Nestabili krūtinės angina: širdies priepuolio pranašas. Kas yra nestabili krūtinės angina? Nestabilios krūtinės anginos klinikos diagnostika

Nestabili krūtinės angina- tai yra tada, kai širdis negauna pakankamai kraujo ir deguonies dėl arterijos užsikimšimo.

Nestabili krūtinės angina sukelia retkarčiais arba nenuspėjamai dalinį arterijos, kuri aprūpina širdį, užsikimšimą. Skirtingai nuo stabilios krūtinės anginos, skausmas ar diskomfortas dėl nestabilios krūtinės anginos dažnai atsiranda ramybės metu, trunka ilgiau, nepalengvėja vaistais ir nėra susijęs su jokia akivaizdžia priežastimi, pavyzdžiui, fiziniu krūviu ar emociniu stresu.

Skyriuje dažnai atliekama nestabilios krūtinės anginos, formos (AKS) diagnostika skubi pagalba ir reikia nustatyti paciento simptomų derinį, atlikti elektrokardiogramą (EKG) ir kraujo tyrimą.

Gydymas apima vaistų, mažinančių krūtinės skausmą ir su tuo susijusį tinkamos kraujotakos trūkumą, vartojimą). Taip pat skiriami vaistai, siekiant sustabdyti kraujo krešulio susidarymą pažeistoje arterijoje. Kai kuriais atvejais reikalinga invazinė procedūra, vadinama angioplastika su stentavimu (kai atidaroma užsikimšusi arterija).

Nestabilios krūtinės anginos simptomai

Klasikiniai krūtinės anginos simptomai yra spaudimas ar skausmas krūtinėje, kartais sutraukiantis arba „sunkus“, dažnai spinduliuojantis į žandikaulį ar kairę ranką.

Turėkite omenyje tačiau, kad daugelis sergančiųjų krūtinės angina neturi klasikinių simptomų. Jų diskomfortas gali būti labai lengvas ir lokalizuotas nugaroje, pilve, pečiuose arba vienoje ar abiejose rankose. Pykinimas ar tiesiog jausmas gali būti vienintelis simptomas.

Iš esmės tai reiškia, kad kiekvienas vidutinio amžiaus ar vyresnis asmuo, ypač turintis vieną ar daugiau rizikos veiksnių susirgti (CHD), turėtų būti budrus dėl simptomų, galinčių reikšti krūtinės anginą, atsiradimą.

Be to, žmonėms, nesergantiems vainikinių arterijų liga, taip pat gali išsivystyti nestabili krūtinės angina. Deja, šiems žmonėms kyla didesnė rizika, nes jie dažnai nepripažįsta krūtinės anginos požymių.

Apibendrinant galima pasakyti, kad kiekvienas, kuris sirgo vainikinių arterijų liga, turėtų įtarti nestabilią krūtinės anginą, jei jo simptomai pasireiškia toliau nurodytose situacijose:

• daugiau žemi lygiai fizinis aktyvumas nei įprastai;
• poilsio metu;
• išlieka ilgiau nei įprastai arba ypač pasireiškia naktį;
• simptomai nepalengvėja vartojant nitrogliceriną (vaistas, atpalaiduojantis ir plečiantis vainikines arterijas).

Svarbi žinutė.

Jei manote, kad Jums gali būti nestabili krūtinės angina, nedelsdami kreipkitės į gydytoją arba skubios pagalbos skyrių.

Nestabilios krūtinės anginos priežastis

Nestabili krūtinės angina yra „nestabili“, nes, kaip ir visų ūminio koronarinio sindromo (ŪKS) formų atveju, ją dažniausiai sukelia tikrasis vainikinės arterijos apnašos plyšimas.

Sergant nestabilia krūtinės angina, apnašos ir kraujo krešuliai, kurie beveik visada yra susiję su plyšimu, sukelia dalinį arterijos užsikimšimą. Dėl šio dalinio užsikimšimo gali atsirasti okliuzija (krešuliams augant ir siaurėjant), sukeldama nenuspėjamą krūtinės anginą, kuri ateina ir praeina nenuspėjamai.

Jei krešulys sukelia visišką arterijos užsikimšimą (tai dažniausiai ir daro), širdies raumeniui, kurį maitina ta pažeista arterija, gresia rimtas nuolatinio pažeidimo pavojus. Kitaip tariant, neišvengiama rizika (širdies priepuolis) yra labai didelė sergant krūtinės angina.

Akivaizdu, kad tokia būklė yra gana „nestabili“ ir dėl šios priežasties jai reikia skubios medicinos pagalbos.

Nėra matomo trigerio / nenuspėjamo modelio.

Žvelgiant giliau į prasmę, nestabili krūtinės angina laikoma „nestabilia“, nes ji nebeatitinka „stabiliajai krūtinės anginai“ būdingų nuspėjamų modelių.

Pirma, skirtingai nuo stabilios krūtinės anginos, nestabilios krūtinės anginos simptomai pasireiškia labiau atsitiktiniu ir nenuspėjamu būdu. Tiksliau sakant, nors stabilios krūtinės anginos simptomus dažniausiai sukelia fizinis krūvis, nuovargis, pyktis ar kita streso forma, nestabilios krūtinės anginos simptomai gali pasireikšti (ir dažnai pasireiškia) be jokio akivaizdaus provokatoriaus.

Tiesą sakant, nestabili krūtinės angina dažnai pasireiškia ramybės būsenoje ir netgi gali pažadinti žmogų iš ramaus miego. Be to, sergant šia krūtinės anginos forma simptomai dažnai išlieka ilgiau nei kelias minutes.

Apibendrinant.

Nestabili krūtinės angina yra „nestabili“, nes simptomai gali pasireikšti dažniau nei įprastai be jokio pastebimo sukėlėjo ir gali išlikti ilgą laiką.

Diagnostika

Simptomai yra labai svarbūs diagnozuojant nestabilią krūtinės anginą ar bet kokią kitą ūminio koronarinio sindromo (AKS) formą.

Visų pirma, jei yra vienas ar daugiau iš šių trijų simptomų, gydytojas turėtų tai laikyti tvirtu požymiu, kad atsiranda tam tikros rūšies AKS:

• krūtinės angina ramybės būsenoje, ypač jei ji trunka ilgiau nei 10 minučių vienu metu;
• krūtinės anginos priepuolis labai apriboja bet kokios fizinės veiklos galimybes;
• anksčiau buvusios stabilios krūtinės anginos progresavimas, kurio epizodai yra dažnesni, užsitęsę arba su mažesniu krūviu nei anksčiau.

Įtarus ŪKS, gydytojas turi nedelsdamas gauti elektrokardiogramos (EKG) rezultatus ir kraujo tyrimus, kad ištirtų širdies fermentus.

EKG ir širdies fermentai.

Jei EKG dalis, vadinama ST segmentais, yra padidėjusi (tai rodo, kad arterija yra visiškai užblokuota) ir padidėja širdies fermentų kiekis (tai rodo širdies ląstelės pažeidimą), atsiranda „didelis“ (taip pat vadinamas ST segmento pakilimo MI). )" diagnozuojama. ").

Jei ST segmentai nėra pakilę (tai rodo, kad arterija nėra visiškai užblokuota), bet padidėjęs širdies fermentų kiekis (tai rodo, kad yra ląstelių pažeidimas), ištinka „mažesnis“ miokardo infarktas (taip pat vadinamas „ne ST pakilimo MI“). diagnozuota.

Jei ST segmentai nėra pakilę, o fermentai normalūs (tai reiškia, kad arterija nėra visiškai užsikimšusi ir nėra ląstelių pažeidimo), diagnozuojama nestabili krūtinės angina.

Pažymėtina, kad nestabili krūtinės angina ir MI be ST pakilimo yra panašios sąlygos. Esant bet kokiai būklei, vainikinėje arterijoje plyšo plokštelė, tačiau arterija nėra visiškai užsikimšusi, todėl bent šiek tiek kraujotaka išlieka.

Abiem šiomis sąlygomis yra nestabilios krūtinės anginos simptomų. Vienintelis skirtumas yra tas, kad esant MI be ST pakilimo, širdies ląstelės yra pakankamai pažeistos, kad padidėtų širdies fermentų kiekis.

Svarbi informacija.

Kadangi nestabili krūtinės angina ir MI be ST pakilimo yra labai panašūs, jų gydymas yra identiškas.

Nestabilios krūtinės anginos gydymas

Jei yra nestabili krūtinės angina arba „MI be ST pakilimo“, bus pasiūlyta viena iš dviejų variantų. bendrų požiūrių terapija:

1. Agresyvus gydymas vaistais būklei stabilizuoti, po kurio atliekamas neinvazinis tyrimas.
2. Agresyvus gydymas vaistais būklei stabilizuoti ir ankstyva intervencija (dažniausiai angioplastika ir stentavimas).

Vaistai

Nestabiliajai krūtinės anginai gydyti naudojami trys pagrindiniai vaistų tipai – antiišeminiai, antitrombocitai ir antikoaguliantai.

Anti-išeminiai vaistai.

Išeminiam krūtinės skausmui malšinti dažnai skiriamas nitroglicerinas po liežuviu – antiišeminis preparatas.

Esant nuolatiniam skausmui, nitroglicerino galima leisti į veną (per veną), jei nėra kontraindikacijų (pvz., žemo kraujospūdžio). Morfinas taip pat gali būti skiriamas esant nuolatiniam skausmui.

Taip pat bus skiriamas beta adrenoblokatorius, kitas vaistas nuo išemijos, jei nėra kontraindikacijų, pvz.

Pastaba.

Beta adrenoblokatorius gali sumažinti žmogaus kraujospūdį, o kai jis aukštas, padidėja širdies poreikis deguoniui pasisavinti.

Galiausiai bus paskirtas cholesterolio kiekį mažinantis vaistas, statinų farmacinė grupė, pvz., atorvastatinas arba rozuvastatinas.

Pastaba.

Nustatyta, kad statinai mažina širdies priepuolių dažnumą, mirtį nuo koronarinės širdies ligos, miokardo revaskuliarizacijos poreikį ir.

Antitrombocitiniai vaistai.

Siekiant išvengti trombocitų susikaupimo, bus skiriami antitrombocitai. Tai apima ir aspiriną, ir P2Y12 trombocitų receptorių blokatorių - Plavix (klopidogrelį) arba brilinitą (tikagrelorą).

Antikoaguliantai(), pvz., nefrakcionuotas heparinas (UFH) arba lovenox (enoksaparinas), taip pat gali būti paskirtas.

Galima invazinė intervencija.

Stabilizuojantis vaistais, kardiologas nuspręs, ar pacientui reikia invazinės intervencijos, dažniausiai angioplastikos su stentavimu, procedūros (taip pat vadinamos perkutanine vainikinių arterijų intervencija arba PCI), kurios metu iš dalies užsikimšusi arterija pirmiausia atblokuojama balioniniu kateteriu ir po to. stacionariai dedamas su stentu.

Nustatyti, ar reikia atlikti angioplastiką ir stentavimą, yra labai svarbus sprendimas. Viena priemonė, kurią daugelis kardiologų naudoja priimdami šį sprendimą, vadinama TIMI balu (miokardo infarkto trombolizė).

TIMI balas pagrįstas šiais rizikos veiksniais:

• amžius 65 ar vyresnis;
• yra bent trys koronarinės širdies ligos išsivystymo rizikos veiksniai (dislipidemija, rūkymas arba teigiama ankstyvo miokardo infarkto šeimos istorija);
• prieš vainikinės arterijos užsikimšimą 50 ar daugiau procentų;
• bent du krūtinės anginos epizodai per paskutines 24 valandas;
• padidėjęs širdies fermentų kiekis;
• aspirino vartojimas per pastarąsias septynias dienas.

