Лъчева и инструментална диагностика на патологията на гръбначния стълб. Гръбначни тумори. Деструктивните промени в костите са фокусът на разрушаването на костната тъкан

В това ръководство се обсъждат основните промени, които настъпват в костта и се отразяват на рентгенографиите.

На първо място, това са процеси, свързани с намаляване на костната маса и придружени от намаляване на костната плътност на рентгенография на скелета (остеопороза, разрушаване, остеолиза, атрофия, остеомалация).

остеопорозапонастоящем се разглежда като метаболитно заболяване на скелета, придружено от намаляване на костната маса (костни трабекули) и съответно увеличаване на костната прозрачност. Остеопорозата се проявява предимно в гъбестата кост, по-забавено в компактната кост. Рентгенографски, остеопорозата на гъбестата кост се характеризира с намаляване на броя на костните трабекули на единица площ от костта, гъбестата кост придобива модел с голяма мрежа. Заедно с намаляването на броя на костните трабекули се наблюдава удебеляване на тези трабекули, които изпитват аксиално натоварване (така наречената хипертрофична остеопороза). Компактната кост става по-тънка при остеопороза. Това ясно се вижда в диафизата на късите и дългите тръбести кости. Обикновено най-голямата дебелина на компактния костен слой се среща в центъра на диафизата, в резултат на което медуларният канал в тази област е най-тесен. При остеопороза изтъняването на кортикалния слой води до факта, че дебелината му е почти еднаква навсякъде и каналът на костния мозък се разширява. При изразена остеопороза костните греди са слабо диференцирани, кортикалния слой рязко изтънява, но въпреки това се визуализира. В резултат на това възниква симптом на "стъклена кост", при който се разграничават само външните контури на костта. Остеопорозата в телата на прешлените води до визуализация на предимно надлъжни трабекули, акцентиране на крайните плочи ("феномен на рамката"), сближаване на интензитета на сянката на прешлените с интензитета на сянката на меките тъкани, деформация на гръбначния стълб тела под формата на клиновидни или „рибни прешлени“.

Остеопорозата се класифицира в първичен и вторичен. Да се първична остеопорозавключват остеопороза при жените постменопаузален период, сенилен остеопороза и идиопатична ювенилна остеопороза. Вторична остеопорозае резултат от голям брой заболявания на ендокринната система, дифузни заболявания на съединителната тъкан, хронична бъбречна недостатъчност, заболявания на храносмилателната системакакто и проява на странични ефекти на редица лекарства, включително кортикостероиди, антиконвулсантии т.н.

Ориз. 2. А - нормална костна структура, Б - остеопороза

Остеомалациякакто и остеопороза, тя е придружена от увеличаване на прозрачността на костта по време на рентгеново изследване. Остеомалацията се основава на недостатъчна минерализация на прекомерното присъствие на костни греди. Остеомалацията се характеризира с "замъгляване" на трабекуларната структура на костта, липса на силови линии на напрежение, характерни за остеопорозата.

Ориз. 3. Остеомалация

В резултат на остеомалация възниква костна деформация под формата на кривина на дълги тръбести кости. Добре познат симптом на остеомалация в класическите радиологични наръчници е деформацията на бедрената кост като овчарски крик. Остеомалация възниква, когато рахит, при хиперпаратироидизъм.

Разрушаване на костите- разрушаване на костни греди поради възпалителен или туморен процес. По време на деструкцията костта се заменя с патологична тъкан - гной, гранулации, туморни маси. В рентгеновото изображение разрушаването се характеризира с области на просветление, контурите на разрушената област на костта имат неясни замъглени граници или могат да бъдат уплътнени (склерозирани). В зависимост от степента на разпространение деструкцията може да бъде дребно- или едрофокална, локална или обширна, повърхностна и централна. Може да се причини разрушаване на костите възпалителни процесив костите ( остеомиелит, туберкулоза), туморпроцеси (доброкачествени и злокачествени) туморикак остеогенен, и не е остеогененпроизход). Зони на отсъствие костна тъканможе да бъде резултат от атрофия от натиск или костна ерозия поради разрушаване на костта от образувания, разположени в меките тъкани, например активно пролиферираща синовиална мембрана (панус) при ревматоиден артрит, натрупвания на соли на пикочната киселина (тофи) при подагра и др.

Ориз. 4. Разрушаване на костта. A - възпалителна деструкция, B - злокачествена остеобластна деструкция, C - злокачествена остеолитична деструкция

Остеолиза- патологичен процес, придружен от костна резорбция, при който костната тъкан напълно изчезва при липса на реактивни промени в околните тъкани.

Ориз. 5. Остеолиза

Ръбовете на запазената кост остават чисти, а формата на разрушената част от костта може да бъде различна. При остеолиза на крайните участъци на нокътните фаланги, последните стават заострени или заоблени. При вътреставна остеолиза формата на ставните краища на костите става странна и тяхната конгруентност се губи. Остеолизата е резултат от разстройства на нервната трофиченили комбинирано нарушение на съдовия и нервния трофизъмсъс заболявания като сирингомиелия, склеродермия, болест на Рейнои т.н.

костна атрофияе процес, съпроводен с намаляване на обема на цялата кост или част от нея. Костната атрофия възниква при намаляване на натоварването на съответния крайник или част от скелета. Атрофията на костите често се комбинира с остеопороза, докато самата остеопороза не означава намаляване на обема на която и да е част от скелета. Класически пример за костна атрофия е намаляването на обема на бедрената кост. след туберкулозен коксит (артрит тазобедрена става), костна атрофия след полиомиелит.

Лордозата е изкривяване на гръбначния стълб с естествен (физиологичен) или патологичен (болезнен) характер с изпъкналост напред. Естествената лордоза е анатомична особеност на всеки човек. Хиперлордозата е патологично изкривяване на гръбначния стълб. В медицинската практика терминът "лордоза" означава точно твърде много огъване гръбначен стълбв резултат на нараняване, заболяване или лоша поза.

Хиперлордозата е заболяване модерен святкогато интелектуалният труд замени физическия труд и производственият процес престана да изисква човешки усилия. Последствието е намаляване на двигателната активност, отслабване на мускулите и в резултат на това нарушения на позата.

Изкривяването на гръбначния стълб е следствие от отслабени мускули на гърба, намаляване на силата на мускулна контракция, невъзможност или нежелание да се следи позата.

Общо описание на заболяването, неговите характеристики

В медицинската практика е обичайно да се класифицира хиперлордозата по вид, произход, форма и степен на подвижност на гръбначния стълб.

Гръбначен стълб на всеки здрав човекима естествени извивки. Без тях е невъзможно поддържането на тялото в изправено положение. Те действат като амортисьори при ходене и бягане и помагат да издържат на значителни физически упражнения.

В резултат на наранявания, заболявания, бременност е възможно увеличаване на физиологичната кривина - хиперлордоза. Подсилените завои на билото в лумбалната зона са често срещано следствие от изместване на един от лумбалните прешлени, вродена двустранна дислокация на бедрената кост, рахит.

Цервикалната хиперлордоза може да се развие както в резултат на други патологии, така и в резултат на термични и химически изгаряния, при които има деформация на шийните прешлени и белези, стягащи шията.

При тази патология спинозните процеси на прешлените се приближават един към друг, самите прешлени се разминават и натоварването на междупрешленните дискове се увеличава многократно. Нарушаването на позата е най-лесната последица от заболяването. С развитието на хиперлордоза в междупрешленни дисковедистрофичните процеси се развиват със синдром на силна болка.

Симптоми

В медицинската практика съществува терминът "господарска поза", според който опитен диагностик определя патологията с достатъчна увереност. Характеристиките му включват:

Всички горепосочени признаци са от общ характер. Всеки тип заболяване има специфични симптоми. Разпределете:

1. Торакална хиперлордоза. Изкривяване на гръбначния стълб в гръдната област, рядка форма на патология. В напреднали случаи лопатките изпъкват силно напред, наподобявайки сгънати крила на птица.
2. Цервикална хиперлордоза. При силно навеждане шията се изнася напред и с прогресирането на заболяването става забележимо по-къса. Раменете са изместени и спуснати.
3. Хиперлордозата на лумбалния отдел на гръбначния стълб е най-честата форма. В лумбалната област гръбначният стълб забележимо се огъва напред, коремът е изпъкнал, ъгълът на таза спрямо гръбначния стълб се увеличава.

Причини за възникване и развитие на заболяването

В медицината се приема следната класификация на тази патология:

1. По произход (вродени, придобити, вторични, първични).
2. По форма (естествена, патологична).
3. Според степента на подвижност на гръбначния стълб (фиксиран, нефиксиран, частично фиксиран).

Всеки вид и форма се различава по специфичен произход, клинично протичане и симптоми. Честите причини за тяхното развитие включват:

• доброкачествени и злокачествени неоплазми, ракови процеси;
• вродени заболявания, наранявания;
• нарушения на позата в детска и зряла възраст;
• неправилна поза при четене, работа на компютър.

Като една от причините за развитието на първичната патологична форма на хиперлордична кривина на гръбначния стълб се считат наранявания и фрактури. Включително огнестрелни фрактури, които провокират гнилостни процеси в ставните тъкани и водят до ставни дефекти. Идентифицирани са и редица заболявания, при които рискът от развитие на благородна поза се увеличава:

1. Новообразувания от доброкачествен и злокачествен характер. И така, при остеосаркома с първоначален фокус в гръбначния стълб се наблюдава увеличение на размера на ставите, при метастази на процеса, формата на прешлените се променя.
2. Бактериални и микобактериални лезии на костната тъкан и костния мозък.
3. спондилолиза.
4. Туберкулоза на гръбначния стълб.
5. Остеохондроза.
6. Хондродистрофия.
7. Бременност При бременни жени лордичните прояви са преходни и изчезват с времето.
8. Деформиращ ендемичен остеоартрит, болест на Уров.

Предпоставките за развитието на патологични завои са свързани с възрастта промени в костите, наднормено тегло с отлагане на мастен слой в корема. Последният фактор е тясно свързан със заседналия начин на живот, неправилното и нерационално хранене.

И така, има три групи причинно-следствени връзки:

1. Обективна - възрастова и свързана с бременността.
2. Свързани с неправилен начин на живот.
3. Възникнали на фона на други заболявания, наранявания, продължителна почивка на легло.

вродени и придобити

Първичната форма е следствие от болезнените процеси на самия гръбначен стълб и гръбначните мускули. Възниква поради аномалии във вътрематочното развитие на ембриона, травма при раждане или травма на жена по време на раждане.

Вторичната форма е резултат от заболявания на тазобедрената става, липса на определени микроелементи и бременност. И така, при дисплазия на тазобедрената става се активира компенсаторната функция на гръбначния стълб, опитвайки се да се адаптира към променящите се условия и да запази способността си да абсорбира ударите. В този случай основната причина се лекува. И тогава самата хиперлордоза.

Вродената хиперлордоза на зоната на шийката на матката винаги е резултат от неправилно развитие на скелета на ембриона или травма при раждане.

Придобитата цервикална хиперлордоза може еднакво да се развие както при мъже, така и при жени и е следствие от:

• анкилозиращ спондилит;
• дискова херния;
• остеохондроза или ревматоиден артрит на цервикалната зона.

Спондилит, радикулит, нарушения на хормоналната система водят до цервикална лордоза.

как възможни причиниразглеждан:

• постоянни дългосрочни спазми в мускулите на шията;
• наднормено тегло и затлъстяване.

По същите причини се развива торакална хиперлордоза.

Вродената хиперлордоза на лумбалния отдел на гръбначния стълб е рядка. Импулсът за развитието на патологична кривина на гръбначния стълб са аномалии във формирането на скелета на плода, травма на жена по време на бременност или травма при раждане. Хиперлордозата на лумбалната област е наследствена и може да се появи след няколко поколения.

Механизмът на развитие на вторичната форма на лумбална хиперлордоза се задейства от патологични процеси на опорно-двигателния апарат, наранявания на краката, тазобедрените стави, гръбначния стълб и генетични нарушения.

Сред формите на придобитата болест се разграничават следните видове хиперлордоза:

1. Рахитичен. Появява се при деца или през първите месеци след раждането, или през първата година от живота. Развива се в резултат на липса на витамин D, което от своя страна води до нарушаване на метаболизма на фосфора и калция, основният елемент, образуващ костите. Води не само до хиперлордоза, но и до други необратими ставни деформации.
2. Паралитичен Резултат от системно автоимунни заболяваниямускулна, костна, ставна тъкан, нахлуване на инфекциозни агенти, калциеви отлагания в костите и ставите и образуване на калцификации. Като най-честа причина за развитие на патологична лордоза са различни видовемиозит, полиомиелит, при деца - церебрална парализа.
3. Травматичен. Последица от луксации и нарушения на съединителната тъкан на тазобедрената става - с лумбална хиперлордоза; анкилоза, вътреставни фрактури, открити наранявания с гнойни секретинеуспешна хирургична интервенция.
4. Функционален. Проблемът на детството и юношеството, когато растежът на костната тъкан изпреварва растежа на мускулната тъкан. Костите се деформират без подкрепата на мускулния корсет.
5. Компресия> Преобладава при хора от средната и по-възрастната възрастова група. Като основни причини, свързани с възрастта промени в костно-ставната тъкан и заболявания, водещи до патологични променипрешлени.

Възрастова класификация

Хиперлордозата може да се развие във всяка възраст. По отношение на това заболяване се разграничават следните видове възрастови особеностипациенти:

1. Кърмаче. На първо място се разглежда вродената форма на патология. Развива се в периода на ембрионално развитие с неправилно формиране на прешлените. Инфантилната хиперлордоза е чест резултат от рахит.
2. На децата. Последица от постоянно неправилна стойка по време на домашни и училищни дейности. Причината за лордическата стойка при децата е плоскостъпието, когато се губят амортисьорните функции на стъпалото. Натоварването пада върху гръбначния стълб, раменете излизат напред, развива се специфична „патешка“ походка.
3. Младеж и юноша. Появява се в пубертета, когато хормоналното освобождаване предизвиква бърз растеж на костната и ставната тъкан. И изграждането на скелетната мускулатура изостава. Изкривяването на гръбначния стълб в юношеска и ранна юношеска възраст е следствие от лоша стойка. Подрастващите често се смущават от това, че са твърде високи, изместват рамене, свеждат глава и тази поза става обичайна. Гръбнакът го "помни".
4. Възрастен. Развива се на фона на други патологични състояния, с наранявания, постоянно носене на високи токчета, много дълга почивка на легло.
5. Сенилен, или сенилен. Като причини се считат свързаните с възрастта промени в ставните и мускулните тъкани. С възрастта силните, еластични мускули се отпускат, слабата мускулна система не е в състояние да осигури правилна опора на ставите. „Натрупаните“ през целия живот и даващи усложнения в лумбалната, цервикалната или гръдната област на заболяването също водят до сенилна хиперлордоза.

Диагностика

Основава се на събиране на анамнеза, първичен преглед, инструментално изследване. По време на медицински преглед се откриват нарушения на стойката и се провежда специално изследване, чиято цел е да се установи наличието или отсъствието на неврологични аномалии. Гръбначните мускули се изследват чрез палпация.

Задължителна процедура за инструментално изследване е рентгенова снимка на гръбначния стълб в две проекции - директна и странична. Степента на изкривяване се определя от способността на пациента да огъва и изправя гърба, доколкото е възможно. Рентгенографията разкрива степента на подвижност на гръбначния стълб и деструктивните промени в прешлените.

При съмнение, че кривината е резултат от заболявания от соматичен характер, се извършва компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и сцинтиграфия. С помощта на последното промените в тъканите се диференцират от инфекциозни процеси, злокачествени и доброкачествени тумори.

В допълнение към горното има "народен" диагностичен метод:

1. Застанете с гръб към стената.
2. Поставете ръката си между стената и долната част на гърба. Ръката може да минава трудно, свободно, да не минава изобщо.

Последните два случая са патологични. Признак на засилена или, обратно, изгладена лордоза. Първият вариант е норма.

Как протича лечението

Мануална и консервативна терапия, масаж, лечебна гимнастика са методите за лечение на лордоза.

Терапевтичната техника зависи от естеството на кривината. Ако патологията е резултат от инфекциозна лезия, доброкачествена неоплазма или друго заболяване, първо се елиминира самата патология. При наднормено тегло се предписва специална диета.

Медицинска терапия

Невъзможно е да се излекува изкривяването на гръбначния стълб с лекарства. Употребата на лекарства е показана при повишена болка. За облекчаване на болковите атаки е показана употребата на лекарства с аналгетично действие.

За постигане на най-голям ефект, лекарствата се използват заедно с упражнения за тренировъчна терапия, масажи и мануална терапия. Лекарствата действат като лекарства за еднократна употреба и курсът на тяхното приложение не надвишава 14 дни. Най-популярните лекарства включват Sedalgin, Paracetamol, Diclofenac, Ibuprofen.

При умерена болка е достатъчно да приемате лекарството веднъж дневно; със синдром на силна болка - дневна дозаувеличен до три дози.

Физиотерапия

Това е набор от специално разработени упражнения. Терапевтичните упражнения предотвратяват прогресирането и увеличаването на деформацията на ставите, облекчават болката и укрепват мускулите на гърба.

Снимката по-долу показва набор от упражнения за лумбална лордоза.

Упражненията не са трудни, не отнемат много време и не изискват много усилия.

1. Краката на ширината на раменете. Ръце по шевовете. Докато вдишвате, се наведете и се опитайте да достигнете краката си с длани.
2. Застанете до стената, притиснете я здраво с лопатките, задните части и петите. Без да откъсвате точките на контакт, опитайте се да изправите гърба си колкото е възможно повече.
3. Застанете с протегнати надолу ръце. В наклон хванете коленете си, опитайте се да ги достигнете с челото си.
4. На дълбок дъхнаправете клек с изпънати напред ръце.
5. Легнете по гръб. Изпънете ръцете си отстрани. Повдигнете краката си възможно най-високо и се опитайте да ги хвърлите над главата си. Останете в това положение за няколко секунди.
6. Легнете по гръб, протегнете ръцете си. С възможно най-изправен гръб докоснете пода с долната част на гърба.

Това упражнение трябва да се прави ежедневно. Първоначално всяко упражнение се изпълнява два до три пъти, след което броят им се коригира до пет до десет.

Ефективността на терапевтичните упражнения се увеличава, ако едновременно с тях се използва комплекс от физиотерапия. Лечебно действие имат бани с фитоколекции, борови, хвойнови, кедрови иглички, парафинови апликации и апликации с озокерит - естествен минерален восък. Тези подложки облекчават спазми и възпаление. Времетраенето на процедурата е 10-15 минути.

Във видеото можете да видите по-подробен набор от упражнения за лечение на тази патология.

Масаж

Масажните сесии, провеждани от специалист, премахват болката във всички области на гръбначния стълб, болковите прояви в мускулите на гърба, премахват изтръпването.

Масажните процедури се извършват преди хранене или след два часа. Втрийте в кожата за по-голяма ефективност. лекарства: Випросал, Апизатрон, Фастум гел. Курсът и продължителността на масажните сесии зависят от състоянието на пациента, формата и локализацията на заболяването.

Мануална терапия

Основната разлика от масажа е еднаквото въздействие върху мускулите и ставите. Извършва се от вертебролог. Процедурата не само решава редица проблеми с гръбначния стълб, но и подобрява кръвообращението, води и поддържа мускулите в добра форма. По ефективност превъзхожда медицинското и апаратното лечение.

В мануалната терапия се използват два метода: мек, използващ мускулно-енергийни техники, и твърд, използващ силата на удара на ръцете.

Последиците от заболяването при липса на навременно лечение

Началните етапи на хиперлордозата дават благоприятна прогноза. Подсилените завои могат да бъдат коригирани без сериозни последствия. Неспособността или нежеланието да се следват предписанията и препоръките на лекаря води до нарастващо увеличаване на деформациите и образуване на гърбица, чието отстраняване е дълга и трудна процедура.

Хиперлордозата провокира образуването на херния и прищипване седалищен нерв. В бъдеще крайниците изтръпват и губят чувствителност. защото силна болка, невъзможност за самостоятелно придвижване, инвалидна количка чака човек. Поради загубата на тонус в мускулите започват процеси на атрофия, нервните окончания губят своята жизненост и умират, което води до парализа.

С развитието на патологично състояние обемът на белите дробове намалява, дишането става трудно, болката се появява дори при малко физическо усилие. Сърцето се претоварва, вътрешните органи се притискат, появява се болка в междуребрието. Може да има и пролапс на бъбреците и проблеми с образуването и отделянето на урина.

Предотвратяване

Изкривяването на гръбначния стълб е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. Лечението е дълъг процес, а за профилактика е достатъчно да имате 10-15 минути свободно време. Както за медицински, така и за предпазни меркиотнасям се:

1. Упражнения, които развиват и укрепват мускулите на гърба. Слабата мускулна подкрепа е фактор, провокиращ развитието на патологична кривина. Редовното плуване, йога, художествена гимнастика, спортни танци ще осигурят прав гръб, красива стойка и здрав гръбнак.
2. Балансирана диета. Печенето, висококалоричните сладки ястия, всичко пържено, пушено, мариновано води до неизбежно наддаване на тегло. Колкото по-голямо е теглото, толкова повече мастни валки са на корема и толкова по-трудно е за гръбнака да се справи с натоварването. Менюто включва храни, богати на витамини, минерали, микроелементи. За децата е важен приемът на калций, основният "строител" на ставите на тялото.
3. Правилно подбрани обувки. Постоянното носене на "шипове" е директен начин за укрепване на завоите на гръбначния стълб.
4. Проследяване на позата по време на работа, гледане на телевизия, извършване на домакинска работа. Това важи както за деца, така и за възрастни. Изкривяването е възможно на всяка възраст, но при деца с крехка скелетна рамка промените могат да станат необратими.

Разрушаването на костната тъкан е признак, показващ изразена патология в тялото, която може да повлияе негативно на хода на съпътстващите заболявания. В медицината този процес е известен като костна деструкция. В процеса на разрушаване (унищожаване) се нарушава целостта на костната тъкан, която се заменя с такива патологични образувания като туморни образувания, липоиди, дегенеративни и дистрофични промени, гранулации, хемангиоми на гръбначните тела. Това състояние води до намаляване на плътността на костите, увеличаване на тяхната крехкост, деформация и пълно разрушаване.

Характеристика на костната деструкция

Деструкцията е процесът на разрушаване на костната структура с нейното заместване с туморна тъкан, гранулации, гной. Разрушаването на костта само в редки случаи протича с ускорени темпове, в повечето случаи този процес е доста дълъг. Разрушаването често се бърка с остеопорозата, но въпреки постоянния факт на разрушаване, тези два процеса имат значителни разлики. Ако при остеопороза костната тъкан се унищожава със замяна с елементи, подобни на костта, т.е. кръв, мазнини, остеоидна тъкан, тогава по време на разрушаването настъпва замяна с патологична тъкан.

Рентгенографията е метод на изследване, който ви позволява да разпознаете разрушителните промени в костта. В този случай, ако при остеопороза в изображенията можете да видите дифузни петнисти просветления, които нямат ясни граници, тогава деструктивните огнища ще бъдат изразени като костен дефект. На снимките свежите следи от разрушения имат неравномерни очертания, докато контурите на стари огнища, напротив, изглеждат плътни и равномерни. Разрушаването на костната тъкан не винаги протича по един и същи начин, те се различават по форма, размер, контури, реакция на околните тъкани, както и наличието на сенки вътре в деструктивните огнища и броя на огнищата.

AT човешкото тялоразрушаването на зъбната кост, телата на прешлените и други кости често се отбелязва в резултат на недохранване, лоша хигиена, развитие на хемангиоми и други съпътстващи заболявания.

Защо костта на зъба е разрушена?

Зъбните заболявания се отнасят до патология, която е придружена от разрушаване на костната тъкан. Сред различните зъбни заболявания, които причиняват деструктивни промени в костната тъкан, пародонтозата и пародонтитът се считат за най-често срещаните.

При пародонтит се разрушават всички пародонтални тъкани, включително венците, костната тъкан на алвеолите и самия пародонт. Развитието на патологията се причинява от патогенна микрофлора, която навлиза в плаката на зъба и венеца около него. Инфекцията е в плаката, където живеят грам-отрицателни бактерии, спирохети и други микроорганизми.

Активността на отрицателната микрофлора се провокира от следните фактори:

• проблеми със захапката;
• лоши навици;
• протезиране на зъбите;
• недохранване;
• скъсяване на френулума на езика и устните;
• неспазване на хигиената на устната кухина;
• кариозни кухини, разположени в близост до венците;
• нарушения на междузъбните контакти;
• вродена пародонтална патология;
• общи заболявания.

Всички горепосочени фактори са причините за развитието на пародонтит и допринасят за активирането на патогенната микрофлора, което има особено негативен ефект върху прикрепването на зъба към венеца.

Пародонтитът е заболяване, при което се наблюдава разрушаване на ставите на зъбната тъкан и венците с образуване на пародонтален джоб.

Патологията причинява деструктивни промени в пародонталните костни тъкани и алвеоларните процеси. Развитието на остра форма на заболяването се причинява от ензими, които влияят негативно на междуклетъчната комуникация на епитела, който става чувствителен и пропусклив. Бактериите произвеждат токсини, които увреждат клетките, основното вещество, съединителнотъканните образувания, като същевременно се развиват хуморални имунни и клетъчни реакции. Развитието на възпалителния процес във венците води до разрушаване на костта на алвеолите, образуването на серотонин и хистамин, които засягат клетъчните мембрани на кръвоносните съдове.

Пародонталният джоб се образува в резултат на разрушаването на епитела, който прораства в съединителните тъкани, разположени едно ниво по-долу.
С по-нататъшното прогресиране на заболяването съединителната тъкан около зъба започва постепенно да се разпада, което едновременно води до образуване на гранулация и разрушаване на костната тъкан на алвеолите. Без навременно лечение зъбната структура може напълно да се срути, което ще доведе до постепенна загуба на всички зъби.

Разрушителни промени в гръбначния стълб

Разрушаването на костите е опасен процес, чието по-нататъшно развитие трябва да се предотврати при първите признаци на патология. Разрушителните промени засягат не само костната тъкан на зъба, без подходящо лечение те могат да се разпространят и в други кости на тялото. Например, в резултат на развитието на спондилит, хемангиоми, деструктивните промени засягат гръбначния стълб като цяло или поотделно телата на прешлените. Патологията на гръбначния стълб може да доведе до нежелани последствия, усложнения, частична или пълна загуба на подвижност.

Спондилитът е хронично заболяване възпалителен характер, е вид спондилопатия. В процеса на развитие на заболяването се отбелязва патологията на гръбначните тела, тяхното разрушаване, което заплашва да деформира гръбначния стълб.

Има специфичен и неспецифичен спондилит. Причинява се специфичен спондилит различни инфекции, които навлизат в кръвообращението и с негова помощ се разнасят по цялото тяло, като по пътя си засягат костите и ставите.
Да се инфекциозни патогенимикробактериите включват:

• туберкулоза;
• сифилис;
• гонорейни гонококи;
• коли;
• стрептокок;
• трихомонада;
• златен стафилококус ауреус;
• патогени на едра шарка, коремен тиф, чума.

Понякога заболяването може да провокира гъбични клетки или ревматизъм. Неспецифичният спондилит се среща под формата на хематогенен гноен спондилит, анкилозиращ спондилит или анкилозиращ спондилит.

Независимо от причината за заболяването, лечението трябва да започне веднага след диагностицирането.

Спондилитът е причина за развитието на деструкция на гръбначните тела

При туберкулозен спондилит се отбелязват лезии на гръбначните тела на цервикалната и гръдната област. Патологията води до развитие на единични гнойни абсцеси, порязвания, често необратима парализа на горните крайници, образуване на заострена гърбица, деформация гръден кош, възпаление на гръбначния мозък.

При бруцелозен спондилит има лезия на гръбначните тела на лумбалния гръбначен стълб. На рентгенови лъчи се забелязва дребнофокална деструкция на костните тела на прешлените. За диагностика се използва серологичен тест.

Сифилитичният спондилит е рядка патология, засягаща шийните прешлени.

При тифозната форма на патология са засегнати две съседни гръбначни тела и свързващият ги междупрешленен диск. Процесът на разрушаване в тораколумбалния и лумбосакралния сектор протича бързо, с образуването на множество гнойни огнища.

Увреждане на периоста на телата на прешлените гръдна областвъзниква при актиномикотичен спондилит. С развитието на патологията се образуват гнойни огнища, точковидни фистули, освобождават се белезникави вещества и се разрушава костната тъкан.

В резултат на нараняване на гръбначния стълб може да се развие асептичен спондилит, при който се отбелязва възпаление на гръбначните тела. Патологията е опасна, защото може да бъде безсимптомна за дълго време. В този случай пациентите могат да разберат за разрушаването на гръбначния стълб със закъснение, когато прешленът придобива клиновидна форма и в гръбначния стълб се появяват огнища на некроза.

Какво представлява гръбначният хемангиом?

Деструкцията е патология, която може да засегне както меките тъкани, така и костите, пациентите често имат хемангиоми на телата на прешлените.

Хемангиомът е доброкачествена неоплазма. Развитието на хемангиома може да се наблюдава при човек независимо от възрастта. Често патологията възниква при деца поради неправилно развитие на кръвоносните съдове в ембрионалния период.

Обикновено няма явни нарушения от новообразувания тумор, тъй като той не се проявява с никакви симптоми, но това зависи от неговия размер и местоположение. Дискомфорт, някои нарушения във функционирането на вътрешните органи, различни усложнения могат да причинят развитието на хемангиома в ушна мида, бъбреци, черен дроб и други органи.

Въпреки факта, че туморът е доброкачествено новообразувание, при деца се наблюдава ускорен растеж в ширина и дълбочина на меките тъкани без метастази. Има хемангиоми на лигавицата, вътрешната и костната тъкан (вертебрален хемангиом).

Хемангиомите на телата на прешлените при деца са изключително редки. Те се развиват в резултат на вродена непълноценност на структурата на кръвоносните съдове. Когато увеличеното натоварване пада върху засегнатия прешлен, възниква кръвоизлив, активиращ работата на клетките, които разрушават костната тъкан, така че настъпва разрушаване на телата на прешлените.
На мястото на лезията се образуват тромби (кръвни съсиреци), а на мястото на разрушената костна тъкан се появяват нови съдове, отново дефектни. При ново натоварване върху увредената област на гръбначния стълб те отново се спукат, възниква кръвоизлив. Всички тези процеси един след друг водят до образуването на хемангиоми на телата на прешлените.

Лечение на хемангиома

При децата хемангиомът на външната обвивка е по-често срещан, отколкото на вътрешните органи или гръбначния стълб. В зависимост от структурата на тумора, патологията може да бъде:

• просто;
• кавернозен;
• комбиниран;
• смесен.

Туморната неоплазма по никакъв начин не засяга по-нататъшното развитие на детето, изглежда като козметичен дефект. Но тъй като туморът има тенденция да расте бързо, лекарите препоръчват да се следи състоянието му през цялото време, в случай на активен растеж ще е необходимо незабавно лечение.
За тези цели се използва:

• криодеструкция;
• склероза;
• каутеризация;
• хирургична интервенция.

Един от най ефективни методисе има предвид криодеструкцията - премахване на капилярни повърхностни хемангиоми, които се срещат най-често при деца. Този метод може да се използва с активен растеж на тумора. Не трябва да се използва за лечение на кавернозна или комбинирани хемангиоми, тъй като по кожата могат да останат следи от грозни белези. Криодеструкцията е метод за отстраняване на тумор с помощта на течен азот, който разрушава структурата му. За пълно отстраняване на неоплазмата е необходимо да се подложат на три лечебни сесии, след което увредените кожни тъкани ще започнат да се възстановяват отново.

Деструктивните промени в костната тъкан са патология, която изисква навременна диагностика и лечение. правилно лечение. Този подход към патологията ще помогне да се избегнат много заболявания на костната система и усложнения в бъдеще.

2016-03-23

Симптоми и лечение на хондрокалциноза

Хондрокалцинозата е заболяване на ставите, свързано с отлагането на калциеви соли в тях. Заболяването най-често се проявява в напреднала възраст, може да се „маскира“ като други патологии и следователно не винаги се открива навреме. В повечето случаи пациентите са диагностицирани с псевдоподагра, форма на хондрокалциноза. Но не могат да бъдат изключени други видове заболявания.

В статията ще разгледаме как се класифицира хондрокалцинозата, какви симптоми се проявява и как се лекува.

• Причини за хондрокалциноза и рискови фактори
• Класификация на хондрокалциноза
• Симптоми на хондрокалциноза
• Диагностични методи
• Лечение на хондрокалциноза
• Лечение с народни средства

Причини за хондрокалциноза и рискови фактори

Хондрокалцинозата, подобно на псевдоподаграта, е следствие от различни заболявания. Тоест, калциевите соли се отлагат в ставите поради повишаване на концентрацията им в кръвта или в случай на метаболитни нарушения. Най-вероятните заболявания и отклонения в този случай са следните:

• остеоартрит - увреждане на хрущяла на ставите;
• хиперпаратироидизъм - ендокринно заболяванепри които функцията на щитовидната жлеза е нарушена;
• хемохроматозата е наследствено заболяване, при което съдържанието на желязо в тъканите се увеличава;
• намаляване на нивата на магнезий;
• трайно увреждане на ставите;
• облъчване.

Може да се заключи, че основната причина за хондрокалцинозата са генетични аномалии и заболявания, които причиняват метаболитни нарушения. Следователно болестите, които имат подобен механизъм на развитие, са вторични фактори. Например, при диабет метаболизмът също е нарушен, което може да провокира отлагането на соли в ставите.

Известни са два рискови фактора. Първият е генетичната предразположеност. Ако човек има близки роднини, страдащи от заболявания, които причиняват метаболитни нарушения или хондрокалциноза, рискът от развитие на описаното заболяване се увеличава 1,5 пъти.

Вторият фактор е напреднала възраст. Установено е, че при възрастни хора на възраст под 75 години патологията се открива в 14% от случаите, а при хора над 80 години тази цифра достига 80%. Всъщност процентът на откриване на хондрокалциноза може да бъде по-висок, но лекарите често поставят погрешна диагноза.

Класификация на хондрокалциноза

В ревматологията се използват два вида класификация на хондрокалцинозата: според причините, които са причинили нарушението, и според съпътстващите клинични признаци. Ако говорим за класификацията по етиология, можем да идентифицираме три форми:

• идиопатична хондрокалциноза - случаи, при които е невъзможно да се установи причината;
• фамилна хондрокалциноза - случаи, когато се откриват наследствени и генетични провокиращи фактори;
• вторична хондрокалциноза - патологията се развива на фона на предишни заболявания, често комбинирани с подагра.

Първите две форми са практически нелечими. Лекарят може да предпише само симптоматична терапия, насочена към премахване на неприятните прояви. Невъзможно е напълно да се излекува една болест, без да се знае причината или без да се действа срещу нея.

Според клиничните признаци хондрокалцинозата може да бъде разделена на четири вида.

1. Псевдоподагра - има най-много случаи на диагностициране, характеризира се с увреждане на големи стави, най-често коленни.
2. Псевдоревматичен артрит - има хроничен ход, често се проявява в ставите на ръката. С течение на времето води до деформация на ставите. Симптомите са подобни на тези при ревматоиден артрит.
3. Деструктивната хондрокалциноза е най-тежката форма, при която са засегнати няколко стави наведнъж. Среща се при възрастни хора над 65 години.
4. латентна форма. Протича безсимптомно, открива се случайно, при изследване на други заболявания. Лесно лечимо.

Има и друга форма, която се среща рядко - антипатична хондрокалциноза. Характеризира се с бавен ход и липса на ясни симптоми. Повечето пациенти отбелязват наличието на постоянна, но умерена болка в различни стави - лакът, рамо, ръка и гръбначен стълб.

Симптоми на хондрокалциноза

Симптомите на заболяването са различни в зависимост от хода и формата. Можете да ги видите в таблицата.

Симптомите, описани в таблицата, не са характерни, тоест те могат да показват други заболявания на ставите. Следователно е необходима диагноза.

Диагностични методи

За диагностициране на заболяването се използва изследване на синовиалната течност за съдържание на калциеви соли и рентгеново изследване. В някои случаи добър резултат се получава чрез компютърна томография, при която зоните на ставата, покрити с отлагания на калциеви соли, ще бъдат ясно видими. ЯМР не се използва за диагностициране на това заболяване.

Спомагателен метод е ултразвукът, който може да се използва за идентифициране на огнища на структурни промени в ставата и разпознаване на други заболявания с подобна клинична картина. Лекарят трябва да се увери, че има хондрокалциноза и да изключи истинската подагра, ревматоиден артрит и други патологии.

Лечение на хондрокалциноза

За болка в ставата трябва да се свържете с ревматолог или терапевт. За съжаление, в момента е невъзможно по някакъв начин да се повлияе на отлагането на соли в ставите. Всички методи на лечение са насочени към премахване на болката, намаляване на интензивността на възпалителния процес и възстановяване на ефективността на засегнатата става.

Според резултатите клинични изследванияпроведено от Европейската асоциация по ревматология, най-добър резултат може да се постигне чрез следните методи:

• осигуряване на неподвижност на болната става с притискаща превръзка;
• периодично отстраняване на синовиалната течност;
• лечение ниски температурикато студен компрес.

Добър ефект е въвеждането на кортикостероидни лекарства директно в ставната кухина. Тези лекарстваимат противовъзпалително действие и са в състояние да спрат синдром на болка. Ако поради естеството на болката е невъзможно да се инжектира разтворът в ставата, се избират аналози в таблетки. Добър вариант е ацекрофенак. Той взаимодейства добре с другите. лекарствени веществане засяга храносмилането.

Видът на лекарството, неговата дозировка и продължителността на курса се изчисляват от лекаря, като се ръководят от следните правила:

• лекарството трябва бързо да проникне в кръвта;
• активното вещество трябва да се концентрира в синовиалната течност;
• противовъзпалителният ефект на агента трябва да доминира над други действия;
• лекарството трябва да е безопасно за възрастни пациенти;
• при предписване трябва да се имат предвид и други заболявания.

Самостоятелното приложение на кортикостероидни лекарства е забранено. Тези лекарства се отпускат по лекарско предписание, който преценява дали е целесъобразно да се използват и изчислява индивидуалната дозировка.

За да се поддържа качеството на живот на правилното ниво по време на хроничния курс, се предписват нестероидни противовъзпалителни средства или кортикостероиди в намалена доза. Няма специална диета при хондрокалциноза. Храненето трябва да бъде пълно и балансирано по отношение на минералите.

Лечение с народни средства

Невъзможно е да се справите с излишъка на калциеви соли и тяхното отлагане в ставите с помощта на народни методи. Можете само леко да намалите степента на възпалителния процес. Инфузията на лайка е много подходяща за това, която трябва да пиете по 100 ml три пъти на ден.

За да облекчите болката, можете да прилагате студени компреси и лосиони, можете дори без използването на специални инфузии и отвари. За да се избегнат микроскопични наранявания на ставата и нейния хрущял, е необходимо да се осигури почивка на пациента и да се приложи стегната превръзка. Възможно най-скоро трябва да се консултирате с лекар и да преминете преглед.

Хондрокалциноза и псевдоподагра са хронични болестипричинени от отлагания на калциеви соли в ставите. Патологията се проявява с болка, развитие на оток и загуба на подвижност. За точно диагностициране и избор лекарства, трябва да се проучи. Само в този случай е възможно да се елиминира неприятни симптоми, самата болест в момента не се лекува.

Полезни статии:

Валери Золотов

Време за четене: 5 минути

А А

Ракът е едно от най-сериозните и тежки заболявания на нашия век. то злокачествени тумори, които един по един поглъщат органите в човешкото тяло, което се отразява много негативно на здравето и може да доведе до смърт.

Днес ще говорим за такова явление като метастази в костите, ще назовем причините за появата им, диагноза, прогноза и т.н.

Причини за костни метастази

За да се разбере по-добре защо се образуват метастази в човешкото тяло, е необходимо да се опише напълно механизмът на възникване на заболяването и причините за неговото възникване.

Злокачествените новообразувания се появяват в човешкото тяло поради образуването на атипични клетки в тъканите. Медицината знае, че всеки ден в тялото се появяват около 30 000 нови атипични клетки. Имунитетът ни успешно ги унищожава всеки ден.

За съжаление, има ситуации, когато имунната система по някаква причина пропуска една от тези клетки. Тази причина все още не е установена от съвременните лекари. Тази клетка започва да се дели неконтролируемо, превръщайки се в тумор.

След образуването на тумора настъпва промяна в кръвоносната система. Сега хранителните вещества отиват директно към тумора. След достигане на трети или четвърти етап те се образуват. Механизмът на тяхното възникване е доста прост. Атипичните клетки се отделят от фокуса на заболяването и се движат през тялото в кръвта, лимфата или се предават от орган на орган, което води до появата на вторични огнища на злокачествено заболяване. Нека анализираме по-подробно развитието на метастазите:

1. хемолитичен (чрез кръвта). Атипичните клетки пътуват дори до далечни органи и ги заразяват;
2. лимфен. Елементи на злокачествена неоплазма се движат по лимфата и засягат лимфните възли;
3. контакт. Злокачественият тумор обхваща съседни органи.

Но защо се появяват метастази в костите? Злокачествените елементи се придвижват до костите чрез кръвта или лимфата.

Характеристики на костни метастази

Костната тъкан, въпреки привидната си простота, е доста сложна. Състои се от два основни типа клетки:

• остеокласти;
• остеобласти.

Първите от тях са необходими за разрушаването на костта. Този процес е от съществено значение за осъществяването на трайно костно ремоделиране. Остеобластите участват в възстановяването. По този начин можем да кажем, че костите на човек растат през целия живот.

Освен всичко друго, важно е да се има предвид, че приблизително 10% от кръвта от сърцето навлиза в костната тъкан, което обяснява естеството на появата на метастази с такава локализация. Следователно костните лезии са толкова чести. По правило метастазите засягат тръбните кости. Има само два вида увреждане на костната тъкан от злокачествен тумор: остеобластно и остеолитично.

Остеобластните метастази засягат растежните клетки по такъв начин, че те започват да растат и броят им бързо се увеличава. Това води до пролиферация и удебеляване на костта. Остеолитичните метастази, напротив, активират клетките, които са отговорни за разрушаването на костта, което води до разрушаване на костта.

Друга особеност на такива метастази е появата в онези кости, които са най-добре кръвоснабдени. Те включват: гръбначен стълб, череп, ребра, таз. Болката с такава диагноза, като правило, е постоянна, тревожна в движение и в покой.

Видове рак, които метастазират в костите

Съвременната медицина разграничава няколко различни вида рак, които могат да метастазират в костната тъкан. Сред пациентите такива вторични злокачествени новообразувания най-често се срещат при следните патологични състояния:

1. рак на простатата;
2. злокачествено увреждане на млечните жлези;
3. малко по-рядко се появяват метастази в костите рак на белия дроб, бъбрек;
4. саркома;
5. лимфом.

Засегнати са ребрата, костната тъкан на таза и крайниците. Много често се включват в злокачествения процес. Важно е да се знае, че остеолитичните метастази се срещат много по-често от остеобластните.

Най-често костната тъкан се разрушава, вместо да расте, когато се открият костни метастази. По правило растежът на костите е характерен за ракова лезия.

Вторичните ракови заболявания на костите са изключително опасни. Постепенното разрушаване на костите причинява множество фрактури, силна болка. Те значително намаляват продължителността на живота и влошават качеството му. Пациентите с тази диагноза често остават инвалидизирани и рядко изобщо оцеляват.

Трябва да се разбере, че в случай на метастази лекарите се занимават с трета или четвърта степен на рак. В такива етапи болестта е изключително трудна за лечение. За съжаление, в по-голямата част от руските специализирани лечебни заведения пациентите се третират като безнадеждни пациенти. Ето защо лекарите много често отменят радикалното лечение в такива случаи и се опитват да подобрят качеството на живот на пациента и да увеличат продължителността му.

Друга опасност е, че когато костната тъкан се разруши, голям бройкалций. Това води до сериозни сърдечни заболявания и бъбречна недостатъчност. Появяват се симптоми на интоксикация.

Преди да назначите лечение, е необходимо да поставите правилната диагноза. Днес има доста голям брой диагностични меркикоито помагат за това. Тук е важно да се вземе предвид не само информацията, получена в хода на инструменталните изследвания, но и на клинична картина. Това са симптомите, които самият пациент усеща:

• силна болка, която е постоянна;
• влошаване на нервната система;
• подуване на мястото на вторични злокачествени неоплазми;
• депресия;
• чести фрактури;
• загуба на апетит;
• гадене;
• кожата става суха;
• значителна и бърза загуба на тегло;
• покачване на температурата;
• влошаване на производителността;
• нарушения на съня.

Трябва да се разбере, че всички тези симптоми рядко се появяват заедно. Пациентът може да усеща само част от тях или изобщо да не ги усеща. Всичко зависи от етапа на развитие на заболяването, размера на първичния фокус, броя на метастазите, както и индивидуалните характеристики на всеки пациент.

В ранните етапи ракът обикновено не се открива сам. Това е основната му опасност. Ако лекарите се научат да откриват злокачествени тумори на първия етап на развитие в 100% от случаите, тогава това ще означава победа над тази ужасна болест.

Думата "унищожение" е от латински произход и има много значения.

В най-широк смисъл това е унищожаване, унищожаване, нарушаване на нормалната структура на обект, неговата цялост. В по-тесен смисъл деструкцията означава комплекс от понятия, различни отклонения. Така че, това може да бъде увреждане (тъкани, кости, органи), това тълкуване се използва в медицината; това може да са отклонения в поведението на лицето ( психологическа концепция), упадък (терминът е характерен за изкуството). Говорейки за разрушаването на полимерите, те предполагат нарушения в целостта на тяхната структура.

Концепцията за унищожение

Първоначалното разбиране, че човек има определени сили, насочени към унищожаване както на обектите от света около него, така и на себе си, произхожда от древната митология. Тогава терминът претърпя много широко преосмисляне. по философия и психология. В трудовете на големите психолози от миналото унищожението получава синоними: "агресивно влечение", една от страните на либидото, насочена към унищожение. Разрушението се превърна в един от елементите на амбивалентността на човешкия вътрешен свят, за който Блеър спомена.

След като въведе в науката разбирането за биполярността на човешката същност, австрийският психиатър В. Стекел очерта желанието за смърт, присъщо на всеки човек, което означава деструктивност. Ученият нарече този инстинкт към смъртта "Танатос".

Съвременно разбиране

В сегашното си състояние терминът е двусмислен. На първо място, концепцията използвани в дейността на индивидасвързани с работа и кариера. Изпълнение на техните служебни задълженияВсеки човек претърпява определени промени в личността си. От една страна, професията дава възможност за придобиване на нови знания, формиране на умения и способности, които са полезни дори в ежедневието, това помага за личностното развитие.

Работата обаче е разрушителна за човек, оказвайки негативно влияние върху неговата психика и физическо състояние. Така че, ако човек е принуден да извършва едни и същи действия в продължение на няколко години, това допринася за разрушително отклонение. Вижда се, че личността се променя едновременно в две противоположни посоки.

С натрупването на негативни промени в човека в резултат на трудовия процес е прието да се говори за професионална деструкция.

Деструкция в медицината и биологията

Биологичното разрушаване е разрушаването на клетките и тъканите на тялото. В този случай са възможни два варианта:

• в живота;
• след смъртта.

Формите на унищожаване в биологията са следните:

• клетъчна смърт;
• разграждане на междуклетъчното вещество;
• некроза (разрушаване на тъканите);
• в мъртво тяло - разлагане на тъкани.

В медицината е често изследвания за разрушаване на костите. Защо този процес е опасен?

1. Намалява костната плътност.
2. Прави ги по-чупливи.
3. Предизвиква модификация (деформация) и разрушаване на костната тъкан.
4. Преди това непокътнатата костна тъкан губи своята структура, нейните части се заменят с патологии: тумори, гранулации, липоиди, гной.

Често процесът продължава много дълго време и само в много малък брой случаи може да се говори за ускорени темпове на разрушаване. Рентгеновата техника помага да се определи наличието на деструктивни промени, да се разграничат от остеопороза: костните дефекти ще бъдат ясно видими на снимките.

Причините за разрушаване на костната тъкан при хората са разнообразни: това са хранителни разстройства, липса на хранителни вещества в храната, проблеми с личната хигиена и различни заболявания (предимно - хронични болестиендокринна жлеза). Патологията може да бъде причинена и от менопауза, поднормено тегло, значителна физическа активност. При възрастните хора процесът на разрушаване е по-бърз, поради което е много по-трудно да се възстановят след фрактура, отколкото при младите хора.

Подобни патологии на следните кости са по-чести:

• череп;
• зъби;
• прешлени.

Разрушаването на костите на черепа се усеща чрез периодично главоболие, болка в ушите, ниска подвижност. Ако усложнението премине към гръбначния стълб, човек спира да се движи.

Разрушаването на челната кост може да стане следствие от фрактури или тумори. Основната причина за разрушаването на челюстните кости е рак, саркоми.

Разрушаването на костната тъкан на зъба може да причини неправилна захапка, лоши навици и нарушаване на хигиената на устната кухина. Най-често срещаните заболявания са пародонтоза (води до разрушаване на всички зъбни тъкани) и пародонтоза.

Разрушаването на гръбначния стълб също е голяма опасност, може да причини нарушения на стойката и усложнения по време на движение и да причини ограничена дееспособност. Често при пациенти, независимо от възрастта, може да има хемангиом на гръбначния стълб - доброкачествен тумор. Развива се поради нарушения в структурата на кръвоносните съдове от вроден характер, следователно, с повишени натоварвания върху отслабения прешлен, кръвоизлив, водещ до разрушаване на костната тъкан. В лезиите се раждат кръвни съсиреци и в увредените области на тъканта се образуват дефектни съдове. Следователно, при многократно натоварване, съдовете се спукват отново, което води до появата на хемангиом.

Най-доброто лечение е превенцията, следователно, за да се намали рискът от унищожаване, трябва предварително да се вземат следните мерки:

• Спазвайте диетата, осигурете ежедневната диета с необходимото количество витамини и хранителни вещества, не забравяйте да използвате рибено масло.
• Не забравяйте за редовните, но умерени физически упражнения: гимнастика, плуване, през лятото - колоездене, бадминтон, през зимата - ски.
• Намалете (или по-скоро премахнете) лошите навици.
• Обърнете се към специалист за тонизиращ масаж.

Когато се открият първите симптоми, трябва да се консултирате с лекар, игнорирането на болестта и самолечението са еднакво разрушителни.

Терминът "унищожаване" е намерил приложение в офталмологията, по-специално, това е разрушаване на стъкловидното тяло. Патологията се среща доста често, основните й признаци са постоянни "петна" и "паяжини", мигащи пред очите. Това заболяване е нарушение на нормалното състояние на стъкловидното тяло на окото: удебеляване на влакната, набръчкване, изтъняване.

Унищожаването започва с факта, че в тази част на окото започва да се образува и от време на време празнините растат. Със значително увеличаване на чистотата на такива кухини, пълни с преплитащи се и обрасли влакна, говорим сиотносно нишковидното разрушаване - пред очите на пациента постоянно „плува“ цял „чиле“ от особени нишки. Често възрастните пациенти се сблъскват с такъв проблем; атеросклероза и съдови проблеми.

Друга форма на разрушаване на окото е наличието на малки златисти или сребърни капки, което се свързва с отлагането на микрочастици холестерол в стъкловидното тяло. Когато окото се движи, те също се движат, създавайки вид на дъжд.

Причините за тази патологияса разнообразни:

• промени в структурата на окото, които настъпват с възрастта;
• хронично възпалениеочи;
• съдово заболяване;
• диабети други заболявания;
• наранявания (както самото око, така и главата, шията);
• промени в тялото на жената по време на бременност;
• редовен стрес;
• състояние на дистрофия;
• цервикална атеросклероза.

Помогнете да разпознаете болестта следните симптоми:

• Постоянно трептене пред очите на оптични дефекти: "мухи", петна, непрозрачност, точки, зърна.
• Те са особено забележими на бял фон при добра светлина.
• Имат стабилна форма.

Ако в допълнение към такива петна се наблюдават и светкавици, това може да е симптом на усложнение на разрушаване чрез отделяне на стъкловидното тяло. Ето защо е важно да не отлагате посещението при специалист. Навременното лечение ще помогне да се избегнат такива сериозни последици като отстраняване на стъкловидното тяло.

Предотвратяването на разрушаването също е важно, за което трябва да се избягва редовното претоварване на очите, да се ядат витамини и хранителни вещества и здравословен начин на животживот, прекарвайте повече време на открито.

Разрушаването не е изречение, независимо дали става дума за разрушаване на костна тъкан или проблеми от офталмологичен характер. Основното нещо е да не започвате болестта с надеждата, че тя ще „изчезне сама“, а своевременно да се свържете с опитен специалист и да започнете лечение.

Контурите на фокуса обикновено са нерязко очертани и неясни.

Обширен разрушаване на костите(разрушаване) на телата на прешлените с образуване на големи секвестри

Сравнително големи деструктивни огнища с диаметър над 5-6 mm лесно се откриват чрез рентгеново изследване. Способността за разпознаване на деструктивните огнища зависи не само от техния размер, но и от местоположението им в костта.

Фокусите, разположени в централните участъци на нормалната костна маса, могат да останат незабелязани дори при относително големите си размери, докато фокусите, разположени в кортикалната субстанция, са относително лесни за откриване. За успешното разпознаване на деструктивните огнища, особено в ранните фази на развитие, е необходимо задълбочено методично изследване на костта не само в две, но понякога и в допълнителни специални проекции. Особено полезно е томографското изследване.

В рентгеновото изображение деструкцията може да бъде с различна степен на фокусност, обширност и може да бъде разположена централно (вътре в костта) или повърхностно.

Огромни кухини (каверни) в бедрената кост и пищялс множествен туберкулозен остеит

В зависимост от причината, която го е причинила, разрушаването се нарича възпалително, туморно и т.н. Разрушаването обаче е симптом и за да го идентифицирате правилно, първо трябва точно да установите диагнозата. Следователно е малко вероятно деструкцията да бъде етиологично характеризирана преди поставяне на диагноза. Трябва просто да опишете неговия размер, форма, контури, местоположение, реакция на околната кост.

Костните кухини или каверните се образуват с пълното разрушаване на всички костни греди в областта на деструктивния фокус с образуването на повече или по-малко ясно дефинирани стени. Може и да имат различна формаи размери. Естествено, костните каверни се откриват по-лесно на рентгенови лъчи, отколкото малките деструктивни огнища, въпреки че и тук размерът на кухините и дълбочината на тяхното възникване в костта, както и дебелината на засегнатата кост са големи важност.

Видове разрушаване на костната тъкан

Фермин А. Каранца, Пауло М. Камарго и Хенри Х. Такей

Уважаеми читатели, за поддръжката на сайта работят 52 души. Оценете нашата работа с просто харесване, ние ще ви бъдем много благодарни:

Въпреки че пародонтитът е инфекция на тъканта на венците, промените, които настъпват в костта, са критични, тъй като разрушаването на костта води до загуба на зъби.

Височината и плътността на алвеоларната кост се поддържат благодарение на баланса между локалните и системните процеси, между процесите на костно образуване и резорбция. Когато резорбцията настъпи по-бързо от образуването на нова кост, височината и плътността на костта намаляват.

Костното ниво е следствие от патологични процеси, докато промените в меките тъкани на стената на джоба отразяват текущото възпалително състояние. Следователно, нивото на костна загуба не е задължително да корелира с дълбочината на пародонталните джобове, тежестта на язвата на джоба и наличието или отсъствието на гной.

Разрушаване на костите, причинено от продължително възпаление на тъканта на венците

Най-честата причина за загуба на костна маса при пародонтоза е разпространението на възпалението от маргиналната гингива към поддържащите тъкани на пародонта. Костното възпаление и последващата костна загуба бележи прехода от гингивит към пародонтит.

Пародонтитът винаги се предшества от гингивит, но гингивитът не винаги води до пародонтит. В някои случаи гингивитът никога не се превръща в пародонтит, а в други случаи, след кратък курс, гингивитът бързо се превръща в пародонтит. Факторите, които са отговорни за включването на поддържащите структури във възпалителния процес (т.е. прехода на гингивит към пародонтит), понастоящем не са напълно изяснени.

Преходът от гингивит към пародонтит се дължи на промяна в състава на бактериалната плака. В по-късните стадии на заболяването броят на спирохетите и флагеларните микроорганизми се увеличава, а броят на коките и пръчиците намалява. С увеличаване на тежестта на лезията се променя и клетъчният състав на инфилтрираната съединителна тъкан. В стадий I на гингивит преобладават фибробластите и лимфоцитите; с напредването на заболяването броят на плазмените и бластните клетки постепенно се увеличава. Seymour et al., са описали стадий на "потиснат" гингивит, в който преобладават Т-лимфоцитите; ако В-лимфоцитите станат доминиращ тип клетки, тогава процесът започва да прогресира.

Heijl et al успяха да превърнат хроничния гингивит в прогресиращ периодонтит при експериментални животни чрез поставяне на копринена лигатура в гингивалния сулкус и завързването й около шийката на зъба. Това причинява улцерация на сулкуларния епител, промяна в клетъчния състав на възпалителния инфилтрат от предимно плазмени клетки към предимно полиморфонуклеарни левкоцити, както и остеокластична резорбция на алвеоларния гребен. Повтаряне на епизоди остра травмас течение на времето може да доведе до прогресивна костна загуба при маргинален периодонтит.

Разпространението на възпалението към поддържащите структури на зъба зависи от патогенността на плаката и устойчивостта на организма гостоприемник. Резистентността включва имунологична активност и други тъканни механизми като степен на фиброза на венците, ширина на прикрепената гингива, реактивна фиброгенеза и остеогенеза, които се появяват в периферията на възпалителната лезия.

Възпалението на тъканите на венците се разпространява по снопчетата колагенови влакна, следва хода на кръвоносните съдове и след това в алвеоларната кост през съседните тъкани около нея (фиг. 14.1).

Фигура 14-1 A, Област на възпаление, простираща се от гингивата до подкостното ниво. B, Разпространение на възпалението по кръвоносните съдове и между колагеновите снопове.

Въпреки че възпалителният инфилтрат е концентриран в маргиналния периодонциум, реакцията е много по-дифузна, често достига до костта и предизвиква отговор, преди да настъпи резорбция на ръба или загуба на прикрепване.В областта на максиларните молари възпалението може да нахлуе в максиларния синус, което води до удебеляване на лигавицата на синусите.

Интерпроксималното възпаление се разпространява в съседната съединителна тъкан около кръвоносните съдове, през влакната и след това в костните кръвоносни канали, които проникват в центъра на алвеоларния гребен (фиг. 14-2),

Фигура 14-2. Възпаление, което се простира от областта на джоба (отгоре) между колагенови влакна, които са частично унищожени.

отстрани на билото (фиг.)

Фигура 14-3 A, Разпространение на възпалението към центъра на междузъбната преграда. Възпалението прониква през транссепталните влакна и навлиза в костната тъкан на центъра на преградата около кръвоносния съд. B, Кортикалния слой в горната част на част от преградата е разрушен, възпалението нахлува в пространството на костния мозък.

или под ъгъл от преградата. Освен това възпалението може да навлезе в костта през повече от един канал. По-рядко възпалението се разпространява от венеца директно към пародонталния лигамент, а оттам към междузъбната преграда (фиг. 14-4).

Фигура 14-4 Възпалителни пътища от гингивалните тъкани до поддържащите пародонтални тъкани при пародонтит. A, Интерпроксимално, гингива към кост (1), кост към периодонтален лигамент (2) и гингива към периодонтален лигамент (3). B, Вестибуларен и лингвален, от гингивата по външния периост (1), от периоста до костта (2) и от гингивата до периодонталния лигамент (3).

От вестибуларната и лингвалната страна възпалението на тъканта на венците се разпространява по външната периостална повърхност на костта (виж Фиг. 14-4) и прониква в медуларните пространства през съдовите канали във външната кортикална пластина.

Докато се разпространява от гингивата към костта, гингивалните и транссепталните влакна се разпадат на дезорганизирани гранулирани фрагменти, разпръснати възпалителни клетки и оток. Въпреки това има постоянно възстановяване на транссепталните влакна по целия гребен на междузъбната преграда по протежение на корена, докато костната деструкция напредва (фиг. 14-5).

Фигура 14-5. Реорганизация на транссепталните влакна. Мезиодисталният разрез през междузъбната преграда показва възпаление на тъканта на венците и загуба на костна тъкан. Новообразуваните транссептални влакна излизат над ръба на костта и участват частично във възпалителния процес.

В резултат на това транссепталните влакна присъстват дори в случаите на екстремна костна загуба.

Плътните транссептални влакна образуват твърдо покритие на костта и могат да се видят по време на операция на пародонтално ламбо след отстраняване на повърхностна гранулационна тъкан.

След като възпалението от тъканта на венците достигне до костта (фиг. 14-6)

Фигура 14-6. Поради разпространението на възпалението достигна повърхността на алвеоларния гребен на костта.

и пространството на костния мозък, костният мозък е заменен от левкоцитен течен ексудат, нов кръвоносни съдовеи пролифериращи фибробласти (фиг. 14-7).

Фигура 14-7 Междузъбна преграда, проба от човешка аутопсия. Обширен възпалителен инфилтрат прониква в костния мозък както от мезиалната, така и от дисталната част. Костният мозък е заменен от възпалителни клетки и фиброзен мозък.

Броят на многоядрените остеокласти и мононуклеарните фагоцити се увеличава и на повърхността на костта се появяват празнини на Howship (фиг. 14-8).

Фигура 14-8. Остеокласти и празнини на Хаушип по време на резорбция на гребена на костта.

В пространствата на костния мозък резорбцията настъпва отвътре, причинявайки изтъняване на околните костни трабекули и разширяване на пространството на костния мозък, последвано от разрушаване на костта и намаляване на височината на костта. По правило мастната тъкан на костния мозък е частично или напълно заменена от фиброзна тъкан в зоната на резорбция.

Костната деструкция при пародонтоза не е процес на костна некроза. Има клетъчна активност по протежение на жизнеспособната кост. Ако пародонтозата причинява тъканна некроза и гноен процес, възниква в стените на меките тъкани на пародонталния джоб, а не по протежение на зоната на подлежащата костна резорбция.

Количеството на възпалителния инфилтрат корелира със степента на костна загуба, но не и с броя на остеокластите. Въпреки това, разстоянието от апикалната граница на възпалителния инфилтрат до алвеоларния гребен на костта корелира както с броя на остеокластите на алвеоларния гребен, така и с общия брой на остеокластите. Подобни резултати са получени при експериментален периодонтит при животни.

Радиус на действие

Garant и Cho предполагат, че местните фактори на костна резорбция трябва да присъстват в близост до повърхността на костта, за да упражнят своя ефект. Page и Schroeder, базирайки се на измерванията на Waerhaug върху проби от човешка аутопсия, заключиха, че обхватът на активност, при който бактериалната плака може да причини загуба на кост, е около 1,5-2,5 mm. Отвъд 2,5 мм няма ефект; интерпроксималните ъглови дефекти могат да се появят само в пространства, по-големи от 2,5 mm широки, тъй като по-тесните пространства са напълно унищожени. Тал потвърди този факт с измервания при хора.

Големи дефекти над 2,5 mm от повърхността на зъба (както при агресивни видове пародонтит) могат да бъдат причинени от наличието на бактерии в тъканите.

Степента на загуба на костна маса

В проучване на пародонталното здраве на работници от чаена плантация в Шри Ланка, които са имали лоша хигиена на устната кухина и без достъп до зъболекарска помощ, Löe et al., установиха, че скоростта на костна загуба е средно около 0,2 mm на година за вестибуларната повърхност и около 0,3 мм на година за апроксималните повърхности, ако не се лекува пародонтит. Скоростта на загуба на костна маса обаче може да варира в зависимост от вида на заболяването. Löe et al., дефинира следните три подгрупи пациенти с пародонтално заболяване, въз основа на загуба на интерпроксимално прикрепване* и загуба на зъби:

1. Приблизително 8% от хората имат бързо прогресиращ пародонтит, характеризиращ се с годишна загуба на прикрепване от 0,1 до 1,0 mm.
2. Приблизително 81% от хората имат умерено прогресиращ пародонтит с годишна загуба на прикрепване от 0,05 до 0,5 mm.
3. . Останалите 11% от хората имат минимално или никакво прогресиращо заболяване (0,05-0,09 mm годишно).

* Загубата на привързаност може да се приравни със загуба на кост, въпреки че загубата на привързаност настъпва приблизително 6-8 месеца по-рано от загубата на кост.

периоди на разрушение

Пародонталната деструкция възниква епизодично, с периоди на ремисия и периоди на деструкция, които водят до загуба на колаген и алвеоларна кост и задълбочаване на пародонталния джоб.

Периодите на деструктивна активност са свързани с субгингивална язва и остра възпалителна реакция, водеща до бърза загуба на алвеоларна кост. Предполага се, че това се дължи на превръщането на лезия, доминирана от Т-лимфоцити, в лезия, доминирана от В-лимфоцити и плазмени клетки. Микробиологично се увеличава броят на неприкрепените, подвижни, грам-отрицателни микроорганизми в пародонталния джоб. Докато периодите на ремисия съвпадат с увеличаване на плътна, рохкава, неподвижна, грам-положителна флора с тенденция към минерализация.

Предполага се също, че началото на периоди на разрушаване съвпада с тъканна инвазия от един или повече бактериални видове и след това се активират местни защитни механизми.

Механизми на разрушаване на костната тъкан

Факторите, участващи в разрушаването на костта при пародонтоза, са бактериални и медиирани от гостоприемника. Продуктите от бактериална плака индуцират диференциацията на костните прогениторни клетки в остеокласти и стимулират освобождаването на медиатори, които имат подобен ефект. Плаковите продукти и възпалителните медиатори могат също така да действат директно върху остеобластите или техните предшественици, като инхибират тяхното действие и намаляват техния брой.

В допълнение, при бързо прогресиращи заболявания като агресивен пародонтит, бактериални микроколонии или единични бактериални клетки се откриват между колагеновите влакна и над повърхността на костта, което предполага директен ефект.

Няколко фактора на гостоприемника, освободени от възпалителни клетки, са способни да индуцират костна резорбция in vitro и да играят роля в развитието на пародонтит. Те включват простагландини и техните прекурсори, интерлевкин-1α (IL-1α), IL-β и фактор на туморна некроза алфа-α (TNF-α).

Когато се прилага интрадермално, простагландин Е 2 (PGE 2) предизвиква съдови промени, наблюдавани при възпаление. Когато се инжектира през повърхността на костта, PGE 2 индуцира костна резорбция в отсъствието на възпалителни клетки и няколко многоядрени остеокласти. В допълнение, нестероидните противовъзпалителни лекарства (НСПВС) като флурбипрофен и ибупрофен инхибират производството на PGE 2, забавяйки загубата на костна тъкан, която се случва при пародонтит при хора и кучета порода Бийгъл. Този ефект възниква, когато венците се възпалят и изчезва 6 месеца след спиране на лекарството.

Образуване на кост при пародонтоза

Местата на образуване на кост се откриват непосредствено до областите на активна костна резорбция и по трабекуларните повърхности за укрепване на останалата костна тъкан (подпомагане на образуването на кост). Този остеогенен отговор ясно се вижда при експериментално генерирана костна загуба при животни. При хората това е по-малко очевидно, но е потвърдено от хистометрични и хистологични изследвания.

Пробите от аутопсията при липса на лечение показват, че има области, където костната резорбция е спряла и се е образувала нова кост върху предишната ерозирана (корозирала) костна повърхност. Това потвърждава интермитентния характер на костната резорбция при пародонтоза и е в съответствие с различните скорости на прогресия, наблюдавани клинично при нелекуван периодонтит.

Периодите на ремисия и обостряне (или бездействие и активност) изглежда съвпадат с ремисия или обостряне на възпалението на венците, което се проявява в промени в степента на кървене, количеството на ексудата и състава на бактериалната плака.

Образуването на кост в отговор на възпаление, дори при активен пародонтит, оказва влияние върху резултата от лечението. Основната цел на лечението на пародонтита е да се премахне възпалението, за да се спре стимулирането на костната резорбция и преобладаването на конструктивните процеси.

Разрушаване на костта, причинено от оклузална травма

Друга причина за разрушаване на костта при пародонтоза е оклузалната травма, която може да възникне при липса или наличие на възпаление.

При липса на възпаление, промените, причинени от оклузална травма, варират от повишена компресия и разтягане на периодонталния лигамент и повишено разрушаване на алвеоларната кост до некроза на периодонталния лигамент, костта и резорбция на костни и зъбни структури. Тези промени са обратими, ако се елиминират травматичните сили. Въпреки това, персистиращата оклузална травма води до фуниевидно разширяване на ръбеста част на периодонталния лигамент с резорбция на съседната кост. Тези промени, водещи до ъглов ръб, са адаптация на пародонталните тъкани да поемат повишени оклузални сили, но променената форма на костта отслабва опората на зъбите и ги кара да се движат.

В комбинация с възпаление, оклузалната травма изостря предизвиканото от възпаление костно разрушаване и води до преформатиране на костта.

Разрушаване на костите, причинено от системни заболявания

Физиологичният баланс се регулира от локални и системни фактори. Ако общата тенденция е към костна резорбция, може да има увеличение на костната маса, причинено от локални възпалителни процеси.

Това системно влияние върху реакцията на алвеоларната кост, както е посочено от Glickman в началото на 50-те години на миналия век, се среща във всички случаи на пародонтално заболяване. В допълнение към вирулентността на бактериалната плака, тежестта на пародонталното заболяване се влияе от естеството на системния компонент, а не от неговото присъствие или отсъствие. Тази концепция за ролята на системните защитни механизми е подкрепена от проучвания за човешки имунодефицит при деструктивни видове пародонтит.

AT последните годиниУстановена е възможна връзка между загубата на пародонтална тъкан и остеопорозата. Остеопорозата е физиологично състояние при жени в постменопауза, което води до загуба на костен минерален състав и структурни промени в костта. Пародонтитът и остеопорозата имат редица рискови фактори (например възраст, тютюнопушене, заболявания или лекарства, които забавят регенерацията). Някои проучвания показват връзката между плътността на скелета и костната плътност на устната кухина, както и между височината на билото и остатъчната резорбция на билото, както и връзката между остеопения и периодонтит, подвижността на зъбите и загубата на зъби.

Загубата на пародонтална кост може също да възникне при генерализирани заболявания (напр. хиперпаратироидизъм, левкемия или хистиоцитоза X) чрез механизми, които може да не са характерни за пародонтита.

Фактори, определящи костната морфология при пародонтални заболявания

Нормална вариабилност на алвеоларната кост

Морфологичните характеристики на нормалната алвеоларна кост показват значителна вариабилност, която засяга костните контури, причинени от пародонтит. Следващия анатомични особеностизначително влияят върху структурата на костната деструкция при пародонтални заболявания:

• Дебелина, ширина и ъгъл на междузъбните прегради
• Дебелината на вестибуларната и лингвалната алвеоларна плоча
• Наличие на дефекти
• Подреждане на зъбите
• Анатомия на корена и канала
• Положението на корена в алвеоларния процес
• Близост до друга зъбна повърхност

Например, ъглови костни дефекти не могат да се образуват в тънки вестибуларни или лингвални алвеоларни пластини, които имат малко или никаква пореста кост между външния и вътрешния слой на кортикалната пластина. В такива случаи целият гребен се разрушава и височината на костта се намалява (виж Фигура 14-9).

Фигура 14-9 може да бъде намерена на съпътстващия уебсайт www.expertconsult.com

екзостози

Екзостозите са костни израстъци с различни размери и форми. Палатинални екзостози (торус) се срещат при 40% от хората. Те могат да се появят като малки възли, големи възли, остри ръбове, издатини, подобни на шипове, или комбинация от тях (Фигури 14-10).

Фигура A, Вестибуларна екзостоза на горния втори премолар и молари. Б, палатинална екзостоза на първи и втори молари. Обърнете внимание и на кръговия дефект на втория молар (вляво).

Описани са случаи, при които след поставяне на свободни гингивални присадки се образуват екзостози.

Оклузална травма

Оклузалната травма може да бъде фактор при определяне на размера и формата на костните деформации. Може да има удебеляване на цервикалния ръб на алвеоларната кост или промени в костната морфология (напр. ъглови дефекти, втвърдяване на костта), които по-късно се наслагват от възпалителни промени.

Образуване на укрепваща костна тъкан

Образуването на кост е необходимо за укрепване на костните трабекули, отслабени от резорбцията. Ако този процес се случва в дебелината на челюстта, тогава той се нарича централно укрепване на костта. Ако се появи на външната повърхност на челюстта, това се нарича укрепване на периферната кост. Това може да доведе до промяна в контура на костта, което води до образуване на костни кратери и ъглови дефекти (фиг. 14-11).

Фигура 14-11. изпъкналост на вестибуларната костна тъкан. Укрепване на периферната кост по външната повърхност на вестибуларната кортикална плоча и гребен. Обърнете внимание на костната деформация, причинена от втвърдяване на костите и изпъкналост на лигавицата.

Влиянието на храната

Междузъбните костни дефекти често се появяват, когато проксималният контакт липсва или е деформиран. Натискът и дразненето на хранителния болус допринася за промяна в костната структура. В някои случаи липсата на проксимален контакт може да доведе до изместване на зъбите поради обширно костно разрушаване преди излагане на храна. При тези пациенти излагането на храна е по-скоро усложняващ фактор.

Агресивен пародонтит

Вертикален или ъглов модел на деструкция на алвеоларната кост може да се открие около първите молари при агресивен периодонтит. Причината за локализирано костно разрушаване при този тип пародонтално заболяване е неизвестна.

Костно разрушаване при пародонтоза

Пародонтитът, освен че намалява височината на алвеоларния процес, променя морфологичните характеристики на костта. За ефективна диагностикаи лечението, важно е да се разбере природата и патогенезата на тези промени.

Хоризонтална костна загуба

Хоризонталната костна загуба е най-честата форма на пародонтоза. Костта намалява на височина, но ръбът на костта остава приблизително перпендикулярен на повърхността на зъба. Интерденталните прегради, вестибуларните и лингвалните кортикални плочки са засегнати, но не непременно в същата степен около един и същи зъб (Фиг. 14-12, А).

Фигура A, Хоризонтална костна загуба. Обърнете внимание на намаляването на височината на маргиналната кост, оголването на порестата кост, достигащо до фуркацията на втория молар. B, вертикална (ъглова) загуба на кост на дисталния корен на първия молар.

Костни деформации (костни дефекти)

При пародонтоза може да има различни видовекостни деформации. Срещат се по-често при възрастни, но се срещат и при ухапване от мляко. Наличието им може да се установи чрез рентгенова снимка, но е необходимо внимателно сондиране и хирургично експониране на тези зони, за да се определи точната им форма и размер.

Вертикални или ъглови дефекти

Вертикални или ъглови (ъглови) дефекти се образуват в наклонена равнина, оставяйки вдлъбнатина в костта близо до корена. Основата на дефекта е разположена по-апикално спрямо околната кост (фиг. B, и 14-14).

Фигура B, вертикална (ъглова) загуба на кост върху дисталния корен на първия молар.

Фигура 14-13. Ъглови (вертикални) дефекти с различна дълбочина.

Фигура 14-14. Ъглов дефект на мезиалната повърхност на първия молар. Обърнете внимание на участието на фуркацията.

В повечето случаи ъгловите дефекти са придружени от вътрекостни пародонтални джобове. От друга страна, при вътрекостен джоб винаги има ъглов дефект, лежащ в основата.

Ъгловите дефекти са класифицирани от Goldman и Cohen въз основа на броя на костните стени. Ъгловите дефекти могат да имат една, две или три стени (фиг. 18).

Фигура 14-15. Едно-, дву- и тристенни вертикални дефекти на десния страничен резец. А, три костни стени: дистална (1), лингвална (2) и вестибуларна (3). B, дефект с две стени: дистална (1) и лингвална (2). C, единичен стенен дефект: само дисталната стена (1).

Фигура 14-16. Хоризонтален разрез на средно ниво на молари на долната челюст, показващ двустенен костен дефект дистално от втория молар.

Фигура 14-17. Едностенен вертикален дефект на мезиалната повърхност на долен първи молар.

Фигура 14-18. Кръгъл вертикален дефект на горния премолар.

Броят на стените в апикалната част на дефекта често е по-голям, отколкото в оклузалната му част, в който случай се използва терминът комбиниран костен дефект (Фигура 14-19).

Фигура 14-19. Комбиниран тип костен дефект. Тъй като лицевата стена е ½ височина на дисталната (1) и лингвалната (2) стени, това е костен дефект с три стени в апикалната си част и две стени в оклузалната част.

Вертикалните дефекти в междузъбните пространства обикновено се виждат на рентгенова снимка, въпреки че ако има дебела кортикална плоча, това може да попречи на визуализацията. Ъглови дефекти могат да се появят и на вестибуларните, лингвалните или палатиналните повърхности, но тези дефекти не се виждат на рентгенова снимка. Хирургичното излагане е единственият надежден начин за определяне на наличието и конфигурацията на вертикални костни дефекти.

Вертикалните дефекти се увеличават с възрастта. Приблизително 60% от хората с междузъбни ъглови дефекти имат само един дефект. Според докладите вертикалните дефекти, открити рентгенографски, най-често се появяват на дисталните и мезиалните повърхности. Въпреки това, тристенните дефекти са по-чести по мезиалните повърхности на максиларните и долночелюстните молари.

Костни кратери

Костният кратер е кухина на гребена на алвеоларната кост, ограничена от вестибуларната и езиковата стена (фиг. 14-20).

Фигура 14-20. Схематично представяне на костния кратер в вестибуло-лингвалния участък между двата долни молара. Ляво, нормално очертание на костта. Точно така, костен кратер.

Установено е, че кратерите съставляват около една трета (35,2%) от всички дефекти и около две трети (62%) от дефектите долна челюст, те също са два пъти по-чести в задната, отколкото в предната.

В 85% от случаите височината на вестибуларния и лингвалния ръб на кратера е еднаква, а в останалите 15% единият ръб (вестибуларен или лингвален) се издига над другия.

Предложени са следните причини за високата честота на междузъбните кратери:

• В междузъбната зона се натрупва плака, която трудно се почиства.
• Нормалната плоска или дори леко вдлъбната форма на вестибуларния интердентален септум в долните молари може да допринесе за образуването на кратери.
• Съдовата структура на гингивалните тъкани и центъра на билото осигурява път за възпаление.

Контур на луковична кост

"Луковичният" костен контур представлява костни разширения, образувани от екзостози (виж Фиг. 14-10), адаптиране към стрес или чрез укрепване на костта. По-често се среща на горна челюстотколкото на дъното.

Промяна на структурата

Структурната промяна възниква поради загубата на междузъбна кост, включително вестибуларните и лингвалните кортикални пластини, без съпътстваща загуба на радикуларна кост, като по този начин се променя нормалната архитектура на костта (Фигури 14-21).

Фигура 14-21. Промяна в структурата. Лапката е повдигната, неравният ръб на костта се вижда.

Такива дефекти са по-чести в горната челюст.

Костен перваз

Издатината е платообразен ръб на костта, образуван от резорбция на удебелени костни пластини (фиг. 14-22).

Фигура 14-22. Костна издатина, образувана от интерпроксимална резорбция.

Има различни видове костна загуба при пародонтит, при един и същ пациент загубата на костна маса може да бъде различна в различните области. Вертикалната костна загуба е лечима чрез реконструктивна пародонтална хирургия с използване на различни остеокондуктивни материали, биоактивни молекули и мембрани. Често при обширни дефекти може да е необходимо да се използва повече от един материал, за да се получат добри резултати. При хоризонтална загуба на костна тъкан и наличие на костни кратери обикновено не се извършва възстановяване чрез консервативни методи; при тези лезии е необходима хирургия на клапата, комбинирана с костна хирургия.

Загубата на кост в областта на фуркацията е по-трудна за възстановяване от загубата в интерпроксималната област. При прогресиращо заболяване от III степен прогнозата може да е толкова лоша, че да се наложи изрязване възможно най-скоро, последвано от имплантиране, за да се запази максималното количество костна тъкан.

Засягане на фуркация

Под фуркационно засягане се разбира включването във възпалителния процес на бифуркация и трифуркация на многокоренови зъби. Въпреки това, броят на кътниците, засегнати от фуркация, не е ясен. Докато някои доклади съобщават, че първите кътници на долната челюст са най-често засегнати, а предкътниците на горната челюст са най-малко засегнати, други проучвания показват, че кътниците на горната челюст са по-често засегнати. С възрастта броят на засегнатите фуркации нараства.

Откритата фуркация може да е клинично видима или да е покрита от стената на джоба. Степента на засягане се определя чрез преглед с тъпа сонда, както и едновременно подаване на топъл въздух за улесняване на визуализацията (фиг. 14-23).

Фигура 14-23. А, Кътник с клинично възпалена гингива. Въпреки това има дълбок дистален джоб.

Фигура 14-23. B, Повдигнато ламбо, показващо значителна костна загуба и засягане на фуркация (с любезното съдействие на д-р Тери Фиори, Пало Алто, Калифорния).

Засягането на фуркацията се класифицира като клас I, II, III и IV, в зависимост от количеството засегната тъкан. Клас I - първоначална загуба на кост, клас II - частична загуба на костна тъкан (мъртва точка), клас III - пълна загуба на костна тъкан със сквозен дефект на фуркация. Клас IV е подобен на клас III, но с гингивална рецесия, разкриваща фуркацията.

Видът на деструкцията с засягане на фуркацията варира в различните случаи в зависимост от степента на засягане. Костната загуба около всеки отделен корен може да бъде хоризонтална или ъглова, често образувайки кратер в интеррадикуларната област (Фигури 14-25).

Фигура 14-25. Рентгенография (B) на различна степен на костна загуба на черепа. Засягане на фуркациите на първи и втори молар. Дълбока ъглова костна загуба в дисталния корен на първия молар. Интеррадикуларни и интердентални кратери на втория молар и съответно между втория и третия молар.

За да се определи наличието на разрушения, трябва да се извърши хоризонтално и вертикално сондиране около всеки корен и в зоната на кратера, за да се установи дълбочината.

Засягането на фуркацията е стадий на прогресиращ периодонтит и има същата етиология. Трудността, а понякога и невъзможността за овладяване на плаката обуславя наличието на обширни лезии в областта на фуркацията.

Ролята на оклузалната травма при формирането на фуркационни лезии е противоречива. Някои приписват ключова роля на травмата, вярвайки, че зоната на фуркация е най-чувствителна към увреждане от прекомерни оклузални сили. Други отричат ​​иницииращия ефект на травмата и смятат, че възпалението и подуването, причинено от плака в областта на фуркацията, избутва малко зъба от гнездото, което след това води до травма и чувствителност.

Друг важен фактор е наличието на издатини на емайла при фуркацията, което се среща при приблизително 13% от многокореновите зъби, както и близостта на фуркацията до циментно-емайловото съединение, което се среща при 75% от засягането на фуркацията.

Наличието на допълнителни канали в зоната на фуркацията може да доведе до преминаване на възпалението от пулпата към областта на фуркацията. Тази възможност не трябва да се изключва, особено когато мезиалната и дисталната кост поддържат нормална височина. Допълнителни канали, свързващи дъното на пулпната камера с областта на фуркацията, са открити в 36% от първите кътници на горната челюст, 12% от вторите кътници на горната челюст, 32% от първите кътници на долната челюст и 24% от първите кътници на долната челюст.

Диагнозата засягане на фуркацията се основава на клинични признации внимателно сондиране със специално проектирана сонда. Рентгеновото изследване е полезно, но дефектът може да бъде невидим при индиректна проекция на изображението и поради радиографско затъмнение поради съседни структури.

Микроскопски, засягането на фуркацията няма уникални патологични характеристики. Това е просто етап на разширяване на кореновия канал поради пародонталния джоб. В ранните етапи се наблюдава разширяване на пародонталното пространство с клетъчна и ексудативна възпалителна ексудация, последвано от епителна пролиферация в зоната на фуркация от съседния пародонтален джоб. Разпространението на възпалението в костта води до резорбция и намаляване на височината на костта. Разрушителни процесиможе да доведе до хоризонтална загуба на тъкан или ъглови дефекти, свързани с вътрекостни джобове (фиг. 14-24).

Фигура 14-24. Различни степени на засягане на фуркация в проба от човешка аутопсия. Установено е засягане на фуркация и в трите молара, със силно засягане на втория молар и изключително тежко засягане на първия молар, като се разкрива почти целият мезиален корен.

Плака, зъбен камък и бактериални остатъци се натрупват върху откритата фуркация.