horder M., Thygesen K. Независима прогностична стойност на серумната креатин киназа изоензим MB маса, нива на сърдечен тропонин Т и лека верига на миозин при съмнение за остър миокарден инфаркт. J. Am. Coll. кардиол. 1995 г.; 25:574-581.
32. Вихерг А.М., Чазов Е.И. Патогенезата на миокардния инфаркт. Кардиология 1971; 10:26-32.
33. Смолянников А.В., Наддачина Т.А. Въпроси на патологичната анатомия и патогенезата на коронарната недостатъчност. М: Медгиз 1963; 247.
34. Alonzo A.A., Simon A.B., Feinbeib M. Продромат на миокарден инфаркт и внезапна смърт. Тираж 1975; 52:1056-1062.
35. Ambrose J.A., Winters S., Stern A. et al. Ангиографска морфология и патогенеза на нестабилна ангина пекторис. J. Am. Coll. кардиол. 1985 г.; 5:609-616.
36. Sherman CT, Litvack F., Grundfest W., Lee M. et al. Коронарна ангиография при пациенти с нестабилна стенокардия. Н. англ. J. Med. 1986 г.; 315:913-919.
37. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B., Brown J., Brown L., Cheitlin M.D. et al. Диагностициране и лечение на нестабилна ангина. Тираж 1994; 89:1449-1468.
38. EPIC изследователи. Използване на моноклонално антитяло, насочено срещу рецептора на тромбоцитния гликопротеин на устната/илията при високорискова коронарна ангиопластика. Н. англ. J. Med. 1994 г.; 330:956-961.
39. Сидоренко Б.А., Преображенски Д.В. Бета блокери. M 1996; 5-57.
40. Fragmin по време на нестабилност при коронарна артериална болест (FRISC) проучвателна група. Хепарин с ниско молекулно тегло по време на нестабилност при коронарна артериална болест. Lancet 1996; 347:561-568.
41. Bar F.W., Verheugt F.W., Col J. Monassier J.P., Geslin P.G., Metzger J., Raynaud P., Foucault J., De-Zwaan C., Vermeer F. Тромболизата при пациенти с нестабилна стенокардия подобрява ангиографския, но не и клиничен резултат: резултати от UNASEM, многоцентрово, рандомизирано, плацебо-контролирано клинично изпитване с анистреплаза, Circulation 1992; 86:131-137.
42. Theroux P., Onimet H., McCans J. et al. Аспирин, хепарин или и двете за лечение на остра нестабилна ангина. Н. англ. J. Med. 1988 г.; 319:1105-1111.
43. Kaiser G.C., Schaff H.V., Killip T. Миокардна реваскуларизация за нестабилна ангина пекторис. Тираж 1989; 79 (доп. I): 1-60-1-67.
44. Kouchoukos N.T., Murphy S., Philpott T., PelateC., Marshall W.G. Аорто-коронарен байпас за постинфарктна ангина пекторис. Тираж 1989; 79 (доп. I): 1-68-1-73.
45. Ryan Th.G., Klocke F.G., Reynolds W.A. Клинична компетентност в транслуминалната коронарна ангиопластика, Circulation 1990; 81:2041-2047.
46. ​​​​Myler R.K., Shaw R.E., Stertzer S.H., Bashour T.T. et al. Нестабилна ангина и коронарна ангиопластика. Тираж 1990; 82 (доп. II): 11-88-11-96.

Съдържание

Силната болка в гърдите често е признак на исхемия, нарушение на притока на кръв към сърцето. Състоянието е опасно за развитието на ангина пекторис с нестабилен ход, когато пристъпите се появяват без видима причина. Мъжете по-често страдат от заболяването, а хората над 65 години са изложени на риск.

Какво е нестабилна ангина

Патологията е период на ИБС - коронарна болест на сърцето.

Ангина в нестабилна форма се нарича граничен стадий между инфаркт на миокарда и обикновено влошаване на кръвообращението.

Кодът на болестта по ICD-10 е I20.0. Разлики между тази форма на ангина пекторис и стабилна:

• непредсказуемост на условията за възникване на гърчове;
• бързо развитие на болестта;
• ниска ефективност на нитроглицерин по време на атака;
• висок риск от развитие на инфаркт.

Условия на възникване

Стесняването на лумена на коронарните артерии води до нестабилна ангина пекторис. С намаляването му с 50% кръвта към сърцето не тече добре, развива се исхемия. Миокардът изпитва недостиг на кислород, метаболитните продукти не се екскретират, има болка зад гръдната кост.

При нестабилна форма на патология се развива атака с рязко нарушение на кръвообращението в коронарните артерии.

