Šibek sinusni vozel: vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje. Sindrom šibkosti in disfunkcija sinusnega vozla: vzroki in razvoj, simptomi in posledice, zdravljenje

Sindrom šibkosti sinusnega vozla je vrsta funkcionalne lezije srčno-žilnega sistema, pri kateri naravni srčni spodbujevalnik ne more ustvariti dovolj impulzov za popolno zmanjšanje vseh struktur sile.

Obstaja podoben pojav zaradi patoloških razlogov, skoraj vedno je sekundarni. Okrevanje je možno, tudi popolna ozdravitev, vendar so obeti nejasni, odvisno od osnovne bolezni, splošnega zdravstvenega stanja in tudi usposobljenosti specialista.

Organske nepravilnosti so povezane s slabšo prognozo, saj je potencialno težje normalizirati delo srčnih struktur.

Razumevanje bistva razvoja bolezni je določitev anatomskih in fizioloških značilnosti.

Sindrom temelji na kršitvi normalne aktivnosti sinusnega vozla. To je posebno kopičenje celic, odgovornih za ustvarjanje električnega impulza zadostne moči. V ustreznih pogojih srce deluje avtonomno, brez stimulacijskih dejavnikov tretjih oseb. Generiranje signala je naloga srčnega spodbujevalnika.

Pod vplivom določenih trenutkov se intenzivnost električnega impulza zmanjša. Še naprej se izvaja vzdolž posebnih vlaken do atrioventrikularnega vozla in naprej vzdolž nog Hisovega snopa, vendar je sila tako majhna, da miokardu ne omogoča popolnega krčenja.

Okrevanje je radikalno, vendar ne vedno kirurške metode. Bistvo je spodbuditi "leno" srce.

Z napredovanjem patološkega procesa opazimo še večjo oslabitev delovanja miocitov.

Obstaja kršitev kontraktilnosti miokarda, zmanjša se proizvodnja krvi, trpi hemodinamika. Popolne funkcionalne okvare pogosto vodijo do odpovedi organa, srčnega infarkta ali koronarne insuficience.

Razlike med sindromom bolnega sinusa in sinusno disfunkcijo

Pravzaprav ni treba razlikovati med patološkimi procesi obeh opisanih vrst. Opisana bolezen velja za poseben primer motnje srčnega spodbujevalnika. Zato Drugi izraz je splošen.

Če SSSU obravnavamo kot ločeno sorto, ima naslednje značilne, patognomonične značilnosti:

• Intermitentna bradikardija in tahikardija (stanje, znano kot tahi-bradijev sindrom). To ni edini možni klinični tip procesa.
• Druge oblike te bolezni so odstopanja srčnega utripa v eno ali drugo smer. Obstaja oslabitev (ne več kot 40-50 utripov na minuto) ali krepitev (od 100).
• Začne se večinoma zjutraj. Ponoči so možni recidivi.

Poleg tega je razvoj sindroma šibkosti sinusnega vozla postopen, z leti. Za druge disfunkcije je značilna agresivnost, hitro gibanje naprej.

Razvrstitev

Tipizacija patološkega procesa se izvaja iz več razlogov.

Glede na izvor bolezni govorijo o naslednjih vrstah:

• Primarni SSSU. Razvija se v ozadju samih srčnih težav. Nekateri zdravniki (teoretiki in praktiki) razumejo ta izraz kot nastanek procesa brez zunanjih dejavnikov. To je izjemno redka situacija.
• Sekundarna sorta. Nastane pod vplivom ne-srčnih vzrokov. Pojavi se v 30% zabeleženih primerov.

Odvisno od dejavnosti, tok:

• latentnega tipa. Določen je v 15% situacij. To je v večini primerov najblažja oblika, saj nima simptomov in ne napreduje v daljšem časovnem obdobju. Možna je tudi nasprotna možnost, ko je gibanje naprej, tudi poslabšanje, vendar bolnik ne čuti ničesar.
• Akutni manifest. Zanj je značilen pojav hudega napada tahikardije ali oslabitve srčnega utripa z izrazitimi manifestacijami iz srčnih struktur, živčnega sistema. Pogosto je nemogoče razlikovati sindrom šibkosti sinusnega vozla od drugih odstopanj na poti. Nadalje je potek bolezni določen s stalnimi recidivi.
• kronični tip. Simptomi so vedno prisotni. Toda kot taka ni poslabšanj. Intenzivnost manifestacij je tudi minimalna. V bistvu se čuti tahikardija.

Glede na resnost objektivnih organskih nepravilnosti:

• kompenzirana oblika. Srce se še vedno spopada z motnjami. Aktivirajo se prilagoditveni mehanizmi, opazimo ustrezno kontraktilnost miokarda.

To stanje lahko traja več let, v tem primeru bolnik niti ne sumi, da je bolan.

Ni simptomov ali pa je klinična slika minimalna. Blaga palpitacija, rahla zasoplost ali mravljinčenje v prsih. To je vse, kar se pojavi v ozadju te vrste.

• dekompenzirana oblika. Pojavlja se pogosteje. To je klasična možnost, pri kateri so simptomi dovolj izraziti, da lahko ugotovijo zdravstvene težave. Toda manifestacije so nespecifične. Potrebna je objektivna diagnoza.

Končno na podlagi njihovih možnosti klinična slika in prevladujoča lastnost:

• pojav bradikardije. Srčni utrip je zmanjšan. Včasih do nevarnega minimuma 40-50 utripov na minuto. Manj se zgodi. Obstaja grožnja akutna stanja kot možganska kap ali napadi Morgagni-Adams-Stokes. Zahteva vsaditev srčnega spodbujevalnika.
• Mešani, braditahisistolični tip. Obstaja izmenično menjavanje pospeševanja in upočasnjevanja srčnega utripa. Možna je povezava drugih aritmij, kar poslabša prognozo. Sorazmerno pada kakovost življenja.

Predstavljene klasifikacije so klinično pomembne, saj omogočajo določitev vektorja diagnoze in razvoj kompetentne terapevtske taktike.

Razlogi

Razvojne dejavnike delimo v dve skupini. Primarne so posledica kršitve samega srca in krvnih žil. Sekundarni - ekstrakardialni trenutki in bolezni.

Primarni

• ishemična bolezen srca. Spremlja bolnike, starejše od 40 let. V redkih primerih je možno nastanek kršitev v zgodnjem obdobju.

Bistvo je nezmožnost normalne oskrbe s krvjo samih srčnih struktur.

Zaradi stalne hipoksije se razvijejo organske motnje: mišična masa, razširitvene komore. Šibkost sinusnega vozla je možna možnost, vendar ni vedno opažena.

• Avtoimunske patologije, ki prizadenejo srčne strukture in žile. Vaskulitis, revmatizem, sistemski eritematozni lupus in drugi.

Vpliva na mišično plast. Uničenje tkiv vodi do njihove zamenjave z drobci brazgotin in razvoja.

Ne morejo se krčiti, nimajo elastičnosti, zato je nemogoče ustrezno delo. Kri se črpa z manjšo intenzivnostjo.

V perspektivi več let lahko to povzroči popolno večorgansko disfunkcijo ali nujna stanja.

• Vnetje srca (miokarditis) in okoliških struktur. Infekcijska, manj pogosto avtoimunska geneza. Okrevanje v stenah bolnišnice, z uporabo antibiotikov in kortikosteroidov. Nepravočasna pomoč povzroči uničenje tkiva, najmanj hudo invalidnost in največ smrt.

• kardiomiopatija. Kršitev rasti mišične plasti ali širjenje srčnih komor. Oba stanja sta potencialno smrtna, če ju ne zdravimo. Radikalno zdravljenje je nemogoče, za zaustavitev procesa je potrebna uporaba vzdrževalnih zdravil. Trajanje koristnega vpliva - vse življenje.

• Operacije na srcu. Tudi na prvi pogled manjše, kot je radiofrekvenčna ablacija in drugo. Varnih posegov na srčne strukture ni. Vedno obstaja nevarnost zapletov. Torej, v ozadju kauterizacije velikega območja ali če se zdravi funkcionalno aktivno, zdravo območje, je verjetnost aritmije večja.
• Poškodba srca. To vodi do modric prsnega koša, zlomov reber.
  Prirojene in pridobljene organske nepravilnosti v razvoju srčnih struktur. Večkratne narave. Najbolj značilni so prolaps mitralne zaklopke, druga stanja, ki povzročajo povratni pretok krvi (regurgitacija), aortna insuficienca in mnoga druga. V zgodnjih fazah se na noben način ne manifestirajo. Morda ni simptomov okvar do nastopa smrti.

V redkih primerih napredovala hipertenzija.

Sekundarni dejavniki

Nesrčne težave so manj pogoste:

• Izrazita zastrupitev. Razlogov za državo je veliko. Od rakavih procesov napredovale stopnje do zastrupitev s kovinskimi solmi, dekompenziranih bolezni jeter.
• Avtonomna disfunkcija (VGSU) pojavlja pogosto. Morda začasna oslabitev sinusnega vozla zaradi bruhanja, kašlja, sprememb v položaju telesa, meteorološke odvisnosti, športa. Tudi distonija igra vlogo. Vendar to ni diagnoza, ampak simptom bolezni.
• Prevelik odmerek zdravila antihipertenzivno, kardiostimulativno delovanje. Dolgotrajna uporaba teh sredstev vodi do podobnega rezultata.
• presnovni procesi povezana z oslabljeno presnovo kalija in magnezija.
• Sifilis, HIV, tuberkuloza. Nevarni nalezljivi ali virusni procesi.
• Starost od 50 let. Telo izgubi sposobnost ustreznega prilagajanja škodljivim zunanjim in notranjim dejavnikom. Zato je tveganje za nastanek patologij srčnega profila večje.
• Dolgotrajno postenje, kaheksija. Nastane kot posledica objektivnih procesov (rak, okužbe, Alzheimerjeva bolezen, žilna in druge demence) ali zavestnega zavračanja hrane (diete, anoreksija).
• Endokrine motnje. Sladkorna bolezen, hipertiroidizem (prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov), obratni proces, pomanjkljiva stanja v delu nadledvične žleze.

Če ni podatkov o organskih patologijah, govorijo o idiopatski obliki. Tudi to je pogosta možnost.

Okrevanje je sestavljeno iz lajšanja znakov. Učinkovitost takega ukrepa je sporna, brez etiotropne komponente je delovanje nepopolno.

simptomi

Manifestacije so odvisne od oblike in resnosti patoloških nenormalnosti. Možni znaki vključujejo:

• Bolečina v prsni koš. Intenzivnost je različna, od rahlega mravljinčenja do hudih napadov nelagodja. Kljub izraziti resnosti je nemogoče govoriti o izvoru brez temeljite diagnoze.
• , plapolanje, grmeči utrip. V tem primeru se tahikardija nadomesti z nasprotnim pojavom. Epizode trajajo od 15 do 40 minut ali malo več.
• dispneja. Neučinkovitost pljučnih struktur je posledica tkivne hipoksije. Na ta način telo poskuša normalizirati presnovo kisika. V začetni fazi, ko še ni nobenih napak (velikost srca je normalna, mišična plast tudi, sistemi delujejo stabilno), se simptom pojavi le s povečano aktivnostjo. Še vedno je težko opaziti. V kasnejših fazah se pojavi intenzivna kratka sapa tudi v mirovanju. V okviru napredne diagnostike se izvajajo specifične preiskave (na primer kolesargometrija).
• Aritmije drugačne vrste. Poleg pospeševanja dela srca skupinske ali posamezne ekstrasistole.

Nevarnost določene vrste se določi med EKG in dinamičnim opazovanjem. Potencialno letalne oblike se razvijejo nekoliko kasneje od začetka glavnega patološkega procesa.

Zaradi hemodinamskih motenj in zmanjšane prehrane možganov trpijo možganske strukture:

• Hrup v ušesih, zvonjenje.
• vrtoglavica Pride do točke, ko se bolnik ne more normalno orientirati v prostoru. Trpljenje notranje uho, mali možgani.
• Cefalgija nejasnega izvora. Po značaju podoben tistemu iz visok krvni pritisk ali migrene.
• Omedlevica, sinkopa. Do večkrat na dan.
• Duševne motnje. Po vrsti depresivnih epizod dolge narave, agresivnosti, povečane razdražljivosti.
• Kognitivna in mnestična odstopanja. Pacient se ne more spomniti pomembnih stvari, izpolniti novih informacij. Učinkovitost razmišljanja se zmanjša.
• Občutek otrplosti okončin, šibkost, zaspanost.

Splošni simptomi:

• Bledica kože.
• Cianoza nasolabialnega trikotnika.
• Zmanjšanje delovne sposobnosti, zmožnost samostrežbe v vsakdanjem življenju.

Simptomi šibkosti sinusnega vozla so določeni s cerebralnimi, srčnimi in splošnimi manifestacijami.

Prva pomoč pri napadu

Metode predmedicinske izpostavljenosti kažejo na jasen algoritem:

• Pokličite rešilca. Izvaja se na prvem mestu. Akutne napade spremlja izrazita klinika, simptomi pa so nespecifični. Ta ali ona stanja so možna, do smrtonosnih.
• Merjenje krvni pritisk, srčni utrip. Oba indikatorja glede na odstopanja se spreminjata navzgor. Manj pogosto je možna asimetrija (visoke vrednosti krvnega tlaka z bradikardijo).
• Odprite okno, okno za dotok svež zrak. Na glavo in prsi položite kos blaga, namočeno v hladno vodo.
• Lezite, premikajte se čim manj.

Pripravkov ni mogoče uporabiti, tako kot se ne smete zateči k ljudskim receptom.

Obnovitev ritma med pospeševanjem srčnega utripa se izvaja z vagalnimi metodami: globoko dihanje, pritisk na zrkla (v odsotnosti oftalmoloških stanj).

Ko se srce ustavi, je prikazana masaža (120 gibov na minuto, s stiskanjem prsnice za nekaj centimetrov).

Pacienta lahko spravimo iz omedlevice s pomočjo amoniaka. Raztopine amoniaka ni treba dajati pod nos bolnika, možne so opekline dihalnih poti.

Navlažite vatirano palčko in jo večkrat držite pred žrtvijo, približno 5-7 cm, preden pridete do zavesti, je priporočljivo obrniti glavo na stran in sprostiti jezik.

Po prihodu reševalnega vozila se odloči o prevozu bolnika v bolnišnico. Ne smete zavrniti, ugotoviti morate vir pojava, ki se je začel.

Diagnostika

Bolnike pregledajo kardiologi. Pri določanju izvora procesa lahko sodelujejo tudi strokovnjaki za patologije CNS in hormonske težave.

Seznam dogodkov:

• Ustno izpraševanje osebe in zbiranje anamnestičnih podatkov.
• Merjenje krvnega tlaka, štetje srčnega utripa.
• elektrokardiografija. Osnovna tehnika. Omogoča določitev narave funkcionalne motnje kratkoročno.
• Dnevno spremljanje. Bistvo je oceniti krvni tlak in srčni utrip 24 ur.
• Ehokardiografija. Vizualizacija srčnih struktur. Ena glavnih metod zgodnjega odkrivanja organskih okvar.
• MRI, kot je indicirano, da dobite jasne slike.
• Koronografija.

Tudi ocena nevrološkega statusa, krvni test za hormone, splošni, biokemični. Diagnoza se izvaja ambulantno ali bolnišnično. V drugem primeru je hitrejši.

Znaki na EKG

Šibko delovanje sinusnega vozla ima več posebnih značilnosti na kardiogramu:

• Popolno izginotje valov P.
• Deformacija vrhov, prezgodnji pojav kompleksa QRS, njegova odsotnost.
• Izredne kontrakcije na ozadju ekstrasistole, ki se pogosto pojavlja.
• Bradikardija ali pospešek srčne aktivnosti.

Obstaja veliko več funkcij. Terciarne ali sekundarne patologije predstavljajo blokade, fibrilacija. Nekateri znaki se prekrivajo z drugimi.

Načini zdravljenja

Bistvo terapije je odpraviti osnovno patologijo (etiotropna tehnika) in lajšati simptome. Uporabljajo se zdravila, redkeje se izvaja operacija.

Priprave:

• Antiaritmik. Kot del ponovne vzpostavitve ustreznega ritma.
• Antihipertenziv. različni tipi. Od blokatorjev kalcijeve kanalčke na zaviralce ACE.
• V ozadju nujnih stanj se uporabljajo stimulansi (epinefrin, atropin). Z veliko skrbjo.

Srčnih glikozidov praviloma ne uporabljamo zaradi možnega zastoja srca.

Kirurška tehnika vključuje vgradnjo srčnega spodbujevalnika in odpravo malformacij srčnih struktur.

Zdravljenje ne bo učinkovito, če so prisotni oteževalni dejavniki. Ne le preprečujejo ustrezno okrevanje, upočasnijo ali popolnoma izravnajo učinek, temveč tudi povečajo tveganje za nevarne posledice.

• Zavrniti slabe navade: kajenje, pitje alkohola, droge.
• Pri dolgotrajnem zdravljenju somatskih in duševne motnje, morate prilagoditi terapevtski potek, tako da ne škoduje srcu.
• Popoln počitek (8 ur spanja na noč).

Obrok ne igra posebne vloge. Vendar je priporočljivo obogatiti jedilnik, zaužiti več živil, ki vsebujejo kalij, magnezij in beljakovine.

Napovedi in možni zapleti

Izid postopka je odvisen od resnosti stanja, stopnje, dinamike in splošnega zdravja pacienta. Smrtnost je minimalna.

Smrt je posledica sekundarnih ali terciarnih bolezni. Povprečna stopnja preživetja je 95%.

Z dodatkom fibrilacije se ekstrasistole močno zmanjšajo na 45%. Zdravljenje izboljša prognozo.

Posledice so:

• Odpoved srca.
• Srčni infarkt.
• Možganska kap.
• koronarna insuficienca.
• Kardiogeni šok.
• vaskularna demenca.

Končno

Sinusni vozel je skupek celic, ki ustvarjajo električni impulz, ki zagotavlja krčenje vseh srčnih struktur.

Slabost te tvorbe pomeni nezadostno aktivnost organa. Nezmožnost zagotavljanja krvi ne samo oddaljenim sistemom, ampak tudi sebi.

Vzroki so različni, kar otežuje zgodnjo diagnozo.

Zdravljenje izvaja kardiolog ali specialist kirurg. Trajanje terapije lahko doseže desetletja. Doživljenjska podpora je v nekaterih primerih edina možna možnost.

Za citat: Yalymov A.A., Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Timofeeva N.Yu., Snetkova A.A. Diagnostika in zdravljenje sindroma bolnega sinusa // RMJ. 2012. št. 25. S. 1309

Sindrom šibkosti sinusnega vozla, njegova nezmožnost normalno opravljati funkcijo srčnega spodbujevalnika in (ali) zagotavljati redno prevajanje avtomatskih impulzov v atrije. SSSU mora vključevati strogo določen obseg aritmij in blokad, ki so neposredno povezane s SA vozlom. Tej vključujejo:

1. Vztrajna izrazita sinusna bradikardija.
2. Določeno pri dnevno spremljanje Minimalni srčni utrip EKG čez dan< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Bradisistolična oblika atrijske fibrilacije.
4. Migracija atrijskega srčnega spodbujevalnika.
5. Zaustavitev sinusnega vozla in njegovo nadomestitev z drugimi ektopičnimi ritmi.
6. Sinoaurikularna blokada.
7. Premori >2,5 s, ki so posledica zaustavitve sinusnega vozla, blokade SA ali redkih nadomestnih ritmov.
8. Sindrom tahi-bradi, izmenjujoča se obdobja tahikardije in bradikardije.
9. Redko - napadi ventrikularne tahikardije in / ali ventrikularne fibrilacije.
10. Počasno in nestabilno okrevanje funkcije sinusnega vozla po ekstrasistolah, paroksizmih tahikardije in fibrilacije, pa tudi v trenutku prenehanja stimulacije med elektrofiziološkim pregledom srca (posttahikardni premor, ki običajno ne presega 1,5 s, lahko doseže 4–5 s s SSSU).
11. Neustrezna upočasnitev ritma pri uporabi celo majhnih odmerkov β-blokatorjev. Ohranjanje bradikardije z uvedbo atropina in obremenitvenim testom.
Zgodovinska referenca
SA-blokado je prvič opisal J. Mackenzie leta 1902 med epidemijo gripe. Leta 1909 je E. Laslet opazil napad Morgagni-Adams-Stokes (MAC) pri 40-letni ženski, pri kateri so premori srčnih kontrakcij dosegli 2–5 s; atriji so se ustavili skupaj s prekati, kar je, kot je poudaril avtor, razlikovalo ta pojav od popolne atrioventrikularne (AV) blokade. D. Short (1954) je opozoril na menjavo sinusne bradikardije z atrijsko fibrilacijo (MP) pri nekaterih bolnikih. Poimenoval ga je »sindrom menjavanja bradikardije in tahikardije« (Shortov sindrom). Študijo sinusne disfunkcije je olajšal klinične raziskave B. Lown (1967), ki je opazil nestabilno okrevanje avtomatizma vozlišča SA pri številnih bolnikih, ki so bili podvrženi postopku električne defibrilacije. V. Lown je to stanje definiral kot sick sinus syndrome (SSS) - sindrom bolnega sinusa (SSS). Leto kasneje je M. Ferrer (1968) ta izraz razširil na skupino bradiaritmij, ki jih povzroča oslabitev funkcij SA vozla in spremljajo ustrezni klinični simptomi.
Anatomija sinusnega vozla
Sinusno vozlišče (sinoaurikularno vozlišče, vozlišče Keys-Flak, srčni spodbujevalnik prvega reda) je snop specifičnega srčnega mišičnega tkiva, katerega dolžina doseže 10–20 mm in širina 3–5 mm. Nahaja se subepikardialno v steni desnega atrija med odprtinami vene cave. Obstajata dve vrsti celic sinusnega vozla - srčni spodbujevalnik (P-celice) in prevodne (T-celice). P-celice (pacemaker) ustvarjajo električne impulze, T-celice pa opravljajo pretežno prevodno funkcijo. Sinusni vozel je normalni spodbujevalnik srca - srčni spodbujevalnik prvega reda, ustvari 60-90 impulzov na minuto, srčni ritem, zabeležen na EKG, pa se imenuje sinusni.
Oskrbo sinusnega vozla s krvjo izvaja SA-arterija, v 60% primerov ta arterija odstopa od desne. koronarna arterija, in v 40% - z leve. Sinusni vozel inervirata simpatik in parasimpatik živčni sistem.
Razširjenost SSS
Prevalenca disfunkcije sinusnega vozla v splošni populaciji ni znana. Po nepopolnih podatkih, ki so na voljo, je pri srčnih bolnikih približno 3:5000. Znaki bolezni sinusnega vozla so opaženi pri 6,3–24 % bolnikov, zato so tem bolnikom vstavili srčni spodbujevalnik. Menijo, da je disfunkcija sinusnega vozla enako pogosta pri moških in ženskah. S starostjo se pojavnost SSS poveča.
Etiologija SSSU
Primeri primarnega SSSU vključujejo disfunkcijo, ki jo povzročajo organske lezije cone SA z:
a) srčna patologija - ishemična bolezen srca, hipertenzija, kardiomiopatija, srčne napake, miokarditis, kirurški posegi in presaditev srca;
b) idiopatske degenerativne in infiltrativne bolezni;
c) hipotiroidizem, degeneracija mišično-skeletnega sistema, senilna amiloidoza, sarkoidoza, srčna skleroderma, maligni tumorji srce, v fazi terciarnega sifilisa itd.
Ishemija, ki jo povzroča stenoza arterije, ki oskrbuje sinusni vozel in območje SA, vnetje in infiltracija, krvavitev, distrofija, lokalna nekroza, intersticijska fibroza in skleroza, povzročijo razvoj funkcionalnih celic sinoatrijskega vozla vezivnega tkiva na mestu.
Sekundarni SSSU povzročajo zunanji (eksogeni) dejavniki, ki vplivajo na sinusni vozel. Eksogeni dejavniki vključujejo hiperkaliemijo, hiperkalcemijo, zdravljenje zdravila zmanjšanje avtomatizma sinusnega vozla (β-blokatorji, sotalol, amiodaron, verapamil, diltiazem, prokainamid, srčni glikozidi, dopegit, rezerpin itd.).
Predvsem med zunanjimi dejavniki so avtonomna disfunkcija sinusni vozel (VDS). VASU pogosto opazimo v povezavi s hiperaktivacijo vagusnega živca (refleksno ali dolgotrajno), kar povzroči zmanjšanje sinusnega ritma in podaljšanje refrakternosti sinusnega vozla.
Tonus vagusnega živca se lahko poveča med različnimi fiziološkimi procesi: med spanjem, med uriniranjem, defekacijo, kašljanjem, požiranjem, slabostjo in bruhanjem, med Valsalvinim testom. Patološka aktivacija vagusnega živca je lahko povezana z boleznimi žrela, genitourinarnega in prebavnega trakta, ki imajo obilno inervacijo, pa tudi s hipotermijo, hiperkalemijo, sepso in povečanim intrakranialnim tlakom.
WDSU pogosteje opazimo pri mladostnikih in mladih zaradi izrazitega nevrotizma. Vztrajen ritem sinusne bradikardije je mogoče opaziti tudi pri treniranih športnikih zaradi izrazite prevlade vagalnega tonusa, vendar takšna bradikardija ni znak SSSU, ker. povečanje srčnega utripa se pojavi ustrezno obremenitvi. Hkrati lahko športniki razvijejo pravi SSSU v kombinaciji z drugimi motnjami ritma, ki jih povzroča miokardna distrofija.
Klasifikacija SSSU
Enotne klasifikacije SSSU ni. Glede na naravo lezije se razlikujejo pravi (organski), regulatorni (vagalni), medicinski (toksični) in idiopatski SSSU.
Glede na značilnosti klinične manifestacije se razlikujejo naslednje oblike SSSU in različice njihovega poteka:
1. Latentna oblika - odsotnost kliničnih in EKG manifestacij; disfunkcijo sinusnega vozla ugotavljamo z elektrofiziološko preiskavo. Delovnih omejitev ni; implantacija srčnega spodbujevalnika (EX) ni indicirana.
2. Kompenzirana oblika: ni kliničnih sprememb, obstajajo spremembe na EKG:
a) bradisistolična varianta - blage klinične manifestacije, pritožbe zaradi omotice in šibkosti. Lahko pride do poklicne invalidnosti; implantacija srčnega spodbujevalnika ni indicirana;
b) bradisistolična varianta - simptomom bradisistolične variante se pridružijo še paroksizmalne tahiaritmije. Implantacija srčnega spodbujevalnika je indicirana v primerih dekompenziranega SSSU pod vplivom antiaritmičnega zdravljenja.
3. Dekompenzirana oblika: obstajajo klinične in EKG manifestacije bolezni.
a) bradisistolična varianta - določena je obstojna sinusna bradikardija, ki se kaže v motnjah možganskega krvnega pretoka (omotica, omedlevica, prehodna pareza), srčno popuščanje, ki ga povzroča bradiaritmija. Pomembna invalidnost; Indikacije za implantacijo so asistolija in čas obnovitve funkcije sinusnega vozla (VVFSU) več kot 3 s;
b) bradisistolična varianta (Shortov sindrom) - simptomom bradisistolične variante dekompenzirane oblike se dodajo paroksizmalne tahiaritmije (supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija in undulacija). Bolniki so popolnoma onemogočeni; Indikacije za vgradnjo srčnega spodbujevalnika so enake kot pri bradisistolični različici.
4. Trajna bradisistolična oblika atrijske fibrilacije (v ozadju predhodno diagnosticiranega SSSU):
a) tahisistolična varianta - invalidnost; ni indikacij za vsaditev srčnega spodbujevalnika;
b) bradisistolična varianta - invalidnost; Indikacije za vgradnjo srčnega spodbujevalnika so cerebralni simptomi in srčno popuščanje. Pred razvojem bradisistolične oblike atrijske fibrilacije se lahko pojavi katera koli oblika disfunkcije sinusnega vozla (tabela 1).
Odvisno od registracije znakov SSSU med spremljanjem Holterja EKG, latentno (znaki SSSU niso odkriti), intermitentno (znaki SSSU se odkrijejo z zmanjšanjem simpatičnega in povečanjem parasimpatičnega tona, na primer ponoči) in manifestni potek (znake SSSU ugotavljamo na vsakem dnevnem EKG) – spremljanje).
SSSU je lahko akuten ali kroničen z recidivi. Akutni potek SSSU pogosto opazimo pri miokardnem infarktu. Ponavljajoči se potek SSSU je lahko stabilen ali počasi napredujoč.
Glede na etiološke dejavnike ločimo primarne in sekundarne oblike SSS: primarno povzročijo organske poškodbe sinusno-atrijskega območja, sekundarno povzroči kršitev njegove avtonomne regulacije.
Klinične manifestacije SSSU
Klinična manifestacija SSSU je lahko drugačna. V zgodnjih fazah je lahko potek bolezni asimptomatičen, tudi če so premori daljši od 4 sekund. Ko bolezen napreduje, bolniki poročajo o simptomih, povezanih z bradikardijo. Najpogostejše težave vključujejo občutek omotice in hude šibkosti, do omedlevice (MAS sindrom), retrosternalne bolečine zaradi hipoperfuzije miokarda in težko dihanje zaradi omejitve kronotropne rezerve. V nekaterih primerih se razvije kronično srčno popuščanje. Za omedlevico srčne narave (MAS sindrom) je značilna odsotnost avre, konvulzije (z izjemo primerov dolgotrajne asistolije).
Bolniki z blagimi simptomi se lahko pritožujejo zaradi utrujenosti, razdražljivosti, čustvene labilnosti in pozabljivosti. Pri starejših bolnikih lahko pride do zmanjšanja spomina in inteligence. Z napredovanjem bolezni in nadaljnjimi motnjami krvnega obtoka postanejo cerebralni simptomi izrazitejši.
Možno hlajenje in blanširanje kože z močnim padcem krvnega tlaka, hladen znoj. Omedlevica se lahko izzove s kašljanjem, ostrim obračanjem glave, nošenjem tesnega ovratnika. Omedlevica se konča sama od sebe, vendar z dolgotrajno naravo bo morda potrebno oživljanje.
Napredovanje bradikardije lahko spremljajo simptomi discirkulacijske encefalopatije (pojav ali okrepitev omotice, takojšnje izgube spomina, pareza, "požiranje" besed, razdražljivost, nespečnost, izguba spomina).
Pojav ubežnih ritmov lahko čutimo kot srčni utrip in motnje v delovanju srca. Zaradi hipoperfuzije notranjih organov se lahko razvijejo oligurija, akutni ulkusi prebavil, simptomi intermitentne klavdikacije in mišična oslabelost se lahko povečajo.
EKG diagnostika SSSU
Z disfunkcijo vozla SA lahko elektrokardiografske znake sinusnih disfunkcij zabeležimo veliko pred pojavom kliničnih simptomov.
1. Sinusna bradikardija - upočasnitev sinusnega ritma s srčnim utripom manj kot 60 v 1 min. zaradi zmanjšanega avtomatizma sinusnega vozla. Pri SSSU je sinusna bradikardija trdovratna, dolgotrajna, neodzivna na vadbo in dajanje atropina (slika 1).
2. Bradisistolična oblika atrijske fibrilacije (MA, atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija, absolutna aritmija, atrijska fibrilacija, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - kaotične, hitre in nepravilne, nekoordinirane fibrilacije posameznih vlaken atrijske mišice kot posledica ektopičnih atrijskih impulzov s frekvenco 350 do 750 na minuto, kar povzroči popolno motnjo kontrakcij prekatov. Pri bradisistolični obliki MA je število ventrikularnih kontrakcij manjše od 60 na minuto. (slika 2).
3. Migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije (tavajoči ritem, drseči ritem, migracijski ritem, migracija srčnega spodbujevalnika, tavajoči srčni spodbujevalnik). Obstaja več različic tavajočega (tavajočega) ritma:
a) tavajoči ritem v sinusnem vozlu. Val P je sinusnega izvora (pozitiven v odvodih II, III, AVF), vendar se njegova oblika spreminja z različnimi srčnimi utripi. Interval PR ostaja relativno konstanten. Vedno obstaja izrazita sinusna aritmija;
b) tavajoči ritem v atriju. Val P je pozitiven v odvodih II, III, AVF, njegova oblika in velikost se spreminjata z različnimi srčnimi utripi. Skupaj s tem se spremeni trajanje intervala PR;
c) tavajoči ritem med sinusnim in AV vozlom. To je najpogostejša različica tavajočega ritma. Z njim se srce skrči pod vplivom impulzov, ki občasno spreminjajo svoje mesto, se postopoma premikajo od sinusnega vozla skozi atrijske mišice do AV spoja in se spet vrnejo v sinusni vozel. Kriteriji EKG za prehod srčnega spodbujevalnika skozi preddvore so trije ali več različnih valov P v nizu srčnih ciklov, sprememba trajanja intervala PR. Kompleks QRS se ne spremeni (sl. 3 in 4).
4. Pasivni ektopični ritmi. Zmanjšana aktivnost sinusnega vozla ali popolna blokada sinusnih impulzov zaradi funkcionalne ali organske poškodbe sinusnega vozla povzroči aktivacijo avtomatskih centrov II reda (celice srčnih spodbujevalnikov atrija, AV povezava), III reda (His sistem). ) in IV reda (Purkinjejeva vlakna, ventrikularne mišice ).
Avtomatski centri II reda povzročajo nespremenjene ventrikularne komplekse (supraventrikularni tip), medtem ko centri III in IV reda ustvarjajo razširjene in deformirane ventrikularne komplekse (ventrikularni, idioventrikularni tip). Naslednje motnje ritma imajo nadomestni značaj: atrijske, nodalne, migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije, ventrikularne (idioventrikularni ritem), skokovite kontrakcije.
4.1. Atrijski ritem (počasen atrijski ritem) - zelo počasen ektopični ritem z žarišči generiranja impulzov v atriju (tabela 2):
a) ektopični ritem desnega atrija - ritem ektopičnega žarišča v desnem atriju. Na EKG je zabeležen negativen val P' v odvodih V1–V6, II, III, aVF. Interval PQ normalnega trajanja, kompleks QRST nespremenjen;
b) ritem koronarnega sinusa (ritem koronarnega sinusa) - impulzi za vzbujanje srca prihajajo iz celic, ki se nahajajo v spodnjem delu desnega atrija in vene koronarnega sinusa. Impulz se širi po atrijih retrogradno od spodaj navzgor. To vodi do registracije negativnih valov P' v odvodih II, III, aVF. Val P aVR je pozitiven. V odvodih V1-V6 je P' val pozitiven ali dvofazen. Interval PQ je skrajšan in je običajno krajši od 0,12 s. Kompleks QRST ni spremenjen. Ritem koronarnega sinusa se lahko razlikuje od ektopičnega ritma desnega atrija le s skrajšanjem intervala PQ;
c) ektopični ritem levega atrija - impulzi za vzbujanje srca prihajajo iz levega atrija. Istočasno se na EKG zabeleži negativen val P' v odvodih II, III, aVF, V3–V6. Možen je tudi pojav negativnih P' valov v I, aVL; val P' pri aVR je pozitiven. Značilen znak levega atrijskega ritma je P' val v odvodu V1 z začetnim zaobljenim kupolastim delom, ki mu sledi koničast vrh - "ščit in meč" ("kupola in zvonik", "lok in puščica"). Val P' je pred kompleksom QRS z normalnim intervalom PR 0,12–0,2 s. Atrijska frekvenca je 60–100 na minuto, redko pod 60 (45–59) na minuto. ali nad 100 (101-120) na min. Ritem je pravilen, kompleks QRS ni spremenjen (slika 5);
d) spodnji atrijski ektopični ritem - ritem ektopičnega žarišča, ki se nahaja v spodnjih delih desnega ali levega atrija. To vodi do registracije negativnih valov P' v odvodih II, III, aVF in pozitivnega vala P' v aVR. Interval PQ je skrajšan (slika 6).
4.2. Nodalni ritem (AV-ritem, ki nadomešča AV spojni ritem) - srčni ritem pod vplivom impulzov iz AV-povezave s frekvenco 40-60 na minuto. Obstajata dve glavni vrsti AV ritma:
a) nodalni ritem s hkratnim vzbujanjem atrijev in prekatov (nodalni ritem brez vala P, nodalni ritem z AV disociacijo brez vala P): na EKG je zabeležen nespremenjen ali rahlo deformiran kompleks QRST, val P ni ( slika 7);
b) nodalni ritem z vzbujanjem prekatov ob različnih časih, nato pa atrija (nodalni ritem z retrogradnim valom P, izolirana oblika AV ritma): na EKG se zabeleži nespremenjen kompleks QRST, ki mu sledi negativni val P (slika 8).
4.3. Idioventrikularni (ventrikularni) ritem (intrinzični ventrikularni ritem, ventrikularni avtomatizem, intraventrikularni ritem) - impulzi ventrikularne kontrakcije se pojavijo v samih prekatih. Merila EKG: razširjen in deformiran kompleks QRS (več kot 0,12 s), ritem s srčnim utripom manj kot 40 (20-30) na minuto. Končni idioventrikularni ritem je zelo počasen in nestabilen. Ritem je pogosteje pravilen, vendar je lahko nepravilen v prisotnosti več ektopičnih žarišč v prekatih ali ene lezije z različnimi stopnjami generiranja impulzov ali izstopnega bloka. Če je prisoten atrijski ritem ( sinusni ritem, atrijska fibrilacija/tresenje, ektopični atrijski ritem), potem ni odvisen od ventrikularnega ritma (AV disociacija) (slika 9).
5. Sinoaurikularna blokada (blokada izhoda iz vozla SA, dissociatio sino-atriale, SA-blok) - kršitev tvorbe in / ali prevodnosti impulza iz sinusnega vozla v atrije. Blokada SA se pojavi pri 0,16-2,4% ljudi, predvsem pri ljudeh, starejših od 50-60 let, pogosteje pri ženskah kot pri moških.
5.1. Sinoaurikularna blokada prve stopnje se kaže v počasnem nastajanju impulzov v sinusnem vozlu ali njihovem počasnem prevajanju v atrije. Konvencionalni EKG je neinformativen, diagnosticiran z električno stimulacijo atrijev ali s snemanjem potencialov sinusnega vozla in temelji na spremembah časa prevajanja v sinoavrikularnem vozlu.
5.2. Sinoaurikularna blokada II stopnje se kaže v delnem prevajanju impulzov iz sinusnega vozla, kar vodi do izgube atrijskih in ventrikularnih kontrakcij. Obstajata dve vrsti sinoaurikularnega bloka II stopnje:
Sinoaurikularni blok II stopnje tipa I (s periodiko Samoilov-Wenckebach):
a) progresivno skrajšanje intervalov RR (časopis Samoilov-Wenckebach), ki mu sledi dolg premor v RR;
b) največja razdalja PP - med premorom v trenutku izgube krčenja srca;
c) ta razdalja ni enaka dvema normalnima intervaloma RR in je krajša od njiju;
d) prvi interval RR po premoru je daljši od zadnjega intervala RR pred premorom (slika 10).
Sinoaurikularni blok II stopnje II tipa:
a) asistolija - odsotnost električne aktivnosti srca (odsoten je val P in kompleks QRST), kontrakcija atrijev in prekatov izgine;
b) premor (asistolija) je večkratnik enega normalnega intervala RR (PP) ali enak dvema normalne menstruacije RR (PP) glavnega ritma (slika 11).
Daljnosežni sinoaurikularni blok II stopnje, tip II. Po analogiji z AV blokado, podaljšano SA blokado 4:1, 5:1 itd. bi morali imenovati napredovali SA-blok II stopnje tipa II. V nekaterih primerih je premor (izoelektrična črta) prekinjen z ubežnimi kompleksi (ritmi) iz atrijskih centrov avtomatizma ali, pogosteje, iz območja AV spoja.
Včasih se zapozneli sinusni impulzi srečajo (sovpadajo) z AV ubežnimi impulzi. Na EKG se redki valovi P nahajajo v neposredni bližini izhodnih kompleksov QRS. Ti valovi P niso usmerjeni v ventrikle. Nastajajoča AV disociacija je lahko popolna ali nepopolna z ventrikularnimi napadi. Ena od variant nepopolne AV disociacije, ko vsakemu kompleksu pobega sledi zajetje ventriklov s sinusnim impulzom, se imenuje escape-capture-bigemini (bigeminija tipa "escape-capture").
5.3 Za sinoaurikularno blokado III stopnje (popolna sinoaurikularna blokada) je značilna odsotnost vzbujanja atrijev in prekatov iz sinusnega vozla. Pojavi se asistolija in se nadaljuje, dokler ne začne delovati samodejni center II, III ali IV reda (slika 12).
6. Zaustavitev sinusnega vozla (odpoved sinusnega vozla, zastoj sinusa, sinusna pavza, sinusna inertnost) - periodična izguba sposobnosti generiranja impulzov sinusnega vozla. To vodi do izgube vzbujanja in krčenja atrijev in prekatov. Na EKG je dolga pavza, med katero se valovi P in QRST ne beležijo, beleži pa se izolinija. Premor pri zaustavitvi sinusnega vozla ni večkratnik enega intervala RR (PP) (slika 13).
7. Atrijska aretacija (atrijska asistolija, atrijska mirovanje, delna asistolija) - odsotnost atrijske ekscitacije, ki jo opazimo med enim ali (pogosteje) več srčnimi cikli. Atrijsko asistolijo lahko kombiniramo z ventrikularno asistolijo, v takih primerih pride do popolne asistolije srca. Vendar pa med atrijsko asistolo običajno začnejo delovati srčni spodbujevalniki II, III, IV reda, ki povzročajo vzbujanje prekatov (slika 14). Obstajajo tri glavne možnosti za atrijsko zaustavitev:
a) atrijska aretacija skupaj z odpovedjo (ustavitvijo) vozla SA: valovi P so odsotni, prav tako elektrogrami vozla SA; počasen nadomestni ritem se zabeleži iz AV povezave ali iz idioventrikularnih centrov. Podoben pojav lahko opazimo pri hudi zastrupitvi s kinidinom in digitalisom (slika 14);
b) odsotnost električne in mehanske aktivnosti (stop) atrija ob ohranjanju avtomatizma SA vozlišča, ki še naprej nadzoruje vzbujanje AV vozla in prekatov. Ta vzorec opazimo pri hudi hiperkalemiji (> 9-10 mm / l), ko se pojavi pravilen ritem z razširjenimi kompleksi QRS brez valov P. Ta pojav se imenuje sinoventrikularna prevodnost;
c) ohranjanje avtomatizma vozlišča SA in električne aktivnosti atrijev (valovi P) v odsotnosti njihovih kontrakcij. Sindrom elektromehanske disociacije (odklopa) v atrijih lahko včasih opazimo pri bolnikih z razširjenimi ušesnimi školjkami po njihovi električni defibrilaciji.
Trajna zaustavitev ali paraliza atrija je redka. V literaturi obstajajo poročila o atrijski paralizi pri srčni amiloidozi, razširjeni atrijski fibrozi, fibroelastozi, maščobni infiltraciji, vakuolni degeneraciji, nevromuskularnih distrofijah in v terminalnem obdobju bolezni srca.
8. Sindrom bradikardije/tahikardije (tachy/brady sindrom).
S to varianto je menjava redkega sinusnega ali nadomestnega supraventrikularnega ritma z napadi tahizistole (slika 15).
Klinična ocena funkcije
sinusni vozel
SSSU je treba obravnavati kot verjetno diagnozo pri bolnikih z zgoraj opisanimi simptomi. Najbolj zapletene elektrofiziološke študije je treba opraviti le, če obstaja dvom o diagnozi disfunkcije sinusnega vozla.
Valsalvin test. Najenostavnejši vagalni testi z zadrževanjem diha za globok vdih(vključno z Valsalvinim testom), ki se izvajajo samostojno ali v kombinaciji z napenjanjem, včasih kažejo sinusne pavze, daljše od 2,5–3,0 s, ki jih je treba razlikovati od pavz zaradi motenj AV prevodnosti.
Identifikacija takšnih premorov kaže na povečano občutljivost sinusnega vozla na vagalne vplive, ki se lahko pojavijo pri VDSU in SSSU. Če takšne premore spremljajo klinični simptomi, je potreben poglobljen pregled bolnika, da se določi taktika zdravljenja.
Masaža karotidnega sinusa. Karotidni sinus je majhna tvorba avtonomnega živčnega sistema, ki se nahaja na začetku notranje karotidne arterije nad bifurkacijo skupne karotidne arterije. Receptorji karotidnega sinusa so povezani z vagusnim živcem. Refleks karotidnega sinusa v fizioloških pogojih povzroči bradikardijo in hipotenzijo zaradi draženja vagusnega živca in vaskularnega regulacijskega centra v podolgovati meduli. Pri preobčutljivem (preobčutljivem) karotidnem sinusu lahko pritisk nanj povzroči sinusne pavze, daljše od 2,5–3,0 s, ki jih spremlja kratkotrajna motnja zavesti. Pred masažo karotidnih con je takim bolnikom prikazana ocena stanja krvnega pretoka v karotidnih in vretenčnih arterijah, tk. masaža arterij z izrazitimi aterosklerotičnimi spremembami lahko povzroči žalostne posledice (ostra bradikardija do izgube zavesti in asistolije!).
Pomembno je poudariti, da se lahko sindrom karotidnega sinusa po eni strani razvije v ozadju normalnega delovanja sinusnega vozla, po drugi strani pa ne izključuje prisotnosti SSSU.
Test nagiba. Tilt-test (pasivni ortostatski test) danes velja za »zlati standard« pri pregledu bolnikov s sinkopo neznane etiologije.
Testiranje obremenitve (veloergometrija, test na tekalni stezi). Obremenitveno testiranje vam omogoča, da ocenite sposobnost sinusnega vozla, da pospeši ritem v skladu z notranjim fiziološkim kronotropnim dražljajem.
Holterjevo spremljanje. Zdi se, da je ambulantno holterjevo spremljanje, ki se izvaja med običajnimi dnevnimi aktivnostmi, bolj dragoceno fiziološko merilo delovanja sinusnega vozla kot testiranje z obremenitvijo. Izmenično pojavljanje bradiaritmij in tahiaritmij pri bolnikih s SSSS pogosto ni zaznano na običajnem elektrokardiogramu v mirovanju.
Študija delovanja sinusnega vozla z metodo CHPES. Indikator samodejne aktivnosti sinusnega vozla je trajanje sinusne pavze od trenutka prenehanja stimulacije (zadnji artefakt električnega dražljaja) do začetka prvega neodvisnega vala P. To časovno obdobje imenujemo čas obnovitve funkcije sinusnega vozla (VVFSU). Običajno trajanje tega obdobja ne presega 1500–1600 ms. Poleg VVFSU se izračuna še en indikator - popravljeni čas okrevanja funkcije sinusnega vozla (KVVFSU), ki upošteva trajanje indikatorja VVFSU glede na začetno frekvenco sinusnega ritma.
Zdravljenje SSSU
Na začetku zdravljenja s SSSU se ukinejo vsa zdravila, ki lahko prispevajo k motnjam prevodnosti. Ob prisotnosti sindroma tahi-bradi je lahko taktika bolj prilagodljiva: s kombinacijo zmerne sinusne bradikardije, ki še ni indikacija za namestitev stalnega srčnega spodbujevalnika, in pogostih paroksizmov atrijske fibrilacije, odvisnih od bradija, v nekaterih primerih , poskusno imenovanje alapinina v majhnem odmerku (1/2 tab. 3-4 rubljev / dan), ki mu sledi obvezen nadzor med Holterjevim spremljanjem.
Vendar pa lahko sčasoma napredovanje prevodnih motenj zahteva prekinitev zdravil, čemur sledi namestitev srčnega spodbujevalnika. Ob ohranjanju bradikardije je sočasna uporaba Belloid 1 tab. 4 rublje / dan ali teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 rubljev / dan
Treba je izključiti hiperkalemijo ali hipotiroidizem, pri katerem se lahko bolnik pomotoma napoti na namestitev stalni srčni spodbujevalnik. Če obstaja sum na SSS, je treba zdravila za zaviranje sinusnega vozla prekiniti, dokler niso opravljeni Holterjev nadzor in posebni testi. Imenovanje zaviralcev beta, kalcijevih antagonistov (verapamil, diltiazem), sotalola, amiodarona, srčnih glikozidov je nepraktično.
V primerih akutnega razvoja SSSU se najprej izvaja etiotropno zdravljenje. Če sumite na njegovo vnetno genezo, je indicirano dajanje prednizolona 90-120 mg IV ali 20-30 mg / dan. znotraj. Pri akutnem miokardnem infarktu so predpisana antiishemična zdravila (nitrati), antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kislina, klopidogrel), antikoagulanti (heparin, heparini z nizko molekulsko maso), citoprotektorji (trimetazidin).
Nujna terapija pravilno SSSU izvaja glede na njegovo resnost. V primerih asistolije, napadov MAS je potrebno oživljanje. Huda sinusna bradikardija, ki poslabša hemodinamiko in / ali povzroči tahiaritmije, zahteva imenovanje atropina 0,5-1,0 ml 0,1% raztopine s / c do 4-6 krat / dan, infuzijo dopamina, dobutamina ali aminofilina pod nadzorom srčni monitor. Profilaktično se lahko namesti začasni endokardni srčni spodbujevalnik.
Absolutne indikacije za vsaditev srčnega spodbujevalnika:
1. Zgodovina napadov MAS (vsaj enkrat).
2. Huda bradikardija (manj kot 40 na minuto) in/ali premori za več kot 3 s.
3. VVFSU več kot 3500 ms, KVVFSU - več kot 2300 ms.
4. Prisotnost vrtoglavice zaradi bradikardije, predsinkopalnih stanj, koronarne insuficience, kongestivnega srčnega popuščanja, visokega sistoličnega arterijska hipertenzija– ne glede na srčni utrip.
5. SSS z motnjami ritma, ki zahtevajo imenovanje antiaritmikov, kar je v pogojih motene prevodnosti nemogoče.
Trenutno so bolniki s SSSU tisti, ki predstavljajo veliko večino bolnikov s stalnimi srčnimi spodbujevalniki. Treba je opozoriti, da ta metoda, medtem ko izboljša kakovost življenja, včasih bistveno, običajno ne omogoča podaljšanja njegovega trajanja, kar je odvisno od narave in resnosti sočasne organske bolezni srca, predvsem miokardne disfunkcije. Pri izbiri metode stimulacije si je treba prizadevati zagotoviti ne le ustrezno frekvenco prekatov, temveč tudi ohranitev atrijske sistole.

Sindrom bolnega sinusa (SSS) v svojem konceptu združuje nekatere vrste srčnih aritmij, katerih vzrok je patološka sprememba delo sinusnega vozla. Za to bolezen je značilna obvezna prisotnost bradikardije. Pogosto se v ozadju patologov pojavijo ektopične žarišča aritmije.

Poleg pravega sindroma šibkosti sinusnega vozla, pri katerem pride do organske poškodbe celic, lahko ločimo še 2 obliki bolezni. Ti vključujejo oslabljeno avtonomno funkcijo in disfunkcijo vozla z zdravili. Zadnji dve različici patologije se odpravita, ko se obnovi delovanje ustreznega dela živčnega sistema ali zdravilna snov kar je povzročilo zmanjšanje srčnega utripa (HR).

Bolezen spremljajo šibkost, omotica ali omedlevica. Diagnozo postavimo na podlagi elektrokardiografije (EKG) ali Holterja. Potek SSSU je zelo raznolik. Ob dokazani diagnozi je indicirana vgradnja umetnega srčnega spodbujevalnika (IVR) – stalnega srčnega spodbujevalnika.

Patologija sinusnega vozla se najpogosteje pojavi pri starejših. Povprečna starost je 60-70 let. Študija znanstvenikov iz Združenih držav je pokazala, da se bolezen pojavlja pri 0,06% prebivalcev, starejših od 50 let. Po spolu ni nagnjenosti k bolezni. SSSU se lahko manifestira tudi v otroštvu.

Vzroki bolezni

Sindrom šibkosti sinusnega vozla običajno vodi bodisi do organske patologije, ki je krivec strukturnih sprememb v celicah, bodisi do zunanjih etioloških dejavnikov. Slednji vodijo do kršitve samo funkcije vira srčnega ritma. Včasih sta vzroka za SSS oba dejavnika hkrati.

Organska patologija, ki povzroča SSSU:

1. degenerativne motnje. Najpogostejši vzrok bolezni sinusnega vozla je njegova fibroza. AT ta primer avtomatizem vira ritma in stopnja prevodnosti živčnega signala skozi njega se zmanjšata. Obstajajo dokazi o genetski nagnjenosti k takim spremembam. Fibrozo lahko povzročijo:
   • sarkoidoza;
   • srčni tumorji.
2. Ishemična bolezen srca (CHD). Ta bolezen redko vodi do SSS, vendar je njena vloga precej velika. Tukaj gre za akutna ishemija(miokardni infarkt) in o kronični obliki. Glavni razlog za razvoj patologije sinusnega vozla v tem primeru je njegova nezadostna oskrba s krvjo:
   • ateroskleroza desne koronarne arterije, ki hrani vozlišče;
   • tromboza posod, ki prinašajo kri v vir ritma (opaženo pri stranskem ali spodnjem miokardnem infarktu).

   Zaradi tega srčne napade s takšno lokalizacijo pogosto spremlja bradikardija (do 10% primerov).

3. Arterijska hipertenzija (hipertenzija) je kronično visok krvni tlak.
4. Poškodba srca zaradi presaditve srca.
5. Hipotiroidizem je pomanjkanje ščitničnih hormonov v telesu.

Zunanji dejavniki, ki povzročajo disfunkcijo sinusnega vozla:

1. Kršitev avtonomnega živčnega sistema:
   • povečana aktivnost vagusnega živca (povzroča zmanjšanje srčnega utripa);
   • fiziološko povečanje njegovega tona (opaženo med uriniranjem, bruhanjem, požiranjem, defekacijo in kašljanjem);
   • z boleznimi prebavnega trakta in urinarnega sistema telesa;
   • povečan tonus vagusnega živca pri sepsi (okužba krvi), povišana raven kalija v krvi ali hipotermije.
2. Učinek zdravil, ki lahko zmanjšajo delovanje sinusnega vozla:
   • zaviralci beta (Anaprilin, Metoprolol);
   • nekateri zaviralci kalcijevih kanalčkov (diltiazem in verapamil);
   • srčni glikozidi (strofantin, digoksin);
   • različno antiaritmična zdravila(amiodaron, sotalol itd.)

Patogeneza sindroma bolnega sinusa

Za popolno razumevanje mehanizma razvoja SSSU je potrebno poznati in razumeti anatomske in fiziološke značilnosti celic sinusnega vozla.

Sinusni vozel v diagramu adduktorskega sistema srca Ta vozel, ki je glavni vir srčnega ritma, se nahaja v desnem atriju in je sestavljen iz celic, ki redno ustvarjajo živčni impulz. Nadalje se slednji širi vzdolž prevodnega sistema miokarda in povzroča njegovo krčenje.

Ker je sinusni vozel stalni vir ritma, je prisiljen delovati v različnih pogojih. Na primer, med telesno aktivnostjo človeški organi in sistemi potrebujejo večjo količino kisika. To povzroči hitrejše bitje srca. Frekvenco določa sinusni vozel. Sprememba srčnega utripa se doseže s preklopom dela centrov vozlišča. Tako so nekateri strukturni elementi sposobni ustvarjati impulze z minimalno frekvenco, nekateri pa so nastavljeni na maksimalni srčni utrip.

Pri ishemiji arterij, ki oskrbujejo sinusni vozel, ali pri njegovih drugih lezijah pride do pomanjkanja prehrane in nekatere celice vozla se nadomestijo z vezivnim tkivom. Obsežna smrt in strukturne spremembe v elementih vira ritma so izolirane v ločeno bolezen - idiopatsko distrofijo.

Prizadeti centri, odgovorni za minimalno frekvenco, začnejo delovati nepravilno - redkeje so vznemirjeni in povzročajo bradikardijo (zmanjšanje frekvence srčnih kontrakcij).

Klinične manifestacije SSSU

Pri nekaterih bolnikih pride do pomanjkanja krvne oskrbe različnih organov, kar vodi do ustreznih simptomov. Ni vedno zmanjšanje srčnega utripa vodi do pomanjkanja prehrane tkiv, ker. ob pojavu dano stanje aktivirajo se kompenzacijski mehanizmi, ki spodbujajo ustrezno prekrvavitev.

Napredovanje bolezni spremljajo simptomi, povezani z bradikardijo. Najpogostejše manifestacije SSS so:

• omotica;
• omedlevica;
• bolečine v predelu srca;
• težko dihanje.

Zgornje manifestacije so prehodne narave, tj. nastanejo spontano in na enak način prenehajo. Najpogostejši simptomi:

1. Cerebralna. Sem spadajo razdražljivost, občutek utrujenosti, motnje spomina in nihanje razpoloženja. Z napredovanjem bolezni se pojavijo izguba zavesti, tinitus, konvulzije. Poleg tega SSSU pogosto spremlja znižanje krvnega tlaka (BP), hladen znoj. Sčasoma se pojavijo znaki discirkulacijske encefalopatije: omotica, ostri "izpadi" spomina, motnje govora.
2. Srčni (srce). Prve pritožbe bolnikov so občutek nepravilnega počasnega srčnega utripa. Zaradi pomanjkanja krvnega obtoka srca se pojavi bolečina za prsnico, razvije se zasoplost. Lahko se pojavi srčno popuščanje, ventrikularna tahikardija in fibrilacija. Zadnji dve manifestaciji pogosto znatno povečata tveganje za nenadno koronarno (srčno) smrt.
3. Drugi simptomi. Med manifestacijami SSS, ki niso povezane z motnjami krvnega obtoka v možganih in srcu, so znaki odpovedi ledvic (oligurija - nizko izločanje urina), gastrointestinalne manifestacije in mišična oslabelost (intermitentna klavdikacija).

Diagnostika

Ker ima 75 od 100 ljudi s sindromom bolnega sinusa hudo bradikardijo, ta simptom se lahko šteje za podlago za domnevo patologije. Osnova diagnoze je odstranitev elektrokardiograma (EKG) v času napada. Tudi ob izrazitem zmanjšanju srčnega utripa je nedvoumno nemogoče govoriti o SSSU. Vsaka bradikardija je lahko manifestacija kršitve njegove avtonomne funkcije.

Metode za ugotavljanje sindroma bolnega sinusa:

1. Holterjevo spremljanje.
2. Medicinski testi in testi s telesno aktivnostjo.
3. Elektrofiziološka intrakardialna študija.
4. Opredelitev kliničnih manifestacij.

Za izbiro zdravljenja pomembno opredeliti klinična oblika patologija.

1. Bradiaritmični. Glavne manifestacije so povezane z oslabljeno hemodinamiko. Lahko se pojavijo napadi Morgagni-Edems-Stokes (zaradi pomanjkanja možganska cirkulacija). EKG kaže nenormalen ritem z zmanjšanim srčnim utripom. Vendar ta znak ni vedno posledica SSSU. Podobne elektrokardiografske spremembe se pojavijo, ko je atrijska fibrilacija kombinirana z atrioventrikularnim blokom.
2. Tahi-bradiaritmični. Pred in po napadu tahikardije se na EKG zabeležijo premori ( R-R povečanje interval). Za to različico SSSU je značilen dolgotrajen potek in se pogosto spremeni v trajno nadomestno atrijsko fibrilacijo.
3. Bradikardni. Pri tej obliki SSSU se ponoči najprej določi bradikardija z virom ritma v sinusnem vozlu. Skupaj s tem se zabeležijo nadomestni ritmi. Začetne stopnje te različice bolezni se prepoznajo le s pomočjo Holterja.
4. Posttahikardni. Ta možnost se od prejšnjih razlikuje po daljših premorih, ki se pojavijo po napadu atrijske fibrilacije ali tahikardije.

včasih začetni simptom SSSU je kršitev sinoatrijske prevodnosti, zaradi česar je prenos živčnega impulza v atrije blokiran. EKG jasno kaže povečanje intervala P-P za dva, tri ali večkrat.

Bolezen napreduje v obliki ene od zgornjih možnosti. Nadalje se SSSU razvije v razširjeno obliko, ko se vsi simptomi patologije začnejo valovati. Ločeno dodeljeno tri različice poteka bolezni:

1. Latentno.
2. Intermitentno.
3. Manifestacija.

Latentna različica ni določena niti s ponovnim spremljanjem Holterja. Diagnosticira se z intrakardialno elektrofiziološko študijo. Za to se izvaja medicinska denervacija (umetna motnja prevodnosti živčnih signalov v sinusni vozel iz avtonomnega živčnega sistema). Takšen potek v večini primerov opazimo pri kršitvi sinoatrijske prevodnosti.

Za intermitentno različico je značilno zmanjšanje srčnega utripa ponoči. To je povezano z zmanjšanjem simpatični vpliv in povečanje parasimpatične funkcije avtonomnega živčnega sistema.

Manifestni potek se razvija z napredovanjem bolezni. V tem primeru se lahko manifestacije SSS določijo tudi s pomočjo Holterjevega spremljanja, ker. pojavljajo se več kot enkrat na dan.

Zdravljenje

Terapija SSSU se začne z odpravo različnih dejavnikov, ki teoretično lahko povzročijo motnje prevodnosti. Da bi to naredili, je prvi korak preklic takih zdravil.

Če ima bolnik izmenjavo tahikardije z bradikardijo, vendar znižanje srčnega utripa ni kritično, potem pod nadzorom Holterjevega spremljanja Allapinin predpiše v minimalnem odmerku večkrat na dan. Kot alternativno zdravilo z uporabo disopiramida. Sčasoma napredovanje bolezni še vedno zmanjša srčni utrip na najmanjšo dovoljeno. V tem primeru se zdravilo prekliče in vstavi srčni spodbujevalnik.

Pri odločitvi o namestitvi srčnega spodbujevalnika (IVR-umetni srčni spodbujevalnik) je pri bolniku nujno izključiti hipotiroidizem in hiperkalemijo. V teh pogojih je možen funkcionalni pojav bradikardije.

Z akutnim razvojem SSSU je priporočljivo zdraviti vzrok, ki je povzročil patologijo:

1. V primeru suma na vnetne spremembe v sinusnem vozlu začnemo terapijo s prednizolonom.
2. Izrazito zmanjšanje srčnega utripa z oslabljeno hemodinamiko (krvni obtok celotnega telesa) se ustavi z uvedbo raztopine atropina.
3. V odsotnosti srčnih kontrakcij (asistolija) se takoj izvede oživljanje.
4. Da bi preprečili nevarne manifestacije sindroma bolnega sinusa, je včasih nameščen endokardni srčni spodbujevalnik.

Osnovna načela zdravljenja sindroma bolnih sinusov:

1. V primeru minimalnih manifestacij - opazovanje.
2. Z zmerno hudo kliniko je indicirana konzervativna terapija z zdravili, namenjena preprečevanju manifestacij.
3. V hudih primerih kirurško zdravljenje (implantacija IVR).

• bradikardija manj kot 40 utripov na minuto;
• Napadi Morgagni-Edems-Stokes v zgodovini. Tudi ob prisotnosti enega samega primera izgube zavesti;
• premori med srčnimi utripi več kot 3 sekunde;
• pojav omotice, omedlevice, srčnega popuščanja ali visokega krvnega sistoličnega tlaka zaradi SSS;
• primeri bolezni z motnjami ritma, pri katerih ni mogoče predpisati antiaritmikov.

AT sodobni svet velika večina ljudi z nameščenimi umetnimi srčnimi spodbujevalniki trpi za SSSU. Ta metoda zdravljenja ne podaljša pričakovane življenjske dobe, vendar bistveno izboljša njeno kakovost.

Izbira metode spodbujanja ne sme zagotavljati le ustrezne sistolične funkcije prekatov. Da bi preprečili nastanek krvnih strdkov in s tem povezane zaplete, je nujno organizirati normalno ritmično krčenje atrija.

Napoved SSSU

Ker bolezen sčasoma skoraj vedno napreduje, se simptomi bolnikov poslabšajo. Po statističnih podatkih SSSU poveča stopnjo skupne umrljivosti za 4-5%.

Sočasna patologija srca organske narave negativno vpliva na splošno stanje srčno-žilnega sistema oseba. Glede na to, da je trombembolija pogost (približno 40-50%) vzrok smrti pri srčnih boleznih, je napoved KVB odvisna od stopnje tveganja za nastanek trombov v srčnih votlinah.

Pri sinusni bradikardiji brez srčne aritmije je tveganje za zaplete minimalno. Različica SSS s sinusnimi pavzami nekoliko poveča tveganje za nastanek trombov. Najslabša prognoza je pri izmenični bradikardiji s tahiaritmijami. V tem primeru je največja verjetnost razvoja trombembolizma.

Kljub predpisanemu zdravljenju lahko v SSSU kadarkoli nastopi nenadna koronarna smrt. Stopnja tveganja je odvisna od resnosti bolezni srca in ožilja. Če se bolniki s sindromom bolnih sinusov ne zdravijo, lahko živijo popolnoma poljubno dolgo. Vse je odvisno od oblike bolezni in njenega poteka.

Preprečevanje

Preprečevanje SSSU, tako kot vseh bolezni srca, je laž pravilna slikaživljenje in zavračanje slabih navad. Specifična profilaksa je sestavljen iz pravočasne diagnoze nepravilnosti pri delu srca in pravilnega predpisovanja zdravil.

Tako lahko rečemo, da sta življenjski standard in njegovo trajanje pri sindromu bolnih sinusov odvisna od različnih dejavnikov. pri prava izbira zdravljenjem se lahko tveganje koronarne smrti zmanjša na minimum.

Ni skrivnost, da delo Človeško telo zgrajena na zakonih fizike. Dejavnost najpomembnejše mišice v telesu, srca, je pretvarjanje električne energije v kinestetično. Sinusni vozel igra glavno vlogo pri tej transformaciji.

Električno vzbujanje, ki se kopiči v miokardu, povzroči njegovo krčenje, kar vodi do ritmičnega izgona krvi v žile za nadaljnjo porazdelitev po človeškem telesu. Ta energija se tvori v celicah sinusnega vozla, katerih delo ni zmanjšanje, temveč ustvarjanje električnih impulzov zaradi prevodnosti kalcijevih, natrijevih in kalijevih ionov po kanalih.

Sinusni vozel je prevodnik energije

Velikost te tvorbe je približno 15 x 3 mm in se nahaja v steni desnega atrija. Pogosto je sinusni vozel opredeljen kot prevodnik energije. Impulzi, ki nastanejo v tem območju srčne mišice, se razhajajo skozi miokardne celice in dosežejo atrioventrikularno vozlišče.

Sinusno vozlišče je odgovorno za normalno delovanje glavnega krvnega obtoka in vzdržuje delo atrija v določenem ritmu - 60-90 kontrakcij na minuto. Dejavnost prekatov s takšno frekvenco podpira prevajanje električnih dražljajev skozi atrioventrikularni vozel in Hisov snop.

Delo sinusnega vozla je tesno povezano z avtonomnim živčnim sistemom, ki ga sestavljajo parasimpatična in simpatična vlakna, ki nadzorujejo delo celotnega organizma. Zmanjšanje intenzivnosti in hitrosti pogostosti ritmičnih kontrakcij miokarda je neposredno odvisno od aktivnosti vagusnega živca, ki spada v parasimpatična vlakna.

Simpatiki pa delujejo drugače – odgovorni so za povečanje intenzivnosti in pogostosti krčenja srčne mišice. Zato sta bradikardija (upočasnitev) in tahikardija (povečana ritmična nihanja) miokarda dovoljena pri popolnoma zdravih osebah. Pri različnih lezijah same srčne mišice obstaja možnost razvoja disfunkcije, imenovane sindrom bolnega sinusa (SSS).

Karakterizacija šibkosti sinusnega vozla

Ta bolezen se šteje za kombinirano aritmijo.drugačne vrste, kar je posledica kombinacije slednjih z drugimi obstoječimi vrstami odstopanj v avtomatizmu ali prevodnosti dela preučevanega organa. S šibkostjo sinusnega vozla opazimo stabilno bradikardijo v kombinaciji z ektopičnimi vrstami aritmij:

• supraventrikularna paroksizmalna tahikardija;
• ekstrasistola;
• atrijska fibrilacija;
• atrijski undulacija.

Manj pogosto so prisotni uhajajoči ritmi ali počasni atrijski utripi. Najbolj zaskrbljujoč simptom disfunkcije sinusnega vozla se šteje za periodične napade asistolije zaradi zaustavitve vseh mehanizmov, ki sprožijo ritmične procese. Ta patologija se imenuje sinoaurikularna sinkopa in se pojavi med napadi paroksizmalnega utripanja ali tahikardije.

Najpogosteje so takšne disfunkcije sinusnega vozla prisotne pri starejših, včasih pa se sindrom bolnega sinusa pojavi pri otrocih z različnimi boleznimi srca. Če razlagamo statistiko, 3-5 ljudi od vsakih 10.000 trpi za to motnjo.

Dejavniki, ki vodijo do šibkosti sinusnega vozla

Po videzu je sindrom šibkosti vozlišča primarni ali sekundarni.
Skupina primarnih vzrokov vključuje vse bolezni, ki vodijo do patoloških sprememb v sinoatrijski coni. SSSU se pogosto pojavi, ko:

• bolezni miokarda - ishemija vseh stopenj resnosti, hipertrofija, travmatska poškodba srčne mišice, prolaps mitralne zaklopke, srčne napake, vnetni procesi v perikardu, miokard, endokard, operacije;
• degenerativne sistemske spremembe z zamenjavo delujočih tkiv s formacijami vezivnega tkiva (idiopatski vnetni procesi, eritematozni lupus, skleroderma, amiloidoza);
• hormonske motnje;
• splošna distrofija mišičnega tkiva;
• onkološke formacije v srčni mišici in okoliških tkivih;
• specifično vnetje v terciarnem obdobju sifilisa.
  

Patologije, ki vodijo v nastanek delov brazgotin namesto delujočih tvorb sinoatrijskega vozla, ki ne morejo izvajati potrebne prevodne aktivnosti:

• ishemija (ki se pojavi pri stenozi arterijske žile, ki oskrbuje s krvjo sinusni vozel in sinoatrijski pas);
• vnetni in infiltracijski procesi;
• skleroza in intersticijska fibroza;
• lokalizirana nekroza;
• mišična distrofija;
• krvavitev.
  

Vzroki sindroma sekundarne bolnega sinusa

Sekundarni sindrom šibkosti sinusnega vozla je posledica vpliva zunanjih (glede na miokard) vzrokov in odsotnosti organskih motenj. Ti dejavniki so:

• povišan kalcij v krvi;
• zvišanje kalija v krvi;
• vpliv zdravil (srčni glikozidi, dopegit, kordaron, klonidin, zaviralci beta);
• povečana aktivnost vagusnega živca - s patologijami prebavnega sistema (motnje procesa požiranja, pojav bruhanja, težko gibanje črevesja), bolezni genitourinarnega sistema, hipotermija, povečan intrakranialni tlak, sepsa.
  

Pomemben zunanji dejavnik je avtonomna disfunkcija sinusnega vozla (VDS), najpogosteje zaradi povečane aktivnosti vagusnega živca, kar vodi do zmanjšanja frekvence ritmičnih nihanj in povečanja refrakternosti sinusnega vozla. Ta disfunkcija sinusnega vozla je prisotna predvsem pri mladih in mladostnikih s povečanim nevrotizmom.

Treba je razlikovati med patološkimi spremembami in zmanjšanjem ritmične aktivnosti, ki jo povzroča fiziologija pri športnikih, in mladostniškimi značilnostmi, ki se kažejo v obliki vegetovaskularne distonije med puberteto. Čeprav lahko bradikardija v kombinaciji z različnimi aritmijami signalizira zmanjšanje kakovosti aktivnosti sinusnega vozla zaradi razvoja miokardne distrofije.

Klinične in elektrofiziološke študije patologij sinusnega vozla
Sindrom disfunkcije sinusnega vozla je lahko več oblik in vrst, ki se razlikujejo po manifestacijah in poteku.

Latentno (skrito) - brez manifestacij simptomov, motnje EKG so šibke, oseba je sposobna in ne potrebuje zdravljenja z zdravili.

Odškodnina - predstavljena v dveh oblikah:

• bradisistolični - izražen s hrupom v glavi, omotico, šibkostjo, obstaja možnost omejitve določene delovne aktivnosti, vendar bolniku ni treba namestiti srčnega spodbujevalnika;
• braditahisistolični - v prisotnosti bradikardije se oblikujejo patologije: paroksizmalna atrijska fibrilacija, atrijsko undulacijo, sinusna tahikardija, ki zahtevajo uporabo antiaritmikov.

Potreba po srčnem spodbujevalniku je sprejeta kot alternativa neustrezni terapiji z zdravili.

Dekompenzirani sindrom se kaže tudi v dveh oblikah:

• z bradisistolično - stabilno bradikardijo povzroči nastanek simptomov cerebrovaskularne nesreče (omedlevica, omotica, prehodni ishemični napadi), ki spremljajo kliniko srčnega popuščanja (otekanje okončin, zasoplost). Potem je bolnik z disfunkcijo sinusnega vozla invaliden in ko se pojavijo napadi asistolije, se priporoča namestitev srčnega spodbujevalnika;
• z braditahisistoličnim - poveča se pogostnost napadov paroksizmalne tahiaritmije, dispneja se poveča v mirovanju, oteklina spodnjih okončin. Zdravljenje zahteva vsaditev srčnega spodbujevalnika.
  

Včasih se pojavi kombinirana različica, ki se kaže v kombinaciji disfunkcije sinusnega vozla in obstojne atrijske fibrilacije.

Obstajata dve obliki bolezni:

• bradisistolični - z zmanjšanjem ritma do 60-krat na minuto, izraženo s simptomi cerebrovaskularne insuficience in klinike srčne dekompenzacije;
• tahisistolična - stabilno prisotna atrijska fibrilacija pri ritmu nad 90 na minuto.

Glavne manifestacije šibkosti sinusnega vozla

Simptomi SSS so razdeljeni v 3 skupine:

• splošno - bledica kože, mišična oslabelost, mrzlica okončin, šepavost;
• cerebralna - omotica, omedlevica, hrup in šumenje v ušesih, občasna izguba občutljivosti, čustvena nestabilnost, senilna demenca, motnje spomina;
• srčni - občutek motenj ritma, ustavi, zmanjšanje srčnega utripa tudi pri vadbi, retrosternalna bolečina, oslabljena dihalna funkcija (prisotnost kratkega dihanja v mirovanju).
  

Ostri nagibi ali premiki glave, kihanje in kašljanje ali celo tesen ovratnik lahko povzročijo omedlevico. Najpogosteje se bolnik z disfunkcijo sinusnega vozla povrne k zavesti brez udeležbe tretje osebe, toda pri dolgotrajni omedlevici bo morda potrebna kvalificirana medicinska pomoč.

Glede na okoliščine, ki povzročajo šibkost sinusnega vozla, bolezen prehaja:

• akutno - zaradi travme ali miokardnega infarkta;
• kronično - s periodično stabilizacijo in poslabšanjem stanja - s srčnimi napakami, endokrinimi patologijami, kroničnim miokarditisom.
  

Pri kroničnem poteku šibkosti sinusnega vozla se razlikuje med nespremenjenim in postopnim razvojem.

Diagnostična načela

Diagnoza sindroma ohlapnega vozla je težavna zaradi prisotnosti več aritmij. Tudi usposobljeni diagnostiki pogosto potrebujejo dodaten čas pri snemanju EKG za podrobno razlago njegove oblike. Vsa odstopanja v sindromu šibkosti sinusnega vozla je mogoče določiti pri daljšem pregledu, zato standardna metoda snemanja EKG ne daje dovolj informacij.

Najbolj informativne informacije je mogoče pridobiti s kardiomonitoringom ležečega bolnika ali s Holterjevim spremljanjem z interpretacijo materialov 3 dni.
Glede na metodo pridobivanja vizualnih EKG manifestacije SSS so razdeljene na več vrst:

• latentno - ni določeno;
• intermitentno - odstopanja opazimo le med spanjem, ponoči s povečanjem aktivnosti vagusnega živca;
• manifestiranje - kršitve so jasno vidne ves dan.
  

Za postavitev pravilne diagnoze se izvajajo atropinski testi in uporablja metoda pacing skozi požiralnik (transezofagealno). To je elektrofiziološka študija, pri kateri bolnik pogoltne elektrodo in ritmične vibracije se povečajo na 110-120 na minuto. Interpretira se stopnja vrnitve v normalno stanje osebnega ritma ob koncu stimulacije. Z intervalom, daljšim od 1,5 sekunde, je nastavljen sindrom bolnega sinusa.

Za določitev narave te bolezni se uporabljajo:

• Ultrazvok srca;
• dopplerografija;
• MRI.
  

Prav tako vodi do pravilne diagnoze disfunkcije sinusnega vozla. splošne analize in hormonske študije. Pri 75% tistih, ki trpijo za bradikardijo, se domneva, da je sinusni vozel šibkejši.

Terapevtske metode

Pravočasno in ustrezno zdravljenje sindroma bolnih sinusov lahko prepreči takojšnjo smrt zaradi asistolije. Glavna zdravila, ki se uporabljajo za popravljanje in vzdrževanje bolnikovega stanja, so koronarni litiki:

• atropin;
• Teopak;
• Theotard.
  

V prisotnosti vnetnih procesov so predpisani kratki tečaji kortikosteroidne terapije v velikih odmerkih.

Če je srčna napaka povzročila razvoj sindroma šibkosti sinusnega vozla in se simptomi cerebralne insuficience povečujejo, se pri mladih najpogosteje priporočajo rekonstruktivne operacije.

In glede na to, da so starejši ljudje v glavnem dovzetni za to patologijo vozlišča, se namestitev srčnega spodbujevalnika šteje za najprimernejšo možnost.

• razvoj manifestacij v Morgagni-Adams-Stokesov sindrom;
• zmanjšanje ritma na 40 utripov na minuto;
• visok krvni tlak,
• kombinacija bradikardije z različnimi aritmijami, pogosta vrtoglavica, koronarna insuficienca občasni kratkotrajni srčni zastoj;
• neučinkovitost zdravil pri zdravljenju kombiniranih aritmij.
  

Napovedovanje in preprečevanje bolezni

SSSU poveča možnost nenadne smrti za 5 % poleg že obstoječih bolezni. Napovedovanje izida bolezni je odvisno od njegove klinike. Najbolj nevarna je kombinacija sinusne bradikardije z atrijsko tahiaritmijo. V poštev pride nekoliko ugodnejša kombinacija s sinusnimi intervali. Pri bolnikih z izolirano bradikardijo opazimo razmeroma sprejemljive pogoje.

Te napovedi temeljijo na tveganju različnih zapletov. Znano je, da skoraj polovica bolnikov umre zaradi razvoja trombembolizma zaradi počasnega krvnega pretoka in aritmičnih paroksizmov. Disfunkcija sinusnega vozla je nagnjena k napredovanju, zato se bodo simptomi brez ustreznega zdravljenja povečali. Sočasna organska srčna bolezen negativno vpliva tudi na napoved razvoja sindroma.

Disfunkcija sinusnega vozla letno poveča stopnjo umrljivosti za 4-5%, smrt pa lahko nastopi v katerem koli obdobju bolezni. Če se zdravljenje opusti, se lahko pričakovana življenjska doba giblje od nekaj tednov do deset let ali več.

Bolniki z disfunkcijo sinusnega vozla morajo biti podrobno seznanjeni s svojo boleznijo.
V primeru prihoda reševalne ekipe mora bolnik imeti zadnji EKG zapis doma. Bolnik z disfunkcijo vozlov je kontraindiciran psihične vaje. Svojci pacienta morajo skrbeti zanj in skrbeti za odsotnost stresnih dejavnikov.

Okrajšava SSSU se nanaša na motnje, povezane s srčnim ritmom, ki jih spremlja bradikardija. Izzove jih patološka sprememba, ki se pojavi v delovanju sinoatrijskega vozla (nodus sinuatrialis, SAU), imenovanega tudi sinusni vozel. Pojav takšnih težav s srcem je posledica dejstva, da ACS, ki je glavno središče avtomatizma srčnih kontrakcij, ne more kakovostno opravljati svojih nalog.

Sindrom bolnega sinusa (SSS) je patologija motenega srčnega utripa, ki je posledica zaustavitve delovanja SAU funkcij, povezanih z avtomatizmom, ali njegove šibkosti. Zaradi okvare pri ustvarjanju in prevajanju impulza v atrije se srčni utrip zniža.

Za to patologijo je značilna bradikardija v kombinaciji z ektopično aritmijo. Njegova nevarnost je v visoki stopnji verjetnosti smrti zaradi srčnega zastoja.

Generator impulzov in srčni spodbujevalnik, ki zaseda del desnega preddvora, ACS, naj bi zagotovil produkcijo 60 do 80 impulzov v eni minuti. Delovanje te funkcije nodusa sinuatrialisa določajo celice ritmogenega srčnega spodbujevalnika, iz katerih je sestavljen. Njegovo delovanje uravnava avtonomni živčni sistem.

Razvoj bolezni je preobremenjen z začasnim ali trajnim odvzemom funkcij ACS. Ta bolezen prizadene ljudi v starejših letih, ne glede na spol. Včasih se taka diagnoza postavi tudi pri zelo mladih bolnikih. Poleg organske lezije, ki povzroči nastanek disfunkcije nodus sinuatrialis, obstajajo motnje, ki imajo vegetativni in medicinski izvor.

Razvrstitev

Zdravniki razlikujejo naslednje vrste SSSU:

Sindrom oslabljene SAU se pojavi pri akutnem oz kronične oblike. Akutno - opaženo v ozadju miokardnega infarkta, kronično - napreduje počasi.

Obstajajo tudi primarne in sekundarne različice te srčne motnje. Za primarno je značilna organska lezija, ki prizadene sinusno-atrijsko regijo, sekundarna je lezija, ki nastane v povezavi z avtonomno regulacijo.

Vzroki disfunkcije

Številne dejavnike, ki povzročajo izgubo aktivnosti SAC, delimo na zunanje in notranje.

Notranji dejavniki

Med dejavniki notranje etiologije, ki izzovejo šibkost sinusnega vozla, je mogoče opaziti naslednje:

Zunanji vplivi

Med dejavniki zunanje etiologije lahko ločimo naslednje:

• prekomerni vpliv parasimpatičnega živčnega sistema na SAU, ki ga povzroča individualna preobčutljivost specifičnih receptorjev, povečan pritisk v lobanji, subarahnoidna krvavitev;
• kršitve elektrolitske sestave krvi;
• izpostavljenost velikim odmerkom zdravil, zlasti β-blokatorjev, srčnih glikozidov, antiaritmikov.

Simptomi SSSU

V zgodnji fazi razvoja SSS morda ni simptomov. Le nekateri bolniki z redkim srčnim ritmom čutijo slabše delovanje možganskega ali perifernega krvnega obtoka.

Ko bolezen napreduje, se bolniki pritožujejo nad simptomi, povezanimi z bradikardijo. Najpogostejše pritožbe so:

• omotica;
• izguba zavesti s pre-sinkopo;
• slišnost srčnega utripa; bolečina za prsnico;
• dispneja.

Če se tahikardija nadomesti z bradikardijo in obratno, potem človeka moti palpitacije, omotica z izgubo zavesti med premori z nenadnim prenehanjem tahiaritmije.

Vseh zgoraj navedenih simptomov ni mogoče šteti za posebne. Ima prehodni značaj.

Znaki SSSU so pogojno razdeljeni v dve skupini.

Diagnostika

Glavni indikator, ki kaže na prisotnost SSSU, je prisotnost bradikardije pri bolniku. V 75 primerih od 100, ko pride do podobne motnje srčnega ritma, se diagnosticira ta bolezen.

Diagnoza sindroma šibke SAU vključuje naslednje:

Zdravljenje in možni zapleti

Terapija SSSU je odvisna od tega, kako akutni so simptomi te srčne patologije, pa tudi njena etiologija. Asimptomatski potek bolezen, pa tudi prisotnost njenih minimalnih manifestacij zahteva zdravljenje osnovne bolezni in bivanje takega bolnika pod nadzorom specialista.

Terapija z zdravila izvaja se, ko opazimo zmerne bradi- in tahiaritmije. Ta metoda zdravljenja se šteje za neučinkovito.

Glavni terapevtski ukrep za zdravnike SSSU priznava stalno stimulacijo. Ta tehnika je predpisana v primerih, ko obstaja izrazita simptomatologija. Med indikacijami, ki govorijo o nujni potrebi po vsaditvi srčnega spodbujevalnika, lahko ločimo:

Med zapleti in negativnimi posledicami SSSU za osebo so:

• kapi;
• prekrivajoči se krvni strdki;
• pojav srčno-žilne insuficience;
• smrtni izid.

Napoved in preprečevanje

SSSU ima tendenco napredovanja. Pomanjkanje ustreznega zdravljenja vodi do poslabšanja manifestacij bolezni. Prognoza bo odvisna od tega, kako se kaže disfunkcija ACS. Manifestacija bolezni v ozadju atrijskih tahiaritmij velja za nevarno. Prognoza je slaba, če so prisotne sinusne pavze.

Smrtnost bolnikov s to srčno boleznijo je od 30 do 50%. Prejemanje učinkovite terapije omogoča bolniku s to diagnozo živeti več kot desetletje.

Najboljši preventivni ukrep za to težavo je pravočasno prepoznavanje simptomov bolezni in začetek zdravljenja. Da bi preprečili atrijsko fibrilacijo, je ljudem s SSSU prikazan srčni utrip.

Sindrom šibkosti SAU velja za eno najnevarnejših srčnih patologij, pri kateri srčni utrip postane manj pogost. Takšne težave pri delu srca se slabo odražajo na dobrem počutju osebe.

Redkejši kot je ritem, večje je tveganje za omedlevico in celo smrt. Pravočasna vloga za zdravstvena oskrba in pravilno predpisano zdravljenje bo pomagalo, če ne popolnoma pozdraviti, pa ohraniti normalen srčni utrip.