TIMI įvartis.

Žemas TIMI(nuo 0 iki 1) rodo 4,7 % neigiamos širdies ir kraujagyslių sistemos baigties (pvz., mirties, širdies priepuolio ar sunkios išemijos, dėl kurios reikia revaskuliarizavimo) tikimybę.

Aukštas TIMI balas(6–7) rodo 40,9 procentų tikimybę, kad bus blogos širdies ir kraujagyslių sistemos baigties, todėl beveik visada reikalinga ankstyva perkutaninė koronarinė intervencija.

Prevencija

Kai kurie tyrimai parodė, kad pakeitus keletą gyvenimo būdo, galima išvengti užsikimšimo ir netgi jį pagerinti. Gyvenimo būdo pokyčiai taip pat gali padėti išvengti kai kurių krūtinės anginos priepuolių. Rekomenduojamas:

• numesti perteklinį svorį, jei toks yra;
• mesti rūkyti;
• reguliariai atlikti fizinius pratimus;
• gerti alkoholį tik labai saikingai;
• valgyti sveiką maistą, kuriame gausu daržovių, vaisių, pilno grūdo, žuvis ir liesa mėsa.

Gydytojai taip pat pataria kontroliuoti kitas sveikatos sąlygas, tokias kaip aukštas kraujospūdis, diabetas ir didelis cholesterolio kiekis.

Jei yra vienas ar keli rizikos veiksniai širdies ir kraujagyslių ligų, pasitarkite su gydytoju dėl aspirino ar kitų prevencinių vaistų vartojimo.

Gydymas aspirinu (nuo 75 iki 325 mg per parą) arba vaistais, tokiais kaip klopidogrelis, tikagreloras ar prasugrelis, kai kuriems žmonėms gali padėti išvengti širdies priepuolių. Aspirinas ir kiti kraujo skiedikliai yra rekomenduojami, jei nauda gali viršyti šalutinio poveikio riziką.

Prognozė visam gyvenimui

Nestabili krūtinės angina yra sunkesnės širdies ligos požymis.

Kaip gera bus prognozė, priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant:

Aukštasis išsilavinimas (kardiologija). Gydytojas kardiologas, terapeutas, funkcinės diagnostikos gydytojas. Puikiai išmanantis ligų diagnostiką ir gydymą Kvėpavimo sistema, virškinimo trakto Ir širdies ir kraujagyslių sistemos. Akademiją baigė (nuolatinis), už puiki patirtis darbai.

Specialybė: kardiologas, terapeutas, funkcinės diagnostikos daktaras.

• Pagrindinis nestabilios krūtinės anginos simptomas yra skausmas:
  • skausmo pobūdis gana stiprus, spaudžiantis ar spaudžiantis, dažnai jaučiamas sunkumas ar oro trūkumas;
  • skausmo lokalizacija (vieta) - už krūtinkaulio arba priekinės širdies srityje, tai yra išilgai kairiojo krūtinkaulio krašto; skausmas spinduliuoja į kairę ranką, kairįjį petį arba abi rankas, kaklo sritį, apatinis žandikaulis, tarp menčių, kairioji pomentinė sritis;
  • trukmė – daugiau nei 10 minučių.
• Skausmo sukėlėjai:
  • neįmanoma nustatyti aiškaus skausmo ryšio su tam tikra fizine veikla ar kitomis sąlygomis (pavyzdžiui, skausmas atsiranda vėjuotu oru ar pavalgius), skausmo priepuolis dažnai ištinka ramybės būsenoje arba esant minimaliam fiziniam krūviui (pasvirimas, vaikščiojimas aplink butas);
  • skausmingo priepuolio pabaiga - dažnai po pakartotinio nitroglicerino vartojimo;
  • traukulių pasitaiko dažniau nei anksčiau.
• Palaipsniui išsivysto širdies ritmo sutrikimai:
  • padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, širdies plakimas;
  • širdies plakimas tampa nereguliarus, pertraukiamas.
• Pridedamas dusulys, atsirandantis esant minimaliam fiziniam krūviui ir net ramybėje, atsiranda oro trūkumo jausmas.

Formos

• Yra keletas nestabilios krūtinės anginos formų:
  • pirmą kartą serganti krūtinės angina (liga, pasireiškianti spaudžiančio, spaudžiančio pobūdžio diskomfortu ar skausmu krūtinėje, kuri dažniausiai lokalizuojasi už krūtinkaulio ir gali spinduliuoti (duoti) į kairę ranką, kaklą, apatinį žandikaulį, epigastrinį („po šaukštu“) regionas);
  • progresuojanti krūtinės angina (skausmo priepuolių intensyvumo ir (arba) trukmės padidėjimas, jų atsiradimas esant žymiai mažesniam fiziniam krūviui ar ramybės būsenoje, dusulys, oro trūkumo jausmas);
  • krūtinės angina po infarkto (pasireiškia praėjus 24 val. ir iki 8 savaičių po miokardo infarkto (dalis širdies raumens miršta dėl to, kad nutrūksta kraujotaka šioje srityje)) arba pooperacinė krūtinės angina (per vieną ar du mėnesius po sėkmingos kraujo atkūrimo operacijos srautas).
• Praktikoje dažnai naudojama Braunwald klasifikacija (1989), skirstanti nestabilią krūtinės anginą į tris klases (kuo aukštesnė funkcinė klasė, tuo didesnė komplikacijų tikimybė:
  • I klasė – pirmą kartą ištikusi krūtinės angina arba per mėnesį paūmėjusi krūtinės angina;
  • II klasė – krūtinės angina per praėjusį mėnesį;
  • III klasė – krūtinės angina per paskutines 48 val.
• Atsižvelgiant į atsiradimo sąlygas, jie taip pat išskiria:
  • A klasė – antrinė nestabili krūtinės angina. Šiai grupei priklauso pacientai, kuriems išsivysto nestabili krūtinės angina, esant išemiją paūminančių veiksnių (anemija (mažakraujystė), karščiavimas, infekcija, arterinis spaudimas, nekontroliuojama hipertenzija, širdies aritmija, emocinis stresas ir kt.);
  • B klasė – pirminė nestabili krūtinės angina. Šiai grupei priklauso pacientai, kuriems nestabili krūtinės angina išsivysto be papildomų širdies būklių, dėl kurių padidėja išemija;
  • C klasė – poinfarktinė nestabili krūtinės angina. Šiai grupei priklauso pacientai, kuriems per pirmąsias 2 miokardo infarkto savaites išsivysto krūtinės angina.

Priežastys

• Pagrindinis priežastis nestabili krūtinės angina – tai vadinamosios nestabilios aterosklerozinės plokštelės (darinys, susidedantis iš riebalų (pirmiausia cholesterolio (į riebalus panašios medžiagos, kuri yra kūno ląstelių „statybinė medžiaga“) ir kalcio) mišinio), sukeliančios susidarymą) plyšimas. kraujo krešulys, kai kraujagyslės spindis nėra visiškai uždarytas.
• Trombo (kraujo krešulio) buvimas arterijoje, kuri maitina širdį, neleidžia tinkamai aprūpinti širdies raumens krauju, todėl atsiranda skausmo sindromas ir išsami nestabilios krūtinės anginos klinika (simptomų rinkinys).
• Apnašų plyšimą palengvina:
  • kaupimas didelis skaičius riebalai ir nepakankamas kolageno kiekis (baltymas, sudarantis jungiamojo audinio pagrindą);
  • uždegimo ir kraujotakos veiksniai.

Nestabilios krūtinės anginos gydymas

• Nemedikamentinis gydymas:
  • skubi hospitalizacija;
  • didelis fizinio aktyvumo apribojimas – griežtas lovos režimas.
• Vaistų terapija.
  • Skausmo sindromo palengvėjimas (nutraukimas):
    • nitratai (vaistų grupė, malšinanti skausmingą širdies priepuolį, bet neveikianti pulso ir kraujospūdžio);
    • neuroleptanalgezija (intraveninės bendrosios nejautros metodas, kai pacientas yra sąmoningas, bet nepatiria emocijų).
  • Miokardo deguonies poreikį mažinantys vaistai - beta adrenoblokatoriai (skystina kraujagysles, lėtina širdies plakimą, malšina skausmą širdies srityje): kalcio antagonistai (stabdo kalcio prasiskverbimą į širdies ir kraujagyslių raumenų ląsteles, plečia kraujagysles). , pakeiskite širdies ritmą).
  • Kraujo skiedikliai:
    • antitrombocitinės medžiagos (vaistai, mažinantys trombocitų (kraujo ląstelių, atsakingų už kraujo krešėjimą) gebėjimą sulipti kartu);
    • tiesioginiai antikoaguliantai ( vaistinių medžiagų kurie slopina kraujo krešėjimo sistemos veiklą ir neleidžia susidaryti kraujo krešuliams).
• Chirurgija:
  • vainikinių arterijų angioplastika su stentavimu - specialaus rėmo-stento (metalinio vamzdelio, pagaminto iš vielinių ląstelių), sulaikančio kraujagyslės spindį, pakankamą normaliai kraujotakai, montavimas siauroje kraujagyslėje;
  • Vainikinių arterijų šuntavimas – tai chirurginis širdies raumens aprūpinimo krauju atstatymas, kurio metu sukuriamas kraujagyslės guolis, tiekiantis kraują į išemijos (sumažėjusio aprūpinimo krauju) vietą. Atliekama esant neefektyvumui vaistų terapija ir su pagrindinės vainikinės arterijos pažeidimu ar visos vainikinių kraujagyslių tuo pačiu metu.

Komplikacijos ir pasekmės

• Miokardo infarkto išsivystymas (širdies raumens ląstelių mirtis dėl sutrikusios kraujotakos šioje srityje).
• Įvairių širdies aritmijų (tachiaritmijų (širdies ritmo pagreitėjimas), bradiaritmijų (lėtas širdies plakimo), ekstrasistolių (nepaprastų širdies plakimų atsiradimas) ir kt.
• Miokardo (širdies raumens) pokyčiai nestabilios krūtinės anginos metu taip pat sukelia širdies nepakankamumo vystymąsi - organizmo būklę, kai susilpnėja širdies raumens (miokardo) susitraukimas, todėl širdis negali visapusiškai aprūpinti organizmo. su reikiamu kraujo kiekiu, kuris pasireiškia stipriu silpnumu ir greitu nuovargiu.
• Padidėjusi staigios mirties rizika.

Nestabilios krūtinės anginos prevencija

dauguma veiksminga prevencija koronarinė širdies liga yra sumažėjimas neigiamas poveikis grėsmės veiksniai.

• Nustokite rūkyti ir nesaikingai vartoti alkoholį (leistina dozė yra ne daugiau kaip 30 g alkoholio per dieną).
• Psichoemocinio streso pašalinimas.
• Išlaikant optimalų kūno svorį (tam apskaičiuojamas kūno masės indeksas: svoris (kilogramais) padalintas iš ūgio kvadrato (metrais), rodiklis 20-25 yra normalus).
• Reguliarus fizinis aktyvumas:
  • kasdienė dinamiška kardio treniruotė – greitas ėjimas, bėgimas, plaukimas, slidinėjimas, važiavimas dviračiu ir kt.;
  • kiekviena pamoka turi būti 25-40 minučių (apšilimas (5 min.), pagrindinė dalis (15-30 min.) ir paskutinis laikotarpis (5 min.), kai fizinių pratimų tempas palaipsniui lėtėja);
  • nerekomenduojama sportuoti per 2 valandas po valgio; pasibaigus užsiėmimams, taip pat pageidautina nevalgyti 20-30 minučių.
• Kraujospūdžio kontrolė.
• Racionali ir subalansuota mityba (valgyti maistą, kuriame gausu skaidulų (daržoves, vaisius, žoleles), vengti kepto, konservuoto, per karšto ir aštraus maisto).
• Cholesterolio lygio kontrolė (į riebalus panaši medžiaga, kuri yra kūno ląstelių „statybinė medžiaga“).