Това се случва на фона на атеросклероза по следния механизъм:

1. Големите плаки се разкъсват, на повърхността им се натрупват тромбоцити.
2. Появява се кръвен съсирек - тромб, който по-плътно блокира лумена на артерията.
3. Има спазъм на съда, притокът на кръв към сърцето рязко спира.

Опасност за живота

Нестабилните екзацербации в развитието на коронарна артериална болест имат висок риск от некроза на сърдечния мускул и внезапна смърт на пациента. Около 80% от инфарктите с тази история се случват през първата седмица. Други опасни усложнения на патологията:

• хронична сърдечна недостатъчност;
• белодробен оток;
• аритмия - нарушения на сърдечния ритъм;
• тахикардия.

Тежест

В съвременната кардиология се използва класификацията на ангина пекторис на Braunwald. При поставяне на диагнозата лекарят посочва буквата на патологичната група в зависимост от причината за нейното развитие. След това поставете номера на класа, който показва факторите за появата на заболяването. Групи ангина по Браунвалд:

• А- вторична патология. На заден план се появяват гърчове външни причини.
• б- първична стенокардия, която е свързана със сърдечни заболявания.
• ° СПрипадъците се появяват в рамките на 14 дни след инфаркт на миокарда.

от клинична картинаи условията за появата на гърчове, нестабилна екзацербация на коронарната артериална болест е разделена на 3 класа:

• 1 - Нестабилна стенокардия при усилие възниква при усилие. В покой няма болка. Първата атака беше преди 2 месеца.
• 2 - Болката се появява без натоварване в продължение на 30 дни, но липсва през последните 2 дни.
• 3 – Острите пристъпи възникват в покой в ​​рамките на 48 часа.

Симптоми

В клиничната картина има 3 задължителни симптома на заболяването:

• болка в гърдите;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• задух, усещане за недостиг на въздух.

На фона на описаните симптоми пациентите развиват страх от смъртта, световъртеж, кожата става бледа. Жените са загрижени за вегетативни нарушения: студена пот, изтръпване на пръстите, гадене. Болката зад гръдната кост често е пронизваща, а при мъжете е натискаща. Нарушенията на дишането и чувството за липса на въздух при жените се появяват по-рядко.

Пристъпи на болка

Кардиалгията е концентрирана в лявата половина гръден кош, излъчва (отдава се) към ръката или врата със същото име и отговаря на следните критерии:

• Атаките стават по-чести всеки път, продължителността им се увеличава от 5 минути до 15-20.
• Интензивността на болката постепенно се увеличава.
• Ефектът от приема на нитроглицерин става по-слаб с всеки път. Необходими са по-високи дози или се увеличава периодът на изчакване за действие на лекарството.
• Болката се появява при слабо физическо натоварване все по-често.
• Кардиалгия на фона на ИБС се появява в покой, насън.
• Болката по време на атака става вълнообразна: нейната интензивност намалява и се увеличава.
• Атаката преминава с намаляване на натоварването или прием на нитроглицерин.

Специфични характеристики

Класификацията на нестабилната стенокардия според клиничната картина има 4 форми на патология:

• Първичен- признаците на заболяването се появиха преди по-малко от месец, симптомите нарастват бавно.
• Ранен постинфаркт- развива се 2-10 дни след некроза на миокардната тъкан.
• прогресивен- в рамките на един месец честотата и продължителността на пристъпите на стенокардия се увеличават значително, появяват се парещи болки в покой. Необходими са повече лекарства за спиране на симптомите на заболяването.
• Вариант (ангина на Принцметал)- патологията се развива в покой, атаките са дълги, интензивни. парене и притискащи болкивъзникват рано сутрин и през нощта поради повишаване на тонуса на блуждаещия нерв, съчетано с тахикардия, аритмия, силно изпотяване. Кожата става бледа, пациентът припада. Атаката продължава 15 минути, повтаря се няколко пъти по едно и също време, трудно е да се премахнат симптомите с нитроглицерин. Калциевите антагонисти са по-ефективни. Друго име за тази форма на патология: вазоспастична ангина.

причини

При много пациенти патологията се развива на фона на атеросклероза, когато липидите се утаяват по стените под формата на плаки. Пристъпът на ангина пекторис възниква под въздействието на такива рискови фактори:

Диагностика

Кардиологът събира оплаквания, анамнеза, слуша сърдечни тонове. Провежда проучване на пациента: естеството на болката, локализацията, честотата през деня. За диагностициране и отделяне на ангина пекторис от дефекти, хипертрофична кардиомиопатия, плеврит, невралгия и съдови патологии се предписват следните изследвания:

• Общ кръвен анализ- при пациенти с нестабилна стенокардия има излишък на левкоцити и повишена скорост на утаяване на еритроцитите.
• Химия на кръвта- оценява се нивото на холестерола, глюкозата и липидните фракции. Количеството на тропонините определя инфаркта.
• Електрокардиография (ЕКГ)- лентата показва промени в ST сегмента и Т-вълната, които показват исхемия. При нестабилна стенокардия новата кардиограма се сравнява с предишните.
• Холтер ЕКГ– през деня апаратът улавя импулси от сърцето. Това определя честотата и продължителността на пристъпите.
• Ехокардиография (EchoCG)- лекарят изследва размера и структурата на сърцето, неговите клапи, хемодинамика.
• Ангиография- изследването на коронарните съдове показва степента на стесняване на артериите и причината за това състояние: кръвни съсиреци, плаки, спазми. Въз основа на резултатите от тази диагноза се взема решение за операцията.
• Радионуклидни изследвания- показват структурата на сърцето, помагат за отделяне на зони на некроза от области на исхемия. Извършва се с контрастно вещество.

Лечение на нестабилна стенокардия

Целта на терапията е да се предотврати инфаркт на миокарда.

Лечението се провежда в болница, тактиката се избира според резултатите от ЕКГ.

На пациента се показва почивка на легло. Насоки на терапията:

• премахване на кардиалгия;
• да се отървете от основното заболяване.

Лечението на всички форми на ангина пекторис с нестабилен курс е комплексно, като се използват следните методи:

• приложение лекарства - инжекции, инфузии, таблетки преди и след операция;
• хирургична интервенция- с вариантна форма на заболяването, развитие на тежки усложнения;
• диетична терапия- намалява риска от повторен пристъп, подобрява състоянието на кръвоносните съдове и кръвния поток.

медицински

Като анестетик по време на пристъп на ангина пекторис, на пациента се дава нитроглицерин под езика и се прилага чрез капкомер с хепарин. След това, за лечение на нестабилна форма на патология, за да се елиминират нейните симптоми, се използват следните лекарства:

• Антикоагуланти (хепарин)- инхибират съсирването на кръвта и я разреждат, предотвратяват появата на кръвни съсиреци. Въведение венозно и подкожно.
• Липидопонижаващи лекарства (аторвастатин)- нормализира нивата на холестерола при пациенти с атеросклероза. Използвани в таблетки, намаляват риска от нови пристъпи на ангина.
• Дезагреганти (клопидогрел, аспирин)- не позволявайте на тромбоцитите да се слепват.
• Антагонисти калциеви канали(верапамил)- намалява нуждата от кислород на миокарда, разширява кръвоносните съдове и подобрява кръвоснабдяването на сърцето.
• Диуретици (фуроземид)- премахване на отока, отстраняване на излишната течност, показана при сърдечна недостатъчност.
• АСЕ инхибитори (еналаприл)- блокират синтеза на ензим, който свива кръвоносните съдове, намалява налягането.
• Бета-блокери (Inderal)- намаляват силата и честотата на сърдечните контракции, забранени са при ангина пекторис на Prinzmetal.

Хирургически

При обширна зона на исхемия, бърза прогресия на патологията, сърдечна недостатъчност и увреждане на големите артерии е показана операция, която се извършва по такива методи:

• Ангиопластика- минимално инвазивно лечение, при което лекарят надува лумена на стеснения съд с помощта на катетър с балон. Операцията се извършва чрез пункция на феморалната артерия с локална анестезия. Симптомите на патологията изчезват напълно при 60% от пациентите.
• Аорто-коронарен байпас- извършва се при стеноза на главната артерия над 50%. Лекарят създава байпас за притока на кръв през шунт, който е прикрепен под зоната на стесняване на лумена и към аортата. Състоянието се подобрява при 80% от пациентите, стенокардията отзвучава при 63%. Рискът от инфаркт след такава операция е 7%.
• Интракоронарна протеза или стентиране- в стеснението на артерията се въвежда водач и се поставя балонен катетър. Той надува съда и лекарят поставя стент в областта на стенозата: тръба от метални влакна. Дизайнът разширява хлабината и предотвратява слепването на стените. Стентът е с лекарствено покритие, което намалява риска от нова стеноза. Недостатъкът на този дизайн е, че той бавно "расте" със стената на съда.

Прогноза и профилактика

При 20% от пациентите след атака на ангина пекторис в нестабилна форма, инфаркт на миокарда настъпва през първите 2-3 месеца. В 11% от случаите това се случва в рамките на една година.

Операцията подобрява качеството на живот и премахва симптомите на коронарната артериална болест, но не премахва риска от инфаркт.

Прогноза за различни формизаболявания:

• Ангина на Prinzmetal- ако коронарните артерии не са склерозирани, състоянието на пациента след лечението става стабилно. Рискът от смърт е минимален.
• Ранна постинфарктна стенокардия- с левокамерна дисфункция без операция, пациентът умира от втори пристъп.
• Нестабилна форма на патология с увреждане на главния ствол на лявата артерия- без спешна медицинска намеса има най-тежкия изход с ранна смърт на пациента.

За да предотвратите развитието на ангина пекторис, приемайте лекарствата, предписани от кардиолога, и следвайте следните препоръки:

• контрол на теглото и налягането;
• върви нататък свеж въздух, заемете се с плуване, бягане;
• откажете пушенето, алкохола;
• избягвайте стреса;
• по-често яжте зеленчуци и плодове;
• откажете се от мазни и пържени храни;
• Преглеждайте се при кардиолог и правете ЕКГ всяка година.

Видео

Открихте ли грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще го поправим!

IHD съчетава редица заболявания, чийто произход е пряко свързан с нарушения на кръвообращението, притока на кръв към сърдечния мускул. В отделна група са различни формистенокардия. Именно тази болест предупреждава пациентите за опасността.

Ангината пекторис не е причина за смъртта, само по-късно се развива в заболяване, което води до смърт. Всяка форма на ангина пекторис сигнализира на човек за опасността, го кара да мисли за необходимостта от ранна диагностика и последващо лечение.

Нестабилната ангина пекторис се отделя в отделна група. Има собствен код по ICD-10 - I20.0.

• Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
• Да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, а запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Описание на патологията

Когато работата на сърдечния мускул е нарушена, човек скоро ще започне да изпитва болка в гърдите. Ангина пекторис е една от формите на това състояние.

Спецификата на болката при ангина пекторис дава възможност много точно и бързо да се постави правилна диагноза. Освен това лекарят дори не се нуждае от допълнителна диагностика, достатъчно е да интервюира и прегледа пациента. Характеристиките на ангината ясно показват заболяването.

Има няколко вида ангина пекторис. Всеки от тях характеризира определен етап от нарушението на сърцето.

Критериите за всеки тип ангина пекторис включват:

• внезапна поява на атака;
• възможността за проявление не само по време на физическа активност, но и в покой;
• продължителността на атаката е не повече от половин час, всичко повече вече се счита за инфаркт;
• бързото изчезване на атаката след употребата на нитроглицерин и други нитрати;
• появата на болезнено усещане за компресия в лявата страна на гръдния кош и в ретростерналната област.

Пациентът трябва много внимателно да следва тези критерии. Те могат да предоставят информация, необходима за диагностициране на стенокардия и изключване на възможен инфаркт.

Ако тези критерии са налице, тогава нарушенията на кръвообращението в сърцето все още могат да бъдат обърнати. Лекарят, въз основа на състоянието на пациента, предписва лечение.

причини

Основната причина за коронарна артериална болест и ангина пекторис при хората е силното стесняване на лумена на коронарните съдове. Неуспех на кръвообращението може да възникне поради редица фактори:

• повишени нива на никотин в кръвта поради активно пушене;
• стрес, нервни сътресения, сериозен емоционален стрес;
• сериозно физическо натоварване;
• миокардна хипертрофия;
• вазоспазъм;
• напреднала хипертония;
• загуба на еластичност на стените на кръвоносните съдове поради промени, свързани с възрастта;
• разкъсване на холестеролни плаки с последваща поява на кръвни съсиреци на тяхно място.

Тип патологични промени в сърдечния мускул

Много е важно да се определи вида на ангина пекторис възможно най-скоро. Това ще помогне на специалиста да избере най-много ефективно лечение. Всеки тип се характеризира със собствена скорост на развитие на заболяването и неговата обратимост:

Нестабилна стенокардия и CAD

Нестабилната стенокардия е външна проява на сериозно и рязко нарушениециркулация в коронарните артерии.

В повечето случаи това заболяване се счита за следващия етап на ангина пекторис. Но има и изключения. Така например, ако пациентът за първи път се сблъска с ангина пекторис, която се отнася до IV или, тогава той е диагностициран с "нестабилна стенокардия".

Има и друг вариант за появата на болестта. Когато нитроглицеринът губи своята ефективност при стенокардия при усилие, броят и продължителността на пристъпите се увеличават, а болката става по-силна, което също говори за нестабилна стенокардия при пациента.

Диагнозата коронарна артериална болест и нестабилна стенокардия винаги води до висок риск от инфаркт на миокарда. Пациент с такова заболяване спешно се изпраща в болница.

Нестабилната стенокардия може да се прояви по различни начини в зависимост от много фактори. За да се направи разлика между състоянията, беше решено да се класифицира болестта. Диагнозата се състои от цифра (от I до III) и буква (от A до C).

Декодирането на обозначенията е както следва:

Лечение

Лекарят, определяйки метода на лечение, изхожда от целите на терапията. За лечение на коронарна артериална болест и нестабилна стенокардия широко се използва медикаментозно и хирургично лечение.

Обичайно е да се отделят следните цели на терапията: