Kronik bronkopulmoner süreç. Bronkopulmoner hastalıkların halk ilaçları ile tedavisi. otoantikor testleri

Kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları.

Kronik non-spesifik akciğer hastalığı, 1958 yılında Ciba ilaç firması tarafından düzenlenen bir sempozyumda benimsenen bir terimdir. KOAH akciğer hastalıklarını içerir kronik bronşit, bronşiyal astım, amfizem, kronik pnömoni, bronşektazi, pnömoskleroz.

Kronik bronşit.

Kronik bronşit, bronş duvarında ve peribronşiyal dokuda enflamatuar ve sklerotik değişiklikler ile karakterize edilen, salgılama aparatının yeniden yapılandırılması ve mukusun aşırı salgılanması ile kendini gösteren, solunum yolunun zararlı maddeler tarafından uzun süreli tahrişi ile ilişkili bronşların diffüz ilerleyici bir lezyonudur. 2 yıl veya daha fazla süreyle yılda en az 3 ay balgamlı sürekli veya periferik öksürük ve küçük bronşlarda hasar - nefes darlığı, obstrüktif ventilasyon bozukluklarına ve kronik pulmoner kalp oluşumuna yol açar.

Kronik bronşitin sınıflandırılması.

I. Klinik formlar:

Kronik basit (tıkayıcı olmayan) bronşit, sürekli veya periyodik olarak mukus balgam salgılanmasıyla ve ventilasyon bozukluğu olmadan ortaya çıkar; kronik pürülan (tıkayıcı olmayan) bronşit, sürekli veya periyodik olarak pürülan balgam salgılanmasıyla ve ventilasyon bozuklukları olmadan ortaya çıkar; persistan obstrüktif ventilasyon bozuklukları Kalıcı obstrüktif ventilasyon bozuklukları ile pürülan balgam salınımının eşlik ettiği kronik pürülan-obstrüktif bronşit, özel formlar: hemorajik; lifli.

II. Hasar seviyesi:

birincil büyük bronş lezyonu olan bronşit (proksimal);
küçük bronşların birincil lezyonu olan bronşit (distal).

III. Akış:

patent;
nadir alevlenmeler ile;
sık alevlenmeler ile;
sürekli tekrar eden

IV. Bronkopatik (astımlı) sendromun varlığı.

V. İşlem aşaması:

alevlenme;
remisyon

VI. Komplikasyonlar:

amfizem;
hemoptizi;
solunum yetmezliği (dereceyi gösterir);
kronik pulmoner kalp (telafi edilmiş, dekompanse).

Yok edici bronşit, bronşiolit. Bronkogramda sol alt lob bronşu ve bazal segment bronşları dilate, periferik dolum yok. Üst lobun bronşları ve sazlar değişmeden küçük nesillere tamamlanır.

Kronik bronşit etiyolojisi.

Çeşitli doğadaki safsızlıkların havasında bulunan kirleticilerin solunması ve kimyasal yapı bronşiyal mukoza üzerinde zararlı tahriş edici etkiye sahip olanlar (tütün dumanı, toz, zehirli dumanlar, gazlar, vb.). Enfeksiyon (bakteriler, virüsler, mikoplazmalar, mantarlar). Endojen faktörler, dolaşım yetmezliği ile akciğerlerde tıkanıklık, kronik böbrek yetmezliğinde bronşiyal mukoza tarafından nitrojen metabolizması ürünlerinin atılımı. Tedavi edilmemiş akut bronşit.

Predispozan faktörler:

burun solunumunun ihlali;
nazofarenks kronik bademcik iltihabı, sinüzit, rinit hastalıkları;
soğutma;
alkol kötüye kullanımı;
atmosferin kirleticilerle (gazlar, tozlar, asit buharları, alkaliler, vb.) kirlendiği bir bölgede yaşamak.

kronik bronşit patogenezi.

Yerel bronkopulmoner koruma sisteminin işlevinin ihlali. Klasik patogenetik triad hiperkrini (bronşiyal mukoza bezlerinin aşırı çalışması, mukusun aşırı üretimi), diskrini (fizikokimyasal özelliklerindeki değişiklikler ve reolojisindeki azalma nedeniyle balgamın artan viskozitesi), mukostaz (kalın bronşlarda durgunluk) gelişimi viskoz balgam). Enfeksiyöz ajanların bronşlara girmesi için elverişli koşullar. Duyarlılığın gelişimi mikrobiyal flora ve otosensitizasyon. Bronş tıkanıklığının ana mekanizmaları:

bronkospazm;
enflamatuar ödem ve bronş duvarının infiltrasyonu;
hiper ve diskrini;
büyük bronşların ve trakeanın hipotonik diskinezisi;
ekshalasyonda küçük bronşların çökmesi;
bronşların mukoza ve submukozal tabakalarında hiperplastik değişiklikler.

Kronik bronşitin klinik belirtileri.

Özellikle sabahları günde 100-150 ml'ye kadar mukopürülan balgam ayrılmasıyla öksürük. Akut fazda - zayıflık, terleme, cerahatli bronşit - ateş. Pürülan uzun süreli kronik bronşit ile, terminal falanksların kalınlaşması (“bagetler”) ve tırnakların kalınlaşması (“saat camları”) gelişebilir. Amfizem gelişmesi durumunda akciğerlerin perküsyonu ile perküsyon sesi “kutulanır” ve akciğerlerin solunum hareketliliği sınırlıdır. Oskültasyonda belirlenir zor nefes bronşların kalibresine bağlı olarak uzun süreli ekshalasyon, kuru ıslık ve uğultulu raller, çeşitli boyutlarda ıslak raller.

Kronik klinik belirtiler

Nefes darlığı, ağırlıklı olarak ekspiratuar tip. Hava durumuna, günün saatine, akciğer enfeksiyonunun alevlenmesine bağlı olarak nefes darlığının değişen doğası. İnhalasyon aşamasına kıyasla zor ve uzun süreli ekspirasyon. Ekshalasyon sırasında boyun damarlarının şişmesi ve inspirasyon sırasında çökmesi. Uzun süreli verimsiz öksürük. Akciğerlerin perküsyonu ile: bir "kutu" sesi, akciğerlerin alt sınırının alçalması (amfizem). Oskültasyonda: Uzamış nefes verme ile birlikte zor nefes alma, uzaktan duyulabilen uğultu, ıslık ralleri. Bazen sadece sırtüstü pozisyonda duyulurlar.

Ekshalasyonun Votchan'a göre palpasyonu: ekshalasyonun uzaması ve gücünde azalma. Votchan'a göre bir kibritle pozitif test: hasta yanan bir kibriti ağzından 8 cm mesafeden söndüremez. telaffuz ile obstrüktif sendrom hiperkapni belirtileri ortaya çıkar: uyku bozuklukları, baş ağrısı, aşırı terleme, iştahsızlık, kas seğirmesi, büyük titreme, daha şiddetli vakalarda konfüzyon, konvülsiyonlar ve koma. Trakea ve büyük bronşların diskinezi sendromu, boğulma, bazen bilinç kaybı ve kusmanın eşlik ettiği, ayrılması zor balgamlı dayanılmaz çift tonlu öksürük nöbetleri ile kendini gösterir.

Kronik bronşit için laboratuvar verileri.

KLA: alevlenme sırasında cerahatli bronşitılıman ESR'de artış, sola kayma ile lökositoz. LHC: sialik asit, fibrin, seromukoid, alfa-2- ve gama-globulin kan seviyelerinde artış, PSA'nın ortaya çıkışı. Genel balgam analizi: mukus balgamı açık renk, pürülan balgam sarımsı-yeşilimsi renkte, mukopürülan tıkaçlar saptanabilir, obstrüktif bronşit bronşların silendirleri; pürülan balgamda birçok nötrofilin mikroskobik incelenmesi. Kronik obstrüktif bronşitte, sabah balgamının alkali reaksiyonu ve nötr veya asidik günlük balgam not edilir. Reolojik özellikler viskozite, artan esneklik. Obstrüktif bronşit ile Kurshman'ın spiralleri belirlenebilir.

Kronik bronşitte enstrümantal araştırma.

Bronkoskopi, kronik bronşitin doğrulanmasında rol oynar. İşaretler buluyorlar kronik iltihap: trakea ve bronşlarda sikatrisyel değişiklikler, mukozanın metaplazisi. Akciğerlerin röntgeni: Akciğerlerdeki radyografik resim, yalnızca iltihaplanma süreci akciğerlerin peribronşiyal veya solunum kısmını kapladığında değişir. Bu durumda, aşağıdaki kronik bronşit semptomları tespit edilebilir: retiküler pnömoskleroz, akciğer paterninin deformasyonu, akciğer alanlarının şeffaflığında diffüz artış, diyaframın alçak durması ve kubbesinin düzleşmesi ve amplitüdünde azalma diyafram hareketlerinden Kalbin merkezi konumu, pulmoner arter konisinin şişmesi.

Spirografik göstergelerden en önemlileri Tiffno indeksi, FEV'nin VC'ye oranı ve hava hızı göstergesidir (MVL ve VC oranı). Havalandırma göstergelerinin incelenmesi, bronş tıkanıklığının geri dönüşümlü bileşeninin derecesini belirlemenizi sağlar. Pulmoner hipertansiyonu saptamak için bir EKG kullanılır. Kan gazlarının ve asit-baz durumunun analizi, kronik bronşitte hipoksemi ve hiperkapni derecesi hakkında değerli bilgiler sağlar.

Kronik bronşitte hastaneye yatış endikasyonları.

Bir veya daha fazla durumun varlığında nefes darlığı, öksürük, balgam miktarında artış ile ifade edilen hastalığın alevlenmesi: ayakta tedavinin etkisizliği; yüksek risk eşlik eden hastalıklar; semptomların uzun süreli ilerlemesi; hipokside artış; hiperkapni oluşumu veya artışı. Ayakta tedaviye uygun olmayan kor pulmonale oluşumu veya dekompansasyonu.

Kronik bronşit tedavisi.

Kronik bronşit tedavisi ilaç dışı ve ilaç bazlı önlemlerden oluşur. Kronik bronşiti olan bir hastayı etkilemenin ilaç dışı yöntemleri aşağıdaki zorunlu unsurları içerir: mesleki tehlikelerin dengelenmesi, işyerinde ve evde çevresel durumun iyileştirilmesi, sigarayı bırakma, psikoterapi ve otomatik eğitim, dozlanmış fiziksel aktivite, tuz ve toplam takviyeli gıda azaltılmış karbonhidrat içeriği ile kalori kısıtlaması (günde 800 kcal'e kadar).

Kronik bronşit için ilaç tedavisi, nozolojik tanıya bağlıdır. Kronik (basit, obstrüktif olmayan) bronşitte, sürekli veya periyodik olarak mukus balgam salgılanmasıyla ve solunum bozuklukları olmadan ortaya çıkan temel tedavi, balgam söktürücü ilaçları içerir. Balgam söktürücü seçimi öksürüğün türüne bağlıdır. Güçlü bir kuru zayıflatıcı öksürük ile öksürük refleksini (kodein, tecodin, dionin, glaucine) baskılayan ilaçlar reçete edilir.

İyi balgam akıntısı olan üretken bir öksürük ile salgısını artıran maddeler gösterilir: balgam söktürücüler (termopsis, terpinhidrat vb.) ve bronkodilatörler (eufillin, teofilin). Balgamın reolojik özellikleri değişmeden, ancak mukosiliyer taşımada azalma ile teofilin türevleri ve sempatomimetikler (theolong, teopec, sinekod) kullanılır.

Balgamın yüksek viskoelastik özellikleri ile tiol türevleri (asetil-sistein veya mukosolvin), proteolitik enzimler (tripsin, kimotripsin) kullanılır ve önemli yapışkan göstergelerle, sürfaktan (bromheksin-bisolvan, lazolvan) oluşumunu uyaran maddeler reçete edilir. -ambroksol) ve sekresyon rehidrat (mineral tuzlar, uçucu yağ).

Kronik pürülan (tıkayıcı olmayan) bronşitte, sürekli veya periyodik pürülan balgamla ortaya çıkan ve ventilasyon bozuklukları olmayan mukosiliyer klirensi düzenleyen ilaçlara ek olarak antibakteriyel ajanlar endikedir. Pnömokoklara ve Haemophilus influenzae'ya karşı aktif olan maddeler tercih edilir.

Antibakteriyel ilaçlar balgamın reolojik özelliklerini kötüleştirdiği için mukolitiklerle kombine edilmelidir. Antibiyotikler oral, parenteral ve aerosol şeklinde uygulanabilir. Kronik obstrüktif bronşit, mukus balgam salınımı ve kalıcı obstrüktif ventilasyon bozuklukları ile ilerler, bronkodilatörlerin (antikolinerjikler, beta-2-agonistler ve metilksantinler) ve balgam söktürücülerin atanmasını ve hipoksemi, hiperkapni ve kor pulmonale durumunda, tedavisini gerektirir. bu komplikasyonlar Obstrüktif bronşite belirgin bir cerahatli bileşen eklendiğinde, antibakteriyel maddeler eklenir. Bronkospazmın giderilmesi, bronkodilatör etkisi olan ilaçların reçete edilmesiyle sağlanır:

seçici veya ağırlıklı olarak seçici etkili sempatomimetikler (izadrin, salbutamol, berotek, ventolin); fosfodiesteraz inhibitörleri (teofilin türevleri); antikolinerjikler (platifilin, atropin); işlevi baskılamayan, esas olarak inhalasyon etkili glukokortikosteroidler (becotide, beclomet, pulmicort) adrenal korteksin.

Dolaşım yetmezliği durumunda kardiyak glikozitler, diüretikler, oksijen tedavisi (%24-28 düşük akış, maske yoluyla oksijen-hava karışımı) gereklidir. eğer, rağmen aktif tedavi, solunum asidozu ilerler, entübasyon ve mekanik ventilasyon endikedir. Kronik bronşitli hastaların tedavisinde fizyoterapi prosedürleri (UVI) yaygın olarak kullanılmaktadır. göğüs, ultrason, endüktotermi, UHF), göğüs masajı, nefes egzersizleri, Kaplıca tedavisi.

Sık tekrarlayan kronik bronşit seyri ile yılda 2 kez yapılırlar. mevsimsel önleme ve anti-nüksetme tedavisi. Bronşiyal drenajı iyileştirmeyi amaçlayan immünomodülatör ilaçlar, fitositler, yöntemler ve araçlar atayın. -de cerahatli formlar bronşit her sabah "tuvalet" bronş ağacı balgam söktürücü, sıcak çay, bronkospazmolitiklerin ön alımından sonra hasta pozisyonel drenaj yapar. Sekonder pulmoner hipertansiyon ve ciddi solunum yetmezliği olan hastalar çalıştırılır veya egzersiz kısıtlanır. Bronkospazmolitiklerle birlikte, endikasyonlara, kan alma, oksijen tedavisine göre periferik vazodilatörler (nitratlar veya nifedipin grubunun kalsiyum antagonistleri) reçete edilir.

Tıbbi muayenenin ana görevleri.

Hastalığın erken teşhisi. Dış nedensel faktörlerin mümkün olan en erken dışlanması sigarayı bırakma, zararlı üretim faktörlerinin dışlanması, kronik enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonu, burun solunumunun restorasyonu. İlaç dışı tedavi yöntemlerinin arka planına karşı bireysel idame tedavisinin seçimi.

Ayakta tedavi bazında özel tedavi yöntemlerinin organizasyonu (aerosol tedavisi, endobronşiyal sanitasyon). Teşhis fonksiyonel bozukluklar bronşiyal obstrüksiyonun erken teşhisi dahil olmak üzere solunum. Kronik bronşitin tekrarını önlemek için alınan önlemler arasında vücudun sertleştirilmesi (düzenlenmiş sporlar), viral bir enfeksiyonun önlenmesi (askorbik asit, rimantadin, interferon alınması) yer alır.

Bronşiyal astım.

Bronşiyal astım, spesifik (immünolojik) ve (veya) spesifik olmayan (immünolojik olmayan), konjenital veya edinilmiş mekanizmalar ve ana (zorunlu) nedeniyle hiperreaktiviteleri ile karakterize edilen, bronşların baskın bir lezyonu olan kronik tekrarlayan bir hastalıktır. ) semptomu astım atağı ve (veya) bronş düz kaslarının spazmı, hipersekresyon, diskrini ve bronşiyal mukozanın ödemine bağlı astım durumudur.

Bronşiyal astımın sınıflandırılması.

Geleneksel olarak şunlar vardır: atopik (eksojen, alerjik, immünolojik); atopik olmayan (endojen, immünolojik olmayan) bronşiyal astım.

Önem derecesine göre:

kolay akış;
orta şiddette seyir;
şiddetli kurs

Hafif derece, klasik astım ataklarının olmaması ile karakterizedir. Nefes almada zorluk belirtileri haftada 1-2 defadan daha az ortaya çıkar, kısa sürelidir; ilaç tedavisi genellikle gerekli değildir. Hastalığın bu evresinde hastanın gece uykusu, yılda 1-2 defadan daha az solunum rahatsızlığından uyanma ile karakterizedir. Nöbetler dışında hastanın durumu stabildir. Orta derecede şiddetli bronşiyal astımda, ataklar sempatomimetikler tarafından durdurulur. Gece saldırıları ayda ikiden fazla kaydedilir. Şiddetli astım atakları, hayatı tehdit eden komplikasyonlarla birlikte sık, uzun süreli alevlenmeler, sık gece semptomları, fiziksel aktivitede azalma ve ataklar arasındaki dönemde kalıcı semptomlar ile karakterizedir.

Bronşiyal astım seyrinin aşamaları: alevlenme, remisyon. Komplikasyonlar: pulmoner - pulmoner amfizem, pulmoner yetmezlik, atelektazi, pnömotoraks; ekstrapulmoner - miyokardiyal distrofi, kor pulmonale, kalp yetmezliği. Bronşiyal astım. Doğrudan projeksiyon: akciğerlerin genel şişmesi, damar yapısı incelmiş, esas olarak kök bölgelerinde izlenebilir, sağ kök deforme olmuş ve aşağı doğru yer değiştirmiştir.

Bronşiyal astım gelişim evreleri Bronşiyal astım gelişim evreleri.

I. Uygulamada bulunabilirlik sağlıklı insanlar doğuştan ve (veya) edinilmiş biyolojik kusurlar ve bozukluklar: a) yerel ve genel bağışıklık; b) "hızlı yanıt" sistemleri (mast hücreleri, makrofajlar, eozinofiller, trombositler); c) mukosiliyer temizleme; d) endokrin sistem vb. Biyolojik kusurların klinik olarak fark edilmesi bronşiyal astımın gelişmesine yol açar.

II. İhanet durumu. Bu, klinik olarak belirgin bronşiyal astım tehdidinin bir işaretidir.

III. İlk astım atağından veya status astmatikustan sonra klinik olarak oluşan bronşiyal astım. Bronşiyal astım. Yanal projeksiyon: hacminin 1 / 4'üne düşmesi ile orta lobun atelektazisi

Bronşiyal astımın etiyolojisi ve patogenezi.

Doğasında bulunan genel patogenetik mekanizma değişik formlar bronşiyal astım, fiziksel ve farmakolojik faktörlerin etkilerine yanıt olarak bronşiyal açıklığın reaksiyonu ile belirlenen, bronşların duyarlılığında ve reaktivitesinde bir değişikliktir. 1/3 hastada astımın otoimmün kökenli olduğunu düşünün. Alerjik astım formlarının ortaya çıkmasında bakteriyel olmayan ve bakteriyel alerjenler rol oynar. IgE ve IgG şartlandırılmış reaksiyonlara dayanan astımın en çok çalışılan alerjik mekanizmaları. "Aspirin" astım patogenezinde merkezi yer lökotrienlere atanır. Fiziksel çabanın astımı ile solunum yolunun yüzeyinden ısı transferi süreci bozulur.

Bronşiyal astımın klinik belirtileri.

Prekastma. Astım öncesi semptomların ilk grubu, bronş tıkanıklığı semptomları ile akut, tekrarlayan veya kronik bronşit ve pnömonidir. İkinci grup, alerjinin ekstrapulmoner belirtilerinin varlığıdır: vazomotor rinit, ürtiker, Quincke ödemi. Üçüncü grup, aile öyküsü toplanırken ortaya çıkan çeşitli alerjik hastalıklara kalıtsal yatkınlıktır. Dördüncü grup kan ve balgamda eozinofili. Bronşiyal astım. Bronşiyal astım atağının gelişiminde üç dönem ayırt edilir: öncüller, zirve (boğulma) ve ters gelişme.

Öncülerin dönemi, saldırıdan birkaç dakika, saat, bazen günler önce ortaya çıkar ve aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir: burun mukozasından vazomotor reaksiyonlar, hapşırma, gözlerde kaşıntı, cilt, paroksismal öksürük, baş ağrısı ve sıklıkla ruh hali değişiklikleri.

Pik dönem (boğulma) aşağıdaki belirtilere sahiptir. Hava eksikliği hissi, göğüste sıkıştırma, ifade edilir. nefes darlığı. Nefes alma kısalır, nefes verme yavaşlar, buna yüksek sesli, uzun süreli, ıslıklı raller eşlik eder, uzaktan işitilebilir. Hasta zorunlu bir pozisyon alır, oturur, öne doğru eğilir, dirseklerini dizlerine yaslar, ağzıyla hava alır. Yüz mavimsi bir belirti ile soluk. Nefes alırken burun kanatları şişer. Göğüs maksimum inspirasyon pozisyonundadır, omuz kuşağı, sırt ve karın duvarı kasları nefes almaya katılır.

İnhalasyon sırasında interkostal boşluklar ve supraklaviküler fossa geri çekilir. Boyun damarları şişmiş. Bir saldırı sırasında, balgamı ayırması çok zor olan bir öksürük vardır, akciğerlerin üzerinde timpanik bir tonla bir perküsyon sesi belirlenir, akciğerlerin alt sınırları alçaltılır, pulmoner kenarların hareketliliği sınırlıdır. zayıflamış solunum, özellikle ekshalasyonda, çok sayıda kuru ıslık sesi duyulur. Nabız hızlanır, zayıf dolum, kalp sesleri boğulur. Bir astım krizi status astmatikusa dönüşebilir. Tersine gelişme döneminin farklı bir süresi vardır. Bir saldırıdan sonra hastalar dinlenmek ister, bazıları açlık, susuzluk yaşar. Sağ akciğerin üst lobunda bir bronşiyal astım atağından sonra, net konturları olan homojen yuvarlak bir gölge görünür eozinofilik infiltrat

Bronşiyal astımda laboratuvar verileri. KLA: eozinofili, artmış ESR. Balgamın genel analizi: enfeksiyöz bronşiyal astımı olan hastalarda çok sayıda eozinofil, Charcot-Leiden kristalleri, Kurshman spiralleri, nötrofilik lökositler. BAC: alfa-2 ve gama globulin, sialik asitler, seromukoid, fibrin seviyesinde artış. Bronşiyal astım atağından sonra çözünmüş sızıntı

Bronşiyal astımda enstrümantal çalışmalar.

Röntgen muayenesi: atopik bronşiyal astımı olan hastalarda atak dışında herhangi bir değişiklik yoktur, enfeksiyöz bağımlı bronşiyal astımda peribronşiyal skleroz ve amfizem ile birlikte kronik bronşit belirtileri vardır. Bronşiyal astım atağı sırasında akut pulmoner amfizem belirtileri ortaya çıkar. Nazofarenksin incelenmesi. Astım öncesi ve bronşiyal astımı olan hastalarda burun mukozasının vazomotor bozuklukları, polipler, deviye septum, paranazal sinüs ve bademcik iltihabı saptanabilir.

EKG: sağ atriyumda artan yük belirtileri, bazen kısmi veya tam blokaj sağ bacak His demeti, kor pulmonale oluşumu. EKG değişiklikleri atopik bronşiyal astımı olan hastalarda enfeksiyona bağlı olandan daha erken oluşur. Spirografik ve pnömotakometrik çalışma: sık alevlenmeler ve amfizem gelişimi, akciğer kapasitesinde azalma ile bronş açıklığının ihlali (ilk saniyede zorlu ekspirasyon hacminde azalma, akciğerlerin maksimum ventilasyonu, ekspirasyon hızında azalma).

Bronşiyal astımın klinik ve patogenetik varyantlarının teşhisi

Atopik bronşiyal astım için tanı kriterleri:

alerjik tarih. kalıtsal yatkınlık. Alerjik yapı. Polen alerjisi. gıda alerjisi. ilaç alerjisi. Mesleki alerjiler. Çoğunlukla genç yaş (hastaların %80'i 30 yaşın altındadır). Bazı alerjenlerle pozitif cilt testleri. Belirli alerjenler için pozitif provokatif testler (katı endikasyonlara göre yapılır). Belirli bir gıda alerjeninin tanımlanması.

Laboratuvar Kriterleri: yükseltilmiş seviye kanda IgE; kanda ve balgamda artmış eozinofil seviyeleri, Shelley'nin bazofilik testi; alerjenli bir hastanın nötrofillerinin değişmesine karşı pozitif reaksiyon; bir alerjenin etkisi altında balgamın artan viskozitesi. Bronşiyal astımın atopik formu, spesifik alerjenlerle temasın kesilmesi durumunda uzun süreli remisyon dönemleri, geç komplikasyonların gelişmesiyle birlikte nispeten hafif bir seyir ve üst solunum yolu ve bronşlarda enfeksiyon belirtilerinin olmaması ile karakterizedir.

Enfeksiyöz bağımlı bronşiyal astım için tanı kriterleri:

Klinik muayene: şikayetler, anamnez, bronşiyal astımın geçmişteki bir solunum yolu enfeksiyonu, akut bronşit, grip, pnömoni ile ilişkisini gösteren nesnel veriler. KLA: lökositoz, artan ESR. BAK: PSA'nın görünümü, sialik asitlerde artış, alfa-2 ve gama globülin, seromukoid. Balgamın genel analizi: yaymada mukopürülan, nötrofilik lökositler baskındır, teşhis titresinde patojenik bakterilerin saptanması.

Röntgen muayenesi: pnömonide infiltratif alanların tespiti, pnömoskleroz belirtileri, paranazal sinüslerin kararması. Bronkoskopi: mukoza zarının iltihaplanma belirtileri, kalın mukopürülan sekresyon, bronşiyal sekresyonda nötrofilik lökositlerin baskınlığı, patojenik bakterilerin tespiti. Bakteriyel sensitizasyonun tanımı: karşılık gelen bakteriyel alerjenlere sahip pozitif numuneler. Balgamın mikolojik incelemesi: Candida cinsinin ekim mayası.

Virolojik çalışma: burun mukozasının epitelindeki viral antijenlerin immünofloresan, serodiagnoz ile tespiti. Üst solunum yolu, nazofarenks ve ağız boşluğunda kronik enfeksiyon odaklarının belirlenmesi. Bronşiyal astım seyrinin bu varyantındaki bir astım atağı, kademeli gelişim, uzun süreli ve beta-agonistlere göreli direnç ile karakterize edilir. Hastalar hızla komplikasyon geliştirir: amfizem, yaygın pnömoskleroz, kronik kor pulmonale.

Bronşiyal astımın dishormonal varyantı için tanı kriterleri. Dishormonal varyant için, öncesinde veya sırasında hastaların durumunda bir bozulma adet döngüsü, hamilelik veya menopoz sırasında, hipotalamik sendromun arka planında, bir kafatası yaralanmasından sonra, kortikosteroid dozunda azalma veya bunların iptali ile. Kandaki 11-OCS seviyesinin belirlenmesine dayanan laboratuvar verileri, yumurtalıkların hormonal fonksiyonu, kan plazmasında östrojen ve progesteron çalışması için radyoimmünoassay, yaymanın sitolojik incelemesi tanıyı doğrular.

Bronşiyal astımın otoimmün formu için tanı kriterleri. Şiddetli, sürekli tekrarlayan seyir. Otolenfositlerle pozitif intradermal test. Kanda yüksek asit fosfataz seviyeleri. olumlu tepki fitohemaglutinin ile lenfositlerin patlama dönüşümü. Azalmış kan tamamlayıcı seviyeleri ve dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin tespiti.

Bronşiyal astımın nöropsişik varyantı için tanı kriterleri. Zihinsel faktörler astım ataklarına neden olabilir, ancak halihazırda bronşiyal astımı olan hastalarda kıyaslanamayacak kadar sıklıkla bronkospazm gelişimine neden olurlar. Psikojenik uyaranlar, beta-adrenerjik reseptörlerin blokajı, alfa-adrenerjik reseptörlerin ve vagus sinirinin uyarılması yoluyla bronkospazmaya neden olabilir. Hastanın nöropsişik alan bozuklukları, zihinsel ve kraniocerebral travma, ailede çatışma durumları, işte, cinsel alanda bozukluklar öyküsü vardır.

Aspirin astımı Aspirin astımı (astımlı üçlü). Tekrarlayan nazal polipoz, paranazal sinüslerin kronik enflamasyonu ve bir veya daha fazla non-steroidal antiinflamatuar ilaca (genellikle aspirin) karşı intoleransın varlığında bronşiyal astım "aspirin" olarak adlandırılır. Hastalık daha çok ileri yaş gruplarındaki insanları etkiler. Astım atakları gelişmeden önce, hastalar yıllarca tekrar tekrar cerrahi tedaviye tabi tutuldukları polipöz rinosinüzitten muzdariptir. Aniden aspirin aldıktan sonra 15-20 dakika sonra şiddetli bir astım krizi gelişir ve bazen ölümle sonuçlanır. Laboratuvar parametreleri için kan ve balgamda yüksek eozinofili en karakteristiktir.

Fiziksel efor astımı veya egzersiz sonrası bronkospazm, egzersizden sonraki 2-10 dakika içinde astım ataklarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Arasında Çeşitli türler spor yapmak, koşmak en güçlüsüdür ve yüzmek bronkospazmın en zayıf uyarıcısıdır. Anafilaktik varyant, hızlı (birkaç saat içinde) koma gelişimi ile ani başlangıç ​​ile karakterizedir. Görünüşü genellikle ilaçlara aşırı duyarlılık ile ilişkilidir.

Astımlı durumun metabolik varyantı, kortikosteroidlerin hızlı kesilmesi, solunum yolu enfeksiyonları, beta-adrenerjik reseptörlerin fonksiyonel blokajının arka planına karşı olumsuz meteorolojik faktörlerin ve yoğun kullanımın etkisi altında uzun bir süre (birkaç gün ve hafta içinde) oluşur. sempatomimetikler. Astım ataklarının şiddetinin artması ve artmasıyla, hasta daha çok seçici olmayan beta uyarıcılara (apupent, astım vb.) başvurur. Bu kadar yüksek dozda sempatomimetik kullanımı, sonraki her boğulma saldırısının bir öncekinden daha şiddetli hale gelmesine yol açar. Bu "geri tepme sendromu". Sempatomimetiklerin bir başka istenmeyen etkisi daha vardır. -de uzun süreli kullanım bronşiyal mukozanın ödem oluşumuna ve aşırı mukus salgılanmasına katkıda bulunabilirler, bunun sonucunda astım krizi artabilir.

Astımlı durumun ilk aşaması (göreceli telafi). Hasta, normo- veya hiperkapni (35-40 pCO2 mm Hg) ile birlikte olan, esas olarak alveolleri hiperventile edebilir. Bazı hastalarda hipoksemi gelişebilir (pO2 60-70 mm Hg). Klinik olarak, bu aşama, uzun süreli bir boğulma atağı, orta derecede nefes darlığı ve taşikardi (dakikada 100-120 vuruşa kadar), verimsiz öksürük ve bazen hafif siyanoz ile karakterizedir. Akciğerlerin yüzeyindeki perküsyon bir "kutu" sesi ile belirlenir, oskültasyonda kuru hırıltı ortaya çıkar.

İkinci aşamaya alveolleri hiperventilasyon yeteneğinde bir azalma ("sessiz akciğer") eşlik eder. Bu, artmış hipoksemiye (PaO2 50-60 mmHg) ve hiperkapniye (PaCO2 50-60 mmHg) yol açar. Genel durum hastalar şiddetlidir, ruhta bir değişiklik vardır (psikomotor ajitasyonun yerini depresyon alır, halüsinasyonlar mümkündür). Bu aşamanın önemli bir özelliği, gürültülü, hırıltılı ve neredeyse toplam yokluk akciğerlerde hırıltı. Akciğerlerin oskültasyon resmi mozaik ile karakterize edilir: zayıflamış nefes alan yerlerin yerini "sessiz" alanlar alır. Taşikardi dakikada 140 atıma ulaşır, sıklıkla aritmi ve hipotansiyon kaydedilir.

Üçüncü aşama, hipoksik ve hiperkapnik komanın klinik tablosuna karşılık gelir. Asidoz ve şiddetli hipoksi (pO2 40-50 mm Hg) ve hiperkapni (pCO2 80-90 mm Hg) gelişimi. Hastaların durumu son derece şiddetlidir, sinirsel ve zihinsel aktivitede belirgin bir rahatsızlık, bilinç bozukluğundan önce gelir. Objektif bir muayenede yaygın siyanoz, kollaps, aritmik solunum ve ince nabız görülür.

Bronşiyal astımın tedavisi.

Bronşiyal astımı olan hastaların tedavisi bireyselleştirilmeli ve hastalığın alerjik doğası kavramına dayanmalıdır. Bronşiyal astımın tedavisi için kapsamlı bir program şunları içerir: hastalar için bir eğitim programı; klinik ve fonksiyonel çalışmalar kullanılarak hastalığın ciddiyetinin ve tedavinin yeterliliğinin dinamik kontrolü; "suçlu" nun hastanın vücudu üzerindeki etkisini dışlayan önlemler alerjen" veya nedensel faktörlerin kontrolü;

• Akut aşamada kronik bademcik iltihabı, bademcik iltihabı. 10 gün: Ekinezya 1-2 kapsül yemeklerle birlikte günde 3 kez + Kolloidal Gümüş günde 2-3 kez gargara 1 bardak suya 1 tatlı kaşığı. 10 gün: PPP, Sarımsak 1 kapsül Yemeklerle birlikte günde 2 kez + Çay ağacı yağı Günde 2-3 kez Gargara, 1 bardak suya 1-2 damla. 10 gün: Arı Poleni Koruyucu formül Yemeklerle birlikte günde 2-4 kapsül + PPP , Sarımsak Günde 2 kez yemeklerle birlikte 1 kapsül, gerektiğinde inhalasyon ve durulama

• Farenjit, larenjit, akut soluk borusu iltihabı, akut bronşit, boğmaca (öksürük) 1. ay: Bres 2 kapsülden günde 3 defa yemeklerle + Ceviz kara ceviz E-çay PPP , Sarımsak 1 kapsül günde 3 defa + CC-A 2 kapsül yemeklerle birlikte günde 2 defa. 3. ay: Kara ceviz 1 kapsül günde 3 defa yemeklerle birlikte + Morinda

• Akut pnömoni (iyileşme döneminde destek) ve hastalıktan kurtulma 1. ay: PPP , Sarımsak 1 kapsül yemeklerle birlikte 3 defa + Arı Poleni Günde 2 defa 1 kapsül veya Koruyucu formül Yemeklerle birlikte günde 2-4 kapsül. 2. ay: Kırmızı yonca Klorofil sıvısı 1 bardak suya 1 çay kaşığı günde 2 kez yemeklerle birlikte. 3. Ay: Sıvı Klorofil 1 bardak suya 1 çay kaşığı günde 2 defa + D'Arco Kolloidal minerallere göre günde 1 defa 1 çay kaşığı 1 bardak su ile.

• Akut evrede KOAH pnömoskleroz, amfizem, bronşektazi 1. ay: D'Arco'ya göre günde 2 defa yemeklerle birlikte 2 kapsül + Yemeklerle birlikte günde 3 defa Kara ceviz 1 kapsül. 2. ay: Bres 2 kapsülden günde 2 defa yemeklerle + Siyah Ceviz 1 kapsül günde 3 defa yemeklerle birlikte. 3. ay: Kara ceviz 1 kapsül yemeklerle birlikte günde 3 kez + Morinda 1 kapsül yemeklerle birlikte günde 3 kez. Bronkospazm atakları ile günde 3 defa yemeklerle birlikte kediotu 1 kapsül kompleksi.

• Bronşiyal astım, kronik obstrüktif bronşit, bronkospazm 1., 2. ve 3. aylar: PPP, Sarımsak 1-2 kapsül yemeklerle birlikte günde 2 kez + Kara ceviz Günde 3 kez 1 kapsül yemeklerle birlikte. Astım atakları ve bronkospazm için, Complex with valerian 2 kapsüllerini aynı anda alın.

Meyan kökü

Bilimsel adı: meyan kökü (Glycyrrhiza glabra), başka bir isim sıklıkla kullanılır - meyan kökü veya meyan kökü. Karışımlar, emülsiyonlar, haplar, infüzyonlar ve tentürler gibi çok sayıda farmasötik müstahzarın bir parçası olan meyan köküdür.

Meyan kökünün kullanılabileceği hastalıkların listesi aslında çok geniştir.

Meyan kökü çıplak (baklagil ailesi) 50-100 cm yüksekliğinde çok yıllık otsu bir bitkidir, gövdeleri güçlü, dik, dallıdır. Köksap, iç içe geçmiş yatay ve dikey bölümlerden oluşan çok katmanlı bir yeraltı ağı oluşturur. Kökler 7-8 metre derinliğe kadar girerek yeraltı suyu seviyesine ulaşır. Buna dikkat etmelisiniz! Kök sistemi ne kadar derine nüfuz ederse, bitki, öncelikle mineral bileşimi açısından o kadar zengin olur. Yonca ve morinda ile bir benzetme yapabilirsiniz. Ginsengi Doğu'nun en değerli bitkisi olarak adlandırırdık ama bu sadece "tanıtılan" bir ticari markadır. Geleneksel metinlerde bu köke diğer şifalı bitkilerden daha fazla önem verilmez. Ancak doğu tıbbının eski tariflerinde meyan kökü çok yaygındır. Birincil tıbbi ilaç olan meyan kökü idi.

İLE terapötik amaç meyan kökünün kökleri ve rizomları kullanılır. Meyan kökü çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler içerir: glikoz, fruktoz, sükroz, maltoz, nişasta, mannitol, polisakkaritler, selüloz; organik asitler, triterpen saponinler, steroidler, fenolkarboksilik asitler (salisilik dahil), kumarinler, flavonoidler (glabren, quercetin, kaempferol, apigenin, vb.). Meyan kökünün tam olarak nasıl "işe yaradığını" söylemek henüz mümkün değil. Doğal organik bileşiklerin bir kombinasyonu en etkili şekilde çalıştığından, herhangi bir bitki materyalinden bir aktif bileşeni izole etmek çoğu zaman mantıklı değildir. Meyan kökü, glisirizin adı verilen eşsiz, tatlı tadı olan doğal bir bileşik içerir.

Çalışmalar glisirizinin bir saponin olan tribazik glisirizik asidin (GLA) potasyum ve kalsiyum tuzu olduğunu, yani bol miktarda köpük üretebilen bir madde olduğunu göstermiştir. Asitlerin etkisi altında glisirizin, glukuronik ve glisirizik asitlere ayrışır. Bilim adamları GLA'nın yapısını deşifre ettiklerinde böbreküstü bezlerinin kortikal tabakasının (kortizon vb.) ürettiği hormon molekülünün yapısına çok benzediği ortaya çıktı. Bu nedenle meyan kökü, anti-enflamatuar etkisinin büyük ölçüde bağlı olduğu kortikosteroid benzeri bir etkiye sahiptir.

• Ancak bu bitkinin tüm avantajlarına rağmen, hipertansiyonu olan hastaların dikkate alması gereken bir özellik vardır. Bu bir zam tansiyon uzun süreli büyük dozlarda meyan kökü kullanımı ile.
• Ayrıca klinisyenler meyan kökünün mineralokortikoid etkisi nedeniyle vücuttan potasyum attığını ve özellikle diüretik kullanan kişilerde meyan kökü reçete etmeden önce doktor konsültasyonu gerektiğini bilmelidir.
• Meyan kökü östrojen benzeri zayıf bir etkiye sahiptir, bu nedenle hamile kadınlar için önerilmez.

Genel olarak, ilacın olumlu nitelikleri, 2-3 haftaya kadar kısa tedavi kürleriyle kendini iyi gösterir. Daha uzun süre ve yüksek dozlarda kullanımı tıbbi gözetim gerektirir.

Meyan kökü tedavisinin ana amacı bronko-pulmoner sistemdir.

Meyan kökü - çok güçlü balgam söktürücü. Özellikle öksürük yeni başladığında etkilidir.

Halk hekimliğinde "bitki uzmanları" meyan kökü iki kez almayı önerir: gün batımında ve gece yarısına yakın.
Meyan kökü, salgılanan mukus hacmini keskin bir şekilde artırır. Ve akciğerlerdeki mukus, mikropların ana boşaltıcısıdır. Trakeobronşiyal sekresyon, mukus bezleri ve goblet hücrelerinin altındaki mukus ve seröz hücreler tarafından üretilen maddelerden oluşur. Trakeobronşiyal sırrın bileşimi, mukusa ek olarak, plazma bileşenlerini, immünoglobülinleri, dejenerasyon ürünlerini ve kendi hücrelerinin ve mikroorganizmaların çürümesini içerir.
Sırrın önemli bir bileşeni, alveolosit sürfaktanıdır. Surfact tercüme edilmez, İngilizce'den surfaktan anlamına gelir. Akciğer sürfaktanı, fosfolipidler ve spesifik proteinlerin eşsiz bir doğal kompleksidir.

Meyan kökünün glisirizin ve köpüren maddeleri - saponinler - solunum yolu epitelinin salgılama işlevinde bir artışa, pulmoner yüzey aktif cisminin yüzey aktif özelliklerinde bir değişikliğe katkıda bulunur ve kirpiklerin işlevi üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir. epitel. Meyan kökü müstahzarlarının etkisi altında balgam sıvılaşır, öksürüğü kolaylaşır. Ancak sürfaktanı eski haline getirmenin araçları, her şeyden önce, alımı hastalığın ilk günlerinden itibaren önerilmesi ve iyileşmeden sonra ve ayrıca dispanser gözlem döneminde (birkaç hafta) devam etmesi gereken lesitin ve Omega-3'tür. ). Pnömoni ve spesifik olmayan bronşit, kronik bronşit, amfizem, bronşiyal astım gibi kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) dahil olmak üzere şiddetli pulmoner patoloji formlarında, meyan kökü ile birlikte kordiseps reçete edilmesi önerilir.

Nature's Sunshine Products'dan "Meyan kökü"nün (Eicorice root) bir özelliği meyan kökünün özel bir zenginleştirme yönteminden (bitki özlerinin konsantre edilmesi ve etkilerinin arttırılması) geçmesidir.Konsantre bir üründür, 1 kapsülde 4 kat daha fazla aktif madde içerir. , sıradan meyan kökünden daha.

• Antiinflamatuar özelliklere sahiptir, kortikosteroid benzeri bir etkiye sahiptir.
• Mukoza zarının normal fonksiyonel durumunu korur gastrointestinal sistem ve bronşlar, koruyucu mukus üretimini arttırır.
• Bronşların, bağırsak duvarlarının, safra kanallarının düz kaslarının spazmını azaltır.
• Östrojen benzeri bir etkiye sahiptir.

Halk hekimliğinde meyan kökü kısıtlama olmaksızın tüketilirdi. Ancak teorik olarak, kalp ritmi bozuklukları varsa veya su ve elektrolit dengesinde ciddi bozukluklar gözlenirse, meyan kökü almaktan kaçınılmalıdır. Meyan kökü, anti-inflamatuar etkileri olan kortikosteroid hormonlarının aktivitesini artırmasına rağmen hormon içermez. Ancak doğal bileşiklerin görevi sadece iltihaplanmayı bastırmak değil, vücudun tüm savunmasını harekete geçirmektir. Meyan kökü ayrıca vücudun tüm savunmalarının harekete geçirilmesine ve uyarılmasına da katkıda bulunur.

Bileşim: 1 kapsül: Meyan kökü konsantresi (Glycyrrhiza glabra) 410 mg

Kontrendikasyonlar: ürünün bileşenlerine bireysel hoşgörüsüzlük, gebelik, emzirme, hipertansiyon, karaciğer sirozu, karaciğer yetmezliği, kanda potasyum eksikliği, su-tuz metabolizması bozuklukları. Bu sınırlamalara rağmen, ilaç, doğal tatlı tadı nedeniyle çocuklar tarafından çok iyi tolere edilir.

Bronkopulmoner sistem hastalıkları

Akut bronşit

Akut bronşit, trakeobronşiyal ağacın diffüz akut inflamasyonudur.

etiyoloji

Hastalığa virüsler, bakteriler, fiziksel ve kimyasal faktörler neden olur.

Üşüme, tütün kullanımı, alkol tüketimi, kazafaringeal bölgede kronik fokal enfeksiyon, bozulmuş burun solunumu, göğüs deformitesi hastalığa zemin hazırlar.

patogenez

Zarar veren ajan solunan hava, hematojen veya lenfojen yolla trakea ve bronşlara nüfuz eder. Akut inflamasyona ödematöz-inflamatuar veya bronkospastik mekanizmanın bronş açıklığının ihlali eşlik edebilir. Mukoza zarının şişmesi ve hiperemi karakteristiktir; bronşların duvarlarında ve lümenlerinde - mukus, mukopürülan veya cerahatli sır; siliyer epitelde dejeneratif değişiklikler.

Şiddetli formlarda, iltihaplanma süreci sadece mukoza zarını değil, aynı zamanda bronş duvarının derin dokularını da yakalar.

Klinik tablo

Enfeksiyöz etiyoloji bronşiti sıklıkla arka planda başlar. akut rinit, larenjit. Hastalığın hafif seyri ile sternumun arkasında ağrı, kuru, daha az sıklıkla ıslak öksürük, halsizlik hissi, halsizlik meydana gelir. Sert nefes almanın arka planına karşı akciğerlerde hiçbir fiziksel belirti veya kuru ral duyulmuyor. Vücut ısısı düşük ateşli veya normal. Periferik kanın bileşimi değişmez. Orta derecede bir seyirde, genel halsizlik, halsizlik önemli ölçüde ifade edilir, nefes almada zorluk ve nefes darlığı ile birlikte güçlü bir kuru öksürük, alt göğüste ağrı karakteristiktir. Öksürük yavaş yavaş ıslanır, balgam mukopürülan bir karakter kazanır. Oskültasyonda sert solunum, kuru ve nemli küçük kabarcıklı raller duyulur. Vücut ısısı birkaç gün düşük ateşli kalır. Periferik kanın bileşiminde belirgin bir değişiklik yoktur. Hastalığın şiddetli seyri bronşiyollerin yenilgisi (bronşiolit) ile gözlenir. Hastalığın başlangıcı akuttur. Ateş (38-39 °C), şiddetli nefes darlığı (dakikada 40 nefese kadar), sığ nefes alma. Yüz şiş, siyanotik. Yetersiz mukus ekspektorasyonu ile zahmetli öksürük. Bir kutu gölgeli vurmalı ses, nefes alma zayıflamış veya zor, yoğun ince kabarcıklı raller. Obstrüktif amfizemin büyüyen semptomları. Belirgin lökositoz, artan ESR. Radyolojik olarak akciğerlerin alt bölümlerinde ve akciğer kökleri bölgesinde akciğer paterninde artış saptanır.

Tedavi

Yatak istirahati, ballı bol ılık içecek, ahududu, ıhlamur çiçeği, ısıtılmış alkali maden suyu. Asetilsalisilik asit, askorbik asit, multivitaminler. Hardal sıvaları, göğüste teneke kutular.

Belirgin bir kuru öksürük ile günde 2-3 kez sodyum bikarbonatlı (0.3 g) kodein (0.015 g) reçete edilir. Ekspektoranları alın (termopsis infüzyonu,% 3 potasyum iyodür çözeltisi, bromheksin). Balgam söktürücülerin, mukolitiklerin inhalasyonları, antihistaminikler. Semptomatik tedavinin 2-3 gün boyunca etkisizliği ve ayrıca hastalığın orta ve şiddetli seyri ile antibiyotikler, pnömoni ile aynı dozlarda reçete edilir.

önleme

Olası bir etiyolojik faktörün ortadan kaldırılması akut bronşit(tozluluk, çalışma yerlerinde gaz kontaminasyonu, hipotermi, sigara içme, alkol kötüye kullanımı, solunum yollarında kronik ve fokal enfeksiyon) ve ayrıca vücudun enfeksiyona karşı direncini artırmaya yönelik önlemler (sertleşme, vitaminli yiyecekler).

Akciğer iltihaplanması

Pnömoni, birincil veya ikincil olarak spesifik olmayan patojenik veya koşullu olarak patojenik mikrofloranın immün savunma mekanizmalarında bir atılımla neden olduğu ve eksüda içeren nötrofillerin zorunlu birikimi ile parankimin ve interstisyel dokunun solunum kısımlarında hasara eşlik eden akut bir inflamatuar süreçtir. alveollerde.

sınıflandırma

I. Etiyolojiye göre (patojeni göstererek):

1) bakteriyel;

2) mikoplazma;

3) viral;

4) mantar;

5) karışık.

II. Patogenez ile:

1) birincil;

2) ikincil.

III. Komplikasyonların varlığına göre:

1) karmaşık olmayan;

2) karmaşık (plörezi, apse, bakteriyel toksik şok, miyokardit, vb.).

Pnömoninin fokal ve parankimal olarak bölünmesi, yalnızca pnömokokun neden olduğu akciğerlerde inflamatuar bir süreç olması durumunda geçerlidir. Pnömoninin uzun süreli seyri, yalnızca hastalığın pnömokokal etiyolojisi durumunda veya lezyonda mikroorganizmaların birlikteliğinin varlığında yansıtılmalıdır. Diğer pnömoni formlarında (stafilokok, Friedlander, mikoplazma vb.), Akciğerlerdeki iltihaplanma sürecinin çözülmesi genellikle 4 haftadan fazla sürer. Sekonder, gelişimi patogenezi doğrudan veya dolaylı olarak bronkopulmoner sistemle (atelektatik, travma sonrası, aspirasyon) ilişkili olan veya bir immün yetmezlik durumunun (AIDS, immünosüpresif tedavi) arka planında meydana gelen bir hastalığı takip eden pnömoni olarak adlandırılır.

Hücre içi patojenlerin (mikoplazma, lejyonella, klamidya) neden olduğu sözde atipik pnömoninin tahsisine özel dikkat gösterilmelidir. Tuhaflıkları, gölgede bırakan genel sarhoşluk semptomlarının baskınlığında yatmaktadır. pulmoner belirtiler, hastalığın ilk günlerinde akciğer grafisinde infiltratif değişikliklerin olmaması (interstisyel tip). Bu tür pnömonilerin seyri tahmin edilemez: hayatı tehdit eden komplikasyonların gelişmesiyle birlikte hem asemptomatik hem de şiddetli olabilirler. Lokalizasyona göre, pnömoni bir ve iki taraflı, üst, orta veya alt loblara (veya karşılık gelen bölümlere) ve ayrıca radikal veya merkezi olarak ayrılır (Şekil 1-13). şiddetini yansıtmak da yararlıdır. akut pnömoni(Tablo 6).

etiyoloji

Pnömoniye en sık neden olan ajanlar pnömokok (%30 ila %40), virüsler (%10 civarında) ve mikoplazmadır (%15-20). Şimdiye kadar hastaların neredeyse yarısında hastalığın nedeni bilinmiyor.

patogenez

Ana faktörler:

1) enfeksiyonun girmesi Akciğer dokusu daha sıklıkla bronkojenik, daha az sıklıkla hematojen veya lenfojen;

2) lokal bronkopulmoner koruma sisteminin işlevinde azalma;

3) alveollerdeki iltihaplanma enfeksiyonunun etkisi altında gelişme ve interalveolar gözeneklerden akciğerlerin diğer bölgelerine yayılması;

4) enfeksiyöz ajanlara karşı duyarlılığın gelişimi, immün komplekslerin oluşumu, bunların tamamlayıcı ile etkileşimi, enflamatuar mediatörlerin salınması;

5) artan trombosit agregasyonu, mikro sirkülasyon sistemindeki bozukluklar;

6) lipit peroksidasyonunun aktivasyonu, lizozomları istikrarsızlaştıran ve akciğerlere zarar veren serbest radikallerin salınması;

7) bronşların ve akciğerlerin nöro-trofik bozuklukları. Klinik tablo

Genel semptomlara ek olarak akut pnömoninin klinik belirtileri Bu hastalık, akciğerlerdeki enflamatuar sürecin etiyolojisi nedeniyle ayırt edici özelliklere sahiptir. Anamnestik verileri analiz ederken, akciğerlerde iltihaplanma sürecinin başlangıcında, aile üyelerinde ve meslektaşlarında hastalığın prodromal bir döneminin, sertliğin ve plevral ağrının, benzer hastalıkların varlığına vurgu yapılır.

Tablo 6 Akut pnömoninin şiddeti

Pnömokokal pnömoni. Pnömokokal pnömoni iki morfolojik formda ortaya çıkar: lober ve fokal.

Krupöz pnömoni ani bir başlangıçla kendini gösterir (hasta günü ve saati söyler), vücut ısısının ateşli sayılara yükselmesiyle birlikte şiddetli bir ürperti, öksürük (önce kuru, sonra viskoz paslı balgam), şiddetli nefes darlığı, göğüs ağrısı . Muayenede - dudaklarda uçuk, çene, burun kanatları bölgesinde, nefes darlığı, lezyon tarafındaki göğüste nefes alırken geride kalma. Sol akciğer paryetalinde ve interlobar fissürde küçük plevral örtüler kalır, her iki akciğerde vasküler patern normaldir.

İlk aşamada - lezyon üzerinde donuk timpanik bir ses, uzun süreli ekshalasyon ile sert nefes alma, başlangıçta (bol olmayan) krepitasyon, bazen sınırlı bir alanda - kuru ve nemli raller. Sıkıştırma aşamasında - ses titremesinde keskin bir artış, bronkofoninin ortaya çıkması, nefes alma işitilemez, krepitus kaybolur, sıklıkla - plevral sürtünme gürültüsü. Çözüm aşamasında ses titremesi normalleşir, bronkofoni kaybolur, görünür krepato redux(uzun mesafede bol, sesli), sesli ince kabarcıklı raller, bronşiyal solunum yavaş yavaş veziküler ile değiştirilir. araştırırken kardiyovasküler sistemin- şiddetli vakalarda sık nabız - zayıf dolum, aritmi, kan basıncını düşürme, kalp seslerinin sağırlığı.

Pirinç. 1. Bilateral bronkopnömoni. Her iki akciğerde odak gölgeleri

Pirinç. 2. Bilateral konfluent psödolabar pnömoni. Birleşen odaklar sağda üst lobun ve solda alt lobun segmentlerine yayılmıştır, şişkin alanların varlığından dolayı gölgeleri heterojendir.

Pirinç. 3. Enflamasyon odaklarının birleşme eğilimi olan yaygın bilateral fokal pnömoni, sağ akciğerin alt lobu şişmiş

Pirinç. 4. Pnömoni düzeldi, artmış vasküler patern devam ediyor, sağ alt lobda diskoid atelektazi

Pirinç. 5. Segmental pnömoni (VI segmentinde üniform kararma) (lateral projeksiyon)

Pirinç. 6. Orta lob sendromu (lateral projeksiyon)

Pirinç. 7. Sağdaki VI segmentindeki pnömoninin odağı yuvarlak bir şekle sahiptir, kostal plevranın reaksiyonu not edilir, sağ kökün yapısı izlenir (doğrudan projeksiyon)

Pirinç. 8. Çözülmüş pnömoni, iltihaplanma odağı bölgesinde, gelişmiş bir vasküler model korunur (direkt projeksiyon)

Pirinç. 9. Pnömoni IV, V, X sağ akciğer segmentleri (direkt projeksiyon)

Pirinç. 10. Artmış vasküler-interstisyel patern ve diskoid atelektazi (direkt projeksiyon) ile pnömoniyi çözme aşaması

Pirinç. 11. Bilateral polisegmental pnömoni

Pirinç. 12. Solda akciğer zatürreesi efüzyon plörezi ile komplike, çözülmüş pnömoninin doğru yerinde, vasküler-interstisyel bir model ifade edilir

Pirinç. 13. Sol akciğerde parietalde ve interlobar fissürde küçük plevral örtücülükler kalıyor, her iki akciğerde damar paterni normal.

Krupöz pnömoninin laboratuvar verileri:

1) genel analiz kan: nötrofilik lökositoz, miyelositlere sola kayma, nötrofillerin toksik granülerliği, lenfopeni, eozinopeni, artmış ESR;

2) biyokimyasal analiz: artan alfa-2 ve gama globülin seviyeleri, LDH (özellikle LDHZ);

3) genel idrar analizi: protein, bazen mikrohematüri;

4) kanın gaz bileşiminin incelenmesi: p02'de azalma (hipoksemi);

5) koagülogram çalışması: DIC (orta derecede telaffuz edilir).

Krupöz pnömoninin enstrümantal çalışmaları. Röntgen muayenesi: gelgit aşamasında, etkilenen segmentlerin pulmoner paterninde bir artış, bu alanlarda akciğer alanının şeffaflığı normaldir veya biraz azalır. Sıkıştırma aşamasında - iltihaplanma ile kaplanan akciğer segmentlerinin yoğun koyulaşması. Rezolüsyon aşamasında inflamatuvar infiltrasyonun boyutu ve yoğunluğu azalır, akciğer kökü uzun süre uzayabilir. Spirografi: azalmış VC, artmış MOD. EKG: Birçok derivasyonda T dalgalarında ve ST intervalinde azalma, II, III'de yüksek P dalgası görünümü.

Klinik işaretler fokal pnömoniüst solunum yollarının önceki bir akut viral enfeksiyonu veya trakeobronşitten sonra kademeli olarak başlaması ile karakterize edilir. Mukopürülan balgamlı öksürük, halsizlik, terleme, bazen nefes darlığı, nefes alırken göğüs ağrısı, ateş. Makrofokal veya konfluent pnömoni durumunda akciğerlerin perküsyonu ile - perküsyon sesinin kısalması, lezyon tarafındaki akciğer kökünün genişlemesi, oskültasyon sırasında - uzun bir ekshalasyon ile sert solunum, ince kabarcıklı raller, krepitus sınırlı alan, kuru raller.

Fokal pnömoninin laboratuvar verileri:

1) KLA: orta derecede lökositoz, bazen lökopeni, bıçak kayması, artmış ESR;

2) BAC: alfa-2- ve gama-globulinler, sialik asitler, fibrin, seromukoid seviyesinde artış, PSA görünümü. Fokal pnömoninin enstrümantal çalışmaları. Akciğerlerin radyografisi: 1.-2., bazen 3.-5. segmentlerde, daha sık olarak sağ akciğerde inflamatuar infiltrasyon odakları. Büyük ve birleşmiş enflamasyon odakları, düzensiz, benekli ve belirsiz bir şekilde tanımlanmış koyulaşma olarak sunulur.

Stafilokokal pnömoni. Bağımsız bir nozolojik birim olarak stafilokokal pnömoni, genellikle viral bir enfeksiyondan sonra, yalnızca enfeksiyonun bronkojenik doğası ile ortaya çıkar. Hematojen enfeksiyon yolu ile stafilokokal akciğer hasarı, daha ciddi bir hastalık olan sepsis tablosunun ayrılmaz bir parçası haline gelir.

Stafilokokal pnömoninin klinik semptomları, şiddetli zehirlenme belirtileriyle birlikte özellikle şiddetli bir seyir ile karakterize edilir ("ahududu jölesi" gibi yetersiz balgamlı öksürük, şiddetli genel halsizlik, genellikle karışık bilinç).

Fiziksel tablo, lezyonun kapsamı ile hastanın durumunun ciddiyeti arasındaki tutarsızlık ile karakterize edilir.

Klinik ve radyografik olarak stafilokokal pnömoni iki varyant şeklinde ortaya çıkar: stafilokokal akciğer yıkımı ve stafilokokal infiltrasyon. Vakaların büyük çoğunluğunda, akciğerlerin stafilokokal yıkımı meydana gelir. Akciğerlerin homojen olmayan infiltrasyonunun arka planına karşı akciğerlerin röntgen muayenesi, ince duvarlı (stafilokok bülleri) kuru yıkım boşlukları ortaya çıkardı. Akciğerlerin dinamik bir röntgen muayenesinde, boşluklar hızla ortaya çıkar ve hızla kaybolur. Stafilokokal infiltrasyon ile, röntgen muayenesi sırasında (4-6 haftaya kadar) akciğerlerde şiddetli zehirlenme ve uzun süreli kararma görülür.

Friedlander zatürreesi. Friedlander pnömonisine Klebsiella neden olur ve çok zayıf hastalarda görülür. Hastalık, ateş, donuk öksürük ve genel halsizlik ile karakterize uzun bir prodromal dönem ile yavaş yavaş gelişir. 3-4 gün sonra, infiltrasyon bölgesinde sıvı içerikli çoklu parçalanma boşlukları belirir.

Lejyonella pnömonisi. Lejyoner hastalığı (lejyonella pnömonisi). Sürekli yerle teması olan, klimalı odalarda yaşayan veya çalışan kişilerde salgın bir salgın olarak ortaya çıkar.

Hastalık kendini akut olarak gösterir, Yüksek sıcaklık vücut, cilt ve ishal sendromları, artromegali, fokal infiltratlar, sürekli bir süpürasyon eğilimi ve ampiyem oluşumu ile tespit edilir.

Lejyonella pnömonisinde laboratuvar bulguları. Kan çalışmasında, nötrofili ile lökositoz, ESR'de 50-69 mm / saate keskin bir artış ve alanin aminotransferaz (ALT) belirlenir. Eritromisin ile tedavi "kırılma" etkisi verir.

Mikoplazma pnömonisi. Klinik tablo ateşli sıcaklık, ağrılı kuru öksürük, ıslak hale dönüşme, yetersiz mukopürülan balgam, vücut ağrıları ile karakterizedir.

Fiziksel belirtiler çok zayıf. Oskültasyonda, zor nefes alma ve yerel kuru veya nemli, sesli, ince köpüren raller duyulur. Röntgen muayenesi peribronşiyal ve perivasküler infiltrasyonu gösterir. Kan testlerinde, normal lökosit içeriği ile ESR'de önemli bir artış tespit edilir. Refahtaki iyileşme, tetrasiklin antibiyotiklerin atanmasıyla not edilir.

Akut pnömoninin ön etiyolojik tanısı için, ilçe, bölge ve komşu bölgelerdeki epidemiyolojik durumdan elde edilen verilere güvenilebilir. Balgamın gram boyanması erken tanı için önemlidir. Tanı, floranın belirlenmesi ve antibiyotiklere duyarlılığı ile Mulder'a göre balgam çalışması ile doğrulanır. Enflamasyon odağından alınan histolojik bölümlerin veya baskıların enzime bağlı immünosorbent testi yöntemi, akut pnömoninin etiyolojik faktörünü yüksek bir kesinlikle belirlemeyi mümkün kılar.

Hastaneye yatış endikasyonları

Krupöz pnömonili, belirgin bir zehirlenme sendromu olan, komplikasyonları ve ciddi eşlik eden hastalıkları olan, ayrıca yetersiz yaşam koşulları ve uzak ikamet yerleri olan hastalar yatarak tedaviye tabidir.

Tedavi

Pnömoni tedavisi mümkün olduğu kadar erken başlamalı, mümkün olduğunca etiyotropik ve yeterli koşul hasta ve komorbiditelerin varlığı. Büyük önem iyi bir hemşirelik bakımına sahiptir (aydınlık, iyi havalandırılan oda, sert yatak). Hastanın pozisyonu, yükseltilmiş bir başlık ile rahat olmalıdır. Hasta gün içinde sık sık yatak pozisyonunu değiştirmeli, oturmalı, nefes almayı ve balgam akıntısını kolaylaştırmak için bir yandan diğer yana dönmelidir. Yeniden enfeksiyon olasılığını sınırlamak için, odalar düzenli olarak ultraviyole radyasyona maruz bırakılır. Hastaların diyeti eksiksiz olmalı ve yeterli miktarda vitamin içermelidir. İlk günlerde sınırlı beslenme önerilir: et suları, kompostolar, meyveler. Daha sonra diyet, yeterli miktarda protein, yağ, karbonhidrat, eser element, vitamin içeren diğer kolayca sindirilebilir yiyeceklerle genişler. Sigara ve alkol yasaktır. Kalp yetmezliği belirtilerinin yokluğunda 2,5-3 litreye kadar bol su içilmesi belirtilir.

Patojenin doğasını hemen belirlemek mümkün olsaydı, antibiyotik tedavisi seçimi daha kolay olurdu. Akut primer pnömoninin ana etkenlerinin virüsler, pnömokoklar, mikoplazma ve lejyonella olduğu dikkate alındığında, tedavisi penisilin ile başlar ( günlük doz- 3.0–6.0 milyon ünite intramüsküler) veya yarı sentetik preparatları (her biri 4.0–6.0 g ampisilin). Bir hastayı ayaktan tedavi ederken, çoğu gram pozitif ve gram negatif çubuklara karşı aktif olan 2. nesil oral sefalosporinler (sefaklor, sefuroksim sodyum) tercih edilir.

Toplum kökenli pnömoni için ampirik antibiyotik tedavisi (Avrupa Solunum Derneği'nin tavsiyeleri):

1) şiddetli "pnömokokal pnömoni" değil. Amoksisilin 1.0 g oral olarak 8 gün boyunca her 8 saatte bir. Prokain-penisilin 1.2 milyon ünite intramüsküler olarak 8 gün boyunca her 12 saatte bir;

2) hafif atipik pnömoni. 2 hafta boyunca ağız yoluyla makrolidler;

3) şiddetli pnömoni, muhtemelen pnömokokal etiyoloji. Penisilin C (benzil-penisilin) ​​2 milyon ünite intravenöz olarak her 4 saatte bir;

4) etiyolojisi bilinmeyen şiddetli pnömoni. III kuşak sefalosporinler + eritromisin (rifampisin);

5) aspirasyon "anaerobik" pnömoni. Klindamisin 600 mg IV 6 saatte bir Amoksisilin + klavulanat (koamosisklav) 2.0 g IV 8 saatte bir

2-3 gün içinde zehirlenmenin etkilerinde bir azalma olursa, antibakteriyel tedavinin etkili olduğu kabul edilir. Belirtilen süre boyunca terapinin etkisinin olmaması, akciğerlerde gram-negatif floranın veya bir patojenler birlikteliğinin neden olduğu bir enflamatuar sürecin varlığını düşündürür. Geriatride tedavinin ana prensibi, geniş spektrumlu ve yan etkileri en az olan antibiyotiklerin kullanılması olmalıdır. Aynı zamanda, yaşlı bir kişinin vücudundan uzun süreli eliminasyonları nedeniyle antibakteriyel ilaçlar orta terapötik dozlarda reçete edilir. Akut pnömoni hastalarının tedavisinde balgam söktürücü kullanımı zorunludur. Birinci grubun ilaçları arasında en etkili olanları bromheksin (günde 4 defa 8 mg), termopsis, hatmi, mukosolvindir. Bronko-obstrüktif sendrom ile antikolinerjik etkiye sahip balgam söktürücü ilaçlar (solutan, atrovent, bronkolitin) tercih edilir. Kuru, verimsiz bir öksürük ile, narkotik olmayan öksürük önleyici ilaçlar reçete edilir (günde glaucine 0.05 g, libexin 0.1 g). Spesifik olmayan immünobiyolojik süreçleri uyarmak için aloe özü, FiBS (1 ay boyunca günde 1 kez 1 ml), otohemoterapi, metilurasil (10-14 gün boyunca günde 3 kez 1 g) kullanılır. Akciğerlerdeki enflamatuar sürecin gecikmiş çözünürlüğü, anabolik hormonların (nerabol dil altı 5 mg 4-8 hafta boyunca günde 2 kez, retabolil 1 mg 1 kez 7-10 gün, 4-6) atanması için bir gösterge olarak hizmet etmelidir. enjeksiyonlar).

Fizyoterapi tedavileri alır önemli yer akut pnömonili hastaların tedavisinde. Aparatsız fizyoterapi, evde tedavi koşullarında endikedir. Bankalar, hardal sıvaları içerir. Donanım fizyoterapisi yardımıyla bakteriyel saldırganlık döneminde pnömonik odak bölgesine UHF, rezorpsiyon döneminde mikrodalga tedavisi (MWT) uygulanır. Akciğerlerde kalan değişiklikleri ortadan kaldırmak için termal terapötik maddeler (parafin, ozocerit, çamur) kullanılır. Tıbbi maddelerin elektroforezi, hastalığın bireysel semptomlarını ortadan kaldırmak veya pnömonik odağı çözmek için enflamatuar sürecin tüm dönemlerinde kullanılır. Kalsiyum, magnezyum, heparin, aloe, iyot, lidaz iyonları iyi bir terapötik etkiye sahiptir. Terapötik egzersizler, kalp ve akciğerlerden dekompansasyon semptomlarının yokluğunda düşük ateşli veya normal vücut ısısı olan hastalar tarafından gerçekleştirilir. Aynı zamanda göğsün solunum hareketliliğini artıran ve plevral yapışıklıkları geren egzersizler tercih edilir.

Acil tedavi gerektiren pnömoni kliniğinde aşağıdaki durumlar üzerinde durulması tavsiye edilir: bulaşıcı-toksik şok, çökme, pulmoner ödem ve akut solunum yetmezliği. Enfeksiyöz-toksik şokun doruk noktasında, antibiyotik tedavisi azaltılmış bir programa ve günlük dozlara göre gerçekleştirilir. antibakteriyel ilaçlar en az 2 kat azaltılmalı ve bazı durumlarda kısa bir süre için bunların tanıtılmasından bile vazgeçilmelidir. Hastaya sempatomimetik dopamin ile kombinasyon halinde her 3-4 saatte bir intravenöz 60-90 mg prednizolon reçete edilir. Vasküler duvarın artan geçirgenliği, infüzyon detoksifikasyon tedavisi için bir sınırlama görevi görür. Yüksek moleküler ağırlıklı plazma ikame maddeleri veya albümin çözeltileri tercih edilir. Küçük dozlarda heparin (günde 2 kez 10-15 bin IU) ve sürekli oksijen tedavisi uygulayın. Akut pnömonili hastalarda pulmoner ödem tedavisi, gelişim mekanizmasına bağlıdır. Hemodinamik ödem ile periferik vazodilatörler kullanılır - nitratlar (dilin altında nitrogliserin, her 5-10 dakikada bir 2-3 tablet veya intravenöz nitrogliserin preparatları, Lasix intravenöz 60-80 mg'da bir akışta kullanılır). Toksik pulmoner ödem ile glukokortikoidler (her 3-4 saatte bir intravenöz 60-90 mg prednizolon), antihistaminikler kullanılır. Diüretikler küçük dozlarda kullanılır. Akut sağ ventrikül yetmezliği, trombositopeni ve hiperfibrinojenemi öncüllerinin ortaya çıkması, heparin (günde 40-60 bin üniteye kadar), antiplatelet ajanların atanmasını (günde 3 kez dipiridamol 0.025 g), ksantinol niktatinat 0.15 g 3 gerektirir. günde bir kez), non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar (indometasin 0.025 g günde 3 kez, asetilsalisilik asit 0.25-0.5 g/gün).

İyileşme kriterleri: pnömoninin klinik ve radyografik semptomlarının ortadan kaldırılması, bronşiyal açıklığın restorasyonu, kandaki değişikliklerin kaybolması.

Tıbbi ve emek muayenesi. Komplike olmayan pnömoni ile geçici sakatlık süreleri 21 ila 31 gün arasında değişmektedir. Karmaşık bir kursla 2-3 aya ulaşabilirler.

önleme

Akut pnömoninin önlenmesi, kronik enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonundan, vücudun sertleşmesinden ve hipotermiden kaçınılmasından oluşur. Pnömoni en çok çocuklara ve yaşlılara, sigara içenlere, kronik kalp, akciğer, böbrek, gastrointestinal sistem hastalıklarından muzdarip, bağışıklık yetmezliği olan, kuşlarla ve kemirgenlerle sürekli temas halinde olanlarda görülür. Bu metin bir giriş yazısıdır.