Catad_tema IHD (išeminė širdies liga) – straipsniai

Nestabili krūtinės angina (klinika, diagnostika, gydymas)

LITERATŪROS APŽVALGA Chernov S.A., Chernov A.P.
Pagrindinė karo klinikinė ligoninė pavadinta N.N. Burdenko. Rusijos Federacijos gynybos ministerijos valstybinis aukštesniojo gydytojų rengimo institutas.

Nestabili krūtinės angina (NSK) yra sunkiausias koronarinės širdies ligos (ŠKL) paūmėjimo laikotarpis, dėl kurio išsivysto miokardo infarktas (MI) arba staigi mirtis. NSC – pagal klinikines apraiškas ir prognostinę vertę užima tarpinę padėtį tarp pagrindinių klinikinių ir morfologinių vainikinių arterijų ligos formų – stabilios krūtinės anginos ir ūminio miokardo infarkto. Iki šiol tapo akivaizdu, kad progresuojančios vainikinių arterijų ligos eigos priežastys yra aterosklerozinės plokštelės, endotelio ir trombocitų pokyčiai. Tuo pačiu metu apnašų dydis yra santykinai svarbus kritinių sąlygų vystymuisi. Reikalinga „pažeidžiama“ plokštelė, kurios ypatybės – didelė lipidinė šerdis ir plonas dangtelis. Veiksnius, prisidedančius prie aterosklerozinių plokštelių pažeidimo, galima suskirstyti į išorinius ir vidinius. Pirmasis gali apimti: arterinė hipertenzija, padidėjęs simpatoadrenalinės sistemos aktyvumas, kraujagyslių susiaurėjimas (vainikinių arterijų spazmas), slėgio gradiento buvimas prieš ir po stenozės, kuris kartu su „išsiplėtimo-suspaudimo“ laikotarpiais kraujagyslių šakojimosi ir lenkimo vietose, veda prie apnašų struktūros susilpnėjimo, didelio MTL, trigliceridų, fibrinogeno molekulių, fibronektino, von Willebrand faktoriaus kiekio. Vidiniai veiksniai, prisidedantys prie apnašų struktūros susilpnėjimo: lipidų šerdies dominavimas, lygiųjų raumenų ląstelių skaičiaus ir kolageno sintezės sumažėjimas, makrofagų aktyvumo padidėjimas apnašų viduje ir jų apoptozė, uždegimas plokštelės viduje, kartu su jo dangos infiltracija makrofagais. Patologiniai anatominiai tyrimai, angiografiniai duomenys ir intravitalinės angioskopijos rezultatai parodė, kad NSC dažniausiai yra plyšimų, paviršiaus defektų ir galiausiai aterosklerozinių plokštelių plyšimų, kai išsiskiria itin trombogeniškas turinys, trombocitų aktyvacija, vazoaktyviosios medžiagos ir kraujo krešulių susidarymas. Kai kuriais atvejais paviršiuje susidaro trombas, t.y. yra virš aterosklerozinės plokštelės tarpo (įtrūkimo, defekto). Dažniau jis prasiskverbia į plokštelę, todėl jos dydis greitai padidėja. Trombozė gali išsivystyti staiga arba palaipsniui per kelias dienas ir yra dinamiškas procesas. Trombai ilgą laiką gali visiškai užblokuoti arterijos šviesą, todėl gali išsivystyti miokardo infarktas. Kitais atvejais pasitaiko protarpinis sąkandis, sekančiais variantais trombas, išsikišęs į kraujagyslės spindį, nesukelia visiško jo okliuzijos, sumažėja kraujotaka, tai pasireikš NSC klinika. Trombai, tiek parietaliniai, tiek okliuziniai, yra dinamiški, todėl kraujotaką atitinkamoje kraujagyslėje galima pakartotinai atnaujinti ir per trumpą laiką sustabdyti.

Trapūs trombocitų trombai gali būti vainikinių kraujagyslių distalinių dalių mikroembolijos šaltinis, atitinkamose širdies raumens dalyse susidaro nekrozė. Taigi, pasirinkus šią parinktį, klinikinės apraiškos atitiks ir NSC arba miokardo infarktą be Q bangos (smulkaus židinio miokardo infarktas). Kadangi tokiais atvejais yra nekrozė, tai gali paaiškinti troponino T, o kartais ir kreatino fosfokinazės kiekio padidėjimą.

Neištirpęs krešulys pakeičiamas randiniu audiniu, kurį gamina lygiųjų raumenų ląstelės. Šio proceso rezultatai gali būti įvairūs pokyčiai nuo visiško lėtinio kraujagyslės okliuzijos iki visiško ar dalinio jo praeinamumo atkūrimo. Pastarasis, matyt, lemia NSC perėjimą į stabilią būseną, tačiau dažnai didėjant funkcinei klasei.

Neokliuzinių trombų buvimas vainikinių arterijų angiografijos metu nustatomas 85% pacientų, sergančių NSC. Todėl NSC kilme labai svarbus aterosklerozinės plokštelės vientisumo pažeidimas, trombų susidarymas. Ši nuostata apibrėžia NSC gydymo taktiką, taip pat atveria kelią trombozės profilaktikai. Be jokios abejonės, NSC, taip pat IŠL, patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina vainikinių arterijų spazmas, taip pat neurohumoraliniai ir metaboliniai veiksniai. Pridedama didelę reikšmę genetinis polinkis, kuris gali pasireikšti tiek vainikinių kraujagyslių struktūrinėmis savybėmis, tiek priėmimo pobūdžiu.

Nestabilios krūtinės anginos klinikiniai variantai

1. Pirmą kartą krūtinės angina pasireiškė per mėnesį nuo jos atsiradimo momento. Jai būdingi krūtinės anginos priepuoliai, atsirandantys pirmą kartą gyvenime arba po ilgo laikotarpio be priepuolių, ypač jei jų dažnis, trukmė, intensyvumas didėja ir kartu mažėja nitroglicerino poveikis. Ligos debiutas turi keletą galimybių. Pirmieji koronarinio skausmo priepuoliai gali pasireikšti fizinio krūvio metu ir išlikti gana stereotipiški. Kitame variante stresinės anginos priepuolių dažnis, intensyvumas greitai didėja, dažnai kartu su skausmu už krūtinkaulio ramybės būsenoje. Trečiajam krūtinės anginos atsiradimo variantui būdingi spontaniški vainikinių arterijų skausmo priepuoliai, kurie, kaip taisyklė, trunka nuo 5 iki 15 minučių, gali pasikartoti, kartais kartu su krūtinės anginos priepuoliais fizinio krūvio metu. Įvairių variantų prognostinė reikšmė krūtinės anginos atsiradimui nėra vienoda. Prognozė yra nepalankiausia tais atvejais, kai yra progresuojanti eiga su dažnais ir ilgais krūtinės anginos priepuoliais su EKG pokyčiais.

2. Progresuojanti krūtinės angina - krūtinės anginos priepuolių, kurie buvo ilgą laiką, skaičiaus ir sunkumo padidėjimas. Paprastai pacientai nurodo retrosterninio skausmo dažnio, intensyvumo padidėjimo dieną (datą), pastebi nitroglicerino poveikio sumažėjimą, padidėjusį jo poreikį. Ši parinktis taip pat turėtų apimti atvejus, kai krūtinės anginos priepuoliai ramybėje prisijungia prie krūtinės anginos. Dažnai būna pakitimų galutinėje skilvelio EKG komplekso dalyje, širdies aritmijų, kairiojo skilvelio nepakankamumo elementų.

3. Spontaninė krūtinės angina – vieno ar kelių užsitęsusių (daugiau nei 15 minučių) koronarinio skausmo priepuolių atsiradimas ramybėje, atsparus nitroglicerino vartojimui, lydimas EKG pokyčių, tokių kaip trumpalaikis pažeidimas ar miokardo išemija, bet be jo nekrozės požymių. .

4. Variantinė krūtinės angina (Prinzmetalio krūtinės angina) – jai būdingi krūtinės anginos priepuoliai, atsirandantys ramybėje, lydimi trumpalaikių EKG pokyčių. Būdingas yra 10-15 minučių ar ilgesnės priepuolio sunkumas ir trukmė, jų atsiradimas tuo pačiu paros metu, juos dažnai lydi skilvelių širdies aritmija. Svarbiausias diagnostinis Prinzmetalio krūtinės anginos požymis yra ST segmento pakilimas EKG skausmo priepuolio metu, kuris atspindi plačiai paplitusią transmuralinę miokardo išemiją. Nutrūkus skausmui, EKG pokyčiai išnyksta. Interiktaliniu laikotarpiu pacientai gali atlikti didelius krūvius. Šio tipo krūtinės angina yra pagrįsta tiek pakitusių, tiek daugiausia aterosklerozinių vainikinių arterijų spazmu. Prognozė nepalanki. Daugumai pacientų per ateinančius 2–3 mėnesius gali išsivystyti transmuralinis MI.

5. Poinfarktinė (pasikartojanti, periinfarktinė) krūtinės angina (PSK) – krūtinės anginos priepuolių atsiradimas arba padažnėjimas praėjus 24 valandoms ir iki 8 savaičių po MI išsivystymo. Dažnai ji skirstoma į ankstyvą ir vėlyvą poinfarktinę krūtinės anginą. Pirmuoju atveju jo atsiradimo laikas sąlyginai ribojamas iki 2 savaičių nuo MI išsivystymo momento, antruoju - vėlesniu ligos laikotarpiu. Klinikiniai stebėjimai rodo, kad ankstyva poinfarktinė krūtinės angina progresuoja pagal spontaninės krūtinės anginos tipą, o vėlyvoji poinfarktinė krūtinės angina paprastai nustatoma, kai pacientas yra aktyvuotas. Įvairių grupių pacientams poinfarktinės krūtinės anginos dažnis svyruoja nuo 20 iki 60 proc. Esant ankstyvam PSK, pacientų mirtingumas; sirgusių MI, per 1 metus padidėja nuo 2 iki 17-50 proc. Pagrindinė komplikacija, tiesiogiai susijusi su PSK, yra nekrozės zonos išsiplėtimas, kuris stebimas 20-40% tokių pacientų. Paprastai nekrozės zonos išsiplėtimas vyksta infarktą sukeliančios vainikinės arterijos baseine (t. y. tikėtina, kad dažniau viena kraujagyslė yra atsakinga už miokardo nekrozės vystymąsi ir infarkto zonos išsiplėtimą). . Padidėjęs MI sukelia tolesnį kairiojo skilvelio disfunkciją ir pablogina tiesioginę bei ilgalaikę prognozę.

