Smegenų išemijos simptomai, laipsniai, pasekmės ir gydymas. Lėtinė smegenų išemija Neurologiniai lėtinės smegenų išemijos sindromai

Lėtinė išemija smegenys yra kraujotakos pažeidimas, atsirandantis dėl smegenų aterosklerozės. Yra žinoma, kad smegenys atlieka daugybę svarbių funkcijų organizmo gyvenimui. Ir bet koks jo darbo trūkumas gali sukelti negrįžtamų pasekmių.

Tradiciškai lėtinės smegenų išemijos priežastys skirstomos į pagrindines ir papildomas. Pagrindiniai veiksniai, kurie išprovokavo ligą, yra prasta kraujotaka. Dėl jo atsiranda stiprus deguonies badas, nekrozė, trombozė ir dėl to smegenų išemija.

Antrinės ligos vystymosi priežastys dažniausiai yra:

• liga širdies ir kraujagyslių sistemos;
• išeminė liga inkstai;
• neoplazmos;
• dekompresinė liga;
• apsinuodijimas, pvz., anglies monoksidas;
• venų patologijos;
• diabetas;
• sisteminės ligos, tokios kaip vaskulitas ar angiitas;
• nutukimas;
• rūkymas;
• eritrocitozė arba anemija.

Išeminės ligos priežastys yra labai įvairios. Visi jie veda prie to, kad kraujotaką blokuoja įvairios plokštelės, sukeldamos smegenų išemiją.

Etapai ir simptomai

Pagrindiniai ligos požymiai retai leidžia ją diagnozuoti. Pacientas jaučia bendrą silpnumą, mieguistumą, dirglumą, galvos svaigimą. Gali pasireikšti nemiga, sąmonės netekimas, pykinimas ar vėmimas. Pacientai dažnai skundžiasi slėgio kritimu, galūnių tirpimu ir sunkiu galvos skausmas. Kai liga progresuoja, šie simptomai didėja.

Lėtinė smegenų išemija turi keletą stadijų arba laipsnių, kaip jie dar vadinami. Natūralu, kad išemija prasideda Pradinis etapas ir palaipsniui vystosi, kol pasieks sunkų. Sparčiai vystantis ligai, smegenys visiškai pažeidžiamos per 2 metus, o lėtai vystantis - per 5 metus.

1-ojo laipsnio smegenų išemija yra pradinė stadija, kai visi pokyčiai vis dar yra grįžtami. Ligos simptomai, be pagrindinių, yra šie:

• anisorefleksija;
• depresija;
• agresyvumas;
• pažinimo sutrikimai;
• koordinacijos ir eisenos problemos;
• migrena;
• triukšmas ausyse.

2-ojo laipsnio išemijai būdingas pirminių simptomų pasunkėjimas, taip pat greitas savijautos pablogėjimas. Naujos šio etapo funkcijos:

• ataksija su sutrikusia koordinacija;
• ekstrapiramidiniai sutrikimai;
• sutrikimai, lemiantys asmenybės pokyčius;
• apatija.

3 laipsnio smegenų išemija reiškia, kad visi pokyčiai jau negrįžtami. Pacientas negali kontroliuoti savo elgesio ir judėti savarankiškai. Taip pat pasitaiko:

• sąmonės netekimas;
• šlapimo nelaikymas;
• Babinskio sindromas;
• Parkinsono sindromas;
• psichikos sutrikimai (demencija).

Įspėjimas: gali lydėti alpimas aštrūs lašai kraujospūdis ir pulsas. Sąmonės netekimo metu yra asfiksijos galimybė. Kalbant apie paciento nesugebėjimą kontroliuoti savo elgesio, ši sąlyga susideda iš:

• užmaršumas;
• stuporas;
• sprogstamumas.

Daugelis žmonių žino, kas yra Parkinsono sindromas. Smegenų išemijos atveju pacientui pasireiškia epilepsijos priepuoliai, ganyklos nestabilumas, bradikinezija, drebulys. Šioje ligos stadijoje žmogus praktiškai negali atlikti paprasčiausių veiksmų. Pavyzdžiui, jam sunku net sugniaužti kumštį. O dėl psichikos sutrikimų įvyksta visiškas asmenybės irimas.

Išemija naujagimiams

Lėtinė smegenų išemija kūdikiams yra gana dažnas reiškinys. Visa kaltė dėl smegenų hipoksijos, kuri atsirado gimdymo metu. Liga taip pat skirstoma į 3 etapus, tačiau diagnozuojant dažnai kyla problemų, nes ne visus simptomus galima atsekti. Todėl ekspertai visus požymius sujungė į šiuos sindromus:

1. Hidrocefalinis. Vaikams, sergantiems šiuo sindromu, padidėja galvos dydis, padidėja intrakranijinis spaudimas. Priežastis yra smegenų skysčio kaupimasis ir jo cirkuliacija per nugaros smegenis.
2. Neurorefleksinio susijaudinimo sindromas. Kūdikiui pakito raumenų tonusas, yra drebulys, prastai miega, verkia.
3. Komos būsena. Vaikas be sąmonės.
4. Centrinės depresijos sindromas nervų sistema. Pasikeičia raumenų tonusas, susilpnėja rijimo ir čiulpimo refleksai. Gali išsivystyti žvairumas.
5. Konvulsinis sindromas. Yra stiprūs traukuliai ir kūno raumenų trūkčiojimas.

Efektai

Smegenų išemija net pradiniame etape gali sukelti įvairių komplikacijų. Dažniausiai pasireiškia hipoksija arba medžiagų apykaitos sutrikimai, dėl kurių atsiranda kitų patologijų:

• širdies priepuolis ar insultas;
• encefalopatija;
• durnumas;
• paralyžius;
• epilepsija;
• parestezija;
• tromboflebitas.

Kai kurios smegenų audinio dalys miršta insulto metu ir nebeatkuriamos. Nors šiuolaikinė medicina naudoja įvairių metodų gydymo (pavyzdžiui, naudojant kamienines ląsteles), jų veiksmingumas daugeliui kelia abejonių.

Sergant encefalopatija, sunaikinamos smegenų ląstelės, o su paralyžiumi žmogus praranda galimybę judėti. O parestezija praranda jautrumą ir, juo labiau, praranda kalbą, visiškai suprantant, kas vyksta. Vaikams parestezija gali išprovokuoti protinį atsilikimą.

Lėtinė smegenų išemija (CCI) vystosi labai lėtai ir pirmosiomis stadijomis yra beveik besimptomė. Ligos požymiai atsiranda, kai pakitimai beveik negrįžtami. Bet kokiu atveju gydymo sėkmė labai priklauso nuo to, kiek truko smegenų hipoksija ir kaip ji paveikė organizmą.

Diagnozė ir gydymas

Gydymas priklauso nuo teisingos ir savalaikės ligos diagnozės, taip pat nuo palankios paciento prognozės. Gydytojas būtinai turi pasikalbėti su pacientu, atkreipdamas dėmesį į visus išemijos simptomus, taip pat naudoti šiuos diagnostikos metodus:

1. Magnetinis rezonansas arba kompiuterinė tomografija. Jie leidžia nustatyti uždegiminius smegenų židinius, išsiplėtusius skilvelius ir atrofinius pokyčius.
2. Ultragarsas. Su jo pagalba tiriami smegenų kraujagyslės, jų vingiuotumas, anomalijos, sutrikusi kraujotaka.

Lėtinės smegenų išemijos gydymui naudojami kaip medicininiai metodai taip pat chirurginis . Dėmesio: susijusius chirurginė intervencija, tai gali būti miego arterijų stentavimas arba endarterektomija. Ir vaistai, naudojami smegenų išemijai gydyti, paprastai skirstomi į kelias grupes:

1. Antihipertenzinis gydymas. Juo siekiama palaikyti normalų kraujospūdį. Svarbu, kad pacientas nepatirtų slėgio svyravimų. Dažniausiai naudojami dviejų tipų vaistai – antagonistai arba inhibitoriai. Jie gali būti derinami su hidrochlorotiazidu arba indapamidu.
2. antitrombocitinis gydymas. Dėl hemostazės trombocitų ir kraujagyslių jungties aktyvavimo pacientams, sergantiems smegenų išemija, skiriami antitrombocitai, pavyzdžiui, Dipiridamolis.
3. Lipidų kiekį mažinanti terapija. Tokie vaistai, tokie kaip atorvastatinas ar simvastatinas, gerina endotelio funkciją ir mažina kraujo klampumą.
4. Kombinuoti vaistai. Jei reikia, gydytojas gali paskirti vaistų, vartojamų komplekse, kursą. Tai gali būti piracetamas ir cinnarizinas.

Liaudies gynimo priemonės

Receptai tradicinė medicina su smegenų išemija turėtų būti naudojamas tik gavus gydytojo leidimą. Veiksmingiausi yra šie metodai:

1. Tai užtruks 1 valg. l. galega officinalis, kuris užpilamas 500 ml verdančio vandens ir infuzuojamas kelias valandas. Užpilą reikia gerti po 100 ml 2-3 kartus prieš kiekvieną valgį. Galega officinalis gali būti pakeistas saldžiais dobilais.
2. Lygiomis dalimis reikia paimti apynių spurgus, katžolės, nonea, chistets, baltųjų beržo lapų ir užpilti 1 valg. l. mišinys užpilamas 500 ml verdančio vandens. Reikalaukite mažiausiai 3 valandas ir išgerkite 100 ml prieš valgį.

Prevencija

Deja, smegenų išemija yra mirtina liga, o komplikacijos gali būti gana sunkios. Todėl, kaip prevencinę priemonę, būtina:

1. apsilankyti dažniau grynas oras.
2. Prisirišti prie tinkama mityba. Tai gali būti lengva dieta, kurioje daugumą produktų užima daržovės ir vaisiai.

Medicininiai tyrimai per pastaruosius du dešimtmečius padarė lūžių diagnozuojant ir gydant lėtinę smegenų išemiją. Mokslininkai sukūrė ir įdiegė naujus neuroprotekcijos metodus, kurie gali sulėtinti arba sustabdyti išemijos metu vykstančius negrįžtamus organinius procesus. Patobulinti profilaktikos metodai, kurie leido nustatyti reikšmingiausius ligų, susijusių su smegenų disfunkcija ir discirkuliacine encefalopatija, rizikos veiksnius. Siekiant užkirsti kelią ir sumažinti ligas, buvo sukurta ir praktikoje taikoma programa, skirta Rusijos regionų medicinos personalo išsilavinimo lygiui gerinti.

Lėtinė smegenų išemija

Lėtinė smegenų išemija, kas tai yra

Lėtinės smegenų išemijos diagnozė nustatoma dėl nuolat didėjančių procesų, susijusių su kraujotaka smegenų kraujagyslėse, sutrikimų. Lėtinė patologija vystosi palaipsniui, susiaurėjus smegenų kraujagyslėms. Ant kraujagyslių sienelių susidaro cholesterolio plokštelės, kurios susiaurina spindį, o tai sukelia smegenų smegenų kraujagyslių aterosklerozę. Atsiskyręs kraujo krešulys ir oras taip pat gali užkimšti kraujagysles. Lumeno susiaurėjimas gali atsirasti ne vienoje, o grupėje kraujagyslių, sukeldamas progresuojančią smegenų kraujagyslių ligą.

Šios patologijos sukelia smegenų audinių aprūpinimo deguonimi ir maistinėmis medžiagomis sutrikimus – smegenų išemiją.

Lėtinė smegenų išemija – priežastys

Ateroskleroziniai pakitimai, smegenų kraujotakos kraujagyslių patologija yra viena pagrindinių lėtinės galvos smegenų išemijos priežasčių. Liga maždaug 60% atsiranda dėl aterosklerozės. Pagrindinės priežastys yra arterinė hipertenzija. ilgai aukštas kraujo spaudimas nuo 140/90 mm Hg Art. ir didesnis sukelia patologinius kraujagyslių lygiųjų raumenų pokyčius, sienelių sustorėjimą ir spindžio susiaurėjimą. Smegenų kraujagyslių sienelių spazmas sukelia smegenų kraujotakos sumažėjimą, deguonies badą.

Kitos kelios šios ligos priežastys traktuojamos kaip papildomos:

Tam tikrą vaidmenį lėtinės smegenų išemijos vystymuisi taip pat vaidina senyvas amžius, paveldimumas, nutukimas, rūkymas.

Lėtinė 1, 2 ir 3 laipsnių smegenų išemija, simptomai, eiga

Lėtinės smegenų išemijos klinikinių apraiškų klastingos ypatybės apima jos progresuojančią eigą, patologijos vystymąsi etapais.

Tarpusavyje jie skiriasi simptomais ir pasireiškimo stiprumu. Ligos eiga palaipsniui pereina nuo lengvos iki sunkios:

1. Ligos pradžioje, pirmoje stadijoje, pažinimo sutrikimas beveik nematomas. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, silpnumu. Galimas lėtumas einant, sumažėjęs stabilumas, judėjimo netikrumas. Yra emocinės būsenos kintamumas, dirglumas, nerimas, svyruoja dėmesys. Tuo pačiu metu pacientas yra visiškai funkcionalus, savarankiškai rūpinasi savimi.
2. Antrajame etape - subkompensacija - padidėja išeminiai židiniai, padidėja ligos simptomų pasireiškimas, pablogėja savijauta. Šio etapo ypatybė yra psichinių patologijų atsiradimas.

Smegenų išemijos etapai MRT

Lėtinę 2-ojo laipsnio smegenų išemiją papildomai lydi šie simptomai:

• judesių sutrikimai (judesių koordinacija);
• psichikos sutrikimai, fiksacinė amnezija, atminties sutrikimas, asmenybės degradacija;
• sumažėjęs intelektas, nesidomėjimas išoriniu pasauliu, apatija;
• gilėja elgesio sutrikimai su emociniais simptomais, atsiranda ašarojimas.

Pacientai šioje ligos stadijoje negali susidoroti su darbo pareigomis, susikaupti, susikaupti, sunkiai skaito. Pacientų, sergančių 2-ojo laipsnio smegenų išemija, gydymas atliekamas ligoninėje, skiriamos ilgos ir intensyvios procedūros. Pacientui reikalinga artimųjų moralinė parama ir pagalba kasdieniame ir buityje.

1. Trečiasis etapas – dekopensacija – ligos perėjimas į kitą patologijos fazę. Ligos simptomai didėja proporcingai koronarinės aterosklerozės dažniui. Liga pažeidžia žmogaus smegenis, nes daugėja išeminių židinių, atsiranda organinių centrinės nervų sistemos pažeidimų. Sustiprėja judėjimo sutrikimai, žmogus nejuda savarankiškai, prastai orientuojasi erdvėje, dažnai krenta. Pacientas praranda savisaugos įgūdžius, jam reikia nuolatinės pagalbos iš išorės.

Taip pat pastebimi šie simptomai:

• kalbos sutrikimai, anksčiau įgytų žinių praradimas;
• atminties, mąstymo pablogėjimas;
• bendro veiksmų koordinavimo kontrolė.

3 stadijos lėtinė smegenų išemija

Pacientai yra depresijos būsenos, prislėgta nuotaika, atsiranda nepagrįstų baimių. Signalų iš galūnių sensorinių receptorių smegenys nesuvokia, sutrinka stabilumas, eisena, slopinamos kitos apsauginės organizmo reakcijos, gali būti šlapimo nelaikymas, sutrikusi rijimo funkcija. Dažnai fiksuojamas sąmonės netekimas, alpimas su staigiu kraujospūdžio kritimu.. Galimi keli širdies priepuoliai, išsivysto demencija. Gydytojų komisija tokiais atvejais konstatuoja nedarbingumą, paskiriamas neįgalumas.

Diagnostika

Lėtinės išeminės smegenų ligos laipsnis, organizmo anomalijų, prisidedančių prie jos vystymosi, atpažinimas nustatomas atliekant tyrimus, kurie apima:

• galūnių ir galvos arterijų pulsacijos nustatymas palpuojant;
• spaudimo ant rankų ir kojų matavimas;
• klausantis širdies garsų.

Laboratoriniai tyrimai yra privalomi bendra analizė kraujas, cholesterolis, cukrus, protrombino indeksas. Pažeidimo lygį ir kraujagyslių anomalijų diagnozę parodys elektro- ir echokardiografija, ultragarsinė doplerografija.

Ištyrimas pas specialistus būtinas ir tuo atveju, jei pacientui yra supratentoriniai lėtinės smegenų išemijos židiniai. Kitaip tariant, jei neseniai pacientas patyrė trauminį smūgį į pakaušio skiltį. Nes tokiu atveju pirmiausia pažeidžiami smegenų indai.

Smegenų išemijos diagnozė naudojant MRT

Lėtinės smegenų išemijos patologiniai židiniai turi skirtingą kilmę. Jie gali būti kraujavimas, naviko neoplazma, cista. Šios patologijos diagnozė nustatoma atliekant MRT. Šis tyrimo metodas turi didžiausią pasitikėjimą tiek tarp pacientų, tiek tarp gydytojų.

Gydymas

Lėtinės 1-ojo, 2-ojo ir 3-ojo laipsnio smegenų išemijos gydymas grindžiamas patologinių židinių destruktyvių veiksnių stabilizavimu, kraujagyslių deguonies bado progresavimo greičio sustabdymu, terapine pagalba gydant gretutinius procesus. naudojant tiek konservatyvius, tiek chirurginius metodus. Gydant didelę reikšmę turi laikas, kada reikia kreiptis į gydytoją. Ambulatoriškai pacientų gydymą atlieka neurologas.

Yra tokios smegenų patologijos gydymo kryptys:

• padedant vaistų poveikiui širdies ir kraujagyslių sistemai, atliekamas normalizavimas smegenų kraujotaka;
• kraujagyslių ir trombocitų jungties vaidmens stiprinimas labai paveikia mikrocirkuliacijos lovos kraujagysles.

Lėtinės išemijos patologinių židinių nustatymas ir konservatyvi terapija apima šias pagrindines įtakos sritis:

1. Antihipertenzinis gydymas.

Kraujospūdžio lygio normalizavimas ir palaikymas– svarbiausias žingsnis siekiant išvengti išeminių židinių skaičiaus padidėjimo, stabilizuoti ligos eigą, sumažinti demencijos riziką.

Įrodyta, kad naudojamas šiam gydymui farmakologiniai preparatai sumažinti pažeisto smegenų audinio tūrį, apsaugoti organus, sergančius arterine hipertenzija.

1. Lipidų kiekį mažinanti terapija.

Pacientams taikoma dieta, kurioje ribojamas riebalų kiekis, o kraujo klampumui mažinti skiriami statinai.

Smegenų kraujagyslių ligos yra viena iš pagrindinių šiuolaikinės medicinos problemų. Yra žinoma, kad m pastaraisiais metais dėl išeminių formų augimo keičiasi smegenų kraujagyslių ligų struktūra. Taip yra dėl padidėjusios arterinės hipertenzijos ir aterosklerozės, kaip pagrindinės smegenų kraujagyslių patologijos priežasties, dalies. Tiriant atskiras smegenų kraujotakos sutrikimų formas, pirmąją vietą pagal paplitimą užima lėtinė išemija.

Lėtinė smegenų išemija (LKI) – tai ypatinga smegenų kraujagyslių patologijos rūšis, kurią sukelia lėtai progresuojantis difuzinis smegenų aprūpinimo krauju sutrikimas su laipsniškai didėjančiais įvairiais jų funkcionavimo defektais. Terminas „lėtinė smegenų išemija“ vartojamas pagal Tarptautinė klasifikacija 10-osios revizijos ligos vietoj anksčiau vartoto termino „discirkuliacinė encefalopatija“.

Lėtinės smegenų išemijos išsivystymas prisideda prie daugelio priežasčių, kurios paprastai vadinamos rizikos veiksniais. Rizikos veiksniai skirstomi į koreguojamus ir nekoreguojamus. Nekoreguoti veiksniai apima vyresnio amžiaus, seksas, paveldimas polinkis. Pavyzdžiui, žinoma, kad insultas ar encefalopatija tėvams padidina tikimybę kraujagyslių ligos vaikams. Šie veiksniai negali būti paveikti, tačiau jie padeda iš anksto nustatyti asmenis, kuriems yra padidėjusi rizika susirgti kraujagyslių ligomis, ir padeda užkirsti kelią ligos vystymuisi. Pagrindiniai koreguojami veiksniai lėtinės išemijos išsivystymui yra aterosklerozė ir hipertenzija. Cukrinis diabetas, rūkymas, alkoholis, nutukimas, nepakankamas mankštos stresas, netinkama mityba – priežastys, lemiančios aterosklerozės progresavimą ir paciento būklės pablogėjimą. Tokiais atvejais sutrinka kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinė sistema, pagreitėja aterosklerozinių plokštelių vystymasis. Dėl to sumažėja arterijos spindis arba visiškai užsikemša (pav.). Tuo pačiu metu ypač pavojinga yra hipertenzijos krizė: dėl to padidėja smegenų kraujagyslių apkrova. Aterosklerozės pakitusios arterijos negali palaikyti normalios smegenų kraujotakos. Kraujagyslės sienelės palaipsniui plonėja, o tai galiausiai gali sukelti insultą.

CCI etiologija yra susijusi su okliuzine aterosklerozine stenoze, tromboze ir embolija. Tam tikrą vaidmenį vaidina potrauminis slankstelinių arterijų išpjaustymas, ekstravazinis suspaudimas esant stuburo ar kaklo raumenų patologijai, arterijų deformacija su nuolatiniais ar periodiniais jų praeinamumo pažeidimais, hemoreologiniai kraujo pokyčiai (padidėjęs hematokritas, klampumas). , fibrinogenas, trombocitų agregacija ir sukibimas). Reikia turėti omenyje, kad simptomus, panašius į tuos, kurie atsiranda sergant lėtine išemija, gali lemti ne tik kraujagyslių, bet ir kiti veiksniai – lėtinė infekcija, neurozės, alerginės būklės, piktybiniai navikai ir kitos priežastys, dėl kurių reikia atlikti diferencinė diagnostika. Esant tariamai aprašytų sutrikimų kraujagyslių genezei, būtinas instrumentinis ir laboratorinis širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo patvirtinimas (EKG, pagrindinių galvos arterijų doplerografija, MRA, MRT, KT, biocheminiai kraujo tyrimai ir kt.).

Norint nustatyti diagnozę, reikia laikytis griežtų diagnostinių kriterijų: priežastinių ryšių (klinikinių, anamnezinių, instrumentinių) smegenų pažeidimų su hemodinamikos sutrikimais su klinikinių, neuropsichologinių, psichikos simptomų atsiradimu; smegenų kraujotakos nepakankamumo progresavimo požymiai. Reikia atsižvelgti į subklinikinių ūminių smegenų discirkuliacijos sutrikimų, įskaitant mažo židinio, lakūninius infarktus, kurie formuoja encefalopatijai būdingus simptomus, galimybę. Dėl pagrindinių etiologinių priežasčių išskiriama aterosklerozinė, hipertenzinė, mišri, veninė encefalopatija, nors galimos ir kitos priežastys, lemiančios lėtinį galvos smegenų kraujotakos nepakankamumą (reumatas, kitos etiologijos vaskulitas, kraujo ligos ir kt.).

Patomorfologiniam CCI paveikslui būdingos išeminių neuronų sritys arba jų nykimas vystantis gliozei. Susidaro mažos ertmės (skraidelės) ir didesni židiniai. Esant daugialypiam spragų pobūdžiui, susidaro vadinamoji „lakūninė būsena“. Šie pokyčiai daugiausia stebimi bazinių ganglijų srityje ir turi tipišką klinikinę išraišką amiostatinių ir pseudobulbarinių sindromų, demencijos, aprašytų XX amžiaus pradžioje, forma. Prancūzų neurologas P. Marie. Labiausiai arterinei hipertenzijai būdingas status lacunaris išsivystymas. Tokiu atveju kraujagyslėse atsiranda fibrinoidinės sienelių nekrozės, jų plazmos impregnavimo, miliarinių aneurizmų susidarymo ir stenozės formos.

Kaip hipertenzinei encefalopatijai būdingi pakitimai išskiriami vadinamieji kribulai, kurie yra išsiplėtusios perivaskulinės erdvės. Taigi, lėtinį proceso pobūdį patomorfologiškai patvirtina kelios smegenų išemijos zonos, ypač jos subkortikiniai regionai ir žievė, kartu su atrofiniais pokyčiais, kurie išsivysto atitinkamų smegenų kraujagyslių pokyčių fone. KT ir MRT pagalba tipiniais atvejais aptinkami daugybiniai mikrožidininiai pakitimai, daugiausia subkortikinėse zonose, periventrikuliai, dažnai kartu su žievės atrofija, smegenų skilvelių išsiplėtimu, leukoareozės reiškiniu („periventrikulinis švytėjimas“). “), kuris yra demielinizacijos proceso atspindys. Tačiau panašius pokyčius galima pastebėti ir esant normaliam senėjimui bei pirminiams degeneraciniams-atrofiniams smegenų procesams.

Klinikinės CCI apraiškos ne visada nustatomos KT ir MRT tyrimais. Todėl negalima pervertinti neurovaizdinių metodų diagnostinės reikšmės. Norint nustatyti teisingą paciento diagnozę, reikia objektyvios gydytojo analizės klinikinis vaizdas ir instrumentinių tyrimų duomenis.

Smegenų išemijos patogenezė atsiranda dėl gana stabilios smegenų kraujotakos nepakankamumo arba pasikartojančių trumpalaikių discirkuliacijos epizodų.

Kaip rezultatas patologiniai pokyčiai kraujagyslių sienelės, besivystančios dėl arterinės hipertenzijos, aterosklerozės, vaskulito ir kt., yra smegenų kraujotakos autoreguliacijos pažeidimas, didėja priklausomybė nuo sisteminės hemodinamikos būklės, kuri taip pat yra nestabili dėl tos pačios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos. Prie to pridedami sisteminės ir smegenų hemodinamikos neurogeninio reguliavimo pažeidimai. Pačios smegenų hipoksija dar labiau pažeidžia smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmus. Ūminės ir lėtinės smegenų išemijos patogenetiniai mechanizmai turi daug bendro. Pagrindiniai patogenetiniai smegenų išemijos mechanizmai sudaro „išeminę kaskadą“ (V. I. Skvortsova, 2000), kuri apima:

• smegenų kraujotakos sumažėjimas;
• glutamato eksitotoksiškumo padidėjimas;
• kalcio kaupimasis ir laktato acidozė;
• tarpląstelinių fermentų aktyvinimas;
• vietinės ir sisteminės proteolizės aktyvinimas;
• antioksidacinio streso atsiradimas ir progresavimas;
• ankstyvo atsako genų ekspresija, vystantis plastiko baltymų depresijai ir mažėjant energetiniams procesams;
• ilgalaikės išemijos pasekmės (vietinė uždegiminė reakcija, mikrocirkuliacijos sutrikimai, BBB pažeidimas).

Pagrindinį vaidmenį smegenų neuronų pažeidime atlieka būklė, vadinama „oksidaciniu stresu“. Oksidacinis stresas – tai per didelis laisvųjų radikalų kaupimasis ląstelėje, lipidų peroksidacijos (LPO) procesų suaktyvėjimas ir per didelis LPO produktų kaupimasis, kuris sustiprina glutamato receptorių per didelį sužadinimą ir sustiprina glutamato ekscitoksinį poveikį. Glutamato eksitotoksiškumas suprantamas kaip N-metil-D-aspartato receptorių hiperstimuliacija, kurią sukelia sužadinimo NDMA mediatoriai, provokuojantys išsiplėtimą. kalcio kanalai ir dėl to masinis kalcio patekimas į ląsteles, po kurio suaktyvėja proteazės ir fosfolipazės. Tai veda prie laipsniško neuronų aktyvumo mažėjimo, neuronų ir glijų santykio pasikeitimo, o tai sukelia smegenų metabolizmo pablogėjimą. Norint tinkamai, optimaliai parinkti gydymo strategiją, būtina suprasti CCI patogenezę.

Didėjant klinikinio vaizdo sunkumui, sustiprėja patologiniai smegenų kraujagyslių sistemos pokyčiai. Jei proceso pradžioje aptinkami stenozuojantys pakitimai vienoje ar dviejose pagrindinėse kraujagyslėse, tada dauguma ar net visos pagrindinės galvos arterijos pasirodo gerokai pakitusios. Tuo pačiu metu klinikinis vaizdas nėra identiškas pagrindinių kraujagyslių pažeidimui, nes pacientams yra kompensacinių smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmų. Svarbų vaidmenį smegenų kraujotakos sutrikimų kompensavimo mechanizmuose vaidina intrakranijinių kraujagyslių būklė. Su gerai išvystytais ir išsaugotais takais užstato apyvarta galima patenkinama kompensacija, net ir padarius didelę žalą keliems dideliems laivams. Priešingai, individualios smegenų kraujagyslių sistemos struktūros ypatybės gali būti dekompensacijos (klinikinės ar subklinikinės) priežastimi, o tai apsunkina klinikinį vaizdą. Tai gali paaiškinti sunkesnės klinikinės smegenų išemijos eigos faktą vidutinio amžiaus pacientams.

Pagal pagrindinį klinikinį sindromą išskiriamos kelios CCI formos: su difuziniu smegenų kraujotakos nepakankamumu; vyraujanti miego ar vertebrobazilinių sistemų kraujagyslių patologija; vegetatyviniai-kraujagysliniai paroksizmai; vyraujantys psichikos sutrikimai. Visos formos turi panašias klinikines apraiškas. Pradinėse ligos stadijose visi pacientai skundžiasi galvos skausmu, nesisteminiu galvos svaigimu, triukšmu galvoje, atminties pablogėjimu, protinio darbingumo sumažėjimu. Paprastai šie simptomai pasireiškia didelio emocinio ir psichinio streso laikotarpiu, dėl kurio reikia žymiai padidinti smegenų kraujotaką. Jei du ar daugiau šių simptomų dažnai kartojasi arba egzistuoja ilgą laiką (bent pastaruosius 3 mėnesius) ir nėra organinio pobūdžio požymių, nestabilumo einant, nervų sistemos pažeidimo, nustatoma spėjama diagnozė.

Klinikinis CCI vaizdas vystosi laipsniškai ir yra padalintas į tris etapus pagal simptomų sunkumą: pradines apraiškas, subkompensaciją ir dekompensaciją.

1-oje stadijoje dominuoja subjektyvūs sutrikimai, pasireiškiantys galvos skausmais ir sunkumo jausmu galvoje, bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, emocinis labilumas, galvos svaigimas, atminties ir dėmesio susilpnėjimas, miego sutrikimai. Šiuos reiškinius lydi lengvi, bet gana nuolatiniai objektyvūs sutrikimai: anizorefleksija, diskoordinaciniai reiškiniai, okulomotorinis nepakankamumas, burnos automatizmo simptomai, atminties praradimas ir astenija. Šiame etape, kaip taisyklė, atskiri neurologiniai sindromai (išskyrus asteninį) dar nesusiformuoja, o taikant tinkamą gydymą galima sumažinti sunkumą arba pašalinti tiek atskirus simptomus, tiek visą ligą.

Pacientų, sergančių II stadijos CCI, skunduose dažniau pastebimas atminties sutrikimas, negalia, galvos svaigimas, nestabilumas vaikštant, rečiau pasireiškia asteninio simptomų komplekso apraiškos. Tuo pačiu metu ryškėja židininiai simptomai: burnos automatizmo refleksų atgimimas, veido ir hipoglosalinių nervų centrinis nepakankamumas, koordinacijos ir akių motorikos sutrikimai, piramidės nepakankamumas, amiostatinis sindromas, sustiprėję mnestiniai-protiniai sutrikimai. Šiame etape galima išskirti tam tikrus dominuojančius neurologinius sindromus – koordinacinį, piramidinį, amiostatinį, dismnestinį ir kt., kurie gali padėti skiriant simptominį gydymą.

3-ioje CCI stadijoje ryškesni objektyvūs neurologiniai sutrikimai, pasireiškiantys diskoordinuojančiais, piramidiniais, pseudobulbariniais, amiostatiniais, psichoorganiniais sindromais. Dažniau būna paroksizminės būklės – griuvimai, alpimas. Dekompensacijos stadijoje galimi smegenų kraujotakos sutrikimai, pasireiškiantys „mažais insultais“ arba užsitęsusiu grįžtamu išeminiu neurologiniu deficitu, kurio židinio sutrikimų trukmė svyruoja nuo 24 valandų iki 2 savaičių. Tuo pačiu metu difuzinio smegenų aprūpinimo krauju nepakankamumo klinika atitinka encefalopatijos kliniką. vidutinio laipsnio išraiškingumas. Kitas dekompensacijos pasireiškimas gali būti progresuojantis „baigtas insultas“ ir liekamieji reiškiniai po jo. Šis proceso etapas su difuziniais pažeidimais atitinka klinikinį sunkios encefalopatijos vaizdą. Židininiai simptomai dažnai derinami su difuzinėmis smegenų nepakankamumo apraiškomis.

Lėtinės smegenų išemijos atveju yra aiškus ryšys tarp neurologinių simptomų sunkumo ir pacientų amžiaus. Į tai reikia atsižvelgti vertinant atskirų neurologinių požymių, kurie laikomi normaliais vyresnio amžiaus ir senyviems žmonėms, reikšmę. Ši priklausomybė atspindi su amžiumi susijusias širdies ir kraujagyslių bei kitų visceralinių sistemų disfunkcijos apraiškas, turinčias įtakos smegenų būklei ir funkcijoms. Mažesniu mastu šią priklausomybę galima atsekti hipertenzinės encefalopatijos atveju. Šiuo atveju klinikinio vaizdo sunkumas daugiausia priklauso nuo pagrindinės ligos eigos ir jos trukmės.

Kartu su neurologinių simptomų progresavimu, patologiniam procesui vystantis smegenų neuronuose, daugėja pažinimo sutrikimų. Tai pasakytina ne tik apie atmintį ir intelektą, kurie yra sutrikę 3-ioje stadijoje iki demencijos lygio, bet ir tokiems neuropsichologiniams sindromams kaip praktika ir gnosis. Pirmieji, iš esmės subklinikiniai šių funkcijų sutrikimai pastebimi jau 1 stadijoje, vėliau jie sustiprėja, kinta, ryškėja. 2 ir ypač 3 ligos stadijoms būdingas didelis aukštesnių smegenų funkcijų sutrikimas, drastiškai mažinantis pacientų gyvenimo kokybę ir socialinę adaptaciją.

CCI paveiksle išskiriami keli pagrindiniai klinikiniai sindromai - cefalginis, vestibulo-ataksinis, piramidinis, amiostatinis, pseudobulbarinis, paroksizminis, vegetatyvinis-kraujagyslinis, psichopatologinis. Cefalginio sindromo ypatybė yra jo polimorfizmas, nepastovumas, daugeliu atvejų ryšio su specifiniais kraujagyslių ir hemodinamikos veiksniais nebuvimas (išskyrus galvos skausmą hipertenzinių krizių metu su aukštu kraujospūdžiu), pasireiškimo dažnio sumažėjimas ligai progresuojant.

Antras pagal dažnumą yra vestibulo-ataksinis sindromas. Pagrindiniai pacientų nusiskundimai yra: galvos svaigimas, netvirtumas einant, koordinacijos sutrikimai. Kartais, ypač pradinėse stadijose, pacientai, besiskundžiantys galvos svaigimu, nepastebi koordinacijos sutrikimų. Otoneurologinio tyrimo rezultatai taip pat nėra pakankamai orientaciniai. Vėlesnėse ligos stadijose subjektyvūs ir objektyvūs koordinacijos sutrikimai yra aiškiai tarpusavyje susiję. Galvos svaigimas, nestabilumas vaikštant iš dalies gali būti susiję su su amžiumi susijusiais pokyčiais vestibuliarinis aparatas, variklio sistema ir išeminė vestibulokochlearinio nervo neuropatija. Todėl subjektyvių vestibuloataksinių sutrikimų reikšmingumui įvertinti svarbi jų kokybinė analizė apklausiant pacientą, neurologinis ir otoneurologinis tyrimas. Daugeliu atvejų šie sutrikimai atsiranda dėl lėtinis nepakankamumas kraujotaka vertebrobazilinės arterijų sistemos kraujo tiekimo baseine, todėl reikia remtis ne subjektyviais pacientų pojūčiais, o ieškoti difuzinio smegenų sričių, kurių aprūpinimas krauju, požymių. iš šio kraujagyslių baseino. Kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems 2-3 stadijos KKI, ataksinius sutrikimus sukelia ne tiek smegenų kamieno disfunkcija, kiek priekinio kamieno takų pažeidimas. Pacientams, sergantiems parkinsonizmu, yra priekinės ataksijos arba vaikščiojimo apraksijos reiškinys, primenantis hipokineziją. KT nuskaitymas atskleidžia reikšmingą hidrocefaliją (kartu su žievės atrofija), t. y. atsiranda būklė, panaši į normoteninę hidrocefaliją. Apskritai kraujotakos nepakankamumo sindromas vertebrobaziliniame baseine diagnozuojamas KKI dažniau nei miego arterijos sistemos nepakankamumas.

Piramidinio sindromo bruožas yra jo vidutinio sunkumo klinikinė apraiška (anizorefleksija, mimikos asimetrija, minimaliai išreikšta parezė, burnos automatizmo refleksų atgaivinimas, riešo simptomai). Išskirtinė refleksų asimetrija rodo arba buvusį smegenų insultą, arba kitą ligą, kuri teka prisidengus CCI (pavyzdžiui, tūriniai intrakranijiniai procesai, trauminio smegenų pažeidimo pasekmės). Difuzinis ir gana simetriškas giliųjų refleksų, taip pat patologinių piramidinių refleksų atgimimas, dažnai kartu su reikšmingu oralinio automatizmo refleksų atgimimu ir pseudobulbarinio sindromo išsivystymu, ypač vyresnio amžiaus ir senatvėje, rodo daugiažidininį smegenų kraujagyslių pažeidimą. neįskaitant kitų galimų priežasčių).

Pacientams, sergantiems klinikinės apraiškos kraujotakos nepakankamumas vertebrobazilinės sistemos baseine, dažnai stebimos paroksizminės būklės. Šios būklės gali atsirasti dėl bendro ar atskiro vertebrogeninių veiksnių (suspaudimo, reflekso) poveikio stuburo arterijoms, susijusio su pakitimais. gimdos kaklelio stuburas (dorsopatijos, osteoartritas, deformacijos).

Gana būdinga ir įvairios formos skirtingi etapai CHIM yra psichikos sutrikimai. Jei pradinėse stadijose jie būdingi asteniniams, astenodepresiniams ir nerimo-depresiniams sutrikimams, tai 2-oje ir ypač 3-ioje stadijoje prie jų prisijungia ryškūs dismnesiniai ir intelekto sutrikimai, sudarantys kraujagyslinės demencijos sindromą, dažnai pirmiausia išryškėja klinikinėje nuotraukoje.

Elektroencefalografiniai pokyčiai nėra būdingi HCI. Jie susideda iš laipsniško β ritmo mažėjimo, lėto θ ir δ aktyvumo proporcijos padidėjimo, pusrutulio asimetrijos paryškinimo ir EEG reaktyvumo į išorinę stimuliaciją sumažėjimo.

KT charakteristikos keičiasi nuo normalių verčių arba minimalių atrofinių požymių 1-oje stadijoje iki ryškesnių smulkių židinių smegenų medžiagos pokyčių ir atrofinių (išorinių ir vidinių) apraiškų 2-oje stadijoje iki ryškios žievės atrofijos ir hidrocefalijos su daugybine hipodenze. židiniai pusrutuliuose – 3 stadijoje.

Palyginus pacientų, sergančių aterosklerozine, hipertenzija ir mišriomis CCI formomis, klinikines ir instrumentines charakteristikas ryškių skirtumų neatskleidžiama. Sunkios hipertenzijos atveju galimas greitesnis neuropsichiatrinių sutrikimų padidėjimas, ankstyvi smegenų sutrikimų pasireiškimai ir didesnė lakūninio insulto atsiradimo tikimybė.

CCI gydymas turėtų būti pagrįstas tam tikrais kriterijais, įskaitant patogenetinės ir simptominės terapijos koncepcijas. Norint teisingai nustatyti patogenetinio gydymo strategiją, reikėtų atsižvelgti į: ligos stadiją; atskleisti patogenezės mechanizmai; gretutinių ligų ir somatinių komplikacijų buvimas; pacientų amžius ir lytis; būtinybė atkurti kiekybinius ir kokybinius smegenų kraujotakos rodiklius, normalizuoti sutrikusias smegenų funkcijas; galimybė išvengti pasikartojančios smegenų disgemijos.

Svarbiausia KKI terapijos kryptis – poveikis esamiems rizikos veiksniams, pvz arterinė hipertenzija ir aterosklerozė. Aterosklerozės gydymas atliekamas pagal visuotinai priimtas schemas, naudojant statinus, kartu koreguojant pacientų mitybą ir gyvenimo būdą. Antihipertenzinių vaistų parinkimą ir jų skyrimo tvarką atlieka bendrosios praktikos gydytojas, atsižvelgdamas į individualias pacientų savybes. Kompleksinė CCI terapija apima antioksidantų, antiagregantų, smegenų medžiagų apykaitą optimizuojančių ir vazoaktyvių vaistų skyrimą. Antidepresantai skiriami esant sunkioms astenodepresinėms ligos apraiškoms. Lygiai taip pat skiriami antiasteniniai vaistai.

Svarbus CCI gydymo komponentas yra antioksidacinio aktyvumo vaistų paskyrimas. Šiuo metu klinikinėje praktikoje naudojami šie šios serijos vaistai: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin- modernus antioksidantas, kuris yra deproteinizuotas jaunų veršelių kraujo ekstraktas. Pagrindinis jo veiksmas – pagerinti deguonies ir gliukozės panaudojimą. Vaisto įtakoje žymiai pagerėja deguonies difuzija neuronų struktūrose, o tai leidžia sumažinti antrinių trofinių sutrikimų sunkumą. Taip pat žymiai pagerėja smegenų ir periferinė mikrocirkuliacija, nes pagerėjo kraujagyslių sienelių aerobinis energijos mainas ir prostaciklino bei azoto oksido išsiskyrimas. Dėl to vazodilatacija ir sumažėjo periferinis pasipriešinimas yra antriniai dėl kraujagyslių sienelių deguonies apykaitos suaktyvėjimo (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Su CCI patartina vartoti aktoveginą, ypač nesant kitų gydymo metodų poveikio (E. G. Dubenko, 2002). Vartojimo būdas yra 600–800 mg vaisto lašinimas 10 dienų, po to pereinama prie geriamojo vartojimo.

Konstanta CCI terapijos režime yra vaistų, kurie optimizuoja smegenų kraujotaką, vartojimas. Toliau pateikiami dažniausiai naudojami vaistai: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidoras (benciklanas)- vaistas, turintis daugiakryptį veikimo mechanizmą dėl fosfodiesterazės blokados, antiserotonino veikimo, kalcio antagonizmo. Jis slopina trombocitų agregaciją ir sukibimą, apsaugo nuo eritrocitų agregacijos ir sukibimo, padidindamas pastarųjų elastingumą ir osmosinį atsparumą. Halidoras mažina kraujo klampumą, normalizuoja tarpląstelinį gliukozės, ATP metabolizmą, veikia fosfokinazę ir laktatdehidrogenazę, didina audinių aprūpinimą deguonimi. Įrodyta, kad šio vaisto vartojimas 8 savaites pašalina klinikinius lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo požymius 86% pacientų. Vaistas teigiamai veikia emocinę žmogaus aplinką, mažina užmaršumą ir abejingumą. Halidor skiriamas 400 mg paros dozė 6-8 savaites.

Instenon- kombinuotas neuroprotekcinio poveikio vaistas, įskaitant vazoaktyvųjį agentą iš purino darinių grupės, medžiagą, turinčią įtakos kylančiosios retikulinės formacijos būsenai ir žievės-subkortikiniams santykiams, ir galiausiai audinių kvėpavimo procesų aktyvatorių esant hipoksijai (S. A. Rumyantseva, 2002; V. V. Kovalchuk, 2002).

Trys instenono komponentai (etofilinas, etamivanas, heksobendinas) kartu veikia įvairias grandis išeminio smegenų pažeidimo patogenezėje.

Etofilinas, vazoaktyvus purino serijos komponentas, aktyvina miokardo metabolizmą, padidindamas insulto tūrį. Hipokinetinio tipo kraujotakos perėjimas prie normokinetinės rūšies lydimas smegenų kraujotakos padidėjimo. Svarbus komponento poveikis yra inkstų kraujotakos padidėjimas ir dėl to dehidratacija bei diuretikas.

Etamivanas turi nootropinį poveikį tiesioginio poveikio atminties, dėmesio, psichinės ir fizinės veiklos procesams, nes padidėja smegenų retikulinio formavimo aktyvumas.

Heksobendinas selektyviai stimuliuoja medžiagų apykaitą, pagrįstą padidėjusiu deguonies ir gliukozės panaudojimu, dėl padidėjusio anaerobinės glikolizės ir pentozės ciklų. Kartu stabilizuojami fiziologiniai smegenų ir sisteminės kraujotakos autoreguliacijos mechanizmai.

Instenon vartojamas į raumenis 2,0 ml, kursas yra 5-10 procedūrų. Tada tęsiamas instenon-forte vartojimas per burną, po 1 tabletę 3 kartus per dieną mėnesį (S. V. Kotovas, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Aiškus neurologinių simptomų regresas pastebimas 15-20 gydymo dieną. Ypač geras efektas pastebėta kartu vartojant actoveginą (lašelinį) ir instenoną (švirkščiant į raumenis arba vartojant per burną). Instenon terapija teigiamai veikia pažinimo funkcijas, ypač mnestinės veiklos ir psichomotorinių funkcijų reguliavimą.

Daug dėmesio skiriama kompleksinė terapija Chemoterapija skiriama nootropiniams vaistams, kurie padidina smegenų audinio atsparumą įvairiems neigiamiems metaboliniams poveikiams (išemijai, hipoksijai). Tikrieji „nootropiniai“ yra piracetamo dariniai (nootropilas, lucetamas), encefabolis.

Piracetamas padidina daug energijos turinčių fosfatų (ATP) sintezę, gerina aerobinį metabolizmą hipoksinėmis sąlygomis, palengvina impulsų laidumą, normalizuoja ląstelių membranų fosfolipidų santykį ir jų pralaidumą, didina receptorių tankį ir jautrumą, gerina smegenų pusrutulių sąveiką, gerina. medžiagų apykaitos procesai centrinėje nervų sistemoje, palengvina neuronų perdavimą.

Piracetamas gerina mikrocirkuliaciją dėl antitrombocitinių savybių, palengvina nervinio impulso laidumą, gerina smegenų pusrutulių sąveiką. Vaistas normalizuoja ląstelių membranų fosfolipidų santykį ir padidina jų pralaidumą, apsaugo nuo eritrocitų sukibimo, mažina trombocitų agregaciją, mažina fibrinogeno ir VIII faktoriaus kiekį, mažina arteriolių spazmus. Vaistas skiriamas 2,4-4,8 g paros doze 8-12 savaičių.

encefabolis yra pirtinolio darinys. Vaistas padidina receptorių tankį ir jautrumą, normalizuoja neuroplastiškumą. Pasižymi neuroprotekciniu poveikiu, skatina mokymosi procesus, gerina atmintį, gebėjimą įsiminti ir susikaupti. Encefabolis stabilizuoja neuronų ląstelių membranas, slopindamas lizosomų fermentus ir neleisdamas susidaryti laisviesiems radikalams, gerina reologines kraujo savybes, didina raudonųjų kraujo kūnelių konformacinį gebėjimą, padidindamas ATP kiekį jų membranoje. Vidutinis suaugusiųjų kasdieninė dozė yra 600 mg 6-8 savaites.

Antitrombocitiniai vaistai yra acetilsalicilo rūgštis ir jos dariniai (kardiomagnilas, trombo ACC). Atsižvelgiant į tai, kad skiriant acetilsalicilo rūgštį yra kontraindikacijų, dažnai naudojami kiti antitrombocitinį poveikį turintys vaistai (varpeliai, ticlid, plavix).

Simptominis CCI gydymas apima simptomus mažinančių vaistų skyrimą įvairūs simptomai ligų. Visiems pacientams, sergantiems 2-3 ligos stadijomis, patartina skirti vaistų nuo nerimo ar antidepresantų. Saugiausi ilgalaikiam vartojimui yra benzodiazepininiai vaistai.

Grandaksinas- netipinis benzodiazepino darinys, selektyvus anksiolitikas. Vaistas veiksmingai pašalina nerimą, baimę, emocinį stresą be sedacijos ir raumenų atpalaidavimo. Vaistas turi vegetokorekcinį poveikį, todėl jį galima vartoti pacientams, sergantiems sunkiu vegetovaskuliniu sindromu.

Neurologinėje praktikoje vartojama 50-100 mg paros dozė, vartojimo trukmė kiekvienam pacientui nustatoma individualiai.

Lėtinės galvos smegenų kraujagyslių patologijos paplitimas, eigos progresavimas, didelis pacientų neįgalumo laipsnis lemia socialinę ir medicininę KKI terapijos problemos reikšmę. Šiuo metu klinikinėje praktikoje pastebima tendencija, kad daugėja nefarmakologinių gydymo metodų. Taip yra dėl to, kad pacientai neturi priklausomybės reiškinio vaistinių medžiagų su ilgu terapinio poveikio laikotarpiu.

Atsižvelgiant į CCI patogenetinių mechanizmų sudėtingumą, gydymo metu būtina normalizuoti sisteminę ir smegenų kraujotaką, koreguoti medžiagų apykaitą smegenų audinyje ir hemoreologijos būklę. Šiuo metu KKI apraiškų farmakologinės korekcijos galimybės yra gana plačios, jos leidžia naudoti įvairius vaistus, turinčius įtakos visoms posticheminio ir posthipoksinio nervinio audinio pažeidimo patogenezės grandims.

Taigi, norint atpažinti priežastis, nustatyti rizikos veiksnius ir, vadinasi, realią veiksmingo tikslinio gydymo ir lėtinės galvos smegenų kraujagyslių patologijos prevencijos galimybę, reikia tiksliai žinoti struktūrinius, fiziologinius ir klinikinius ligos pasireiškimo požymius. . Tai tampa įmanoma dėl sistemingo požiūrio į etiologijos, patogenezės, klinikos ir šiuolaikiniai metodai terapija.

M. V. Putilina, medicinos mokslų daktaras, profesorius

Lėtinė smegenų išemija šiandien yra ypatinga smegenų kraujagyslių patologijos forma, kurią sukelia difuzinis ir palaipsniui progresuojantis smegenų audinio aprūpinimo krauju nepakankamumas.

Išeminiai smegenų neuronų pažeidimai progresuoja dėl reikšmingo antplūdžio sumažėjimo. arterinio kraujo smegenų struktūroms, dažniausiai susijusioms su visišku ar daliniu smegenų kraujagyslių užsikimšimu arba užsitęsusiu susiaurėjimu, o tai galiausiai sukelia židininį arba difuzinį smegenų audinio pažeidimą. Esant reikšmingam smegenų mikrocirkuliacijos pažeidimui, išsivysto daugybiniai mikroinfarktai, o okliuziniai didelių arterijų (aortos lankų ir miego arterijų) pokyčiai lemia reikšmingų teritorinių smegenų infarktų susidarymą.

Pagrindiniai lėtinės smegenų išemijos etiologiniai veiksniai

Remiantis statistika, lėtinė smegenų išemija pasireiškia 70–75% visų smegenų kraujagyslių ligų atvejų, o šios patologijos prevencijos ir savalaikio gydymo aktualumą pirmiausia lemia jos socialinė reikšmė, susijusi su neurologinių ir. psichiniai sutrikimai, kurios yra pagrindinės pacientų nuolatinės negalios priežastys.

Pagrindiniais etiologiniais smegenų išemijos vystymosi ir progresavimo veiksniais laikomi ateroskleroziniai kraujagyslių sienelės pažeidimai arterinės hipertenzijos, miokardo ligų ir cukrinio diabeto fone. Taip pat svarbūs smegenų mikrocirkuliacijos sutrikimai, susiję su padidėjusiu kraujo klampumu ir trombocitų aktyvavimu, kartu su kraujo krešulių susidarymu ir mažų arteriolių užsikimšimu.

Kitos lėtinės smegenų išemijos priežastys

Iki šiol lėtinė smegenų išemija progresuoja:

• su sisteminės kraujotakos kraujagyslių (miego arterijų, aortos) ir smegenų arterijų vystymosi anomalijomis, kurios yra besimptomės ir progresuoja su ryškiais spazminiais ir ateroskleroziniais kraujagyslių lovos pokyčiais;
• su patologiniais procesais venų sistemoje (įvairios lokalizacijos tromboflebitas ir trombozė);
• su uždegiminėmis ir destrukcinėmis stuburo ligomis, sukeliančiomis stuburo arterijų kraujotakos pažeidimą (osteochondrozė, spondiloartrozė, disko išvarža);
• su kraujagyslių ir vidaus organų amiloidoze;
• sergant kolagenoze, vaskulitu ir kitomis kraujo ligomis.

Išeminių smegenų pažeidimų patogenezė

Dėl visų šių ligų pasikeičia smegenų kraujotaka, vystantis smegenų substancijų hipoksijai, prastai mitybai ir neuronų aprūpinimui energija, o tai lemia tarpląstelinius biocheminius pokyčius ir sukelia difuzinius, daugiažidininius smegenų audinių pokyčius.

Smegenų struktūrų pažeidimo patogenezė, esant lėtinei smegenų kraujagyslių patologijai, yra laipsniškas biocheminių sutrikimų komplekso paūmėjimas, veikiant nevisiškai oksiduoto deguonies produktams, ir oksidacinio streso išsivystymas lėtai progresuojančio smegenų kraujotakos sutrikimo fone. kraujo tiekimas į smegenų medžiagos nervines ląsteles, susidarant mikrolakuninėms išemijos zonoms.

Lėtinės smegenų išemijos simptomai

Lėtiniai smegenų kraujotakos sutrikimai sukelia baltosios medžiagos pokyčius, atsirandančius demielinizacijos židiniams ir pažeidžiant oligo- ir astrodendrogliją, palaipsniui suspaudžiant mikrokapiliarus, pažeidžiant neuronų žievės-stiebo ir žievės-striato ryšius. Lėtinė smegenų išemija pasireiškia subjektyvių ir subjektyvių simptomų forma.

Pagrindiniai lėtinių išeminių smegenų pažeidimų simptomai apibūdina lėtinės smegenų išemijos klinikinius laipsnius, kurie lemia savalaikį patologinio proceso diagnozavimą ir gydymą.

Lėtinė smegenų išemija kliniškai pasireiškia galvos skausmais, sunkumu galvoje, galvos svaigimu, laipsnišku dėmesio ir atminties silpnėjimu, miego sutrikimais, emocinio labilumo ir koordinacijos sutrikimais (stulbinančia eisena ir nestabilumu einant). Progresuojant smegenų arterijų stenozei ir spazmui blogėjant neuronų aprūpinimui krauju, paūmėja išemija ir išsivysto įvairios lokalizacijos infarkto židiniai, prisidedant židininių simptomų, priklausomai nuo galvos smegenų kraujotakos sutrikimų laipsnio.

Smegenų išemijos stadijos

Smegenų kraujagyslių nepakankamumo stadijas lemia klinikinės apraiškos ir objektyvių neurologinių simptomų buvimas.

Yra trys lėtinės smegenų išemijos laipsniai:

• pradinė stadija su pagrindiniais simptomais: galvos skausmu, atminties praradimu, galvos svaigimu ir vidutinio sunkumo miego sutrikimais, emociniu labilumu ir bendru silpnumu be objektyvių priežasčių. neurologiniai simptomai;
• subkompensacijos stadija, kuriai būdingas laipsniškas simptomų progresavimas kartu su asmenybės pokyčiais - apatijos, depresijos vystymasis, sumažėjęs interesų diapazonas ir papildomų neurologinių sindromų (lengvas piramidės nepakankamumas, burnos automatizmo ir koordinavimo refleksai). sutrikimai;
• dekompensacijos stadija su sunkiais neurologiniais sutrikimais, kuriuos sukelia daugybiniai lakūniniai ir žievės infarktai su aiškiais piramidinių, pseudobulbarinių, diskoordinuojančių, amiostatinių ir psichoorganinių sindromų pasireiškimais, palaipsniui formuojant kraujagyslinę demenciją.

Lėtinės smegenų išemijos laipsnio diagnozė

Lėtinės smegenų išemijos diagnozė pagrįsta ligos istorijos analize, neuropsichologinių ir neurologinių simptomų buvimu, atliekant kardiologinį tyrimą (elektrokardiografija, Holterio stebėjimas ir echokardiografija), siekiant nustatyti pagrindinę smegenų išemijos progresavimo priežastį, taip pat laboratorinių tyrimų metodai, skirti pašalinti somatinę patologiją.

Paties smegenų audinio būklės tyrimas atliekamas naudojant paraklinikinius metodus - smegenų KT arba MRT, dvipusį ultragarsinį skenavimą, ultragarsinį doplerinį tyrimą, transkranijinį doplerį su privalomu kraujo reologinių ir krešėjimo charakteristikų, kraujo kiekio nustatymu. lipidų frakcijų, cholesterolio ir gliukozės kiekio kraujyje.

Lėtinės smegenų išemijos pradinės stadijos simptomai

Esant pradiniam (I stadijos) smegenų kraujotakos nepakankamumui, pacientai skundžiasi nuolatiniais galvos skausmais, sunkumu ir triukšmu galvoje, galvos svaigimu, įvairaus pobūdžio miego sutrikimais, padidėjusiu silpnumu ir nuovargiu, susilpnėjusia atmintimi ir dėmesiu, emociniu labilumu, dirglumu, sutrikusia koordinacija. judesiai. Neurologinėje būsenoje nustatomi minimalūs organiniai simptomai, pasireiškiantys gilių refleksų atgimimu su nedidele jų asimetrija, konvergencijos sutrikimais, subkortikiniais refleksais ir vidutinio sunkumo pažinimo sutrikimais, pasireiškiančiais kognityvinio aktyvumo sumažėjimu. , susilpnėjęs dėmesys ir susilpnėjusi atmintis dabartiniams įvykiams.

Subkompensacijos stadijos klinikinės apraiškos

II lėtinės smegenų išemijos stadijai (subkompensacijai) būdingas progresavimas klinikiniai simptomai ir židininių neurologinių simptomų buvimas su patologinių klinikinių sindromų formavimu su kognityvinių sutrikimų paūmėjimu. Jie pasireiškia laipsnišku atminties sumažėjimu dėl aktyvios reikiamų duomenų paieškos ir atkūrimo pažeidimo, pakankamai išsaugant anamnezinę medžiagą. Taip pat yra dėmesio sutrikimas, bradifrenija (aktyvumo sulėtėjimas psichiniai procesai) ir ribotas gebėjimas kontroliuoti bei planuoti. Pacientai turi emocinių ir asmenybės sutrikimų, kurie pasireiškia stipriu emociniu labilumu, depresija ir kritikos sumažėjimu. Šioje ligos stadijoje socialinė ir profesinė adaptacija sutrinka, tačiau galimybė apsitarnauti išlieka.

Pacientų būklės ypatumai dekompensacijos stadijoje

Lėtinės smegenų išemijos dekompensacijos stadijai (III stadijai) būdingas progresuojančių sindromų derinys, pasireiškiantis pseudobulbariniais sutrikimais, ekstrapiramidiniu ir piramidiniu nepakankamumu, kartu su amiostatiniu sindromu, kuriam būdinga hipomimija, raumenų rigidiškumas (reiškinys „priešprieša“. apatinės galūnės) ir judesių inicijavimo sunkumas.

Kognityviniai sutrikimai pasireiškia sumažėjusia kritika, subkortikinės-žievės ar subkortikinės demencijos išsivystymu su paroksizminėmis sąlygomis, pasireiškiančiomis alpimu, kritimu ir epilepsijos priepuoliais. Emociniai ir asmenybės sutrikimai išreiškiami disinhibicija ir apatišku-abuliniu sindromu. Šie pacientai yra neįgalūs dėl buitinės ir socialinės adaptacijos pažeidimo, netenka galimybės apsitarnauti.

Lėtinės išemijos gydymo principai

Lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo, sergančio bet kokio laipsnio lėtine išemija, gydymas yra skirtas užkirsti kelią okliuzinių ir stenozinių galvos smegenų discirkuliacijos sutrikimų progresavimui ir užkirsti kelią paūmėjimams – smegenų kraujotakos krizei (praeinantiems išeminiams priepuoliams) ir nedideliems insultams.

Lėtinės smegenų išemijos gydymas taip pat yra pirminė prevencija išeminis smegenų insultas ir apima:

• hiperlipidemijos ir arterinės hipertenzijos korekcija;
• cukraus kiekio kraujyje kontrolė ir hiperglikemijos korekcija;
• gretutinių somatinių patologinių procesų gydymas;
• vazoaktyvi terapija;
• cerebroprotektorių paskyrimas.

Arterinės hipertenzijos korekcijos metodai

Arterinės hipertenzijos gydymas apima nemedikamentinius ir medikamentinius korekcijos metodus.

Nefarmakologinės ūminių išeminių smegenų kraujotakos sutrikimų prevencijos ir lėtinės smegenų išemijos progresavimo mažinimo priemonės yra pacientų fizinio aktyvumo padidinimas, rūkymo metimas, alkoholio ir druskos vartojimo ribojimas, vaisių ir daržovių, fermentuotų pieno produktų kiekio didinimas. dieta.

Pagrindinis aukšto kraujospūdžio gydymas

Tarptautinių ekspertų teigimu, pagrindinės antihipertenzinių vaistų, skirtų lėtinei smegenų išemijai gydyti, klasės yra: AKF inhibitoriai, diuretikai, kalcio kanalų blokatoriai, beta adrenoblokatoriai ir angiotenzino II receptorių antagonistai. Bet kurioje lėtinės smegenų išemijos stadijoje hipertenzijos fone pirmenybė teikiama kombinuotam gydymui.

Medicininis gydymas arterinė hipertenzija taip pat apima spontaniško kraujospūdžio padidėjimo epizodų prevenciją, kuri dažnai pasitaiko senyviems pacientams, taip pat jauniems žmonėms, sergantiems sunkia širdies patologija (po miokardo infarkto, endokardito, kardiomiopatijų ir su reikšminga pagrindinių kraujagyslių stenoze). . Antrinei išeminio insulto profilaktikai naudojami AKF inhibitoriai, angiotenzino II receptorių antagonistai ir diuretikai, kurie, nuolat vartojant, mažėjant sisteminiam kraujospūdžiui, minimaliai kelia grėsmę reikšmingam smegenų kraujotakos sutrikimui.

Hiperlipidemijos korekcija

Norint ištaisyti hiperlipidemiją, kai mažo tankio lipoproteinų sudėtyje stabiliai padidėja cholesterolio ir (arba) trigliceridų kiekis virš 3,36 mmol / l, nurodoma speciali dieta. Subalansuota mityba sergant lėtiniais kraujotakos sutrikimais, jis pagrįstas dieta, kurioje mažai kalorijų, druskos, gyvulinių ir augalinių riebalų, keptas ir aštrus maistas, vyrauja kaliu praturtinti maisto produktai (džiovinti abrikosai, razinos, džiovintos slyvos, keptos bulvės) ir jūros gėrybės, turinčios jodo, kuri yra papildoma širdies patologijos progresavimo prevencija.

Nesant nemedikamentinių metodų poveikio, skiriami lipidų kiekį mažinantys vaistai: statinai, enterosorbentai ir vaistai. nikotino rūgštis. Populiariausi vaistai šioje srityje yra statinai – modernūs vaistai, efektyviai mažinantys plazmos lipidų kiekį ir stabdantys padidėjusį jų susidarymą.

Nuolatinis šios grupės vaistų vartojimas stabdo cholesterolio plokštelių susidarymą, mažina kraujo klampumą.

Lėtinės smegenų išemijos vazoaktyvi terapija

Svarbus vaidmuo gydant lėtinius discirkuliacijos sutrikimus yra gydomas antitrombocitais ir angioprotektoriais (vazodilatatoriais) – vinpocetinu, vazobralu, vinkaminu ir nicergolinu.

Gydymo šiais vaistais veiksmingumas priklauso nuo smegenų kraujagyslių pažeidimo laipsnio, nes esant dideliems destruktyviems smegenų kraujagyslių pažeidimams, sumažėja jautrumas angioprotektoriams. Reikšmingas pakitusių smegenų kraujagyslių išsiplėtimas padidina „smegenų vagystės“ riziką, o tarpląstelinių dismetabolinių sutrikimų intensyvumas progresuojančių atrofinių pokyčių fone yra žemas, todėl smegenų kraujotakos padidėjimas yra netinkamas.

Antitromboziniai vaistai - aspirinas (acetilsalicilo rūgštis), klopidogrelis ir dipiridamolis vartojamas ilgą laiką (kelerius metus) ir nuolat.

Smegenų kraujagyslių mikrocirkuliacijos gerinimas prisideda prie žalingų įpročių - rūkymo, priklausomybės nuo narkotikų ir alkoholio - atmetimo, todėl šiuo tikslu skiriamas trental.

Neuroprotekcijos strategija

Neuroprotekcijos pagrindas yra smegenų neuronų metabolinės apsaugos užtikrinimas, išeminių smegenų struktūrų molekulinių ir molekulinių struktūrų pažeidimo prevencija. ląstelių lygiai ir išemijos pasekmių korekcija.

Lėtinės smegenų išemijos atveju terapinis poveikis yra skirtas:

• hemodinamikos korekcijai smegenų kraujotakos sutrikimams kompensuoti ir pakankamam smegenų struktūrų aprūpinimui deguonimi ir energijos substratais;
• apsaugoti nervines ląsteles nuo išeminių pažeidimų išlaikant jų struktūrinį vientisumą ir funkcinį aktyvumą.

Lėtinės smegenų išemijos gydymas cerebroprotektoriais

Pacientų pažinimo funkcijos pagerėja vartojant vaistus, turinčius neurometabolinį poveikį: piracetamą, ginkmedžio bilobą, encefabolį, L-karnitiną, aktoveginą, gliatiliną ir fenotropilį, taip pat skiriant neurotrofinio poveikio vaistus: cerebroliziną, korteksiną. ir antioksidantai.

Veiksmo mechanizmas vaistai iš šių grupių yra pagrįstas farmakologiniu ir biocheminiu poveikiu:

• selektyviai gerinant smegenų kraujotaką ir deguonies suvartojimą neuronuose be ryškių centrinės hemodinamikos pokyčių;
• padidėjęs smegenų audinio toleravimas hipoksijai ir išeminiam nervų ląstelių pažeidimui;
• prieštraukulinis veiksmingumas;
• fermento fosfodiesterazės slopinimas;
• vidutinis kraujo reologijos ir antitrombocitinės veiklos pagerėjimas.

Lėtinės smegenų išemijos prognozė

Lėtinė smegenų išemija šiandien išsiskiria sudėtingu, daugiakrypčiu ir patogenetiškai pagrįstu požiūriu į gydymą. Šie gydymo aspektai ši liga suteikti galimybę laiku ir tinkamai kompensuoti smegenų funkcijų pažeidimus ir patologinius smegenų kraujotakos pokyčius ir užkirsti kelią ūminiams išeminio tipo smegenų kraujotakos sutrikimams - smegenų infarktui.

Nuolat stebint neurologui, laiku koreguojant patologinius pakitimus vartojant vaistus, bendruosius ir chirurginiai metodai gydant, smegenų struktūrų smulkių židinių pokyčių progresavimo slopinimas pasiekiamas atstačius sutrikusį neuronų aprūpinimą krauju – ligos prognozė vertinama gana palanki.

Sunki gretutinių ligų, kurios apsunkina smegenų išemiją (piktybinė arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, aritmijos, kardiomiopatija, endokarditas), eiga prisideda prie komplikacijų ir motorinių bei vestibuliarinių sutrikimų išsivystymo, masinių teritorinių smegenų infarktų išsivystymo.

Vėlyvais pacientų apsilankymais ir (arba) sunkiu smegenų pažeidimu su daugybiniais mikroinsultais ir smegenų audinio patinimu su masine nervinių ląstelių mirtimi, pacientų gyvenimo prognozė yra nepalanki ir baigiasi sunkia negalia arba mirtimi.

Lėtinė smegenų išemija - kas tai?

Smegenų kraujotakos problemos gali sukelti įvairių ligų vystymąsi. Remiantis statistika, 60% pacientų išsivysto lėtinė smegenų išemija (LKI). Patologijai būdinga laipsniška audinių nekrozė, atsirandanti dėl medžiagų apykaitos sutrikimo.

Bendra informacija

Kas yra CHIM, gana paprasta nustatyti, tačiau susidoroti su liga ir nustatyti jos priežastis nėra taip paprasta. Išeminė liga išsivysto esant nepakankamam smegenų aprūpinimui krauju (GM), kurią provokuoja įvairūs patologiniai procesai organizme. Esant ūminei išemijos formai, audinių nekrozė įvyksta akimirksniu ir sukelia insultą. Lėtinei formai būdinga tai, kad ląstelių pažeidimas progresuoja lėtai, tačiau kartu yra daug gretutinių sutrikimų organo darbe.

Dėl medžiagų apykaitos sutrikimų iš pradžių prarandama ląstelių energija, vėliau, dėl deguonies trūkumo, prasideda audinių oksidacijos procesai, po kurių ląstelės palaipsniui žūva. Lėtinės ligos gali sukelti smegenų neuronų hipoksiją ir mikrocistų susidarymą smegenų žievėje.

Terminas „lėtinė smegenų išemija“ reiškia lygiagretų ligų vystymąsi:

• encefalopatija (discirkuliacinė, kraujagyslinė ar aterosklerozinė);
• smegenų kraujagyslių nepakankamumas;
• kraujagyslių parkinsonizmas;
• kraujagyslių epilepsija;
• kraujagyslinė demencija.

Smegenų liga reikalauja nedelsiant gydyti, nes mirštančios organo ląstelės negali būti atkurtos, o nesant įtakos patologiniam procesui, pacientui gresia negalia, o sunkiausiais atvejais - mirtis.

Priežastys

CCI vystosi veikiant ligoms, susijusioms su kraujagyslių sistema. Negalavimas gali atsirasti dėl ilgalaikių progresuojančių ligų:

• hipertenzija;

• tromboangitas;

Išprovokuojantys veiksniai yra šie:

• trauminis smegenų pažeidimas;
• įgimtos GM anomalijos;
• aneurizmos;
• širdies nepakankamumas ir kt.

Visos aukščiau išvardytos priežastys, kaip taisyklė, yra susijusios su smegenų kraujagyslių pažeidimu. Tačiau smegenų kraujotakos pažeidimą gali sukelti ir arterijų pažeidimas. Išprovokuojantys procesai apima:

• miego ar slankstelinės arterijos krypties pasikeitimas;
• nenormali kraujagyslių struktūra;
• suspausta slankstelinė arterija su spondiloartroze ar osteochondroze;
• nepakankamas papildomas kraujo tiekimas;
• koronarinis-cerebrinis sindromas sergant IHD;
• kraujospūdžio šuoliai;
• smegenų hemodinamikos nukrypimai.

Retais atvejais stebima mišrios GM genezės išemija. Ją sukelia keli patologiniai procesai: kepenų ligos, priklausomybė nuo alkoholio ar kaukolės trauma.

Simptomai ir stadijos

HIM simptomai turi pasireiškimo ypatybes, priklausomai nuo pažeidimo stadijos. Skirtingai nuo daugelio kitų organizme atsirandančių patologijų, išeminė smegenų liga serga lėtinė forma būdingas pacientų nusiskundimų dėl ligos progresavimo sumažėjimas, o ne atvirkščiai. Tuo pačiu metu yra paciento būklės nukrypimų, tačiau jis pats negali jų tinkamai įvertinti.

Bendrieji simptomai:

• nuolatinis galvos skausmas, lydimas "sunkumo" jausmo;
• netvirta eisena;
• galvos svaigimas;
• atminties ir dėmesio pablogėjimas;
• trumpalaikis regėjimo sutrikimas;
• nuotaikų kaita;
• mieguistumas arba, atvirkščiai, nemiga.

Pagal bendrus požymius neįmanoma nustatyti GM ląstelių pažeidimo laipsnio. Norint nustatyti tikslesnį klinikinį vaizdą, požymius reikia įvertinti pagal simptomus, būdingus kiekvienai ligos stadijai.

Pirmas laipsnis

Pradiniame ligos progresavimo etape visi požymiai yra lengvi. Šiame etape kenčia supratentorinės (smegenėlių) sritys. Pokyčiai pastebimi fiziologiniu ir psichoemociniu lygiu:

• lėtas ėjimas mažais žingsneliais dėl stabilumo ir koordinacijos problemų;
• depresijos, nerimo ir dirglumo pasireiškimas elgesyje;
• lėtumas atsakant į loginius klausimus;
• neatidumas.

Bendras žmogaus elgesys ir jo profesiniai įgūdžiai, kaip taisyklė, nenukenčia. Lėtinė 1-ojo laipsnio smegenų išemija yra lengvai išgydoma.

Antrasis laipsnis

Esant antram (subkompensaciniam) ligos laipsniui, požymiai progresuoja. Procesas plinta arčiau GM centro. Lėtinė 2-ojo laipsnio smegenų išemija pasižymi asmenybės pasikeitimu psichoemociniame plane.

Simptomai, kurie pacientui nematomi, bet išreikšti kitiems:

• apatija ar net nuolatinė depresija;
• staigus interesų pasikeitimas;
• sumažėjęs savikritiškumas;
• dalinis profesinių įgūdžių praradimas.

Lėtinė 2-ojo laipsnio smegenų išemija neturi įtakos gebėjimui atlikti savitarnos veiklą.

Trečiasis laipsnis

Jei 2-ojo laipsnio išemija nebuvo gydoma arba gydymas dėl kokių nors priežasčių nedavė rezultatų, pradeda vystytis trečiojo (dekompensacijos) smegenų pažeidimo laipsnis, kuriame procesų pakeisti beveik neįmanoma. Šiame etape nustatomi keli patologijos židiniai. Trečiajame ligos laipsnyje pastebimi šie simptomai:

• nesugebėjimas išlaikyti pusiausvyros;
• psichiniai sutrikimai;
• netinkamas savo būklės įvertinimas;
• atminties ir kalbos problemos;
• logikos stoka mąstant;
• nesugebėjimas kontroliuoti šlapinimosi.

Palaipsniui žmogus praranda galimybę savarankiškai tarnauti dėl daugybės motorinių ir psichologinių sutrikimų.

Diagnostika

Lėtinės smegenų išemijos sindromą galima nustatyti tik atlikus keletą laboratorinių ir aparatinės įrangos tyrimų. Dėl simptomų panašumo į kitas ligas (pavyzdžiui, Alzheimerio ar Parkinsono liga), taip pat būtina diferencinė diagnostika. Laboratoriniai kraujo tyrimai apima:

• bendra analizė;
• biochemija;

Aparatinės įrangos diagnostika atliekama naudojant:

• echokardiografija;
• elektrokardiogramos;
• spondilografija;
• oftalmoskopija;
• kraujagyslių ultragarsinė diagnostika;
• Tripleksinis ir dvipusis arterijų skenavimas.

Diagnostika šiuolaikiniai įrenginiai leidžia nustatyti, kas tai yra: JAM ar kita liga. Jei diagnozė patvirtinama, gydantis gydytojas nustato jos priežastis, plotą ir žalos laipsnį. Remdamasis visais tyrimo metu gautais duomenimis, specialistas gali tiksliai nustatyti, kaip gydyti ligą.

Gydymo metodai

Medicinoje lėtinės smegenų išemijos sindromas laikomas sutrikimu, atsiradusiu dėl kraujotakos sistemos patologijos. Dėl šios priežasties gydymas skirtas pašalinti simptomus ir pagrindinę ligą. Jei CCI diagnozuojama pradiniame etape, gydymas atliekamas tik terapiniu būdu namuose. Dėl 2 laipsnio išemijos gali prireikti hospitalizuoti, jei atsiranda sunkių fizinių požymių.

Išeminė liga reikalauja nuolatinio specialistų stebėjimo paūmėjimo metu, kai padidėja insulto rizika. Kitais atvejais net trečioje stadijoje pacientas gali būti namuose. Be to, pažįstama aplinka teigiamai veikia jo būklę.

Medicininė terapija

Pagrindinė vaistų terapijos kryptis yra GM normalizavimas ir vazokonstrikcijos priežasčių pašalinimas. Tam naudojami keturių grupių vaistai.

• Antihipertenzinių vaistų grupė (inhibitoriai ir antagonistai). Paveikia arterinis spaudimas padedantis ją stabilizuoti. Rekomenduojama vartoti "Hidrochlorotiazidą" arba "Indapamidą".
• hipolipideminiai agentai. Susidarius cholesterolio plokštelėms, skiriami vaistai: Atorvastatinas arba Simvastatinas. Vaistai papildomai mažina kraujo krešėjimą, gerina endotelio funkcionalumą ir pagreitina ląstelių regeneraciją.
• Antitrombocitinės medžiagos. Norint išvengti kraujo krešulių susidarymo, rekomenduojama vartoti vaistus, skystinančius kraują. Vienas iš veiksmingomis priemonėmis laikoma acetilsalicilo rūgštimi. Dipiridamolį arba klopidogrelį galima vartoti kartu.
• Kombinuota vaistų grupė. Lėtinė 2-ojo laipsnio smegenų išemija ir dekompensacijos stadija reikalauja sustiprinto vaistų terapijos, todėl dažnai skiriami vaistai. kombinuotas veiksmas. Kompleksiniai preparatai: „Vinpocitinas“, „Piracitamas“ (kartu su „Cinarizinu“ arba „Vinpocitinu“), „Pentoksifilinas“, „Nitroglicerinas“.

Visi vaistai vartojami kursuose. Gydymo režimą gali nustatyti tik gydantis gydytojas. Jūs neturėtumėte savarankiškai nustatyti dozės ar vartojimo trukmės. Vaistų terapijos sistemos pažeidimai gali išprovokuoti smegenų ląstelių pažeidimo proceso pagreitį.

Chirurgija

Esant lėtinei GM išemijai, chirurginė intervencija reikalinga, kai pažeidžiama pagrindinė smegenų arterija arba arterijos užsikimšusios kraujo krešuliais (apnašomis). Operacija taip pat gali būti atliekama siekiant pašalinti provokuojančias priežastis, susijusias su kraujagyslių ligų išsivystymu (pavyzdžiui, deformacija ir krypties pasikeitimas).

Chirurginė intervencija kraujotakai atstatyti, atliekama stentuojant arba endarterektomija. Pirmasis etapas nereikalauja operacijos. Jei lėtinė 2-ojo laipsnio smegenų išemija nėra gydoma, bet toliau progresuoja, leidžiama skirti chirurginę intervenciją, kad būtų pašalinta kraujagyslių patologijos priežastis, susijusi su sutrikusiu smegenų aprūpinimu krauju. Trečiojoje ligos stadijoje operacija gali būti rekomenduojama tik siekiant išvengti insulto ir sumažinti patologinio proceso progresavimo greitį. Išimtiniais atvejais galima atkurti pažeistas smegenų ląsteles.

CCI būdingas laipsniškas progresavimas, todėl kuo anksčiau nustatoma patologija, tuo didesnė tikimybė išvengti tolesnio smegenų pažeidimo, o tai gresia visišku asmenybės išnykimu ir vystymusi. fiziologiniai sutrikimai dėl to atsiranda neįgalumas. Norint išvengti išemijos, rekomenduojama laikytis kelių specialistų patarimų:

• Jei įmanoma, būtina atmesti išorinių neigiamų veiksnių (streso, netinkamos mitybos, blogi įpročiai ir tt).
• Atsiradus ligoms, susijusioms su kraujagyslių sistema ir kraujotaka, reikia laiku gydyti ir nuolat stebėti.
• Gerai kraujotakai palaikyti rekomenduojami kasdieniai pasivaikščiojimai (geriausia gryname ore) ir sportas.

Neignoruokite ligos požymių. Visada reikia atsiminti, kad smegenų ląstelės neatsistato ir kuo labiau prasidės patologinis procesas, tuo sunkesnės bus pasekmės.

Ir keletas paslapčių...

Ar kada nors bandėte patys atsikratyti venų varikozės? Sprendžiant iš to, kad skaitote šį straipsnį, pergalė buvo ne jūsų pusėje. Ir, žinoma, jūs iš pirmų lūpų žinote, kas tai yra:

• vėl ir vėl stebėti kitą dalį vorinių venų pėsčiomis
• pabusti ryte su mintimi, ką apsirengti, kad uždengtų išsipūtusias venas
• kiekvieną vakarą kenčia nuo sunkumo, grafiko, kojų patinimo ar zvimbimo
• nuolat kunkuliuojantis sėkmės vilties kokteilis, kankinantis lūkestis ir nusivylimas dėl naujo nesėkmingo gydymo

Išsilavinimas: Volgogrado valstija medicinos universitetas Išsilavinimo lygis: Aukštasis. Fakultetas: Medicinos...