Simptomi, stopnje, posledice in zdravljenje cerebralne ishemije. Kronična možganska ishemija Nevrološki sindromi kronične možganske ishemije

Kronična ishemija možganov je kršitev pretoka krvi, ki je posledica cerebralne ateroskleroze. Znano je, da možgani opravljajo številne pomembne funkcije za življenje telesa. In vsaka napaka pri njegovem delu lahko povzroči nepopravljive posledice.

Običajno so vzroki kronične možganske ishemije razdeljeni na glavne in dodatne. Glavni dejavniki, ki so izzvali bolezen, so slaba cirkulacija krvi. Zaradi tega pride do močnega stradanja kisika, nekroze, tromboze in posledično možganske ishemije.

Sekundarni vzroki za razvoj bolezni so najpogosteje:

• bolezen srčno-žilnega sistema;
• ishemična bolezen ledvice;
• neoplazme;
• dekompresijska bolezen;
• zastrupitev, kot je ogljikov monoksid;
• venske patologije;
• diabetes;
• sistemske bolezni, kot so vaskulitis ali angiitis;
• debelost;
• kajenje;
• eritrocitoza ali anemija.

Vzroki za nastanek ishemične bolezni so zelo različni. Vsi ti vodijo do dejstva, da je krvni obtok blokiran z različnimi plaki, kar povzroča cerebralno ishemijo.

Faze in simptomi

Glavni znaki bolezni redko omogočajo diagnosticiranje. Pacient čuti splošno šibkost, zaspanost, razdražljivost, omotico. Lahko se pojavi nespečnost, izguba zavesti, slabost ali bruhanje. Bolniki se pogosto pritožujejo nad padcem tlaka, otrplostjo okončin in hudo glavobol. Z napredovanjem bolezni se ti simptomi povečajo.

Kronična možganska ishemija ima več stopenj oziroma stopenj, kot jih tudi imenujemo. Seveda se ishemija začne z začetni fazi in se postopoma razvija, dokler ne doseže hude. S hitrim razvojem bolezni so možgani popolnoma prizadeti v 2 letih, s počasnim razvojem pa v 5 letih.

Ishemija možganov 1. stopnje je začetna stopnja, ko so vse spremembe še reverzibilne. Simptomi bolezni, poleg glavnih, so:

• anizorefleksija;
• depresija;
• agresivnost;
• kognitivne motnje;
• težave s koordinacijo in hojo;
• migrena;
• hrup v ušesih.

Za ishemijo 2. stopnje je značilno poslabšanje primarnih simptomov, pa tudi hitro poslabšanje dobrega počutja. Nove funkcije te stopnje vključujejo:

• ataksija z oslabljeno koordinacijo;
• ekstrapiramidne motnje;
• motnje, ki vodijo do spremembe osebnosti;
• apatija.

3 stopnja cerebralne ishemije pomeni, da so vse spremembe že nepopravljive. Pacient ne more nadzorovati svojega vedenja in se samostojno premikati. Pojavijo se tudi:

• izguba zavesti;
• urinska inkontinenca;
• Babinskijev sindrom;
• Parkinsonov sindrom;
• duševne motnje (demenca).

Opozorilo: Omedlevica lahko spremlja ostri padci krvni tlak in nitast utrip. Med izgubo zavesti obstaja možnost asfiksije. Kar zadeva nezmožnost bolnika, da nadzoruje svoje vedenje, je to stanje sestavljeno iz:

• pozabljivost;
• omamljenost;
• eksplozivnost.

Mnogi ljudje vedo, kaj je Parkinsonov sindrom. V primeru cerebralne ishemije se pri bolniku pojavijo epileptični napadi, pastoralna nestabilnost, bradikinezija in tremor. Na tej stopnji bolezni oseba praktično ne more izvajati najpreprostejših dejanj. Na primer, težko mu je celo stisniti pest. In zaradi duševnih motenj pride do popolnega razpada osebnosti.

Ishemija pri novorojenčkih

Kronična cerebralna ishemija pri dojenčkih je dokaj pogost pojav. Vsa krivda možganske hipoksije, ki se je pojavila med porodom. Tudi bolezen je razdeljena na 3 stopnje, vendar se pogosto pojavijo težave pri njeni diagnozi, saj ni mogoče slediti vsem simptomom. Zato so strokovnjaki vse znake združili v naslednje sindrome:

1. Hidrocefalna. Pri otrocih s tem sindromom se poveča velikost glave, poveča se intrakranialni tlak. Razlog je kopičenje cerebrospinalne tekočine in njeno kroženje skozi hrbtenjačo.
2. Sindrom nevrorefleksne razdražljivosti. Dojenček ima spremembo mišičnega tonusa, pojavi se tresenje, slab spanec, jok.
3. Koma. Otrok je nezavesten.
4. Sindrom centralne depresije živčni sistem. Mišični tonus se spremeni, refleksi požiranja in sesanja so oslabljeni. Lahko se razvije strabizem.
5. Konvulzivni sindrom. Obstajajo hudi krči in trzanje mišic telesa.

Posledice

Cerebralna ishemija, tudi v začetni fazi, lahko povzroči različne zaplete. Najpogosteje pride do hipoksije ali presnovnih motenj, ki vodijo do pojava drugih patologij:

• srčni napad ali možganska kap;
• encefalopatija;
• neumnost;
• paraliza;
• epilepsija;
• parestezije;
• tromboflebitis.

Nekateri deli možganskega tkiva med možgansko kapjo odmrejo in se ne obnovijo več. In čeprav sodobna medicina uporablja različne metode zdravljenja (na primer s pomočjo matičnih celic), mnogi dvomijo v njihovo učinkovitost.

Z encefalopatijo so možganske celice uničene, s paralizo pa oseba izgubi sposobnost gibanja. In parestezija vodi do izgube občutljivosti in še več, do izgube govora s popolnim razumevanjem, kaj se dogaja. Pri otrocih lahko parestezija povzroči duševno zaostalost.

Kronična cerebralna ishemija (CCI) se razvija zelo počasi in je v prvih fazah skoraj asimptomatska. Znaki bolezni se pokažejo, ko so spremembe že skoraj nepopravljive. Vsekakor je uspeh zdravljenja v veliki meri odvisen od tega, kako dolgo je hipoksija možganov trajala in kako je vplivala na telo.

Diagnoza in zdravljenje

Zdravljenje je odvisno od pravilne in pravočasne diagnoze bolezni, pa tudi od ugodne prognoze za bolnika. Zdravnik se mora nujno pogovoriti s pacientom, pri čemer mora upoštevati vse simptome ishemije in uporabiti tudi naslednje diagnostične metode:

1. Magnetna resonanca ali računalniška tomografija. Omogočajo vam prepoznavanje vnetih žarišč možganov, razširjenih ventriklov in atrofičnih sprememb.
2. Ultrazvok. Z njegovo pomočjo se pregledajo možganske žile, njihova zavitost, anomalije in moten pretok krvi.

Za zdravljenje kronične cerebralne ishemije se uporabljajo kot zdravilne metode kot tudi kirurški . Pozor: glede kirurški poseg, potem gre lahko za stentiranje karotidnih arterij ali endarterektomijo. In zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje cerebralne ishemije, so običajno razdeljena v več skupin:

1. Antihipertenzivna terapija. Namenjen je vzdrževanju normalnega krvnega tlaka. Pomembno je, da bolnik ne občuti nihanj tlaka. Najpogosteje se uporabljata dve vrsti zdravil - antagonisti ali zaviralci. Lahko jih kombiniramo s hidroklorotiazidom ali indapamidom.
2. antiagregacijsko zdravljenje. Zaradi aktivacije trombocitno-vaskularne povezave hemostaze so bolnikom s cerebralno ishemijo predpisana antitrombocitna zdravila, na primer dipiridamol.
3. Terapija za zniževanje lipidov. Takšna zdravila, kot sta atorvastatin ali simvastatin, izboljšajo delovanje endotelija in zmanjšajo viskoznost krvi.
4. Kombinirana zdravila. Če je potrebno, lahko zdravnik predpiše tečaj zdravil, ki se jemljejo v kompleksu. Lahko sta Piracetam in Cinnarizine.

Ljudska zdravila

Recepti tradicionalna medicina s cerebralno ishemijo je treba uporabljati le z dovoljenjem zdravnika. Najučinkovitejše so naslednje metode:

1. Potreboval bo 1 žlico. l. Galega officinalis, ki ga prelijemo s 500 ml vrele vode in infundiramo nekaj ur. Pijte infuzijo 100 ml 2-3 krat pred vsakim obrokom. Galega officinalis lahko nadomestimo s sladko deteljo.
2. Treba je vzeti enake dele hmeljevih storžkov, mačje mete, nonea, chistets, listov bele breze in preliti 1 žlico. l. mešanice prelijemo s 500 ml vrele vode. Vztrajajte najmanj 3 ure in vzemite 100 ml pred obroki.

Preprečevanje

Na žalost je cerebralna ishemija smrtna bolezen, zapleti pa so lahko zelo hudi. Zato je kot preventivni ukrep potrebno:

1. obiskujte pogosteje svež zrak.
2. Drži se pravilna prehrana. Lahko je lahka prehrana, v kateri večino izdelkov zavzamejo zelenjava in sadje.

Medicinske raziskave v zadnjih dveh desetletjih so naredile preboj v diagnostiki in zdravljenju kronične možganske ishemije. Znanstveniki so razvili in uvedli nove metode nevroprotekcije, ki lahko upočasnijo ali ustavijo ireverzibilne organske procese, ki nastanejo med ishemijo. Izboljšane so bile preventivne metode, ki so omogočile identifikacijo najpomembnejših dejavnikov tveganja za bolezni, povezane z motnjami delovanja možganov in discirkulacijsko encefalopatijo. Za preprečevanje in zmanjšanje bolezni je bil razvit in se v praksi uporablja program za izboljšanje izobrazbene ravni zdravstvenega osebja v regijah Rusije.

Kronična cerebralna ishemija

Kronična ishemija možganov, kaj je to

Diagnoza kronične cerebralne ishemije je posledica nenehno naraščajočih motenj v procesih, povezanih s krvnim obtokom v možganskih žilah. Kronična patologija se razvija postopoma, ko se možganske žile zožijo. Na stenah žil se tvorijo holesterolni plaki, ki zožijo lumen, kar povzroči aterosklerozo možganskih žil v možganih. Odstopil krvni strdek in zrak lahko tudi zamašita žile. Zoženje lumna se lahko pojavi ne v eni, ampak v skupini žil, kar povzroči progresivno cerebrovaskularno bolezen.

Te patologije vodijo do motenj v oskrbi možganskih tkiv s kisikom in hranili - cerebralna ishemija.

Kronična možganska ishemija - vzroki

Aterosklerotične spremembe, vaskularna patologija možganskega krvnega obtoka so eden glavnih vzrokov kronične možganske ishemije. Bolezen je približno 60% posledica ateroskleroze. Glavni vzroki vključujejo arterijsko hipertenzijo. dolga visok krvni pritisk od 140/90 mm Hg Umetnost. in višje povzroča patološke spremembe v gladkih mišicah žil, zadebelitev sten in zoženje lumna. Spazem sten možganskih žil vodi do zmanjšanja cerebralnega krvnega pretoka, kisikovega stradanja.

Drugi številni vzroki te bolezni se obravnavajo kot dodatni:

Določeno vlogo pri razvoju kronične možganske ishemije igrajo tudi starost, dednost, debelost in kajenje.

Kronična cerebralna ishemija 1, 2 in 3 stopinj, simptomi, potek

Zahrbtne značilnosti kliničnih manifestacij kronične možganske ishemije vključujejo njen progresivni potek, razvoj patologije v fazah.

Med seboj se razlikujejo po simptomih in moči njihove manifestacije. Potek bolezni postopoma prehaja iz blage v hudo:

1. Na začetku bolezni, v prvi fazi, je kognitivna motnja skoraj nevidna. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, šibkosti. Možna je počasnost pri hoji, zmanjšana stabilnost, negotovost pri gibanju. Obstaja variabilnost čustvenega stanja, razdražljivost, tesnoba, nihanje pozornosti. Hkrati je pacient popolnoma funkcionalen, samostojno skrbi zase.
2. Na drugi stopnji - subkompenzacija - pride do povečanja ishemičnih žarišč, povečanja manifestacije simptomov bolezni, poslabšanja dobrega počutja. Značilnost te stopnje je pojav duševnih patologij.

Stopnje cerebralne ishemije na MRI

Kronično cerebralno ishemijo 2. stopnje dodatno spremljajo naslednji simptomi:

• motnje gibanja (koordinacija gibov);
• duševne motnje, fiksacijska amnezija, motnje spomina, degradacija osebnosti;
• zmanjšana inteligenca, pomanjkanje zanimanja za zunanji svet, apatija;
• poglabljajo se vedenjske motnje s čustvenimi simptomi, pojavi se solzljivost.

Bolniki v tej fazi bolezni ne morejo opravljati delovnih nalog, se zbrati, osredotočiti, težko berejo. Zdravljenje bolnikov z ishemijo 2. stopnje možganov poteka v bolnišnici, predpisani so dolgi in intenzivni postopki. Pacient potrebuje moralno podporo in pomoč bližnjih v vsakdanjem življenju in vsakdanjem življenju.

1. Tretja stopnja - dekopenzacija - prehod bolezni v naslednjo fazo patologije. Simptomi bolezni naraščajo sorazmerno z naraščanjem koronarne ateroskleroze. Bolezen prizadene človeške možgane, saj se poveča število ishemičnih žarišč, pride do organske poškodbe centralnega živčnega sistema. Motnje gibanja se povečajo, oseba se ne premika samostojno, slabo orientirana v prostoru, pogosto pade. Pacient izgubi veščine samooskrbe, potrebuje stalno zunanjo pomoč.

Opaženi so tudi naslednji simptomi:

• govorne motnje, izguba predhodno pridobljenega znanja;
• poslabšanje spomina, razmišljanja;
• nadzor splošne koordinacije ukrepov.

3. stopnja kronične možganske ishemije

Bolniki so v stanju depresije, depresivnega razpoloženja, razvijejo nerazumne strahove. Možgani ne zaznavajo signalov senzoričnih receptorjev okončin, motijo ​​se stabilnost in hoja, zavirajo se druge zaščitne reakcije telesa, lahko pride do urinske inkontinence, motenj pri požiranju. Pogosto se zabeležijo izguba zavesti, omedlevica z močnim padcem krvnega tlaka.. Možni so večkratni infarkti, razvije se demenca. Zdravniška komisija v takih primerih ugotovi nezmožnost za delo, dodeljena je invalidnost.

Diagnostika

Stopnja kronične ishemične možganske bolezni, prepoznavanje nepravilnosti v telesu, ki prispevajo k njenemu razvoju, se določijo s pregledi, ki vključujejo:

• določanje pulzacije arterij v okončinah in glavi s palpacijo;
• merjenje pritiska na rokah in nogah;
• poslušanje srčnih tonov.

Laboratorijske študije zahtevajo obvezne splošna analiza kri, holesterol, sladkor, protrombinski indeks. Stopnjo poškodbe in diagnozo vaskularnih anomalij bodo pokazale elektro- in ehokardiografija, ultrazvočna dopplerografija.

Pregled pri specialistu je potreben tudi, če ima bolnik supratentorialna žarišča kronične možganske ishemije. Z drugimi besedami, če je imel bolnik v nedavni preteklosti travmatičen udarec v okcipitalni del glave. Ker v tem primeru najprej pride do poškodbe možganskih žil.

Diagnoza cerebralne ishemije z uporabo MRI

Patološka žarišča kronične cerebralne ishemije imajo drugačen izvor. Lahko so krvavitev, tumorska neoplazma, cista. Diagnoza te patologije se odkrije na MRI. Ta raziskovalna metoda uživa največje zaupanje tako med pacienti kot med zdravniki specialisti.

Zdravljenje

Zdravljenje kronične cerebralne ishemije 1., 2. in 3. stopnje temelji na stabilizaciji destruktivnih dejavnikov v patoloških žariščih, ustavitvi stopnje napredovanja kisikovega stradanja krvnih žil, terapevtski pomoči pri zdravljenju sočasnih procesov, medtem ko z uporabo konzervativnih in kirurških metod. Pri zdravljenju je zelo pomemben čas iskanja zdravniške pomoči. Ambulantno zdravljenje bolnikov izvaja nevrolog.

Pri zdravljenju možganske patologije obstajajo naslednje smeri:

• s pomočjo učinkov zdravil na srčno-žilni sistem se izvaja normalizacija možganska cirkulacija;
• krepitev vloge žilno-trombocitne povezave pomembno vpliva na posode mikrocirkulacijske postelje.

Prepoznavanje patoloških žarišč kronične ishemije in konzervativno zdravljenje vključuje naslednja osnovna področja vpliva:

1. Antihipertenzivna terapija.

Normalizacija in vzdrževanje ravni krvnega tlaka- najpomembnejši korak pri preprečevanju povečanja števila ishemičnih žarišč, stabilizaciji poteka bolezni in zmanjšanju tveganja za demenco.

Dokazano je, da se pri tem zdravljenju uporablja farmakološki pripravki zmanjšati obseg prizadetega možganskega tkiva, zaščititi organe, ki trpijo zaradi arterijske hipertenzije.

1. Terapija za zniževanje lipidov.

Bolniki so na dieti z omejenim vnosom maščob, statini pa so indicirani za zmanjšanje viskoznosti krvi.

Cerebrovaskularne bolezni so eden glavnih problemov sodobne medicine. Znano je, da v Zadnja leta struktura žilnih bolezni možganov se spreminja zaradi rasti ishemičnih oblik. To je posledica povečanja deleža arterijske hipertenzije in ateroskleroze kot glavnega vzroka cerebrovaskularne patologije. Pri preučevanju posameznih oblik motenj cerebralne cirkulacije je kronična ishemija po razširjenosti na prvem mestu.

Kronična cerebralna ishemija (CCI) je posebna vrsta cerebralne vaskularne patologije, ki jo povzroča počasi napredujoča difuzna motnja oskrbe možganov s krvjo s postopnim naraščanjem različnih motenj v njegovem delovanju. Izraz "kronična cerebralna ishemija" se uporablja v skladu z Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije namesto prej uporabljenega izraza "discirkulacijska encefalopatija".

K razvoju kronične možganske ishemije prispevajo številni razlogi, ki jih običajno imenujemo dejavniki tveganja. Dejavnike tveganja delimo na popravljive in nepopravljive. Nepopravljeni dejavniki vključujejo starost, spol, dedna nagnjenost. Znano je na primer, da možganska kap ali encefalopatija pri starših povečata verjetnost žilne bolezni pri otrocih. Na te dejavnike ne moremo vplivati, pomagajo pa vnaprej prepoznati posameznike s povečanim tveganjem za razvoj žilnih bolezni in preprečiti razvoj bolezni. Glavna popravljiva dejavnika pri razvoju kronične ishemije sta ateroskleroza in hipertenzija. Sladkorna bolezen, kajenje, alkohol, debelost, nezadostna vadbeni stres, slaba prehrana - razlogi, ki vodijo do napredovanja ateroskleroze in poslabšanja bolnikovega stanja. V teh primerih je moten koagulacijski in antikoagulacijski sistem krvi, pospešen je razvoj aterosklerotičnih plakov. Zaradi tega se lumen arterije zmanjša ali popolnoma blokira (slika). Hkrati je krizni potek hipertenzije še posebej nevaren: vodi do povečanja obremenitve možganskih žil. Arterije, spremenjene zaradi ateroskleroze, ne morejo vzdrževati normalnega možganskega krvnega pretoka. Stene posode se postopoma tanjšajo, kar lahko na koncu privede do razvoja možganske kapi.

Etiologija CCI je povezana z okluzivno aterosklerotično stenozo, trombozo in embolijo. Določeno vlogo igrajo posttravmatska disekcija vretenčnih arterij, ekstravazalna kompresija pri patologiji hrbtenice ali vratnih mišic, deformacija arterij s trajnimi ali občasnimi motnjami njihove prehodnosti, hemoheološke spremembe v krvi (povečan hematokrit, viskoznost). , fibrinogen, agregacija trombocitov in adhezija). Upoštevati je treba, da so simptomi, podobni tistim, ki se pojavijo pri kronični ishemiji, lahko posledica ne le vaskularnih, ampak tudi drugih dejavnikov - kronične okužbe, nevroze, alergijskih stanj, maligni tumorji in drugi razlogi za izvedbo diferencialna diagnoza. Z domnevno vaskularno genezo opisanih motenj je potrebna instrumentalna in laboratorijska potrditev poškodbe srčno-žilnega sistema (EKG, Dopplerjev ultrazvok glavnih arterij glave, MRA, MRI, CT, biokemične krvne preiskave itd.).

Za postavitev diagnoze je treba upoštevati stroga diagnostična merila: prisotnost vzročne povezave (klinične, anamnestične, instrumentalne) možganskih lezij s hemodinamskimi motnjami z razvojem kliničnih, nevropsiholoških, psihiatričnih simptomov; znaki napredovanja cerebrovaskularne insuficience. Upoštevati je treba možnost subkliničnih akutnih cerebralnih discirkulacijskih motenj, vključno z majhnimi žariščnimi lakunarnimi infarkti, ki tvorijo simptome, značilne za encefalopatijo. Glede na glavne etiološke razloge razlikujemo aterosklerotično, hipertenzivno, mešano, vensko encefalopatijo, čeprav so možni tudi drugi vzroki, ki vodijo do kronične cerebrovaskularne insuficience (revmatizem, vaskulitis drugih etiologij, krvne bolezni itd.).

Za patomorfološko sliko CCI so značilna območja ishemičnih nevronov ali njihova izguba z razvojem glioze. Nastanejo majhne votline (lakune) in večja žarišča. Z večkratno naravo praznin se oblikuje tako imenovano "lacunarno stanje". Te spremembe so opazne predvsem v območju bazalnih ganglijev in imajo značilen klinični izraz v obliki amiostatskega in psevdobulbarnega sindroma, demence, opisane v začetku 20. stoletja. Francoski nevrolog P. Marie. V največji meri je razvoj statusa lacunaris značilen za arterijsko hipertenzijo. V tem primeru pride do sprememb v žilah v obliki fibrinoidne nekroze sten, njihove plazemske impregnacije, nastanka miliarnih anevrizem in stenoze.

Kot spremembe, značilne za hipertenzivno encefalopatijo, ločimo tako imenovane criblure, ki so razširjeni perivaskularni prostori. Tako je kronična narava procesa patomorfološko potrjena z več območji cerebralne ishemije, zlasti njegovih subkortikalnih regij in skorje, ki jih spremljajo atrofične spremembe, ki se razvijejo v ozadju ustreznih sprememb v možganskih žilah. S pomočjo CT in MRI se v tipičnih primerih odkrijejo številne mikrofokalne spremembe, predvsem v subkortikalnih conah, periventrikularno, ki jih pogosto spremlja atrofija skorje, razširitev možganskih prekatov, pojav levkoareoze ("periventrikularni sijaj" «), kar je odraz procesa demielinizacije. Vendar pa lahko podobne spremembe opazimo pri normalnem staranju in primarnih degenerativno-atrofičnih možganskih procesih.

Klinične manifestacije CCI niso vedno odkrite s študijami CT in MRI. Zato diagnostičnega pomena nevroimaging metod ni mogoče preceniti. Postavitev pravilne diagnoze za bolnika zahteva objektivno analizo zdravnika klinična slika in podatki instrumentalnih raziskav.

Patogeneza cerebralne ishemije je posledica cerebrovaskularne insuficience v relativno stabilni obliki ali v obliki ponavljajočih se kratkotrajnih epizod discirkulacije.

Kot rezultat patološke spremembe vaskularna stena, ki se razvije kot posledica arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa itd., Pojavi se kršitev avtoregulacije možganske cirkulacije, narašča odvisnost od stanja sistemske hemodinamike, ki se prav tako izkaže za nestabilno zaradi iste bolezni srčno-žilnega sistema. K temu so dodane kršitve nevrogene regulacije sistemske in cerebralne hemodinamike. Sama hipoksija možganov vodi do nadaljnje poškodbe mehanizmov avtoregulacije možganske cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne in kronične cerebralne ishemije imajo veliko skupnega. Glavni patogenetski mehanizmi cerebralne ishemije predstavljajo "ishemično kaskado" (V. I. Skvortsova, 2000), ki vključuje:

• zmanjšanje cerebralnega krvnega obtoka;
• povečanje eksitotoksičnosti glutamata;
• kopičenje kalcija in laktatna acidoza;
• aktivacija znotrajceličnih encimov;
• aktivacija lokalne in sistemske proteolize;
• nastanek in napredovanje antioksidativnega stresa;
• izražanje genov zgodnjega odziva z razvojem plastične depresije beljakovin in zmanjšanjem energetskih procesov;
• dolgoročne posledice ishemije (lokalna vnetna reakcija, mikrocirkulacijske motnje, poškodbe BBB).

Glavno vlogo pri poškodbah možganskih nevronov igra stanje, imenovano "oksidativni stres". Oksidativni stres je čezmerno intracelularno kopičenje prostih radikalov, aktivacija procesov lipidne peroksidacije (LPO) in prekomerno kopičenje produktov LPO, kar poslabša prekomerno vzdraženost glutamatnih receptorjev in poveča ekscitoksične učinke glutamata. Ekscitotoksičnost glutamata razumemo kot hiperstimulacijo receptorjev za N-metil-D-aspartat z ekscitatornimi mediatorji NDMA, ki izzovejo dilatacijo kalcijeve kanalčke in posledično ogromen vnos kalcija v celice, čemur sledi aktivacija proteaz in fosfolipaz. To vodi v postopno zmanjšanje nevronske aktivnosti, spremembo razmerja nevron-glia, kar povzroči poslabšanje presnove možganov. Razumevanje patogeneze CCI je potrebno za ustrezno, optimalno izbrano strategijo zdravljenja.

S povečevanjem resnosti klinične slike se intenzivirajo patološke spremembe v vaskularnem sistemu možganov. Če se na začetku procesa odkrijejo stenozirajoče spremembe v eni ali dveh glavnih žilah, se večina ali celo vse glavne arterije glave izkažejo za bistveno spremenjene. Hkrati klinična slika ni enaka poškodbi glavnih žil zaradi prisotnosti kompenzacijskih mehanizmov avtoregulacije cerebralnega pretoka pri bolnikih. Pomembno vlogo v mehanizmih kompenzacije za motnje cerebralne cirkulacije igra stanje intrakranialnih žil. Z urejenimi in ohranjenimi potmi stranski obtok zadovoljiva odškodnina je mogoča, tudi pri večji poškodbi več velikih žil. Nasprotno, posamezne značilnosti strukture cerebralnega vaskularnega sistema so lahko vzrok za dekompenzacijo (klinično ali subklinično), kar poslabša klinično sliko. To lahko pojasni dejstvo hujšega kliničnega poteka cerebralne ishemije pri bolnikih srednjih let.

Glede na glavni klinični sindrom ločimo več oblik CCI: z difuzno cerebrovaskularno insuficienco; prevladujoča patologija žil karotidnega ali vertebrobazilarnega sistema; vegetativno-vaskularni paroksizmi; prevladujoče psihiatrične motnje. Vse oblike imajo podobne klinične manifestacije. V začetnih fazah bolezni se vsi bolniki pritožujejo zaradi glavobola, nesistemske omotice, hrupa v glavi, motenj spomina in zmanjšane duševne zmogljivosti. Praviloma se ti simptomi pojavijo v obdobju znatnega čustvenega in duševnega stresa, ki zahteva znatno povečanje možganske cirkulacije. Če se dva ali več teh simptomov pogosto ponavlja ali obstaja dlje časa (vsaj zadnje 3 mesece) in ni znakov organske narave, nestabilnosti pri hoji, poškodbe živčnega sistema, se postavi domnevna diagnoza.

Klinična slika CCI se progresivno razvija in je glede na resnost simptomov razdeljena na tri stopnje: začetne manifestacije, subkompenzacijo in dekompenzacijo.

V 1. fazi prevladujejo subjektivne motnje v obliki glavobolov in občutka teže v glavi, splošne šibkosti, povečane utrujenosti, čustvene labilnosti, omotice, zmanjšanega spomina in pozornosti, motenj spanja. Te pojave spremljajo blage, a precej vztrajne objektivne motnje v obliki anizorefleksije, diskordinatornih pojavov, okulomotorne insuficience, simptomov oralnega avtomatizma, izgube spomina in astenije. Na tej stopnji se praviloma še ne pojavijo izraziti nevrološki sindromi (razen asteničnih), z ustrezno terapijo pa je mogoče zmanjšati resnost ali odpraviti posamezne simptome in bolezen kot celoto.

Pri pritožbah bolnikov z 2. stopnjo CCI so pogostejše motnje spomina, invalidnost, omotica, nestabilnost pri hoji, manj pogoste so manifestacije kompleksa asteničnih simptomov. Hkrati postanejo žariščni simptomi bolj izraziti: oživitev refleksov oralnega avtomatizma, centralna insuficienca obraznih in hipoglosalnih živcev, koordinacijske in okulomotorne motnje, piramidna insuficienca, amiostatični sindrom, povečane mnestične in intelektualne motnje. Na tej stopnji je mogoče izolirati nekatere prevladujoče nevrološke sindrome - diskordinacijske, piramidne, amiostatske, dismnestične itd., Ki lahko pomagajo pri predpisovanju simptomatskega zdravljenja.

Na 3. stopnji CCI so bolj izrazite objektivne nevrološke motnje v obliki diskordinacijskih, piramidnih, psevdobulbarnih, amiostazijskih, psihoorganskih sindromov. Pogosteje obstajajo paroksizmalna stanja - padci, omedlevica. V fazi dekompenzacije so možne cerebrovaskularne nesreče v obliki "majhnih kapi" ali dolgotrajnega reverzibilnega ishemičnega nevrološkega primanjkljaja, pri katerem trajanje žariščnih motenj traja od 24 ur do 2 tednov. Hkrati klinika difuzne insuficience oskrbe možganov s krvjo ustreza encefalopatiji. srednja stopnja izraznost. Druga manifestacija dekompenzacije je lahko progresivna "končana kap" in preostali učinki po njej. Ta stopnja procesa z difuznimi lezijami ustreza klinični sliki hude encefalopatije. Fokalni simptomi so pogosto kombinirani z razpršenimi manifestacijami možganske odpovedi.

Pri kronični cerebralni ishemiji obstaja jasna povezava med resnostjo nevroloških simptomov in starostjo bolnikov. To je treba upoštevati pri ocenjevanju pomembnosti posameznih nevroloških znakov, ki veljajo za normalne za starejše in senilne ljudi. Ta odvisnost odraža s starostjo povezane manifestacije motenj v delovanju kardiovaskularnega in drugih visceralnih sistemov, ki vplivajo na stanje in funkcije možganov. V manjši meri je to odvisnost mogoče zaslediti pri hipertenzivni encefalopatiji. V tem primeru je resnost klinične slike v veliki meri odvisna od poteka osnovne bolezni in njenega trajanja.

Skupaj z napredovanjem nevroloških simptomov, ko se patološki proces razvije v nevronih možganov, se povečajo kognitivne motnje. To ne velja samo za spomin in intelekt, ki sta v 3. fazi prizadeta do stopnje demence, ampak tudi za take nevropsihološke sindrome, kot sta praxis in gnosis. Začetne, v bistvu subklinične motnje teh funkcij so opažene že v 1. fazi, nato pa se stopnjujejo, spreminjajo in postanejo izrazite. Za 2. in zlasti 3. stopnjo bolezni je značilna huda okvara višjih možganskih funkcij, kar drastično zmanjša kakovost življenja in socialno prilagoditev bolnikov.

V sliki CCI razlikujemo več glavnih kliničnih sindromov - cefalgični, vestibulo-ataksični, piramidni, amiostatični, psevdobulbarni, paroksizmalni, vegetativno-vaskularni, psihopatološki. Značilnost cefalgičnega sindroma je njegov polimorfizem, nestalnost, odsotnost v večini primerov povezave s specifičnimi vaskularnimi in hemodinamičnimi dejavniki (razen glavobola med hipertenzivnimi krizami z visokim krvnim tlakom), zmanjšanje pogostosti pojavljanja z napredovanjem bolezni.

Drugi najpogostejši je vestibulo-ataksični sindrom. Glavne pritožbe bolnikov so: omotica, nestabilnost pri hoji, motnje koordinacije. Včasih, zlasti v začetnih fazah, bolniki, ki se pritožujejo zaradi omotice, ne opazijo kršitev koordinacije. Premalo indikativni so tudi rezultati otoneurološke preiskave. V kasnejših fazah bolezni so subjektivne in objektivne diskoordinacijske motnje jasno povezane. Omotica, nestabilnost pri hoji je lahko delno povezana s starostnimi spremembami vestibularni aparat, motorični sistem in ishemična nevropatija vestibulokohlearnega živca. Zato je za oceno pomembnosti subjektivnih vestibulo-ataksičnih motenj pomembna njihova kvalitativna analiza pri razgovoru z bolnikom, nevrološkem in otoneurološkem pregledu. V večini primerov so te motnje posledica kronična insuficienca krvni obtok v bazenu za oskrbo s krvjo vertebrobazilarnega arterijskega sistema, zato je treba temeljiti ne na subjektivnih občutkih bolnikov, temveč iskati znake difuzne poškodbe možganskih regij, katerih oskrba s krvjo se izvaja iz tega žilnega bazena. V nekaterih primerih pri bolnikih s CCI stopnje 2-3 ataksične motnje niso toliko posledica disfunkcije cerebelarnega stebla kot poškodbe poti čelnega stebla. Obstaja pojav frontalne ataksije ali apraksije pri hoji, ki spominja na hipokinezijo pri bolnikih s parkinsonizmom. CT slika razkrije izrazit hidrocefalus (skupaj s kortikalno atrofijo), tj. pojavi se stanje, podobno normotenzivnemu hidrocefalusu. Na splošno je sindrom cirkulatorne insuficience v vertebrobazilarnem bazenu diagnosticiran pri CCI pogosteje kot insuficienca karotidnega sistema.

Značilnost piramidnega sindroma je njegova zmerna klinična manifestacija (anizorefleksija, mimična asimetrija, minimalno izražena pareza, oživitev refleksov oralnega avtomatizma, karpalni simptomi). Izrazita asimetrija refleksov kaže na predhodno možgansko kap ali drugo bolezen, ki teče pod krinko CCI (na primer volumetrični intrakranialni procesi, posledice travmatske poškodbe možganov). Razpršena in precej simetrična oživitev globokih refleksov, pa tudi patološki piramidni refleksi, pogosto v kombinaciji s pomembnim oživitvijo refleksov ustnega avtomatizma in razvojem psevdobulbarnega sindroma, zlasti pri starejših in senilni dobi, kaže na multifokalno vaskularno lezijo možganov ( z izključitvijo drugih možnih vzrokov).

Pri bolnikih z klinične manifestacije cirkulatorna insuficienca v bazenu vertebrobazilarnega sistema, pogosto opazimo paroksizmalna stanja. Ta stanja so lahko posledica kombiniranega ali izoliranega učinka vertebrogenih dejavnikov (kompresija, refleks) na vretenčne arterije, kar je povezano s spremembo materničnega vratu hrbtenice (dorzopatije, osteoartritis, deformacije).

Precej značilen in raznolik v obliki različnih stopnjah CHIM so duševne motnje. Če so v začetnih fazah v naravi astenične, asteno-depresivne in anksiozno-depresivne motnje, se jim v 2. in zlasti v 3. stopnji pridružijo izrazite dismnestične in intelektualne motnje, ki tvorijo sindrom vaskularne demence, ki se pogosto pojavi v klinični sliki.

Elektroencefalografske spremembe niso specifične za HCI. Sestavljeni so iz progresivnega zmanjšanja β-ritma, povečanja deleža počasne θ- in δ-aktivnosti, poudarjanja hemisferne asimetrije in zmanjšanja odzivnosti EEG na zunanjo stimulacijo.

Značilnosti CT so podvržene dinamiki od normalnih vrednosti ali minimalnih atrofičnih znakov v 1. stopnji do izrazitejših majhnih žariščnih sprememb v možganski substanci in atrofičnih (zunanjih in notranjih) manifestacij v 2. stopnji do ostro izražene kortikalne atrofije in hidrocefalusa z večkratno hipodenzo žarišča v hemisferah - v 3. fazi.

Primerjava kliničnih in instrumentalnih značilnosti pri bolnikih z aterosklerotično, hipertenzivno in mešano obliko CCI ne razkriva izrazitih razlik. Pri hudi hipertenziji je možna hitrejša stopnja naraščanja nevropsihiatričnih motenj, zgodnja manifestacija cerebralnih motenj in večja verjetnost za nastanek lakunarne možganske kapi.

Zdravljenje CCI mora temeljiti na določenih merilih, vključno s koncepti patogenetske in simptomatske terapije. Za pravilno določitev strategije patogenetskega zdravljenja je treba upoštevati: stopnjo bolezni; razkriti mehanizmi patogeneze; prisotnost sočasnih bolezni in somatskih zapletov; starost in spol bolnikov; potreba po obnovitvi kvantitativnih in kvalitativnih kazalcev cerebralnega krvnega pretoka, normalizacija okvarjenih možganskih funkcij; možnost preprečevanja ponavljajoče se cerebralne disgemije.

Najpomembnejša usmeritev terapije CCI je vpliv na obstoječe dejavnike tveganja, kot je npr arterijska hipertenzija in ateroskleroza. Zdravljenje ateroskleroze poteka po splošno sprejetih shemah z uporabo statinov v kombinaciji s popravkom prehrane in življenjskega sloga bolnikov. Izbira antihipertenzivnih zdravil in postopek njihovega imenovanja izvaja splošni zdravnik ob upoštevanju posameznih značilnosti pacienta. Kompleksna terapija CCI vključuje predpisovanje antioksidantov, antiagregantov, zdravil, ki optimizirajo presnovo možganov, vazoaktivnih zdravil. Antidepresivi so predpisani za hude astenodepresivne manifestacije bolezni. Na enak način so predpisana antiastenična zdravila.

Pomembna sestavina zdravljenja CCI je imenovanje zdravil z antioksidativnim delovanjem. Trenutno se v klinični praksi uporabljajo naslednja zdravila te serije: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin- sodoben antioksidant, ki je deproteiniziran izvleček krvi mladih telet. Njegovo glavno delovanje je izboljšati izrabo kisika in glukoze. Pod vplivom zdravila se znatno izboljša difuzija kisika v nevronskih strukturah, kar omogoča zmanjšanje resnosti sekundarnih trofičnih motenj. Obstaja tudi pomembno izboljšanje cerebralne in periferne mikrocirkulacije na podlagi izboljšane aerobne izmenjave energije žilnih sten in sproščanja prostaciklina in dušikovega oksida. Posledica vazodilatacije in zmanjšanja perifernega upora je sekundarna aktivacija presnove kisika v žilnih stenah (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Pri CCI je priporočljivo uporabljati Actovegin, zlasti v odsotnosti učinka drugih metod zdravljenja (E. G. Dubenko, 2002). Način uporabe je sestavljen iz kapljičnega dajanja 600-800 mg zdravila 10 dni, čemur sledi prehod na peroralno dajanje.

Stalnica v režimu terapije CCI je uporaba zdravil, ki optimizirajo možgansko cirkulacijo. Najpogosteje uporabljeni so naslednji zdravila: kavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (benciklan)- zdravilo, ki ima večsmerni mehanizem delovanja zaradi blokade fosfodiesteraze, antiserotoninskega delovanja, antagonizma kalcija. Zavira agregacijo in adhezijo trombocitov, preprečuje agregacijo in adhezijo eritrocitov, povečuje elastičnost in osmotsko odpornost slednjih. Halidor zmanjša viskoznost krvi, normalizira intracelularno presnovo glukoze, ATP, vpliva na fosfokinazo in laktat dehidrogenazo, poveča oksigenacijo tkiv. Dokazano je, da uporaba tega zdravila 8 tednov odpravi klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience pri 86% bolnikov. Zdravilo pozitivno vpliva na čustveno okolje osebe, zmanjšuje pozabljivost in odsotnost. Halidor se predpisuje v dnevnem odmerku 400 mg 6-8 tednov.

Instenon- kombinirano zdravilo nevroprotektivnega delovanja, vključno z vazoaktivnim sredstvom iz skupine purinskih derivatov, snovjo, ki vpliva na stanje naraščajoče retikularne tvorbe in kortikalno-subkortikalnih odnosov, in končno, aktivator procesov tkivnega dihanja pri hipoksiji (S. A. Rumyantseva, 2002; V. V. Kovalchuk, 2002).

Tri komponente instenona (etofilin, etamivan, heksobendin) skupaj delujejo na različne povezave v patogenezi ishemične poškodbe možganov.

Etofilin, vazoaktivna komponenta serije purinov, aktivira metabolizem miokarda s povečanjem utripnega volumna. Prehod hipokinetičnega tipa cirkulacije v normokinetični tip spremlja povečanje možganskega krvnega pretoka. Pomemben učinek komponente je povečanje ledvičnega krvnega pretoka in posledično dehidracija in diuretični učinki.

Etamivan ima nootropni učinek v obliki neposrednega vpliva na procese spomina, pozornosti, duševne in telesne zmogljivosti zaradi povečanja aktivnosti retikularne tvorbe možganov.

Heksobendin selektivno spodbuja metabolizem na podlagi povečane izrabe kisika in glukoze zaradi povečane anaerobne glikolize in pentoznih ciklov. Hkrati se stabilizirajo fiziološki mehanizmi avtoregulacije cerebralnega in sistemskega krvnega pretoka.

Instenon se uporablja intramuskularno 2,0 ml, tečaj je 5-10 postopkov. Nato se nadaljuje peroralno dajanje instenon-forte, 1 tableta 3-krat na dan en mesec (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Jasna regresija nevroloških simptomov je opažena na 15-20 dan zdravljenja. Še posebej dober učinek opazili pri kombinirani uporabi aktovegina (kapalne) in instenona (intramuskularne injekcije ali peroralna uporaba). Zdravljenje z instenonom pozitivno vpliva na kognitivne funkcije, predvsem na regulacijo mnestične aktivnosti in psihomotoričnih funkcij.

Veliko pozornosti v kompleksna terapija Kemoterapija je namenjena nootropnim zdravilom, ki povečajo odpornost možganskega tkiva na različne škodljive presnovne učinke (ishemija, hipoksija). Dejanski "nootropiki" vključujejo derivate piracetama (nootropil, lucetam), encefabol.

Piracetam poveča sintezo visokoenergijskih fosfatov (ATP), poveča aerobni metabolizem v hipoksičnih pogojih, olajša prevajanje impulzov, normalizira razmerje fosfolipidov celične membrane in njihovo prepustnost, poveča gostoto in občutljivost receptorjev, izboljša interakcijo med možganskimi hemisferami, izboljša presnovne procese v centralnem živčnem sistemu, olajša nevronski prenos .

Piracetam izboljša mikrocirkulacijo zaradi antitrombocitnih lastnosti, olajša prevodnost živčnih impulzov, izboljša interakcijo med možganskimi hemisferami. Zdravilo normalizira razmerje fosfolipidov celičnih membran in poveča njihovo prepustnost, preprečuje adhezijo eritrocitov, zmanjša agregacijo trombocitov, zmanjša raven fibrinogena in faktorja VIII, lajša krče arteriol. Zdravilo je predpisano v dnevnem odmerku 2,4-4,8 g 8-12 tednov.

encefabol je derivat piritinola. Zdravilo poveča gostoto in občutljivost receptorjev, normalizira nevroplastičnost. Deluje nevroprotektivno, spodbuja učne procese, izboljšuje spomin, sposobnost pomnjenja in koncentracijo. Encefabol stabilizira celične membrane nevronov z zaviranjem lizosomskih encimov in preprečevanjem nastajanja prostih radikalov, izboljša reološke lastnosti krvi, poveča konformacijsko sposobnost rdečih krvnih celic, poveča vsebnost ATP v njihovi membrani. Srednje za odrasle dnevni odmerek je 600 mg 6-8 tednov.

Antitrombocitna zdravila vključujejo acetilsalicilno kislino in njene derivate (kardiomagnil, trombo ACC). Glede na prisotnost kontraindikacij pri imenovanju acetilsalicilne kisline se pogosto uporabljajo druga zdravila z antiagregacijskim delovanjem (Chimes, Ticlid, Plavix).

Simptomatsko zdravljenje CCI vključuje imenovanje zdravil, ki zmanjšujejo simptome različni simptomi bolezni. Za vse bolnike z 2-3 stopnjami bolezni je priporočljivo predpisati zdravila proti anksioznosti ali antidepresive. Najbolj varna za dolgotrajno uporabo so benzodiazepinska zdravila.

Grandaksin- atipični derivat benzodiazepina, selektivni anksiolitik. Zdravilo učinkovito odpravlja tesnobo, strah, čustveni stres brez sedacije in sprostitve mišic. Zdravilo ima vegetokorektivni učinek, kar omogoča njegovo uporabo pri bolnikih s hudim vegetovaskularnim sindromom.

V nevrološki praksi se uporablja dnevni odmerek 50-100 mg, trajanje uporabe se določi individualno za vsakega bolnika.

Razširjenost kronične vaskularne patologije možganov, napredovanje tečaja, visoka stopnja invalidnosti bolnikov določajo socialni in medicinski pomen problema terapije CCI. Trenutno je v klinični praksi trend povečanja uporabe nefarmakoloških metod zdravljenja. To je posledica dejstva, da bolniki nimajo pojava odvisnosti od zdravilne snovi z dolgim ​​obdobjem terapevtskega učinka.

Glede na kompleksnost patogenetskih mehanizmov CCI je med zdravljenjem potrebno doseči normalizacijo sistemskega in možganskega krvnega obtoka, popraviti metabolizem v možganskem tkivu in stanje krvavitve. Trenutno so možnosti farmakološke korekcije manifestacij CCI precej obsežne, omogočajo uporabo različnih zdravil, ki vplivajo na vse povezave v patogenezi postishemične in posthipoksične poškodbe živčnega tkiva.

Tako je za prepoznavanje vzrokov, prepoznavanje dejavnikov tveganja in posledično resnične možnosti učinkovitega ciljnega zdravljenja in preprečevanja razvoja kronične patologije možganskih žil potrebno natančno poznavanje strukturnih, fizioloških in kliničnih značilnosti manifestacije bolezni. . To postane mogoče zaradi sistematičnega pristopa k preučevanju etiologije, patogeneze, klinike in sodobne metode terapija.

M. V. Putilina, doktor medicinskih znanosti, prof

Kronična ishemija možganov je danes posebna oblika cerebrovaskularne patologije, ki jo povzroča razpršena in postopoma napredujoča insuficienca prekrvavitve možganskega tkiva.

Napredovanje ishemičnih lezij možganskih nevronov se pojavi kot posledica znatnega zmanjšanja pritoka arterijske krvi na možganske strukture, povezane v večini primerov s popolno ali delno blokado ali dolgotrajnim zoženjem možganskih žil, kar sčasoma vodi do žariščne ali difuzne poškodbe možganskega tkiva. Pomembna kršitev mikrocirkulacije možganov vodi do razvoja več mikroinfarktov, okluzivne spremembe v velikih arterijah (aortnih lokov in karotidnih arterij) vodijo do nastanka pomembnih teritorialnih možganskih infarktov.

Glavni etiološki dejavniki kronične možganske ishemije

Po statističnih podatkih se kronična možganska ishemija pojavi v 70-75% vseh primerov cerebrovaskularnih bolezni, pomembnost preprečevanja in pravočasnega zdravljenja te patologije pa je odvisna predvsem od njenega družbenega pomena, povezanega z razvojem nevroloških in duševne motnje, ki so glavni vzroki trajne invalidnosti bolnikov.

Glavni etiološki dejavniki pri razvoju in napredovanju cerebralne ishemije so aterosklerotične lezije žilne stene v ozadju arterijske hipertenzije, bolezni miokarda in diabetesa mellitusa. Pomembne so tudi motnje mikrocirkulacije možganov, povezane s povečano viskoznostjo krvi in ​​aktivacijo trombocitov, ki jih spremlja nastajanje krvnih strdkov in blokada majhnih arteriolov.

Drugi vzroki kronične cerebralne ishemije

Do danes pride do napredovanja kronične cerebralne ishemije:

• z anomalijami v razvoju krvnih žil velik krog krvni obtok (karotidne arterije, aorta) in možganske arterije, ki so asimptomatske in napredujejo z izrazitimi spastičnimi in aterosklerotičnimi spremembami v žilni postelji;
• s patološkimi procesi v venskem sistemu (tromboflebitis in tromboza različnih lokalizacij);
• z vnetnimi in destruktivnimi boleznimi hrbtenice, ki povzročajo motnje krvnega pretoka vretenčnih arterij (osteohondroza, spondilartroza, hernija diska);
• z amiloidozo krvnih žil in notranjih organov;
• s kolagenozo, vaskulitisom in drugimi krvnimi boleznimi.

Patogeneza ishemičnih možganskih lezij

Vse te bolezni vodijo do spremembe možganskega krvnega pretoka z razvojem hipoksije možganske snovi, podhranjenosti in oskrbe nevronov z energijo, kar vodi do znotrajceličnih biokemičnih sprememb in povzroča razvoj difuznih, multifokalnih sprememb v možganskih tkivih.

Patogeneza poškodbe cerebralnih struktur pri kronični vaskularni patologiji možganov je sestavljena iz postopnega poslabšanja kompleksa biokemičnih motenj pod vplivom produktov nepopolno oksidiranega kisika in razvoja oksidativnega stresa v ozadju počasi napredujoče motnje živčnega sistema. prekrvavitev živčnih celic možganske snovi s tvorbo mikrolakunarnih con ishemije.

Simptomi kronične cerebralne ishemije

Kronične cerebrovaskularne motnje možganov povzročajo spremembe v beli snovi z razvojem žarišč demielinizacije in poškodbe oligo- in astrodendroglije s progresivno kompresijo mikrokapilar s kršitvijo kortikalno-debelnih in kortikalno-striatnih povezav nevronov. Kronična cerebralna ishemija se kaže v obliki subjektivnih in subjektivnih simptomov.

Glavni simptomi kronične ishemične možganske lezije označujejo klinične stopnje kronične cerebralne ishemije, ki določajo pravočasno diagnozo in zdravljenje patološkega procesa.

Kronična cerebralna ishemija se klinično kaže z glavoboli, težo v glavi, omotico, progresivnim zmanjšanjem pozornosti in spomina, motnjami spanja, razvojem čustvene labilnosti in motnjami koordinacije (osamajoča hoja in nestabilnost pri hoji). Ker se oskrba nevronov s krvjo poslabša zaradi napredovanja stenoze in spazma cerebralnih arterij, se ishemija poslabša in se razvijejo žarišča infarkta različnih lokalizacij z dodatkom žariščnih simptomov, odvisno od stopnje cerebrovaskularnih motenj.

Faze cerebralne ishemije

Stopnje cerebrovaskularne insuficience so določene s kliničnimi manifestacijami in prisotnostjo objektivnih nevroloških simptomov.

Obstajajo tri stopnje kronične možganske ishemije:

• začetna faza s prisotnostjo glavnih simptomov v obliki glavobolov, izgube spomina, omotice z zmernimi motnjami spanja, čustvene labilnosti in splošne šibkosti brez prisotnosti objektivnih nevrološki simptomi;
• stopnja subkompenzacije, za katero je značilno postopno napredovanje simptomov s spremembami osebnosti - razvoj apatije, depresije z zmanjšanjem obsega interesov in dodatkom večjih nevroloških sindromov (blaga piramidna insuficienca, refleksi oralnega avtomatizma in koordinacije). motnje;
• stopnja dekompenzacije s hudimi nevrološkimi motnjami, ki jih povzroča razvoj večkratnih lakunarnih in kortikalnih infarktov z jasnimi manifestacijami piramidnih, psevdobulbarnih, diskordinacijskih, amiostatskih in psihoorganskih sindromov s postopnim nastankom vaskularne demence.

Diagnoza stopnje kronične cerebralne ishemije

Diagnoza kronične možganske ishemije temelji na analizi zgodovine bolezni, prisotnosti nevropsiholoških in nevroloških simptomov s kardiološkim pregledom (elektrokardiografija, Holterjev monitoring in ehokardiografija), da se ugotovi osnovni vzrok za napredovanje možganske ishemije, kot tudi laboratorijske raziskovalne metode za izključitev somatske patologije.

Študija samega stanja možganskega tkiva se izvaja s parakliničnimi metodami - CT ali MRI možganov, dupleks ultrazvočno skeniranje, Dopplerjev ultrazvok, transkranialni Doppler z obveznim določanjem reoloških in koagulacijskih značilnosti krvi, vsebnostjo lipidnih frakcij, holesterola in glukoze v krvi.

Simptomi začetne faze kronične možganske ishemije

Pri začetni (stopnji I) cerebrovaskularni insuficienci se bolniki pritožujejo zaradi vztrajnih glavobolov, teže in hrupa v glavi, omotice, različne vrste motnje spanja, povečana šibkost in utrujenost, zmanjšan spomin in pozornost, čustvena labilnost, razdražljivost in oslabljena koordinacija gibov. V nevrološkem statusu so določeni minimalni organski simptomi, ki se kažejo z oživitvijo globokih refleksov z njihovo rahlo asimetrijo, prisotnostjo konvergenčnih motenj, subkortikalnih refleksov in prisotnostjo zmernih kognitivnih motenj v obliki zmanjšanja kognitivne aktivnosti. , oslabljena pozornost in zmanjšanje spomina na trenutne dogodke.

Klinične manifestacije stopnje subkompenzacije

Za II stopnjo kronične cerebralne ishemije (subkompenzacija) je značilno napredovanje klinični simptomi in prisotnost žariščnih nevroloških simptomov s tvorbo patoloških kliničnih sindromov s poslabšanjem kognitivnih motenj. Kažejo se v postopnem zmanjšanju spomina zaradi kršitve aktivnega iskanja in reprodukcije potrebnih podatkov z zadostno ohranitvijo anamnestičnega materiala. Pojavijo se tudi motnje pozornosti, bradifrenija (upočasnitev aktivnosti miselni procesi) in omejeno sposobnost nadzora in načrtovanja. Bolniki imajo čustvene in osebnostne motnje, ki se kažejo s hudo čustveno labilnostjo, depresijo in zmanjšanjem kritičnosti. Na tej stopnji bolezni je socialna in poklicna prilagoditev motena, vendar sposobnost samopostrežbe ostaja.

Značilnosti stanja bolnikov v fazi dekompenzacije

Za fazo dekompenzacije (III. stopnja) kronične cerebralne ishemije je značilna kombinacija progresivnih sindromov v obliki psevdobulbarnih motenj, ekstrapiramidne in piramidne insuficience z dodatkom amiostastskega sindroma, za katerega je značilna hipomimija, mišična rigidnost (fenomen "proti" v spodnjih okončin) in težave pri uvajanju gibov.

Kognitivne motnje se kažejo z zmanjšanjem kritičnosti, razvojem subkortikalno-kortikalne ali subkortikalne demence s prisotnostjo paroksizmičnih stanj v obliki omedlevice, padcev in epileptičnih napadov. Čustvene in osebnostne motnje se izražajo z dezinhibicijo in apatično-abulnim sindromom. Ti bolniki so invalidi s kršitvijo gospodinjske in socialne prilagoditve, izgubijo sposobnost samopostrežbe.

Načela zdravljenja kronične ishemije

Zdravljenje kronične cerebrovaskularne insuficience s katero koli stopnjo kronične ishemije je namenjeno preprečevanju napredovanja okluzivnih in stenotičnih discirkulacijskih motenj možganov ter preprečevanju pojava poslabšanj - cerebrovaskularnih kriz (prehodnih ishemičnih napadov) in majhnih kapi.

Terapija kronične možganske ishemije je tudi primarna preventiva ishemičnih možganskih kapi in vključuje:

• korekcija hiperlipidemije in arterijske hipertenzije;
• nadzor ravni krvnega sladkorja in korekcija hiperglikemije;
• zdravljenje sočasnih somatskih patoloških procesov;
• vazoaktivna terapija;
• imenovanje cerebroprotektorjev.

Metode za korekcijo arterijske hipertenzije

Zdravljenje arterijske hipertenzije vključuje metode korekcije brez zdravil in zdravil.

Nefarmakološka sredstva za preprečevanje nastanka akutnih ishemičnih cerebrovaskularnih motenj in zmanjšanje napredovanja kronične možganske ishemije so povečana telesna aktivnost bolnikov, opustitev kajenja, omejitev vnosa alkohola in soli, povečanje vsebnosti sadja in zelenjave, fermentiranih mlečnih izdelkov v prehrana.

Osnovno zdravljenje visokega krvnega tlaka

Po mnenju mednarodnih strokovnjakov so glavni razredi antihipertenzivnih zdravil za zdravljenje kronične možganske ishemije - zaviralci ACE, diuretiki, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci beta in antagonisti receptorjev angiotenzina II. V kateri koli fazi kronične cerebralne ishemije v ozadju hipertenzije je prednostna kombinirana terapija.

Zdravljenje arterijska hipertenzija vključuje tudi preprečevanje epizod spontanega zvišanja krvnega tlaka, ki se pogosto pojavi pri starejših bolnikih, pa tudi pri mladih s hudo srčno patologijo (po miokardnem infarktu, endokarditisu, kardiomiopatijah in s pomembno stenozo glavnih žil). . Za sekundarna preventiva ishemične kapi, zaviralci ACE, antagonisti receptorjev angiotenzina II in diuretiki, ki minimalno ogrožajo pomembno motnjo možganskega obtoka s stalnim vnosom v primeru znižanja sistemskega krvnega tlaka.

Korekcija hiperlipidemije

Za korekcijo hiperlipidemije s stabilnim zvišanjem holesterola in / ali trigliceridov nad 3,36 mmol / l v sestavi lipoproteinov nizke gostote je indicirana posebna dieta. Uravnotežena prehrana s kroničnimi discirkulacijskimi motnjami temelji na dieti z nizko vsebnostjo kalorij, soli, živalskih in rastlinskih maščob, ocvrte in začinjene hrane ter prevlado živil, obogatenih s kalijem (suhe marelice, rozine, suhe slive, pečen krompir) in morski sadeži, ki vsebujejo jod, kar je dodatno preprečevanje napredovanja srčne patologije.

V odsotnosti učinka metod brez zdravil so predpisana zdravila za zniževanje lipidov: statini, enterosorbenti in zdravila. nikotinska kislina. Najbolj priljubljena zdravila na tem področju so statini - sodobna zdravila, ki učinkovito znižujejo raven lipidov v plazmi in zavirajo njihovo povečano tvorbo.

Stalni vnos zdravil te skupine zavira razvoj holesterolnih plakov, zmanjšuje viskoznost krvi.

Vazoaktivna terapija pri kronični možganski ishemiji

Pomembno vlogo pri zdravljenju kroničnih motenj discirkulacije imajo antitrombocitna sredstva in angioprotektorji (vazodilatatorji) - vinpocetin, vazobral, vinkamin in nicergolin.

Učinkovitost zdravljenja s temi zdravili je odvisna od stopnje poškodbe možganskih žil, ker se s hudimi destruktivnimi poškodbami možganskih žil zmanjša občutljivost na angioprotektorje. Znatno širjenje spremenjenih možganskih žil poveča tveganje za "krajo možganov", intenzivnost intracelularnih dismetabolnih motenj v ozadju progresivnih atrofičnih sprememb pa je nizka, zato je povečanje možganskega krvnega pretoka neprimerno.

Uporaba antitrombotikov - aspirina (acetilsalicilne kisline), klopidogrela in dipiridamola se izvaja dolgo (več let) in neprekinjeno.

Izboljšanje mikrocirkulacije možganskih žil prispeva k zavrnitvi slabih navad - kajenja, odvisnosti od drog in uživanja alkohola, zato je predpisan trental.

Strategija nevroprotekcije

V središču nevroprotekcije je zagotavljanje presnovne zaščite možganskih nevronov, preprečevanje razvoja ishemičnih poškodb možganskih struktur na molekularnem in celični ravni in korekcija posledic ishemije.

Pri kronični možganski ishemiji so terapevtski učinki usmerjeni v:

• za korekcijo hemodinamike za kompenzacijo cerebrovaskularnih nesreč in zadostno oskrbo možganskih struktur s kisikom in energetskimi substrati;
• za zaščito živčnih celic pred ishemično poškodbo ob ohranjanju njihove strukturne celovitosti in funkcionalne aktivnosti.

Zdravljenje kronične cerebralne ishemije s cerebroprotektorji

Izboljšanje kognitivnih funkcij bolnikov se pojavi s tečajem uporabe zdravil z nevrometaboličnim učinkom: piracetam, ginko biloba, encefabol, L-karnitin, aktovegin, gliatilin in fenotropil, pa tudi z imenovanjem zdravil z nevrotrofičnim učinkom: cerebrolizin, korteksin. in antioksidanti.

Mehanizem delovanja zdravila teh skupin temelji na farmakoloških in biokemičnih učinkih:

• pri selektivnem izboljšanju cerebralne cirkulacije in porabe kisika z nevroni brez izrazitih sprememb v centralni hemodinamiki;
• povečana toleranca možganskega tkiva na hipoksijo in ishemično poškodbo živčnih celic;
• antikonvulzivna učinkovitost;
• zaviranje encima fosfodiesteraze;
• zmerno izboljšanje reologije krvi in ​​antitrombocitne aktivnosti.

Prognoza za kronično cerebralno ishemijo

Kronično cerebralno ishemijo danes odlikuje kompleksen, večsmeren in patogenetsko utemeljen pristop k zdravljenju. Ti vidiki zdravljenja ta bolezen Omogočajo pravočasno in ustrezno nadomestilo v primeru kršitve možganskih funkcij in patoloških sprememb v možganski cirkulaciji ter preprečujejo razvoj akutnih motenj možganske cirkulacije ishemične vrste - možganskega infarkta.

S stalnim nadzorom nevrologa, pravočasno odpravljanje patoloških sprememb pri uporabi zdravil, splošnih in kirurške metode zdravljenje, zaviranje napredovanja majhnih žariščnih sprememb v možganskih strukturah dosežemo z obnovo oslabljene oskrbe nevronov s krvjo - napoved bolezni se šteje za relativno ugodno.

Hud potek sočasnih bolezni, ki poslabšajo cerebralno ishemijo (maligna arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, aritmije, kardiomiopatija, endokarditis), prispevajo k dodajanju zapletov in razvoju motoričnih in vestibularnih motenj, razvoju velikih teritorialnih možganskih infarktov.

S poznimi obiski bolnikov in / ali hudo poškodbo možganov z večkratnimi mikrokapi in otekanjem možganskega tkiva z veliko smrtjo živčnih celic je napoved za življenje bolnikov neugodna in se konča s hudo invalidnostjo ali smrtjo.

Kronična cerebralna ishemija - kaj je to?

Težave s cerebralno cirkulacijo lahko povzročijo razvoj različnih bolezni. Po statističnih podatkih 60% bolnikov razvije kronično cerebralno ishemijo (CCI). Za patologijo je značilna postopna nekroza tkiva, ki je posledica motene presnove.

Splošne informacije

Kaj je CHIM, je precej enostavno ugotoviti, ni pa tako enostavno obvladati bolezni in ugotoviti njenih vzrokov. Ishemična bolezen se razvije z nezadostno oskrbo možganov s krvjo (GM), ki jo izzovejo različni patološki procesi v telesu. Pri akutni obliki ishemije pride takoj do nekroze tkiva in povzroči možgansko kap. Za kronično obliko je značilno, da poškodbe celic napredujejo počasi, hkrati pa obstajajo številne sočasne motnje pri delu organa.

Presnovne motnje sprva povzročijo izgubo celične energije, nato pa se zaradi pomanjkanja kisika začnejo procesi oksidacije tkiv, nakar celice postopoma odmirajo. Kronična bolezen lahko povzroči hipoksijo možganskih nevronov in nastanek mikrocist v možganski skorji.

Izraz "kronična cerebralna ishemija" pomeni vzporedni razvoj bolezni:

• encefalopatija (discirkulacijska, žilna ali aterosklerotična);
• cerebrovaskularna insuficienca;
• vaskularni parkinsonizem;
• vaskularna epilepsija;
• vaskularna demenca.

Bolezen možganov zahteva takojšnje zdravljenje, saj umirajočih celic organa ni mogoče obnoviti in v odsotnosti vpliva na patološki proces bolniku grozi invalidnost in v najhujših primerih smrt.

Vzroki

CCI se razvije pod vplivom bolezni, povezanih z žilnim sistemom. Bolezen se lahko pojavi pri dolgotrajno progresivnih boleznih:

• hipertenzija;

• tromboangiitis;

Provocirni dejavniki vključujejo:

• travmatska poškodba možganov;
• prirojene anomalije GM;
• anevrizme;
• srčno popuščanje in drugi.

Vsi zgoraj navedeni vzroki so praviloma povezani s poškodbo možganskih žil. Vendar pa lahko kršitev cerebralne cirkulacije povzroči tudi poškodba arterij. Izzivni procesi vključujejo:

• sprememba smeri karotidne ali vretenčne arterije;
• nenormalna struktura krvnih žil;
• stisnjena vretenčna arterija s spondilartrozo ali osteohondrozo;
• nezadostna oskrba s stransko krvjo;
• koronarno-cerebralni sindrom pri IHD;
• skoki krvnega tlaka;
• odstopanja v hemodinamiki možganov.

V redkih primerih opazimo ishemijo mešane geneze GM. Vzrok je več patoloških procesov: bolezen jeter, odvisnost od alkohola ali poškodba lobanje.

Simptomi in stopnje

Simptomi HIM imajo značilnosti manifestacije, odvisno od stopnje lezije. Za razliko od mnogih drugih patologij, ki se pojavljajo v telesu, je ishemična bolezen možganov v kronična oblika značilno zmanjšanje bolnikovih pritožb z napredovanjem bolezni in ne obratno. Hkrati so prisotna odstopanja v bolnikovem stanju, vendar jih sam ne more ustrezno oceniti.

Splošni simptomi:

• stalna bolečina v glavi, ki jo spremlja občutek "težnosti";
• nestabilnost hoje;
• omotica;
• poslabšanje spomina in pozornosti;
• kratkotrajna okvara vida;
• Nihanje v razpoloženju;
• zaspanost ali, nasprotno, nespečnost.

Na podlagi skupnih znakov je nemogoče ugotoviti stopnjo poškodbe gensko spremenjenih celic. Za določitev natančnejše klinične slike je treba znake ovrednotiti v skladu s simptomi, značilnimi za posamezno stopnjo bolezni.

Prva stopnja

V začetni fazi napredovanja bolezni so vsi znaki blagi. Na tej stopnji trpijo supratentorialna (cerebelarna) področja. Spremembe so opažene na fiziološki in psiho-čustveni ravni:

• počasna hoja v majhnih korakih zaradi težav s stabilnostjo in koordinacijo;
• manifestacija depresije, tesnobe in razdražljivosti v vedenju;
• počasnost pri odgovarjanju na logična vprašanja;
• nepazljivost.

Splošno vedenje osebe in njegove poklicne sposobnosti praviloma ne trpijo. Kronična ishemija možganov 1. stopnje je zlahka ozdravljiva.

Druga stopnja

Pri drugi (subkompenzacijski) stopnji bolezni znaki napredujejo. Proces se širi bližje središču GM. Za kronično ishemijo možganov 2. stopnje je značilna sprememba osebnosti v psiho-čustvenem načrtu.

Simptomi, ki so bolniku nevidni, vendar so izraženi drugim:

• apatija ali celo vztrajna depresija;
• ostra sprememba interesov;
• zmanjšana samokritičnost;
• delna izguba poklicnih sposobnosti.

Kronična cerebralna ishemija 2. stopnje ne vpliva na sposobnost opravljanja dejavnosti samooskrbe.

Tretja stopnja

Če ishemija 2. stopnje ni bila zdravljena ali iz nekega razloga terapija ni dala rezultatov, se začne razvijati tretja (dekompenzacija) stopnja poškodbe možganov, pri kateri je skoraj nemogoče obrniti procese. Na tej stopnji se odkrije več žarišč patologije. Pri tretji stopnji bolezni opazimo naslednje simptome:

• nezmožnost ohranjanja ravnotežja;
• duševne motnje;
• neustrezna ocena lastnega stanja;
• težave s spominom in govorom;
• pomanjkanje logike v razmišljanju;
• nezmožnost nadzora uriniranja.

Postopoma človek zaradi cele vrste motoričnih in psihičnih motenj izgubi sposobnost samostojnega služenja.

Diagnostika

Sindrom kronične cerebralne ishemije je mogoče določiti le z izvedbo več laboratorijskih in strojnih študij. Zaradi podobnosti simptomov z drugimi boleznimi (na primer Alzheimerjeva ali Parkinsonova bolezen) je potrebno tudi diferencialna diagnoza. Laboratorijski krvni testi vključujejo:

• splošna analiza;
• biokemija;

Diagnostika strojne opreme se izvaja z uporabo:

• ehokardiografija;
• elektrokardiogrami;
• spondilografija;
• oftalmoskopija;
• ultrazvočna diagnostika krvnih žil;
• tripleksno in dupleksno skeniranje arterij.

Diagnostika sodobne naprave vam omogoča, da ugotovite, kaj je: HIM ali druga bolezen. Če je diagnoza potrjena, lečeči zdravnik ugotovi vzroke, območje in stopnjo poškodbe. Na podlagi vseh podatkov, pridobljenih med pregledom, lahko specialist natančno določi, kako zdraviti bolezen.

Metode zdravljenja

V medicini se sindrom kronične cerebralne ishemije obravnava kot motnja, ki se je pojavila v ozadju patologije cirkulacijskega sistema. Zato je zdravljenje usmerjeno v odpravo simptomov in osnovne bolezni. Če je CCI diagnosticiran v začetni fazi, se zdravljenje izvaja le terapevtsko doma. Ishemija stopnje 2 lahko zahteva hospitalizacijo, če opazite resne telesne znake.

Ishemična bolezen zahteva stalno spremljanje specialistov v času poslabšanja, ko se poveča tveganje za možgansko kap. V drugih primerih, tudi v tretji fazi, je lahko bolnik doma. Poleg tega znana okolica pozitivno vpliva na njegovo stanje.

Medicinska terapija

Glavna smer zdravljenja z zdravili je normalizacija GM in odprava vzrokov vazokonstrikcije. Za to se uporabljajo zdravila štirih skupin.

• Antihipertenzivna skupina zdravil (zaviralci in antagonisti). Vpliva arterijski tlak pomaga stabilizirati. Priporočljivo je jemati "Hidroklorotiazid" ali "Indapamid".
• hipolipidemična sredstva. Z nastankom holesterolnih plakov so predpisana zdravila: atorvastatin ali simvastatin. Zdravila dodatno vplivajo na zmanjševanje strjevanja krvi, izboljšujejo delovanje endotelija in pospešujejo regeneracijo celic.
• Antitrombocitna sredstva. Za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov je priporočljivo jemati zdravila, ki redčijo kri. Eden od učinkovita sredstva velja za acetilsalicilno kislino. Dipiridamol ali klopidogrel lahko jemljete skupaj.
• Kombinirana skupina zdravil. Kronična cerebralna ishemija 2. stopnje in stopnja dekompenzacije zahtevata okrepljeno zdravljenje z zdravili, zato so zdravila pogosto predpisana. kombinirano delovanje. Kompleksni pripravki: "Vinpocitin", "Piracitam" (skupaj s "Cinnarizine" ali "Vinpocitine"), "Pentoksifilin", "Nitroglicerin".

Vsa zdravila se uporabljajo v tečajih. Režim zdravljenja lahko določi le lečeči zdravnik. Ne smete samostojno določiti odmerka ali trajanja zdravljenja. Kršitve v sistemu zdravljenja z zdravili lahko povzročijo pospešitev procesa poškodbe možganskih celic.

Operacija

V primeru kronične ishemije GM je nujen kirurški poseg v primeru poškodbe glavne možganske arterije ali če so arterije zamašene s krvnimi strdki (plaki). Operacija se lahko izvede tudi za odpravo sprožilnih vzrokov, povezanih z razvojem žilnih bolezni (na primer deformacija in sprememba smeri).

Kirurški poseg za obnovitev krvnega pretoka se izvaja s stentiranjem ali endarterektomijo. Prva stopnja ne zahteva operacije. V primeru, da kronične cerebralne ishemije 2. stopnje ni mogoče zdraviti, vendar še naprej napreduje, je dovoljeno predpisati kirurški poseg za odpravo vzroka vaskularne patologije, povezane z oslabljeno oskrbo možganov s krvjo. V tretji fazi bolezni se lahko operacija priporoča le za preprečevanje možganske kapi in zmanjšanje stopnje napredovanja patološkega procesa. V izjemnih primerih je možno obnoviti prizadete možganske celice.

Za CCI je značilno postopno napredovanje, zato prej ko se odkrije patologija, večja je verjetnost, da se izognemo nadaljnjim poškodbam možganov, kar ogroža popolno odpravo osebnosti in razvoja. fiziološke motnje kar ima za posledico invalidnost. Da bi preprečili ishemijo, je priporočljivo upoštevati več nasvetov strokovnjakov:

• Če je mogoče, je treba izključiti vpliv zunanjih negativnih dejavnikov (stres, podhranjenost, slabe navade itd.).
• Ko se pojavijo bolezni, povezane z žilnim sistemom in krvnim obtokom, je potrebno pravočasno zdravljenje in stalno spremljanje.
• Za dobro prekrvavitev so priporočljivi vsakodnevni sprehodi (po možnosti na svežem zraku) in šport.

Ne prezrite znakov bolezni. Vedno je treba zapomniti, da se možganske celice ne obnovijo in bolj ko se začne patološki proces, hujše bodo posledice.

In nekaj skrivnosti ...

Ste se že sami poskušali znebiti krčnih žil? Sodeč po tem, da berete ta članek, zmaga ni bila na vaši strani. In seveda iz prve roke veste, kaj je:

• znova in znova opazovati naslednji del pajkaste vene peš
• zjutraj se zbudite z mislijo, kaj obleči, da prekrijete otekle žile
• vsak večer trpite zaradi teže, urnika, otekanja ali brnenja v nogah
• nenehno kipeč koktajl upanja na uspeh, mučnega pričakovanja in razočaranja zaradi novega neuspešnega zdravljenja

Izobrazba: država Volgograd medicinska univerza Stopnja izobrazbe: Višja. Fakulteta: Medicinska…