6. Miokardo infarktas be Q bangos (mažas židinys). Diagnozė šiais atvejais yra pagrįsta tipišku skausmo sindromu, vidutiniu CPK aktyvumo padidėjimu, ST segmento sumažėjimu arba padidėjimu virš izoliacijos ir T bangos inversijos. , širdies nepakankamumu nei pacientams, sergantiems MI su Q. banga EKG. Tiesioginė prognozė pacientams, sergantiems MI be Q bangos, yra palankesnė nei pacientams, kuriems yra Q banga, tačiau MI raida be Q bangos yra nestabilesnė ir pasižymi nekrozės plitimo galimybe, kuri gali žymiai pabloginti prognozė. Užsienyje jau seniai pripažinta, kad MI be Q bangos yra arčiau nestabilios krūtinės anginos nei transmuralinio MI. Mūsų šalyje yra ir mažo židinio MI nukreipimo į NSC šalininkų, ir šios nuomonės priešininkų.

7. Krūtinės angina, kuri išsivystė per 1-2 mėnesius po sėkmingos AKŠ ar balioninės angioplastijos.

1989 metais E. Braunwaldas pasiūlė nestabilios krūtinės anginos klasifikaciją (1 lentelė). Šiuo metu jis plačiai naudojamas mūsų šalyje, turintis didelę klinikinę reikšmę ir naudojamas daugelio kardiologų praktikoje.

1 lentelė. Nestabilios krūtinės anginos klasifikacija* (E. Braunwald, 1989)

Siūloma klasifikacija grindžiama šiomis nuostatomis:
1. Dėl gravitacijos klinikinės apraiškos.
2. Atsižvelgiama į ekstrakoronarinių sąlygų buvimą ar nebuvimą jo vystymuisi.
3. Išskiriami variantai su EKG pakitimais (praeinančiais) ir jų nebuvimu.
4. Numatyta intensyvi terapija, priklausomai nuo NSC sunkumo, pirminio ar antrinio jo kilmės pobūdžio.

Yra NSC klasės:
A klasė - antrinė nestabili krūtinės angina, atsiradusi dėl tam tikros ekstrakoronarinės priežasties, dėl kurios padidėjo miokardo išemija (žr. lentelę);
B klasė – pirminis NSC – pacientai, kuriems NSC išsivystė nesant ekstrakoronarinių aplinkybių;
C klasė – NSC po infarkto – pacientai, kuriems NS pasireiškė per pirmąsias 2 savaites po dokumentais patvirtinto ūminio MI.
Siūloma klasifikacija leidžia suskirstyti NSC pacientus į atskirus pogrupius, atsižvelgiant į ūminio MI išsivystymo riziką. Taigi kai kurie pacientai, sergantys I NSC klase, gali būti gydomi ambulatoriškai, o II ir III klasės ligonius reikia hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje. Gydant pacientus, sergančius A klasės NSC svarbi vieta imtis priemonių, skirtų pašalinti ekstrakoronarinę priežastį, sukėlusią miokardo išemiją. Priešingai, pacientams, sergantiems B ir C klasės NSC, pirmiausia reikia intensyvaus antiangininio gydymo.

IN pastaraisiais metais JAV buvo pasiūlytas naujas terminas – ūmus koronarinis sindromas. Tai apima nestabilią krūtinės anginą ir ne Q bangos miokardo infarktą.Iš esmės tai reiškia koronarinės ligos paūmėjimą su tromboziniu vainikinės arterijos okliuzija, kitaip tariant, pradinį ūminio MI periodą. Galiausiai, susitikus su pacientu, jo interpretacija nėra svarbi, tačiau labai svarbus ankstyvas trombolizinio gydymo taikymas, siekiant rekanalizuoti dominančią vainikinę kraujagyslę ir užkirsti kelią šio sindromo vystymuisi.

I klasė. Neseniai prasidėjusi sunki ar progresuojanti krūtinės angina. Pacientai, kuriems neseniai (mažiau nei 2 mėnesius) pasireiškė krūtinės angina, kuriems pasireiškia sunkūs arba dažni krūtinės anginos priepuoliai (>3 per dieną), arba pacientai, sergantys lėtine stabilia krūtinės angina, kuriems yra progresuojanti krūtinės angina (t. y. priepuoliai staiga padažnėja, užsitęsė arba pradėjo pasireikšti reakciją į mažesnį nei anksčiau krūvį), tačiau per pastaruosius 2 mėnesius priepuolių ramybės būsenoje nebuvo.

II klasė. Angina ramybės būsenoje, poūmė. Pacientai, patyrę vieną ar daugiau krūtinės anginos priepuolių ramybės būsenoje per praėjusį mėnesį, bet ne per paskutines 48 valandas.

III klasė. Ramybės krūtinės angina, ūminė. Pacientai, patyrę vieną ar daugiau krūtinės anginos priepuolių ramybėje per paskutines 48 valandas. Nestabilios krūtinės anginos diagnozė netaikoma, kai pacientas tampa besimptomis arba krūtinės angina išlieka stabili 2 mėnesius ir ilgiau.

A klasė. Antrinė nestabili krūtinės angina. Pacientai, sergantys nestabilia krūtinės angina dėl tam tikros ne koronarinės priežasties, dėl kurios padaugėjo miokardo išemijos. Tai yra aplinkybės, dėl kurių sumažėja O 2 patekimas į miokardą arba padidėja miokardo O 2 poreikis (anemija, karščiavimas, infekcija, hipotenzija, nekontroliuojama hipertenzija, tachiaritmija, neįprastas emocinis stresas, tirotoksikozė arba hipoksemija, susijusi su kvėpavimo nepakankamumu).

B klasė. Pirminė nestabili krūtinės angina. Pacientai, kuriems išsivysto nestabili krūtinės angina, nesant su širdimi nesusijusių būklių, kurios paūmina miokardo išemiją (pvz., išvardytų A klasėje).

C klasė. Poinfarktinė nestabili krūtinės angina. Pacientai, kuriems pasireiškė nestabili krūtinės angina per pirmąsias 2 savaites po dokumentais patvirtinto ūminio MI.

JUOS. Tais atvejais, kai pacientams kartu su vainikinių arterijų skausmu yra ST segmento pakilimas arba ūminė (šviežia) kairiojo pluošto šakos blokada, būtina nedelsiant skirti trombolizinį gydymą. Pacientams, sergantiems ST segmento depresija, tromboliziniai vaistai neskiriami. Taigi, NSC apima nevienalytę išeminių sindromų grupę, daugumai jos variantų būdingas koronarinio skausmo dažnio, intensyvumo padidėjimas, didelė rizikaūminio MI išsivystymas. Tuo pačiu metu NSC yra trumpa fazė IHD metu. Jei 70–80-aisiais buvo manoma, kad jo trukmė yra gana ilga ir svyruoja nuo 4 iki 8 savaičių, tai dabar, dėka modernus gydymas, daugeliu atvejų galima pasiekti stabilizavimą per 7-10 dienų. E. Braunwaldo teigimu, tikimybė susirgti ūminiu MI yra didžiausia per 48 valandas nuo „ūminės nestabilios krūtinės anginos“ pradžios. Ateityje rizika susirgti MI sumažės.

NSC diagnostikos kriterijai

A. Klinikinė: diagnozuojant NS, lemiamą reikšmę turi teisinga ir išsami paciento apklausa, ligos anamnezės ir priežastinio ryšio išaiškinimas, atskleidžiantis krūtinės anginos sindromą. Skausmo pobūdis, lokalizacija, dažnis per dieną, trukmė, švitinimas, skausmo atsiradimo sąlygos (priežastys), nitroglicerino ir kitų antiangininių vaistų veiksmingumas.

Reikia atsiminti, kad sergant krūtinės angina, skausmai būna gniuždomieji, spaudžiantys, deginantys prigimties, lokalizuoti už krūtinkaulio, rečiau priekaulio srityje, spinduliuojantys į kairę ranką, abi rankas, kaklą, apatinį žandikaulį, atsiranda fizinio krūvio metu, sustoti ramybėje arba po 2-3 min. po nitroglicerino vartojimo. Kai kuriems ligoniams krūtinės anginos priepuolius gali išprovokuoti šaltas oras (ypač pavalgius), arba ištikti tik per pirmuosius krūvius (skutimosi, prausimosi, einant į darbą), o dieną jie nepasireiškia. Reikia pabrėžti, kad tipinei krūtinės anginai būdingas tam tikras priepuolių stereotipas, jų trumpalaikė (3-5 min.), greita. teigiama reakcijaį nitrogliceriną. Svarbu prisiminti krūtinės anginos atitikmenis, pasireiškiančius paroksizminiu dusuliu, oro trūkumo jausmu, sandarumu už krūtinkaulio, „gumbelio“ pojūtis gerklėje, netipinės skausmo lokalizacijos, bet tipiškos kitos. priepuolio pradžios ir palengvinimo sąlygos. Svarbus diferencinis kriterijus šiuo atveju yra santykis su fiziniu aktyvumu, aiški teigiama reakcija į nitrogliceriną.

Sergant NSC, vainikinių arterijų skausmo priepuolių dažnis, trukmė ir intensyvumas didėja, fizinio krūvio tolerancija smarkiai sumažėja, o nitroglicerino veiksmingumas mažėja. Norint sustabdyti skausmą, būtina jį vartoti dar kartą. Kai kuriems pacientams prie įprasto skausmo prisijungia padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, uždusimas, prakaitavimas. Jei anksčiau priepuoliai buvo tik per fizinė veikla, tada dabar jie pradeda trikdyti pacientą ramybės būsenoje, naktį, kai kurie jų trunka 15 ir daugiau minučių, lydi uždusimas ir pašalinami tik narkotinių analgetikų pagalba. NSC neatsiranda be koronarinio skausmo. Kartu atsiranda EKG pokyčių, kurie anksčiau nebuvo pastebėti. Visa tai rodo progresą. koronarinis nepakankamumas.

Taigi pagrindinis NSC diagnostikos kriterijus yra skausmo sindromo pobūdžio pokyčiai, progresuojanti jo eiga.

B. Elektrokardiografija: EKG buvimas miokardo išemijos požymių, atsirandančių skausmo priepuolio metu ir išliekančių interictaliniu laikotarpiu. Jie susideda iš ST segmento nuosmukio arba, rečiau, pakilimo virš izoelektrinės linijos, aukštų T bangų krūtinės laiduose, jų inversijos arba šių pokyčių derinio. Išemijos požymiai yra nestabilūs ir išnyksta arba greitai pasibaigus skausmo priepuoliui, arba per kitas 2-3 dienas. Dažnai EKG išlieka normos ribose.

Kasdien EKG stebėjimas leidžia registruoti praeinančios išemijos epizodus, susijusius su skausmu ir neskausmingus, nustatyti jų skaičių, pasiskirstymą per dieną, ST segmento poslinkio kryptį, šio poslinkio dydį, kiekvieno išeminio epizodo trukmę, nustatyti širdies aritmijas. .

IN. Laboratorija. Pacientų, sergančių NSC, periferiniame kraujyje kartais registruojama ne daugiau kaip 10 000 leukocitozė 1 mm 3 .

Kardiospecifinių fermentų (CPK, MB-CPK, LDH, ACT) aktyvumo lygis išlieka normalus arba neviršija 50% viršutinės normos ribos. Troponinas T yra širdies raumens pažeidimo žymuo pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina. Troponno T lygio padidėjimas (0,55-3,1 μg / l) gali būti ilgalaikis arba trumpalaikis. Dažniausiai jis nustatomas tų pacientų, kuriems paskutinis priepuolis ramybės būsenoje įvyko per artimiausias 48 valandas, kraujyje arba pacientams, kuriems pasireiškė paskutinės skilvelio EKG komplekso dalies pakitimai, ypač trumpalaikiai ST segmento pokyčiai. Troponino T lygio padidėjimas, atsižvelgiant į prognostinę reikšmę pacientams, sergantiems NSC, prilygsta pakitimų registravimui paskutinėje skilvelio EKG komplekso dalyje. Nesant EKG pokyčių arba kai skilvelių kompleksas pradžioje yra nenormalus, padidėjęs troponino T kiekis yra nepriklausomas prastos baigties prognozuotojas.

G. Echokardiografija: dažnai atskleidžia išeminių miokardo sričių mobilumo pažeidimą, kai sumažėja segmentinis susitraukimas, o šių pokyčių laipsnis tiesiogiai priklauso nuo klinikinių ligos apraiškų sunkumo. Stabilizuojantis IŠL eigai, susitraukimų sutrikimai išnyksta arba sumažėja jų sunkumas.

D. Radionuklidų tyrimai: miokardo scintigrafija su Tc99m pirofosfatu leidžia atskirti ūminį miokardo infarktą nuo NSC, ypač turint neaiškių EKG duomenų ir fermentų aktyvumo. Tc99m - pirofosfatas, selektyviai besikaupiantis nekrozės židinyje, daro jį matomą scintigramose, todėl galima nustatyti jo vietą ir dydį. Yra dviejų tipų radionuklidų įtraukimas: židininis ir difuzinis. Židininis – patognomoninis miokardo infarktui. Difuzinis – NSC registruojamas tokiu pat dažniu tiek po krūtinės anginos priepuolio, tiek ne priepuolio laikotarpiu daugiau nei 80 % pacientų.

E. Koronarinė angiografija: leidžia įvertinti vainikinių arterijų lovos aterosklerozinių pažeidimų lokalizaciją, mastą ir paplitimą, dokumentuoti spazmą, trombozę vainikinių arterijų, kairiojo skilvelio disfunkcijai nustatyti (ventrikulografija).

NSC sergančių pacientų aterosklerozinių pokyčių paplitimas, pobūdis ir pažeistų vainikinių arterijų skaičius nesiskiria nuo sergančiųjų stabilia krūtinės angina, išskyrus pacientus, sergančius naujai prasidėjusia krūtinės angina, kuriems dažnai būdingi vieno kraujagyslės pažeidimai, kurių lokalizacija vyrauja. priekinėje nusileidžiančioje arterijoje. Prognozės požiūriu nepalankiausi yra kairiosios vainikinės arterijos kamieno pažeidimai ir kelių kraujagyslių pažeidimai. NSC vainikinių arterijų rentgeno morfologijos ypatybės yra daugybė sudėtingų susiaurėjimų, įskaitant ekscentrines stenozes su nelygiais ir (arba) pažeistais kontūrais, intraluminalinius kontrasto defektus, išsiplėtusius pažeidimus su kintančiomis kraujagyslės susiaurėjimo ir patologinio išsiplėtimo sritimis, taip pat intrakoronarinės trombozės požymiai: kontrastinės medžiagos parietalinis susilaikymas, stenozuojančios arterijos dalies ląstelinis raštas arba netolygus arterijos prisipildymas, esant okliuzijai, prastas kontrastinės medžiagos išplovimas iš okliuzijos vietos. Šie komplikuoto pažeidimo požymiai nustatomi kuo dažniau, tuo arčiau koronarinio nepakankamumo paūmėjimo momento atliekamas angiografinis tyrimas. Paprastai vainikinių arterijų angiografija atliekama stabilizavus būklę, atsižvelgiant į paciento sutikimą, prireikus atliekama perkutaninė transluminalinė angioplastika (PTCA) arba vainikinių arterijų šuntavimas (CABG).

Nestabilios krūtinės anginos gydymo taktika

Visi pacientai, sergantys NSC, skubiai hospitalizuojami intensyvaus stebėjimo ir gydymo skyriuose (blokuose). Kartu su gydymu EKG registruojama dinamikoje, bendra analizė kraujas, kardiospecifinių fermentų aktyvumo nustatymas, esant galimybei, echokardiografija, miokardo scintigrafija. Visą parą klinikinė ir stebėjimo priežiūra.

Gydymo tikslai – malšinti skausmą, išvengti pasikartojančių krūtinės anginos priepuolių, užkirsti kelią ūminiam MI ir su tuo susijusių komplikacijų išsivystymui. Šiuo atžvilgiu NSC gydymo taktiką lemia pagrindiniai patogenetiniai jos vystymosi mechanizmai. Kaip jau minėta, daugeliu atvejų pagrindinis mechanizmas yra aterosklerozinės plokštelės vientisumo pažeidimas, dėl kurio suaktyvėja trombocitai, jų agregacija ir trombų susidarymas, dėl kurio iš dalies arba visiškai užsikemša vainikinė kraujagyslė. Todėl gydymą reikia pradėti nuo aspirino vartojimo. Antitrombozinis ASR poveikis pagrįstas negrįžtamu trombocitų ciklooksigenazės slopinimu. Dėl to trombocitai praranda gebėjimą sintetinti tromboksaną A2 (TXA2), kuris skatina trombocitų agregaciją ir pasižymi vazokonstrikcinėmis savybėmis. Dėl to sumažėja trombocitų agregacijos ir trombų susidarymo galimybė.

Pradinė vienkartinė 325 mg aspirino dozė, tabletė kramtoma siekiant greitai įsisavinti ir gauti ankstyvą antitrombocitinį poveikį, kuris pasireiškia po 10-15 minučių. Kitomis dienomis aspirinas geriamas po 160 mg per parą. po valgio gerti daug vandens. Anksti naudojant, išsivystytų MI skaičius sumažėja daugiau nei 50%, palyginti su placebu. Aspirinas vartojamas visiems pacientams, sergantiems NSC, nesant kontraindikacijų. Yra žinoma, kad plačiausiai paplitęs aspirino naudojimas ribojamas dėl reikšmingo jo trūkumo – jis gali pažeisti skrandžio gleivinę savo uždegimine reakcija, erozijų ir opų susidarymu. Ši problema išspręsta teigiamai nauja forma vaistas - aspirinas-kardio, bendrovė "Bayer". Jis padengtas žarnyne tirpstančia danga (aspirinu ES), kuri tirpsta žarnyne, todėl skrandžio gleivinė yra apsaugota nuo veikliosios medžiagos poveikio. Vartojant aspiriną ​​ES, didžiausias poveikis pasireiškia praėjus 3-4 valandoms po nurijimo. Pradinė dozė yra 300 mg (3 tabletės po 100 mg arba 1 tabletė po 300 mg); pirmąją dozę reikia kramtyti, kad ji greitai įsigertų burnos ertmėje, o antitrombocitinis poveikis pasireiškia po 15 minučių. Kitomis dienomis įprasta gerti 100-200 mg per parą.

Esant vainikinių arterijų skausmui priėmimo metu, pacientui po liežuviu po 10-15 minučių skiriama 0,5 mg nitroglicerino. tai galima kartoti. Esant nepakankamam poveikiui, atliekama neuroleptanalgezija, kaip ir sergant MI. Tuo pačiu metu skiriamos nitroglicerino ir heparino infuzijos į veną. Pradinė nitroglicerino preparatų (1% nitroglicerino, perlinganito arba izosorbito dinitrato-izoketo tirpalo) dozė yra 5-15 mcg/min, vėliau kas 5-10 min. dozė padidinama 10-15 mcg/min., užkertant kelią sistoliniam kraujospūdžiui mažėti mažiau nei 100-90 mm. rt. Art. Esant pradinei hipertenzijai, sistolinis kraujospūdis sumažėja 15–20%. Nitroglicerino infuzijos atliekamos per 1-2 dienas. Nepertraukiama heparino infuzija atliekama 48–72 valandas, palaipsniui nutraukiant. Iš pradžių suleidžiama 5000 TV boliusas heparino, vėliau 1000–1300 TV per valandą, kontroliuojant aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką (APTT), padidinant jį 1,5–2,5 karto nuo pradinio. APTT nustatoma praėjus 6 valandoms nuo heparino vartojimo pradžios, kol APTT pailgėja 1,5-2,5 karto, atliekant dvi analizes iš eilės, po to 1 kartą per dieną. Jei neįmanoma naudoti nuolatinės heparino infuzijos, leidžiama po 5000 TV po pilvo oda 4 kartus per dieną. Reikia pažymėti, kad aspirino derinys su heparinu duoda palankesnių rezultatų.

Beta adrenoblokatoriai yra svarbūs NSC gydymui. Jie prisideda prie miokardo išemijos pašalinimo, užkerta kelią staigiems hemodinamikos pokyčiams, mažina kraujagyslių pažeidimus, slopina lipidų plokštelių susidarymą, yra profilaktinės medžiagos, susijusios su esamo plyšimo gilėjimu, išsiplėtimu ar pasikartojimu ir kitų apnašų plyšimu. antiaritminis poveikis. Beta adrenoblokatorių derinys su aspirinu, heparinu suteikia patikimą poveikį.

Pradinis beta adrenoblokatorių vartojimas kartu su aspirinu, heparinu gali būti vartojamas tais atvejais, kai pacientams, sergantiems NSC, yra hiperaktyvus simpatinis. nervų sistema, pasireiškianti tachikardija, hipertenzija, ritmo sutrikimu. Tokiais atvejais gali būti naudojami geriamieji beta adrenoblokatoriai, taip pat gali būti rekomenduojamas švirkštimas į veną.

1. Propranalolis (inderalis, obzidanas, anaprilinas) į veną lėtai (per 2 minutes) 3 dozės po 2,5 mg su 5 minučių intervalu, po to pereinama prie geriamojo 40-80 mg/s, toliau pasirenkant asmenį. dozės.

2. Metoprololis (Betaloc, Specicor) IV lėtai 5 mg kas 5 minutes, trys dozės, bendra dozė 15 mg per 15 minučių. Tada viduje 50 mg 2 kartus per dieną.

3. Atenololis IV lėtai per 5 minutes, 2 dozės po 5 mg, su 5 minučių intervalu, bendra dozė 5-10 mg per 10 minučių. pereinant prie geriamojo 50 mg kas 12 valandų.

Taigi progresuojančių NSC variantų (naujai prasidėjusi krūtinės angina; progresuojanti krūvio krūtinės angina; poinfarktinė krūtinės angina; miokardo infarktas be Q bangos; krūtinės angina, kuri išsivystė per 1-3 mėnesius po sėkmingos KSG ar balioninės angioplastijos) intensyviosios terapijos standartas. turėtų apimti šias terapines priemones: aspiriną, nitroglicerino ir heparino infuzijas arba aspirino, heparino ir beta adrenoblokatorių derinį. Koronarinei kraujotakai stabilizuoti planuojamas gydymas aspirinu kartu su beta adrenoblokatoriais ir (arba) nitratais. Ūminio ST segmento pakilimo koronarinio sindromo arba ūminės (šviežios) kairiosios ryšulio blokados atveju intensyvioji terapija apima pradinį trombolizinių preparatų skyrimą.

Esant spontaninei krūtinės anginai, Prinzmetal tipo krūtinės anginai, vartojami kalcio antagonistai, iš kurių dihidropiridinų grupė - nifedipinas skiriamas tik šiam NSC variantui. Norint sustabdyti vainikinių arterijų skausmo priepuolį, skiriamas nitroglicerinas, kurio veiksmingumas yra nepakankamas - nifedipinas, siūlantis pacientui kramtyti tabletę, kad jis geriau pasisavintų burnos ertmėje. Traukulių profilaktikai skiriami nitratai arba kalcio antagonistai, geriausia – ilgalaikiai (amlodipinas, lomiras ir kt.); galima vartoti verapamilį, dilgiazemą. Beta adrenoblokatoriai, turintys „gryną“ vazospastinę NSC formą, gali pabloginti vainikinių arterijų kraujotaką. Manoma, kad beta adrenoblokatoriai yra kontraindikuotini tiems pacientams, sergantiems spontanine krūtinės angina, kuriems stambiųjų vainikinių arterijų spazmas buvo užfiksuotas vainikinių arterijų angiografijoje, naudojant ergometrino testą.

Tais atvejais, kai hospitalizacijos metu nėra NSC progresavimo požymių, ypač kai paskutinis krūtinės anginos priepuolis buvo po 48 valandų, nėra EKG pokyčių, nepadidėja širdies specifinių fermentų kiekis, gydymas gali būti apribotas aspirinu. kartu su beta adrenoblokatoriais ir (arba) nitratais. Kai kuriais atvejais galima vartoti kalcio antagonistus – verpamilį, diltiazemą, bet ne nifedipiną. Ypač tais atvejais, kai beta adrenoblokatoriai yra kontraindikuotini. Šiuos kalcio antagonistus galima derinti su nitratais.

Pažeidus širdies ritmą, atliekamas antiaritminis gydymas, įskaitant elektroimpulsų terapiją.

Pastaraisiais metais, gydant NSC sergančius pacientus, buvo intensyviai tiriama nauja antitrombocitinių medžiagų klasė – trombocitų glikoproteinų receptorių II beta / III alfa (PGR II beta / III alfa) blokatoriai. BHR II beta / III alfa slopina trombocitų agregaciją paskutinėse stadijose, nepaisant ją sukėlusios priežasties. Iki šiol buvo atlikti keli tyrimai su šios grupės vaistais - Reo-Pro, lamifibanu, integrelinu ir kt., kartu su aspirinu, heparinu, taip pat kaip monoterapija. teigiamų rezultatų. Šie vaistai leidžiami į veną, užtikrina greitą antitrombocitinį poveikį ir taip pat greitą jo nutraukimą vartojimo pabaigoje. Pradėti geriamojo MGH II beta/III alfa (ksemilofibano, lefradafibano, orbofibano) tyrimai. Matyt, išsiaiškinus jų veiksmingumą, jie netrukus bus pradėti naudoti plačioje medicinos praktikoje.

Kiti, matyt, daug žadantys vaistai gydant NSC gali būti mažos molekulinės masės heparinai (fraksiparinas, dalteparinas ir kt.), kurie slopina kraujo krešėjimo kaskadą Xa faktoriaus lygiu. Jie turi daug teigiamų savybių, palyginti su įprastu heparinu. Jų biologinis prieinamumas suleidus po oda ženkliai viršija nefrakcionuoto heparino biologinį prieinamumą, labiau nuspėjamas antikoaguliacinis veikimas, jų vartojimas reikalauja mažesnės laboratorinės kontrolės. Iki šiol jų veiksmingumo NSC tyrimų rezultatai rodo, kad jų veiksmingumas yra maždaug toks pat kaip įprastinis heparinas, siekiant užkirsti kelią MI, mirtims ir miokardo revaskuliarizacijos procedūroms.

Pacientai iš ICU į lovos skyrių paprastai perkeliami 2-3 dienas, būklei stabilizavus. Stabilios ligos eigos ir bendros motorikos režimo išsivystymo 10-15 dieną visiems pacientams pagal indikacijas, siekiant nustatyti fizinio krūvio toleranciją ir koronarinį rezervą, atliekama dviračių ergometrija arba tyrimas ant bėgimo takelio.

Tais atvejais, kai per 48-72 valandas, nepaisant aktyvios terapijos, krūtinės anginos priepuolių intensyvumas ir trukmė nepasikeičia, yra indikacijų skubiai koronarografijai ir aptarti chirurginio gydymo klausimą. AKŠ operacija nurodoma esant 50% ar daugiau kairiosios vainikinės arterijos kamieno stenozei; dviejų pagrindinių vainikinių arterijų pažeidimas, pažeidžiant priekinę tarpskilvelinę šaką (LAD); trijų pagrindinių vainikinių arterijų pažeidimas kartu su kairiojo skilvelio disfunkcija, išstūmimo frakcija yra 35-50%. Po to chirurginė intervencija 80 % ligonių klinikinė būklė pagerėja, o 63 % išnyksta krūtinės anginos sindromas. Tuo pačiu metu perioperacinis MI išsivysto 4,8-9,3% pacientų, mirštamumas yra 0,9-1,8%.

Alternatyva chirurginiam NŽC gydymui šiuo metu yra PTCA ir intrakoronarinis protezavimas naudojant intravaskulinius protezus (stentus). Jo įgyvendinimo indikacijos yra proksimalinės vienos kraujagyslės stenozės, kurios sudaro ne mažiau kaip 50% kraujagyslės spindžio. Kadangi 3-9% pacientų PTCA metu gali atsirasti intimos disekacija, vainikinės arterijos plyšimas, yra skubi chirurginio gydymo indikacija. Šiuo atžvilgiu viena iš angioplastikos atlikimo sąlygų yra širdies chirurgijos komandos pasirengimas atlikti skubų vainikinių arterijų šuntavimą. Jei PTCA nepavyksta, chirurginiam gydymui reikalingas išankstinis paciento sutikimas. Geri greiti rezultatai po perkutaninės triluminalinės vainikinių arterijų angioplastikos (PTCA) pastebimi 85-90% pacientų, 60% koronarinės arterijos ligos simptomai išnyksta. MI išsivysto 5-7 proc., mirštamumas nesiekia 1 proc.

Taigi seka medicinines priemones gydant NSC gali būti atstovaujama taip: hospitalizacija ICU, aspirino, nitroglicerino, heparino, beta adrenoblokatorių paskyrimas; su vazospastiniais NSC variantais - nitroglicerinu, kalcio antagonistais; esant ūminiam koronariniam sindromui su ST segmento pakilimu arba nauja kairiojo pluošto šakos blokados blokada - trombolizinių vaistų vartojimas. Ateityje bus naudojami trombocitų glikoproteinų receptorių II beta / III alfa blokatoriai ir mažos molekulinės masės heparinai. Dėl vaistų terapijos neveiksmingumo - chirurgija(CABG, PTCA, intrakoronarinis protezavimas – stentai). Be to, perėjimas prie planinio gydymo pagal visuotinai priimtą lėtinės vainikinių arterijų ligos metodą.

LITERATŪRA.

1. Falk E., Shan R.K., Fuster V. Koronarinės plokštelės sutrikimas. Circul. 1995 m.; 92:657-671.
2. VanderWal A.C., Becker A.E., Van der Loos C.M., Das P.K. Trombozuotų vainikinių arterijų aterosklerozinių plokštelių intimos plyšimo ar erozijos vietai būdingas uždegiminis procesas, neatsižvelgiant į dominuojančios plokštelės morfologiją. Ten pat 1995; 89:36-44.
3. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. ir kt. Sergant nestabilia ramybės krūtinės angina, daug lipidų turinčios apnašos su trombais yra dažnos: stebėjimas iš aterektomijos audinių analizės. J Am Coll Cardiol 1995; 25:768-776.
4. Libby P. Ūminių koronarinių sindromų molekulinės bazės. Circul. 1995 m.; 91:2844-2850.
5 Pražanga J.M. Vasomotricitas vainikas. Fiziopatologija, d"" vertinimo metodai. Informcardiol 1988; 12:703-708 (fr).
6. Moreno P.R., Falkas E., Palacios I.F. ir kt. Makrofagų infiltracija ūminiuose koronariniuose sindromuose. Apnašų plyšimo pasekmės. Circul. 1995 m.; 90:775-778.
7. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituens pacientams, sergantiems stabilia ir nestabilia krūtinės angina: aterektomijos tyrimas. J.Amer. Coll. kardio. 1995 m.; 25:901-905.
8. Davis M.J., Thomas A.S. Apnašų įtrūkimai: ūminio miokardo infarkto, staigaus išeminio negalavimo ir krescendo anginos priežastis. Circul. 1985 m.; 53:363-373.
9. Adams Ph.C., Fuster V., Badimon L. ir kt. Trombocitų ir kraujagyslių sienelių sąveika, reologinis ir trombogeninis substratas sergant ūminiais vainikinių arterijų sindromais: prevencinės strategijos. Am J Cardiol 1987; 60:9-16.
10. Alison H.W., Russel R.O., Mantle J.A. ir kt. Koronarinė anatomija ir arteriografija pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina. Am J Cardiol 1978; 14:201-209.
11. Forrester J.S., Litvack F., Grundfest W., Hickey A. Koronarinės ligos perspektyva, matoma per gyvo žmogaus arterijas. Tiražas 1987; 75:505-513.
12 Daviesas M.J. Makro ir mikro vaizdas į vainikinių kraujagyslių pažeidimą sergant išemine širdies liga. Tiražas 1990; 82 (II priedas): 11-38-11-47.
13. Conti C., Mehta J.L. Ūminė miokardo išemija: aterosklerozės, trombozės, trombocitų aktyvacijos, vainikinių kraujagyslių spazmo ir pakitusio arachidono rūgšties metabolizmo vaidmuo. Tiražas 1987; 75 (I priedas): 1-84-1-95.
14. Gratsiansky N.A., Maevskaya E.G. Nestabili krūtinės angina: pakartotinių ergometrino tyrimų rezultatai. Kardiologija 1982; 5:80-87.
15. Gratsiansky N.A. Nestabilios krūtinės anginos klinikinės, angiografinės ir hemodinaminės charakteristikos bei kai kurie jos gydymo metodai. Dis. Dr med. Mokslai. M 1986 m.
16. Ermilovas L.P., Kulešova E.V., Nifontovas E.M., Belekhovas G.A. Dėl vainikinių arterijų spazmo kaip koronarinės širdies ligos patogenetinio mechanizmo. Ter. arka. 1986 m.; 12:39-42.
17. Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Nestabilios krūtinės anginos pažeidimo vazoreaktyvumas. Tiražas 1994; 90:5-11.
18. Luscher T. Nuo cholesterolio kiekio mažinimo iki įvykių mažinimo: endotelio disfunkcija kaip tiltas (abstraktus) 66-asis EAS kongresas. Florencija, 1996. Santrauka 31.
19. Braunwald E. Nestabili krūtinės angina: klasifikacija. Tiražas 1989; 80:410-415.
20. Almazovas V.A., Ermilovas L.P., Kuleshova E.V. Nestabili krūtinės angina: diagnozės, patogenezės ir gydymo taktikos klausimai. Kardiologija 1984; 10:5-11.
21. Gratsiansky N.A. Nestabili krūtinės angina. In: Širdies ir kraujagyslių ligos. T.2. Red. E.I. Chazovas. M: Medicina 1992; 74-77.
22. Syrkin A.L. Būklė prieš infarktą: diagnostika ir gydymas. Kardiologija 1993; 1:74-77.
23. Ūminis koronarinis sindromas. Pranešimas apie tarptautinės organizacijos International Cardiology Forum ekspertų susitikimą 97.09.19-20 (Killarney, Airija). TOP Medicina, 1997; 6:9.
24. Išplėstas Rusijos mokslinės medicinos terapeutų draugijos plenumas. Smolenskas 6.10-7.10.97 TOP Medicina 1997; 6:10.
25. Vidaus ligos. 5 knyga. Red. E. Braunwaldas. M: Medicina 1995; 284-285.
26. Hamm C. Troponin T: naujas miokardo ląstelių pažeidimo žymuo (redakcija). Ann Med 1994; 26:319-320.
27. Moss A., Bigger J., Odoroff C. Postinfarkto rizikos stratifikacija. Progr. Širdies ir kraujagyslių. Dis. 1987 m.; 29:389-412.
28. Ying-Sui Lo., Lesch M., Kaplan K. Postinfarction angina. Progr. Širdies ir kraujagyslių. Dis. 1987 m.; 30:111-139.
29 Gibson R.S. Ne Q bangos infarktas: diagnozė, prognozė ir valdymas. Curr. Probl. kardio. 1988 m.; 13:9-72.
30. Katus N.A., Remppis A., Scheffold T. ir kt. Širdies troponino T tarpląstelinis suskaidymas ir jo išsiskyrimo kinetika pacientams, sergantiems reperfuzuotu ir neperfuzuotu miokardo infarktu. Esu. J. Cardiol. 1991 m.; 67:1360-1367.
31. Ravklide J., Nissen H., Horder M., Thygesen K. Nepriklausoma prognostinė serumo kreatino kinazės izofermento MB masės, širdies troponino T ir miozino šviesos grandinės lygių vertė įtariamo ūminio miokardo infarkto atveju. J. Am. Coll. kardio. 1995 m.; 25:574-581.
32. Vikherg A.M., Chazov E.I. Miokardo infarkto patogenezė. Kardiologija 1971; 10:26-32 val.
33. Smolyannikovas A.V., Naddachina T.A. Koronarinio nepakankamumo patologinės anatomijos ir patogenezės klausimai. M: Medgiz 1963; 247.
34. Alonzo A.A., Simon A.B., Feinbeib M. Miokardo infarkto ir staigios mirties prodromatas. Tiražas 1975; 52:1056-1062.
35. Ambrose J.A., Winters S., Stern A. ir kt. Angiografinė morfologija ir nestabilios krūtinės anginos patogenezė. J. Am. Coll. kardio. 1985 m.; 5:609-616.
36. Sherman C.T., Litvack F., Grundfest W., Lee M. ir kt. Koronarinė angiografija pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina. N. Engl. J. Med. 1986 m.; 315:913-919.
37. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B., Brown J., Brown L., Cheitlin M.D. ir kt. Nestabilios krūtinės anginos diagnozė ir gydymas. Tiražas 1994; 89:1449-1468.
38. EPIC tyrėjai. Monokloninio antikūno, nukreipto prieš trombocitų glikoproteino lūpų / klubų receptorius, naudojimas didelės rizikos vainikinių arterijų angioplastikoje. N. Engl. J. Med. 1994 m.; 330:956-961.
39. Sidorenko B.A., Preobraženskis D.V. Beta blokatoriai. M 1996; 5-57.
40. Fragminas nestabilumo metu vainikinių arterijų ligos (FRISC) tyrimo grupė. Mažos molekulinės masės heparinas esant nestabilumui sergant vainikinių arterijų liga. Lancetas 1996; 347:561-568.
41. Bar F.W., Verheugt F.W., plk. J. Monassier J.P., Geslin P.G., Metzger J., Raynaud P., Foucault J., De-Zwaan C., Vermeer F. Nestabilia krūtinės angina sergančių pacientų trombolizė pagerina angiografiją, bet ne klinikiniai rezultatai: UNASEM, daugiacentrio, atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamo klinikinio tyrimo su anistreplaze rezultatai, Circulation 1992; 86:131-137.
42. Theroux P., Onimet H., McCans J. ir kt. Aspirinas, heparinas arba abu ūmiai nestabiliai krūtinės anginai gydyti. N. Engl. J. Med. 1988 m.; 319:1105-1111.
43. Kaiser G.C., Schaff H.V., Killip T. Miokardo reva-scularization dėl nestabilios krūtinės anginos. Tiražas 1989; 79 (I priedas): 1-60-1-67.
44. Kouchoukos N.T., Murphy S., Philpott T., PelateC., Marshall W.G. Vainikinių arterijų šuntavimas poinfarktinės krūtinės anginos atveju. Tiražas 1989; 79 (I priedas): 1-68-1-73.
45. Ryanas Th.G., Klocke'as F.G., Reynoldsas W.A. Klinikinė kompetencija transluminalinėje koronarinėje angioplastikoje, cirkuliacija 1990 m.; 81:2041-2047.
46. ​​Myler R.K., Shaw R.E., Stertzer S.H., Bashour T.T. ir kt. Nestabili krūtinės angina ir koronarinė angioplastika. Tiražas 1990; 82 (II priedas): 11-88-11-96.

Turinys

Stiprus krūtinės skausmas dažnai yra išemijos požymis, sutrikusi kraujotaka širdyje. Būklė pavojinga nestabilios eigos krūtinės anginos vystymuisi, kai priepuoliai įvyksta be aiškios priežasties. Vyrai dažniau serga šia liga, o vyresni nei 65 metų žmonės.

Kas yra nestabili krūtinės angina

Patologija yra IŠL - koronarinės širdies ligos laikotarpis.

Nestabilios formos krūtinės angina vadinama ribine stadija tarp miokardo infarkto ir paprasto kraujotakos pablogėjimo.

TLK-10 ligos kodas yra I20.0. Skirtumai tarp šios krūtinės anginos formos ir stabilios:

• priepuolių atsiradimo sąlygų nenuspėjamumas;
• greitas ligos vystymasis;
• mažas nitroglicerino efektyvumas priepuolio metu;
• didelė rizika susirgti širdies priepuoliu.

Atsiradimo sąlygos

Vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimas sukelia nestabilią krūtinės anginą. Sumažėjus 50%, kraujas į širdį blogai priteka, išsivysto išemija. Miokardui trūksta deguonies, neišsiskiria medžiagų apykaitos produktai, skauda už krūtinkaulio.

Esant nestabiliai patologijos formai, išsivysto priepuolis, smarkiai pažeidžiant vainikinių arterijų kraujotaką.

Tai atsitinka aterosklerozės fone tokiu mechanizmu:

1. Didelės apnašos plyšta, jų paviršiuje kaupiasi trombocitai.
2. Atsiranda kraujo krešulys – trombas, kuris tvirčiau užkemša arterijos spindį.
3. Atsiranda kraujagyslės spazmas, staiga sustoja kraujo tekėjimas į širdį.

Pavojus gyvybei

Nestabilūs vainikinių arterijų ligos paūmėjimai turi didelę širdies raumens nekrozės ir staigios paciento mirties riziką. Apie 80% širdies priepuolių su tokia istorija įvyksta pirmąją savaitę. Kitos pavojingos patologijos komplikacijos:

• lėtinis širdies nepakankamumas;
• plaučių edema;
• aritmija - širdies ritmo sutrikimai;
• tachikardija.

Sunkumas

Šiuolaikinėje kardiologijoje naudojama Braunvaldo krūtinės anginos klasifikacija. Nustatydamas diagnozę, gydytojas nurodo patologijos grupės raidę, priklausomai nuo jos vystymosi priežasties. Netoliese yra klasės numeris, kuris rodo ligos pradžios veiksnius. Krūtinės anginos grupės pagal Braunwaldą:

• A- antrinė patologija. Fone pasirodo priepuoliai išorinės priežastys.
• B- pirminė krūtinės angina, susijusi su širdies liga.
• C Traukuliai atsiranda per 14 dienų po miokardo infarkto.

Autorius klinikinis vaizdas ir priepuolių atsiradimo sąlygos, nestabilus vainikinių arterijų ligos paūmėjimas skirstomas į 3 klases:

• 1 – Nestabilios apkrovos krūtinės angina atsiranda fizinio krūvio metu. Ramybės metu skausmo nėra. Pirmas priepuolis buvo prieš 2 mėnesius.
• 2 - Skausmas pasireiškia be krūvio 30 dienų, tačiau pastarąsias 2 dienas jo nebuvo.
• 3 – Ūminiai priepuoliai atsiranda ramybėje per 48 valandas.

Simptomai

Klinikiniame paveiksle yra 3 privalomi ligos simptomai:

• krūtinės skausmas;
• širdies ritmo sutrikimai;
• dusulys, dusulio pojūtis.

Atsižvelgiant į aprašytus simptomus, pacientams atsiranda mirties baimė, svaigsta galva, oda tampa blyški. Moterims nerimą kelia vegetaciniai sutrikimai: šaltas prakaitas, pirštų tirpimas, pykinimas. Skausmas už krūtinkaulio dažnai yra veriantis, o vyrams – spaudžiantis. Kvėpavimo sutrikimai ir oro trūkumo jausmas moterims pasireiškia rečiau.

Skausmo priepuoliai

Cardialgia sutelkta kairėje pusėje krūtinė, spinduliuoja (išduoda) į to paties pavadinimo ranką ar kaklą ir atitinka šiuos kriterijus:

• Priepuoliai kaskart dažnėja, jų trukmė pailgėja nuo 5 minučių iki 15-20.
• Skausmo intensyvumas palaipsniui didėja.
• Nitroglicerino vartojimo poveikis kiekvieną kartą silpnėja. Reikalingos didesnės dozės arba pailgėja laukimo laikotarpis, kol pasireikš vaisto poveikis.
• Skausmas vis dažniau atsiranda esant silpnam fiziniam krūviui.
• Kardialgija IHD fone atsiranda ramybėje, sapne.
• Skausmas priepuolio metu tampa banguotas: jo intensyvumas mažėja ir didėja.
• Priepuolis praeina sumažėjus krūviui arba vartojant nitrogliceriną.

Specifinės savybės

Nestabilios krūtinės anginos klasifikacija pagal klinikinį vaizdą turi 4 patologijos formas:

• Pirminis- ligos požymiai atsirado mažiau nei prieš mėnesį, simptomai didėja lėtai.
• Ankstyvas poinfarktas- išsivysto praėjus 2-10 dienų po miokardo audinių nekrozės.
• progresyvus- per mėnesį labai padaugėja krūtinės anginos priepuolių dažnis ir trukmė, atsiranda deginančių skausmų ramybėje. Norint sustabdyti ligos simptomus, reikia daugiau vaistų.
• Variantas (Prinzmetal krūtinės angina)- patologija vystosi ramybėje, priepuoliai yra ilgi, intensyvūs. deginimas ir spaudžiantys skausmai atsiranda anksti ryte ir naktį dėl padidėjusio klajoklio nervo tonuso, kartu su tachikardija, aritmija, stipriu prakaitavimu. Oda pasidaro blyški, pacientas alpsta. Priepuolis trunka 15 minučių, kartojasi kelis kartus tuo pačiu metu, sunku sustabdyti simptomus nitroglicerinu. Kalcio antagonistai yra veiksmingesni. Kitas šios patologijos formos pavadinimas: vazospazinė krūtinės angina.

Priežastys

Daugeliui pacientų patologija vystosi aterosklerozės fone, kai lipidai nusėda ant sienelių plokštelių pavidalu. Krūtinės anginos priepuolis įvyksta veikiant tokiems rizikos veiksniams:

Diagnostika

Gydytojas kardiologas renka skundus, anamnezės duomenis, klausosi širdies garsų. Atlieka paciento apklausą: skausmo pobūdį, lokalizaciją, dažnumą per dieną. Krūtinės anginai diagnozuoti ir atskirti nuo defektų, hipertrofinės kardiomiopatijos, pleurito, neuralgijos ir kraujagyslių patologijų skiriami šie tyrimai:

• Bendra kraujo analizė- pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina, yra leukocitų perteklius ir padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis.
• Kraujo chemija- įvertinamas cholesterolio, gliukozės ir lipidų frakcijų kiekis. Troponinų kiekis lemia infarktą.
• Elektrokardiografija (EKG)- juostoje matomi ST segmento ir T bangos pokyčiai, kurie rodo išemiją. Sergant nestabilia krūtinės angina, nauja kardiograma lyginama su ankstesnėmis.
• Holterio EKG– dienos metu aparatas fiksuoja impulsus iš širdies. Tai lemia priepuolių dažnumą ir trukmę.
• Echokardiografija (EchoCG)- gydytojas tiria širdies dydį ir struktūrą, jos vožtuvus, hemodinamiką.
• Angiografija- vainikinių kraujagyslių tyrimas parodo arterijų susiaurėjimo laipsnį ir šios būklės priežastį: kraujo krešuliai, plokštelės, spazmai. Remiantis šios diagnozės rezultatais, priimamas sprendimas dėl operacijos.
• Radionuklidų tyrimai- parodyti širdies sandarą, padėti atskirti nekrozės zonas nuo išemijos. Atliekama su kontrastine medžiaga.

Nestabilios krūtinės anginos gydymas

Terapijos tikslas yra užkirsti kelią miokardo infarktui.

Gydymas atliekamas ligoninėje, taktika parenkama pagal EKG rezultatus.

Pacientui rodomas lovos režimas. Terapijos kryptys:

• pašalinti kardialgiją;
• atsikratyti pagrindinės ligos.

Visų formų nestabilios eigos krūtinės anginos gydymas yra sudėtingas, naudojami šie metodai:

• taikymas vaistai - injekcijos, infuzijos, tabletės prieš ir po operacijos;
• chirurginė intervencija- sergant įvairia ligos forma, sunkių komplikacijų vystymasis;
• dietos terapija- sumažina pakartotinio priepuolio riziką, gerina kraujagyslių būklę ir kraujotaką.

Medicinos

Kaip anestetikas krūtinės anginos priepuolio metu, pacientui po liežuviu leidžiamas nitroglicerinas ir per lašintuvą su heparinu. Po to nestabiliai patologijos formai gydyti, siekiant pašalinti jos simptomus, naudojami šie vaistai:

• Antikoaguliantai (heparinas)- slopina kraujo krešėjimą ir jį skystina, neleidžia susidaryti kraujo krešuliams. Įvadas į veną ir po oda.
• Lipidų kiekį mažinantys vaistai (atorvastatinas)- normalizuoti cholesterolio kiekį pacientams, sergantiems ateroskleroze. Vartojamas tabletėse, sumažina naujų krūtinės anginos priepuolių riziką.
• Disaggregantai (klopidogrelis, aspirinas)- neleiskite trombocitams sulipti.
• Antagonistai kalcio kanalai(Verapamilis)- sumažina miokardo deguonies poreikį, plečia kraujagysles ir pagerina širdies aprūpinimą krauju.
• Diuretikai (furosemidas)- pašalinti edemą, pašalinti skysčių perteklių, skirtą širdies nepakankamumui.
• AKF inhibitoriai (enalaprilis)- blokuoja kraujagysles sutraukiančio fermento sintezę, mažina spaudimą.
• Beta blokatoriai (Inderal)- sumažinti širdies susitraukimų stiprumą ir dažnį, draudžiami sergant Prinzmetal krūtinės angina.

Chirurginis

Esant plačiai išemijos zonai, sparčiai progresuojant patologijai, širdies nepakankamumui ir didelių arterijų pažeidimams, nurodoma operacija, kuri atliekama tokiais metodais:

• Angioplastika- minimaliai invazinis gydymas, kurio metu gydytojas kateteriu su balionu pripučia susiaurėjusios kraujagyslės spindį. Operacija atliekama per šlaunikaulio arterijos punkciją taikant vietinę nejautrą. Patologijos simptomai visiškai išnyksta 60% pacientų.
• Vainikinių arterijų šuntavimas- atliekama, kai pagrindinės arterijos stenozė viršija 50 proc. Gydytojas sukuria aplinkkelį kraujo tekėjimui per šuntą, pritvirtintą po spindžio susiaurėjimo sritimi ir prie aortos. 80 % ligonių būklė pagerėja, 63 % pasveiksta krūtinės angina. Širdies priepuolio rizika po tokios operacijos siekia 7 proc.
• Intrakoronarinis protezavimas arba stentavimas- į arterijos susiaurėjimą įkišama kreipiamoji viela ir įdedamas balioninis kateteris. Jis pripučia kraujagyslę, o gydytojas į stenozės sritį įdeda stentą: metalinių pluoštų vamzdelį. Dizainas išplečia tarpą ir neleidžia sienoms sulipti. Stentas yra padengtas vaistais, todėl sumažėja naujos stenozės rizika. Šios konstrukcijos trūkumas yra tas, kad jis lėtai „auga“ su kraujagyslės sienele.

Prognozė ir prevencija

20% pacientų po nestabilios formos krūtinės anginos priepuolio miokardo infarktas ištinka per pirmuosius 2-3 mėnesius. 11% atvejų tai įvyksta per metus.

Operacija pagerina gyvenimo kokybę ir pašalina vainikinių arterijų ligos simptomus, tačiau nepašalina infarkto rizikos.

Prognozė už skirtingos formos ligos:

• Prinzmetal krūtinės angina- jei vainikinės arterijos nesklerozuotos, paciento būklė po gydymo tampa stabili. Mirties rizika yra minimali.
• Ankstyva poinfarktinė krūtinės angina- esant kairiojo skilvelio disfunkcijai be operacijos, pacientas miršta nuo antrojo priepuolio.
• Nestabili patologijos forma su pagrindinės kairiosios arterijos kamieno pažeidimu- be skubios medicininės intervencijos baigiasi sunkiausia paciento mirtimi.

Norėdami išvengti krūtinės anginos išsivystymo, vartokite kardiologo paskirtus vaistus ir laikykitės šių rekomendacijų:

• kontroliuoti svorį ir slėgį;
• eiti į priekį grynas oras, imti plaukti, bėgioti;
• atsisakyti rūkymo, alkoholio;
• išvengti streso;
• dažniau valgykite daržoves ir vaisius;
• atsisakyti riebaus ir kepto maisto;
• Kasmet pasitikrinkite kardiologą ir atlikite EKG.

Vaizdo įrašas

Ar radote tekste klaidą?
Pasirinkite jį, paspauskite Ctrl + Enter ir mes tai ištaisysime!

IŠL apjungia nemažai ligų, kurių kilmė tiesiogiai susijusi su kraujotakos sutrikimais, kraujotaka širdies raumenyje. Atskiroje grupėje yra įvairių formų krūtinės angina. Būtent ši liga įspėja pacientus apie pavojų.

Krūtinės angina nėra mirties priežastis, tik vėliau ji išsivysto į ligą, kuri veda į mirtį. Bet kokia krūtinės anginos forma signalizuoja žmogui apie pavojų, skatina susimąstyti apie ankstyvos diagnostikos ir tolesnio gydymo poreikį.

Nestabili krūtinės angina priskiriama atskirai grupei. Jis turi savo ICD-10 kodą - I20.0.

• Visa informacija svetainėje yra informacinio pobūdžio ir NĖRA veiksmų vadovas!
• Pateikite TIKSLIĄ DIAGNOZĘ tik GYDYTOJAS!
• Maloniai prašome NEgydytis savigydos, bet užsisakykite vizitą pas specialistą!
• Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!

Patologijos aprašymas

Sutrikus širdies raumens darbui, žmogus netrukus pradės jausti skausmą krūtinėje. Viena iš šios būklės formų yra krūtinės angina.

Skausmo specifiškumas sergant krūtinės angina leidžia labai tiksliai ir greitai nustatyti teisingą diagnozę. Negana to, gydytojui net nereikia papildomos diagnostikos, užtenka, kad jis apklaustų ir apžiūrėtų pacientą. Krūtinės anginos požymiai aiškiai rodo ligą.

Yra keletas krūtinės anginos tipų. Kiekvienas iš jų apibūdina tam tikrą širdies pažeidimo etapą.

Bet kokio tipo krūtinės anginos kriterijai yra šie:

• staiga prasidėjęs priepuolis;
• galimybė pasireikšti ne tik fizinio aktyvumo metu, bet ir ramybėje;
• priepuolio trukmė ne ilgesnė kaip pusvalandis, bet kas daugiau jau laikoma širdies priepuoliu;
• greitas priepuolio išnykimas po nitroglicerino ir kitų nitratų vartojimo;
• skausmingo suspaudimo pojūčio atsiradimas kairėje krūtinės pusėje ir retrosterninėje srityje.

Pacientas turi labai atidžiai laikytis šių kriterijų. Jie gali suteikti informacijos, reikalingos krūtinės anginai diagnozuoti ir atmesti galimą širdies priepuolį.

Jei šie kriterijai yra, kraujotakos sutrikimai širdyje vis tiek gali būti pakeisti. Gydytojas, atsižvelgdamas į paciento būklę, skiria gydymą.

Priežastys

Pagrindinė vainikinių arterijų ligos ir krūtinės anginos priežastis žmonėms yra stiprus vainikinių kraujagyslių spindžio susiaurėjimas. Kraujotakos sutrikimas gali atsirasti dėl kelių veiksnių:

• padidėjęs nikotino kiekis kraujyje dėl aktyvaus rūkymo;
• stresas, nerviniai sukrėtimai, rimtas emocinis stresas;
• rimtas fizinis krūvis;
• miokardo hipertrofija;
• kraujagyslių spazmas;
• pažengusi hipertenzija;
• kraujagyslių sienelių elastingumo praradimas dėl su amžiumi susijusių pokyčių;
• cholesterolio plokštelių plyšimas, vėliau jų vietoje atsiranda kraujo krešulių.

Širdies raumens patologinių pokyčių tipas

Labai svarbu kuo greičiau nustatyti krūtinės anginos tipą. Tai padės specialistui pasirinkti labiausiai efektyvus gydymas. Kiekvienam tipui būdingas savitas ligos vystymosi greitis ir jos grįžtamumas:

Nestabili krūtinės angina ir CAD

Nestabili krūtinės angina yra išorinė sunkios ir aštrus pažeidimas cirkuliacija vainikinėse arterijose.

Daugeliu atvejų ši liga laikoma kita krūtinės anginos stadija. Tačiau yra išimčių. Taigi, pavyzdžiui, jei pacientas pirmą kartą susidūrė su krūtinės angina, kuri reiškia IV, arba tada jam diagnozuojama „nestabili krūtinės angina“.

Yra ir kita ligos atsiradimo galimybė. Kai nitroglicerinas praranda veiksmingumą sergant krūtinės angina, padidėja priepuolių skaičius ir trukmė, stiprėja skausmas, taip pat kalbama apie nestabilią paciento krūtinės anginą.

Vainikinių arterijų ligos ir nestabilios krūtinės anginos diagnozė visada sukelia didelę miokardo infarkto riziką. Pacientas, sergantis tokia liga, skubiai siunčiamas į ligoninę.

Nestabili krūtinės angina gali pasireikšti įvairiais būdais, priklausomai nuo daugelio veiksnių. Siekiant atskirti sąlygas, buvo nuspręsta ligą klasifikuoti. Diagnozė susideda iš skaičiaus (nuo I iki III) ir raidės (nuo A iki C).

Pavadinimų dekodavimas yra toks:

Gydymas

Gydytojas, nustatydamas gydymo metodą, vadovaujasi terapijos tikslais. Dėl IHD gydymas ir nestabilios krūtinės anginos, plačiai taikomas medikamentinis ir chirurginis gydymas.

Įprasta išskirti šiuos terapijos tikslus: