Хроничен бронхопулмонален процес. Лечение на бронхопулмонални заболявания с народни средства. Тестове за автоантитела

Хронични неспецифични белодробни заболявания.

Хронично неспецифично белодробно заболяване е термин, възприет през 1958 г. на симпозиум, организиран от фармацевтичната компания Ciba. ХОББ включва белодробни заболявания хроничен бронхит, бронхиална астма, емфизем, хронична пневмония, бронхиектазии, пневмосклероза.

Хроничен бронхит.

Хроничният бронхит е дифузно прогресиращо увреждане на бронхите, свързано с продължително дразнене на дихателните пътища от вредни агенти, характеризиращо се с възпалителни и склеротични промени в бронхиалната стена и перибронхиалната тъкан, придружени от преструктуриране на секреторния апарат и хиперсекреция на слуз, проявена чрез упорита или периферна кашлица с отделяне на храчки за най-малко 3 месеца годишно в продължение на 2 или повече години и с увреждане на малките бронхи - задух, водещ до обструктивни вентилационни нарушения и образуване на хронично белодробно сърце.

Класификация на хроничния бронхит.

I. Клинични форми:

хроничен прост (необструктивен) бронхит, протичащ с постоянна или периодична секреция на мукозни храчки и без вентилационни нарушения; хроничен гноен (необструктивен) бронхит, протичащ с постоянна или периодична секреция на гнойни храчки и без вентилационни нарушения; персистиращи обструктивни вентилационни нарушения хроничен гноен-обструктивен бронхит, придружен от отделяне на гнойни храчки с персистиращи обструктивни вентилационни нарушения; специални форми: хеморагичен; фибринозен.

II. Ниво на щети:

бронхит с първична лезия на големи бронхи (проксимални);
бронхит с първична лезия на малки бронхи (дистални).

III. поток:

патент;
с редки екзацербации;
с чести екзацербации;
непрекъснато повтарящи се.

IV. Наличие на бронхопатичен (астматичен) синдром.

V. Фаза на процеса:

екзацербация;
ремисия.

VI. Усложнения:

емфизем;
хемоптиза;
дихателна недостатъчност (посочва се степента);
хронично белодробно сърце (компенсирано, декомпенсирано).

Облитериращ бронхит, бронхиолит. На бронхограмата бронхът на левия долен лоб и бронхите на базалните сегменти са разширени, няма периферно пълнене. Бронхите на горния лоб и тръстиките не са променени и завършени до малки поколения

Етиология на хроничния бронхит.

Вдишване на замърсители, съдържащи се във въздуха на примеси от различно естество и химическа структуракоито оказват вредно дразнещо действие върху бронхиалната лигавица (тютюнев дим, прах, токсични изпарения, газове и др.). Инфекция (бактерии, вируси, микоплазми, гъбички). Ендогенни фактори конгестия в белите дробове с циркулаторна недостатъчност, екскреция на продукти от азотния метаболизъм от бронхиалната лигавица при хронична бъбречна недостатъчност. Нелекуван остър бронхит.

Предразполагащи фактори:

нарушение на назалното дишане;
заболявания на назофаринкса хроничен тонзилит, синузит, ринит;
охлаждане;
злоупотребата с алкохол;
живеещи в район, където атмосферата е замърсена със замърсители (газове, прах, изпарения на киселини, основи и др.).

патогенезата на хроничния бронхит.

Нарушаване на функцията на системата за локална бронхопулмонална защита. Развитието на класическата патогенетична триада хиперкриния (хиперфункция на бронхиалните лигавични жлези, хиперпродукция на слуз), дискриния (повишен вискозитет на храчките поради промени в неговите физикохимични свойства и намаляване на реологията му), мукостаза (стагнация в бронхите на дебелото черво). вискозни храчки). Благоприятни условия за въвеждане на инфекциозни агенти в бронхите. Развитието на чувствителност към микробна флораи автосенсибилизация. Основните механизми на бронхиалната обструкция:

бронхоспазъм;
възпалителен оток и инфилтрация на бронхиалната стена;
хипер и дискриния;
хипотонична дискинезия на големите бронхи и трахеята;
колапс на малки бронхи при издишване;
хиперпластични промени в мукозните и субмукозните слоеве на бронхите.

Клинични симптоми на хроничен бронхит.

Кашлица с отделяне на мукопурулентни храчки до 100-150 ml на ден, главно сутрин. В острата фаза - слабост, изпотяване, с гноен бронхит - треска. При гноен дългосрочен хроничен бронхит може да се развие удебеляване на крайните фаланги („барабанни пръчици“) и удебеляване на ноктите („очила за часовници“). При перкусия на белите дробове в случай на развитие на емфизем, перкусионният звук е "кутия" и дихателната подвижност на белите дробове е ограничена. При аускултация се определя трудно дишанес удължено издишване, сухи свирещи и бръмчащи хрипове, влажни хрипове с различна големина, в зависимост от калибъра на бронхите.

Клинични прояви на хронична

Недостиг на въздух, предимно експираторен тип. Променящият се характер на задуха в зависимост от времето, времето на деня, обостряне на белодробна инфекция. Трудно и удължено издишване в сравнение с фазата на вдишване. Подуване на вените на шията по време на издишване и спадане по време на вдишване. Продължителна непродуктивна кашлица. При перкусия на белите дробове: "кутиен" звук, понижаване на долната граница на белите дробове (емфизем). При аускултация: затруднено дишане с удължено издишване, бръмчащи, свистящи хрипове, които се чуват от разстояние. Понякога се чуват само в легнало положение.

Палпация на издишването според Votchan: удължаване на издишването и намаляване на силата му. Положителна проба с кибрит по Votchan: пациентът не може да изгаси запален кибрит на разстояние 8 см от устата. С изразени обструктивен синдромпоявяват се симптоми на хиперкапния: нарушения на съня, главоболие, прекомерно изпотяване, анорексия, мускулни потрепвания, голям тремор, в по-тежки случаи объркване, конвулсии и кома. Синдромът на дискинезия на трахеята и големите бронхи се проявява с пристъпи на мъчителна битонална кашлица с трудно отделяща се храчка, придружена от задушаване, понякога загуба на съзнание и повръщане.

Лабораторни данни за хроничен бронхит.

KLA: по време на обостряне гноен бронхитумерено повишаване на ESR, левкоцитоза с изместване вляво. LHC: повишаване на кръвните нива на сиалови киселини, фибрин, серомукоид, алфа-2- и гама-глобулин, поява на PSA. Общ анализ на храчки: лигавица светъл цвят, гнойни храчки жълтеникаво-зеленикав цвят, могат да се открият мукопурулентни тапи, с обструктивен бронхит отливки на бронхите; микроскопско изследване на гнойни храчки много неутрофили. При хроничен обструктивен бронхит се отбелязват алкална реакция на сутрешна храчка и неутрална или кисела дневна храчка. Реологични свойства вискозитет, повишена еластичност. При обструктивен бронхит могат да се определят спиралите на Kurshman.

Инструментални изследвания при хроничен бронхит.

Бронхоскопията играе роля при верификацията на хроничния бронхит. Намират знаци хронично възпаление: цикатрициални промени на трахеята и бронхите, метаплазия на лигавицата. Рентгенография на белите дробове: рентгенографската картина на белите дробове се променя само когато възпалителният процес обхваща перибронхиалната или респираторната част на белите дробове. В този случай могат да се открият следните симптоми на хроничен бронхит: ретикуларна пневмосклероза, деформация на белодробния модел, дифузно увеличаване на прозрачността на белодробните полета, ниско положение на диафрагмата и сплескване на нейния купол и намаляване на амплитудата на движенията на диафрагмата. Централно разположение на сърцето, изпъкналост на конуса на белодробната артерия.

От спирографските показатели най-значими са индексът Tiffno, съотношението FEV към VC и показателят за скорост на въздуха (съотношението на MVL и VC). Изследването на показателите за вентилация ви позволява да определите степента на обратимия компонент на бронхиалната обструкция. ЕКГ се използва за откриване на белодробна хипертония. Анализът на кръвните газове и киселинно-алкалния статус дава ценна информация за степента на хипоксемия и хиперкапния при хроничен бронхит.

Показания за хоспитализация при хроничен бронхит.

Обостряне на заболяването, изразяващо се в увеличаване на задуха, кашлицата, количеството на храчките при наличие на едно или повече състояния: неефективност на амбулаторното лечение; висок рисксъпътстващи заболявания; продължително прогресиране на симптомите; увеличаване на хипоксията; поява или засилване на хиперкапния. Появата или декомпенсацията на белодробното сърце не подлежи на амбулаторно лечение.

Лечение на хроничен бронхит.

Лечението на хроничен бронхит се състои от нелекарствени и медикаментозни мерки. Нелекарствените методи за въздействие върху пациент с хроничен бронхит включват следните задължителни елементи: изравняване на професионалните рискове, подобряване на екологичната обстановка на работното място и у дома, спиране на тютюнопушенето, психотерапия и автотренинг, дозирана физическа активност, обогатена храна със сол и общо ограничаване на калориите (до 800 kcal на ден) с намалено съдържание на въглехидрати.

Лекарствената терапия при хроничен бронхит зависи от нозологичната диагноза. При хроничен (обикновен необструктивен) бронхит, протичащ с постоянна или периодична секреция на лигавична храчка и без вентилационни нарушения, основната терапия включва отхрачващи лекарства. Изборът на отхрачващи лекарства зависи от вида на кашлицата. При силна суха изтощителна кашлица се предписват лекарства, които потискат кашличния рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).

При продуктивна кашлица с добро отделяне на храчки са показани вещества, които подобряват секрецията му: отхрачващи (термопсис, терпинхидрат и др.) И бронходилататори (еуфилин, теофилин). При непроменени реологични свойства на храчките, но намален мукоцилиарен транспорт, се използват производни на теофилин и симпатикомиметици (теолонг, теопек, синекод).

При високи вискоеластични свойства на храчките се използват тиолови производни (ацетил-цистеин или мукосолвин), протеолитични ензими (трипсин, химотрипсин) и със значителни адхезивни показатели се предписват вещества, които стимулират образуването на повърхностно активно вещество (бромхексин-бисолван, лазолван). -амброксол) и рехидрат на секрета (минерални соли, етерично масло).

При хроничен гноен (необструктивен) бронхит, протичащ с постоянна или периодична гнойна храчка и без вентилационни нарушения, в допълнение към лекарствата, които регулират мукоцилиарния клирънс, са показани антибактериални средства. Предпочитание се дава на вещества, активни срещу пневмококи и Haemophilus influenzae.

Тъй като антибактериалните лекарства влошават реологичните свойства на храчките, те трябва да се комбинират с муколитици. Антибиотиците могат да се прилагат перорално, парентерално и под формата на аерозоли. Хроничният обструктивен бронхит, протичащ с отделяне на мукозни храчки и персистиращи обструктивни вентилационни нарушения, изисква назначаването на бронходилататори (антихолинергици, бета-2-агонисти и метилксантини) и експекторанти, а при хипоксемия, хиперкапния и пулмонално сърце - лечение на тези усложнения. Когато към обструктивен бронхит се прикрепи изразен гноен компонент, се добавят антибактериални средства. Облекчаването на бронхоспазма се постига чрез предписване на лекарства с бронходилататорен ефект:

симпатикомиметици със селективно или предимно селективно действие (изадрин, салбутамол, беротек, вентолин); инхибитори на фосфодиестераза (производни на теофилин); антихолинергици (платифилин, атропин); глюкокортикостероиди, главно инхалаторно действие (бекотид, бекломет, пулмикорт), които не потискат функцията на надбъбречната кора.

В случай на циркулаторна недостатъчност са необходими сърдечни гликозиди, диуретици, кислородна терапия (слаб поток 24-28%, кислородно-въздушна смес през маска). Ако въпреки активно лечение, респираторната ацидоза прогресира, показани са интубация и механична вентилация. При лечението на пациенти с хроничен бронхит широко се използват физиотерапевтични процедури (UVI). гръден кош, ултразвук, индуктотермия, UHF), масаж на гърдите, дихателни упражнения, Балнеолечение.

При често рецидивиращ ход на хроничен бронхит те се провеждат 2 пъти годишно сезонна профилактикаи противорецидивна терапия. Назначете имуномодулиращи лекарства, фитонциди, методи и средства, насочени към подобряване на бронхиалния дренаж. При гнойни формибронхит всяка сутрин е "тоалетна" бронхиално дървопациентът извършва позиционен дренаж след предварителен прием на отхрачващи средства, горещ чай, бронхоспазмолитици. При вторична белодробна хипертония и тежка дихателна недостатъчност пациентите се наемат или упражненията са ограничени. Заедно с бронхоспазмолитиците се предписват периферни вазодилататори (нитрати или калциеви антагонисти от групата на нифедипина), според показанията, кръвопускане, кислородна терапия.

Основните задачи на медицинския преглед.

Ранна диагностика на заболяването. Възможно най-ранно изключване на външните причинни фактори, спиране на тютюнопушенето, изключване на вредни производствени фактори, рехабилитация на хронични огнища на инфекция, възстановяване на назалното дишане. Избор на индивидуална поддържаща терапия на фона на нелекарствени методи на лечение.

Организиране на специални методи на лечение на амбулаторна база (аерозотерапия, ендобронхиална санация). Диагностика функционални нарушениядишане, включително ранна диагностика на бронхиална обструкция. Мерките за предотвратяване на рецидив на хроничен бронхит включват втвърдяване на тялото (регулирани спортове), предотвратяване на появата на вирусна инфекция (приемане на аскорбинова киселина, ремантадин, интерферон).

Бронхиална астма.

Бронхиалната астма е хронично рецидивиращо заболяване с преобладаващо увреждане на бронхите, което се характеризира с тяхната хиперреактивност поради специфични (имунологични) и (или) неспецифични (неимунологични), вродени или придобити механизми и основните (задължителни) ), чийто симптом е астматичен пристъп и (или) астматичен статус поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите, хиперсекреция, дискриния и оток на бронхиалната лигавица.

Класификация на бронхиалната астма.

Традиционно се разграничават: атопична (екзогенна, алергична, имунологична); неатопична (ендогенна, неимунологична) бронхиална астма.

По тежест:

лесен поток;
курс на умерена тежест;
тежко протичане.

Леката степен се характеризира с липсата на класически астматични пристъпи. Симптомите на затруднено дишане се появяват по-рядко от 1-2 пъти седмично, имат краткотраен характер; обикновено не се изисква лекарствена терапия. Нощният сън на пациента в този стадий на заболяването се характеризира със събуждане от дихателен дискомфорт по-малко от 1-2 пъти годишно. Извън гърчовете състоянието на пациента е стабилно. При бронхиална астма с умерена тежест пристъпите се спират от симпатикомиметици. Атаките през нощта се записват повече от два пъти месечно. Тежките астматични пристъпи се характеризират с чести, продължителни екзацербации с животозастрашаващи усложнения, чести нощни симптоми, намалена физическа активност и персистиращи симптоми в периода между пристъпите.

Фази на протичане на бронхиална астма: обостряне, ремисия. Усложнения: белодробни - белодробен емфизем, белодробна недостатъчност, ателектаза, пневмоторакс; извънбелодробни - миокардна дистрофия, пулмонално сърце, сърдечна недостатъчност. Бронхиална астма. Директна проекция: общо подуване на белите дробове, съдовият модел е изтънен, може да се проследи главно в кореновите зони, десният корен е деформиран и изместен надолу

Етапи на развитие на бронхиална астма Етапи на развитие на бронхиална астма.

I. Наличие на практика здрави хоравродени и (или) придобити биологични дефекти и нарушения: а) локален и общ имунитет; б) системи за "бърза реакция" (мастоцити, макрофаги, еозинофили, тромбоцити); в) мукоцилиарен клирънс; г) ендокринната система и др. Клиничната реализация на биологични дефекти води до развитие на бронхиална астма.

II. Състоянието на предателство. Това е признак за заплаха от клинично изразена бронхиална астма.

III. Клинично оформена бронхиална астма след първи астматичен пристъп или астматичен статус. Бронхиална астма. Странична проекция: ателектаза на средния лоб с намаляване до 1/4 от обема

Етиология и патогенеза на бронхиалната астма.

Общият патогенетичен механизъм, присъщ на различни формиБронхиалната астма е промяна в чувствителността и реактивността на бронхите, определени от реакцията на бронхиалната проходимост в отговор на ефектите на физични и фармакологични фактори. Имайте предвид, че при 1/3 пациенти астмата има автоимунен произход. При възникването на алергичните форми на астма играят роля небактериалните и бактериалните алергени. Най-изследваните алергични механизми на астма, които се основават на IgE и IgG условни реакции. Централно място в патогенезата на "аспириновата" астма се отрежда на левкотриените. При астма на физическо усилие се нарушава процесът на пренос на топлина от повърхността на дихателните пътища.

Клинични симптоми на бронхиална астма.

Precastma. Първата група симптоми на предастмата е остър, рецидивиращ или хроничен бронхит и пневмония със симптоми на бронхиална обструкция. Втората група е наличието на извънбелодробни прояви на алергия: вазомоторен ринит, уртикария, оток на Quincke. Третата група е наследствена предразположеност към различни алергични заболявания, която се разкрива при събиране на фамилна анамнеза. Еозинофилия на кръвта и храчките от четвърта група. Бронхиална астма. В развитието на пристъп на бронхиална астма се разграничават три периода: предвестници, пик (задушаване) и обратно развитие.

Периодът на предшествениците настъпва няколко минути, часове, понякога дни преди атаката и се проявява със следните симптоми: вазомоторни реакции от носната лигавица, кихане, сърбеж на очите, кожата, пароксизмална кашлица, главоболие и често промени в настроението.

Пиковият период (задушаване) има следните симптоми. Има усещане за липса на въздух, компресия в гърдите, изразена експираторна диспнея. Вдишването става кратко, издишването бавно, придружено от силни, продължителни, свистящи хрипове, чуваеми от разстояние. Пациентът заема принудително положение, седи, наведен напред, опрял лакти на коленете си, поемайки въздух с уста. Лицето е бледо, със синкав оттенък. Крилата на носа се подуват при вдишване. Гърдите са в положение на максимално вдъхновение, мускулите на раменния пояс, гърба и коремната стена участват в дишането.

Междуребрените пространства и супраклавикуларните ямки се прибират по време на вдишване. Подути вени на врата. По време на атака се появява кашлица с много трудно отделяща се храчка, над белите дробове се определя перкуторен звук с тимпаничен нюанс, долните граници на белите дробове са понижени, подвижността на белодробните ръбове е ограничена, на фона на отслабено дишане, особено при издишване, чуват се много сухи свистящи хрипове. Пулсът е ускорен, слабо изпълване, сърдечните тонове са заглушени. Астматичният пристъп може да се превърне в астматичен статус. Периодът на обратно развитие има различна продължителност. След атака пациентите искат да си починат, някои от тях изпитват глад, жажда. След пристъп на бронхиална астма в горния лоб на десния бял дроб се вижда хомогенна заоблена сянка с ясни контури еозинофилен инфилтрат

Лабораторни данни при бронхиална астма. KLA: еозинофилия, повишена ESR. Общ анализ на храчки: много еозинофили, кристали на Шарко-Лайден, спирали на Куршман, неутрофилни левкоцити при пациенти с инфекциозна бронхиална астма. BAC: повишаване на нивото на алфа-2 и гама глобулин, сиалови киселини, серомукоид, фибрин. Разтворен инфилтрат след пристъп на бронхиална астма

Инструментални изследвания при бронхиална астма.

Рентгеново изследване: при пациенти с атопична бронхиална астма няма промени извън пристъпа, при инфекциозно-зависима бронхиална астма има признаци на хроничен бронхит с перибронхиална склероза и емфизем. По време на пристъп на бронхиална астма се откриват признаци на остър белодробен емфизем. Изследване на назофаринкса. При пациенти с предастма и бронхиална астма могат да се открият вазомоторни нарушения на носната лигавица, полипи, изкривена преграда, възпаление на параназалните синуси и сливици.

ЕКГ: признаци на повишено натоварване на дясното предсърдие, понякога частична или пълна блокада десен краксноп на His, формация cor pulmonale. ЕКГ променисе образуват по-рано при пациенти с атопична бронхиална астма, отколкото зависими от инфекция. Спирографско и пневмотахометрично изследване: нарушение на бронхиалната проходимост (намаляване на принудителния експираторен обем през първата секунда, максимална вентилация на белите дробове, намаляване на скоростта на издишване), с чести екзацербации и развитие на емфизем, намаляване на белодробния капацитет.

Диагностика на клинични и патогенетични варианти на бронхиална астма

Диагностични критерии за атопична бронхиална астма:

алергична анамнеза. наследствено предразположение. Алергична конституция. Алергия към полени. хранителна алергия. лекарствена алергия. Професионални алергии. Предимно млада възраст (80% от пациентите под 30 години). Положителни кожни тестове с определени алергени. Положителни провокативни тестове за определени алергени (извършват се по стриктни показания). Идентифициране на специфичен хранителен алерген.

Лабораторни критерии: повишено нивов кръвта IgE; повишени нива на еозинофили в кръвта и храчките, базофилен тест на Shelley; положителна реакция на промяна на неутрофилите на пациент с алерген; повишен вискозитет на храчките под въздействието на алерген. Атопичната форма на бронхиална астма се характеризира с периоди на продължителна ремисия в случай на прекратяване на контакта със специфични алергени, относително лек курс с късно развитие на усложнения и липса на признаци на инфекция на горните дихателни пътища и бронхите.

Диагностични критерии за инфекциозно-зависима бронхиална астма:

Клиничен преглед: оплаквания, анамнеза, обективни данни, показващи връзката на бронхиалната астма с прекарана респираторна инфекция, остър бронхит, грип, пневмония. KLA: левкоцитоза, повишена ESR. BAK: поява на PSA, повишаване на сиаловите киселини, алфа-2 и гама глобулин, серомукоид. Общ анализ на храчки: мукопурулентни, неутрофилни левкоцити преобладават в намазката, откриване на патогенни бактерии в диагностичния титър.

Рентгеново изследване: откриване на инфилтративни полета при пневмония, признаци на пневмосклероза, потъмняване на параназалните синуси. Бронхоскопия: признаци на възпаление на лигавицата, гъста мукопурулентна секреция, преобладаване на неутрофилни левкоцити в бронхиалната секреция, откриване на патогенни бактерии. Дефиниция на бактериална сенсибилизация: положителни проби със съответните бактериални алергени. Микологично изследване на храчки: посев дрожди от рода Candida.

Вирусологично изследване: откриване на вирусни антигени в епитела на носната лигавица чрез имунофлуоресценция, серодиагностика. Идентифициране на огнища на хронична инфекция в горните дихателни пътища, назофаринкса и устната кухина. Астматичният пристъп в този вариант на хода на бронхиалната астма се характеризира с постепенно развитие, дълга продължителност и относителна резистентност към бета-агонисти. Пациентите бързо развиват усложнения: емфизем, дифузна пневмосклероза, хронично белодробно сърце.

Диагностични критерии за дисхормонален вариант на бронхиална астма. За дисхормонален вариант, влошаване на състоянието на пациентите преди или по време на менструален цикъл, по време на бременност или менопауза, на фона на хипоталамичен синдром, след нараняване на черепа, с намаляване на дозата на кортикостероидите или тяхното отменяне. Лабораторни данни, базирани на определяне на нивото на 11-OCS в кръвта, хормонална функция на яйчниците, радиоимуноанализ за изследване на естрогени и прогестерон в кръвната плазма, цитологично изследване на намазката потвърждават диагнозата.

Диагностични критерии за автоимунна форма на бронхиална астма. Тежък, непрекъснато рецидивиращ курс. Положителен интрадермален тест с автолимфоцити. Високи нива на кисела фосфатаза в кръвта. положителна реакциябластна трансформация на лимфоцити с фитохемаглутинин. Намалени нива на кръвния комплемент и откриване на циркулиращи имунни комплекси.

Диагностични критерии за невропсихичен вариант на бронхиална астма. Психичните фактори могат да предизвикат астматични пристъпи, но несравнимо по-често провокират развитието на бронхоспазъм при пациенти, вече страдащи от бронхиална астма. Психогенните стимули могат да причинят бронхоспазъм чрез блокада на бета-адренергичните рецептори, стимулиране на алфа-адренергичните рецептори и вагусовия нерв. Пациентът има анамнеза за нарушения на нервно-психическата сфера, психични и черепно-мозъчни травми, конфликтни ситуации в семейството, на работното място, нарушения в сексуалната сфера.

Аспиринова астма Аспиринова астма (астматична триада). Бронхиалната астма при наличие на рецидивираща назална полипоза, хронично възпаление на параназалните синуси и непоносимост към едно или повече нестероидни противовъзпалителни средства (обикновено аспирин) се нарича "аспирин". Заболяването засяга по-често хора от по-възрастните групи. Преди развитието на астматични пристъпи, пациентите страдат от полипозен риносинузит в продължение на много години, за които многократно се подлагат на хирургично лечение. Внезапно, след прием на аспирин, след 15-20 минути се развива тежък астматичен пристъп, понякога завършващ със смърт. За лабораторните параметри най-характерна е високата еозинофилия на кръвта и храчките.

Астмата на физическо усилие или бронхоспазъм след тренировка се характеризира с появата на астматични пристъпи в следващите 2-10 минути след тренировка. Между различни видовеспорт, бягането е най-мощният, а плуването най-слабият стимулант на бронхоспазма. Анафилактичният вариант се характеризира с внезапно начало с бързо (в рамките на няколко часа) развитие на кома. Появата му обикновено се свързва със свръхчувствителност към лекарства.

Метаболитният вариант на астматичното състояние се формира за дълго време (в рамките на няколко дни и седмици) под въздействието на бързо спиране на кортикостероидите, респираторни инфекции, неблагоприятни метеорологични фактори на фона на функционална блокада на бета-адренергичните рецептори и интензивна употреба на симпатикомиметици. С увеличаване и увеличаване на тежестта на астматичните пристъпи, пациентът по-често прибягва до бета-стимуланти с неселективно действие (апупетен, астма и др.). Използването на такива високи дози симпатикомиметици води до факта, че всяка следваща атака на задушаване става по-тежка от предишната. Това е "синдромът на отскок". Има и друг нежелан ефект на симпатикомиметиците. При продължителна употребате могат да допринесат за появата на оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на слуз, в резултат на което астматичният пристъп може да се увеличи.

Първият етап на астматичен статус (относителна компенсация). Пациентът е в състояние главно да хипервентилира алвеолите, което е придружено от нормо- или хиперкапния (35-40 pCO2 mm Hg). Някои пациенти могат да развият хипоксемия (pO2 60-70 mm Hg). Клинично този стадий се характеризира с продължителен пристъп на задушаване, умерен задух и тахикардия (до 100-120 удара в минута), непродуктивна кашлица и понякога лека цианоза. Перкусията върху повърхността на белите дробове се определя от "кутиен" звук, аускултацията разкрива сухи хрипове.

Вторият етап е придружен от намаляване на способността за хипервентилация на алвеолите („мълчалив бял дроб“). Това води до повишена хипоксемия (PaO2 50-60 mmHg) и хиперкапния (PaCO2 50-60 mmHg). Общо състояниепациентите са тежки, има промяна в психиката (психомоторната възбуда се заменя с депресия, възможни са халюцинации). Важна характеристика на този етап е несъответствието между шумно, хрипове и почти пълно отсъствиехрипове в белите дробове. Аускултаторната картина на белите дробове се характеризира с мозайка: местата с отслабено дишане се заменят с "тихи" зони. Тахикардията достига 140 удара в минута, често се записват аритмия и хипотония.

Третият етап съответства на клиничната картина на хипоксична и хиперкапнична кома. Развитие на ацидоза и тежка хипоксия (pO2 40-50 mm Hg) и хиперкапния (pCO2 80-90 mm Hg). Състоянието на болните е изключително тежко, изразено разстройство на нервната и психическата дейност предшества разстройството на съзнанието. При обективен преглед се установява дифузна цианоза, колапс, аритмично дишане и нишковиден пулс.

Лечение на бронхиална астма.

Лечението на пациенти с бронхиална астма трябва да бъде индивидуализирано и да се основава на концепцията за алергичния характер на заболяването. Цялостната програма за лечение на бронхиална астма включва: образователна програма за пациентите; динамичен контрол на тежестта на заболяването и адекватността на терапията с помощта на клинични и функционални изследвания; мерки, които изключват въздействието върху тялото на пациента на "виновен" алерген" или контрол на причинните фактори;

• Хроничен тонзилит в острия стадий, тонзилит. 10 дни: Ехинацея по 1-2 капсули 3 пъти на ден по време на хранене + Колоидно сребро гаргара 2-3 пъти на ден по 1 чаена лъжичка в 1 чаша вода. 10 дни: PPP, Чесън по 1 капсула 2 пъти на ден по време на хранене + Масло от чаено дърво Гаргара 2-3 пъти на ден по 1-2 капки на 1 чаша вода. 10 дни: Защитна формула с пчелен прашец 2-4 капсули на ден с храна + PPP, Чесън по 1 капсула 2 пъти на ден с храна, инхалация и изплакване при необходимост

• Фарингит, ларингит, остър трахеит, остър бронхит, магарешка кашлица (кашлица) 1-ви месец: Bres От 2 капсули 3 пъти на ден с храна + Орех черен орех E-чай PPP , Чесън 1 капсула 3 пъти на ден с храна + CC-A 2 капсули 2 пъти на ден с храна. 3-ти месец: Черен орех по 1 капсула 3 пъти дневно по време на хранене + Моринда

• Остра пневмония (подкрепа по време на реконвалесценция) и възстановяване от заболяване 1-ви месец: PPP, Чесън по 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене + пчелен прашец по 1 капсула 2 пъти на ден по време на хранене или защитна формула 2-4 капсули на ден по време на хранене. 2-ри месец: Червена детелина Хлорофил течен 1 чаена лъжичка на 1 чаша вода 2 пъти на ден по време на хранене. 3-ти месец: Течен хлорофил по 1 чаена лъжичка на 1 чаша вода 2 пъти на ден + Колоидни минерали по D'Arco 1 път на ден по 1 чаена лъжичка с чаша вода.

• ХОББ в остър стадий пневмосклероза, емфизем, бронхиектазии 1-ви месец: По D'Arco по 2 капсули 2 пъти на ден по време на хранене + Черен орех по 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене. 2-ри месец: Bres От 2 капсули 2 пъти на ден по време на хранене + Черен орех 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене. 3-ти месец: Черен орех по 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене + Моринда по 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене. При пристъпи на бронхоспазъм Комплекс с валериана по 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене.

• Бронхиална астма, хроничен обструктивен бронхит, бронхоспазъм 1-ви, 2-ри и 3-ти месец: PPP, Чесън по 1-2 капсули 2 пъти на ден по време на хранене + Черен орех по 1 капсула 3 пъти на ден по време на хранене. При астматични пристъпи и бронхоспазъм приемайте едновременно Комплекс с валериана по 2 капсули.

Корен от женско биле

Научно име: женско биле (Glycyrrhiza glabra), често се използва друго име - женско биле или женско биле. Именно женското биле е част от многобройни фармацевтични препарати като смеси, емулсии, хапчета, както и настойки и тинктури.

Списъкът от заболявания, при които може да се използва женско биле, всъщност е много голям.

Голо женско биле (семейство бобови) е многогодишно тревисто растение с височина 50-100 см. Стъблата са силни, изправени, разклонени. Коренището образува многослойна подземна мрежа, състояща се от преплитащи се хоризонтални и вертикални участъци. Корените проникват на дълбочина 7-8 метра, достигайки нивото на подпочвените води. Трябва да обърнете внимание на това! Колкото по-дълбоко прониква кореновата система, толкова по-богато е растението, предимно по отношение на минерален състав. Можете да направите аналогия с люцерна и моринда. Наричахме женшена най-ценното растение на Изтока, но това е само "рекламирана" търговска марка. В традиционните текстове на този корен не се обръща повече внимание, отколкото на други лечебни растения. Но коренът от женско биле в древните рецепти на ориенталската медицина е много често срещан. Именно женското биле е основното лекарствено лекарство.

СЪС терапевтична целизползват се корените и коренищата на женско биле. Корените от женско биле съдържат различни биологично активни вещества: глюкоза, фруктоза, захароза, малтоза, нишесте, манитол, полизахариди, целулоза; органични киселини, тритерпенови сапонини, стероиди, фенолкарбоксилни киселини (включително салицилова), кумарини, флавоноиди (глабрен, кверцетин, кемпферол, апигенин и др.). Все още не може да се каже точно как "работи" женското биле. Често няма смисъл да се изолира една активна съставка от който и да е растителен материал, тъй като комбинация от естествени органични съединения действа най-ефективно. Коренът от женско биле съдържа уникално естествено съединение със сладък вкус, наречено глициризин.

Проучванията показват, че глициризинът е калиева и калциева сол на триосновната глициризинова киселина (GLA), която е сапонин, т.е. вещество, способно да произвежда обилна пяна. Под действието на киселини глициризинът се разлага на глюкуронова и глициризинова киселини. Когато учените дешифрираха структурата на GLA, се оказа, че тя е много подобна на структурата на хормоналната молекула, произвеждана от кортикалния слой на надбъбречните жлези (кортизон и др.). Следователно женското биле има кортикостероидно действие, от което до голяма степен зависи противовъзпалителният му ефект.

• Но при всички предимства на тази билка, има едно свойство, което пациентите с хипертония трябва да имат предвид. Това е повишение кръвно наляганепри продължителна употреба на големи дози женско биле.
• Освен това клиницистите трябва да са наясно, че женското биле, поради минералокортикоидния си ефект, извежда калия от тялото и е необходима консултация с лекар преди предписване на женско биле, особено при хора, използващи диуретици.
• Женското биле има слабо естрогеноподобно действие, поради което не се препоръчва за бременни жени.

Като цяло положителните качества на лекарството се проявяват добре при кратки курсове на лечение до 2-3 седмици. Употребата му за по-продължително време и в големи дози изисква лекарски контрол.

Основен обект за лечение с женско биле е бронхо-белодробната система.

Женско биле – много силно отхрачващо средство. Особено ефективен е, когато кашлицата едва започва.

В народната медицина "билкарите" препоръчват приемането на женско биле два пъти: при залез слънце и по-близо до полунощ.
Женското биле рязко увеличава обема на секретираната слуз. А слузта в белите дробове е основният евакуатор на микробите. Трахеобронхиалната секреция се състои от вещества, произведени от мукозни и серозни клетки под лигавичните жлези и бокални клетки. Съставът на трахеобронхиалния секрет, в допълнение към слузта, включва плазмени компоненти, имуноглобулини, продукти на дегенерация и разпадане на собствени клетки и микроорганизми
Важен компонент на секрета е алвеолоцитният сърфактант. Surfact не се превежда, от английски означава повърхностно активно вещество. Белодробният сърфактант е уникален естествен комплекс от фосфолипиди и специфични протеини.

Глициризинът и пенообразуващите вещества от корена на женско биле - сапонини - допринасят за повишаване на секреторната функция на епитела на дихателните пътища, промяна на повърхностно-активните свойства на белодробния сърфактант и имат стимулиращ ефект върху функцията на ресничките на епитела. Под въздействието на препарати от женско биле храчките се втечняват, откашлянето им се улеснява. Но средствата за възстановяване на сърфактанта са преди всичко лецитин и Омега-3, чийто прием трябва да се препоръчва от първите дни на заболяването и да продължи след възстановяване, както и по време на периода на диспансерно наблюдение (няколко седмици). ). При тежки форми на белодробна патология, които включват пневмония и хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), като неспецифичен бронхит, хроничен бронхит, емфизем, бронхиална астма, се препоръчва да се предписва кордицепс заедно с женско биле.

Характеристика на "Корен от женско биле" (Eicorice root) от Nature's Sunshine Products е, че женското биле е подложено на специален метод на обогатяване (концентриране на растителни екстракти и усилване на действието им). Това е концентриран продукт, съдържа 4 пъти повече активни вещества в 1 капсула , отколкото в обикновения корен от женско биле.

• Има противовъзпалителни свойства, има кортикостероиден ефект.
• Поддържа нормалното функционално състояние на лигавицата стомашно-чревния тракти бронхите, увеличава производството на защитна слуз.
• Намалява спазъма на гладката мускулатура на бронхите, чревната стена, жлъчните пътища.
• Има естрогеноподобен ефект.

В народната медицина коренът от женско биле се е консумирал без ограничения. Но теоретично, ако има нарушения на сърдечния ритъм или се наблюдават сериозни нарушения на водно-електролитния баланс, трябва да се въздържате от приема на женско биле. Женското биле не съдържа хормони, но повишава активността на кортикостероидните хормони, които имат противовъзпалителни ефекти. Но задачата на природните съединения е не просто да потискат възпалението, а да мобилизират всички защитни сили на организма. Женското биле също допринася за мобилизирането и стимулирането на всички защитни сили на организма.

Състав: 1 капсула: Концентрат от женско биле (Glycyrrhiza glabra) 410 mg

Противопоказания: индивидуална непоносимост към компонентите на продукта, бременност, кърмене, хипертония, цироза на черния дроб, чернодробна недостатъчност, дефицит на калий в кръвта, нарушения на водно-солевия метаболизъм. Въпреки тези ограничения, лекарството се понася много добре от децата, също поради естествения си сладък вкус.

Заболявания на бронхопулмоналната система

Остър бронхит

Острият бронхит е дифузно остро възпаление на трахеобронхиалното дърво.

Етиология

Заболяването се причинява от вируси, бактерии, физични и химични фактори.

Предразполагат към заболяването охлаждане, тютюнопушене, консумация на алкохол, хронична фокална инфекция в кашофарингеалната област, нарушено назално дишане, деформация на гръдния кош.

Патогенеза

Увреждащият агент прониква в трахеята и бронхите с вдишван въздух, хематогенен или лимфогенен път. Острото възпаление може да бъде придружено от нарушение на бронхиалната проходимост по едематозно-възпалителен или бронхоспастичен механизъм. Характерни са подуване и хиперемия на лигавицата; по стените на бронхите и в техния лумен - мукозен, мукопурулентен или гноен секрет; дегенеративни промени в ресничестия епител.

При тежки форми възпалителният процес обхваща не само лигавицата, но и дълбоките тъкани на бронхиалната стена.

Клинична картина

Бронхитът с инфекциозна етиология често започва на фона на остър ринит, ларингит. При лек ход на заболяването се появяват болезненост зад гръдната кост, суха, по-рядко мокра кашлица, чувство на слабост, слабост. Липсват физически признаци или се чуват сухи хрипове над белите дробове на фона на затруднено дишане. Телесната температура е субфебрилна или нормална. Съставът на периферната кръв не се променя. При умерено протичане общото неразположение, слабостта са значително изразени, силна суха кашлица със затруднено дишане и задух, болка в долната част на гърдите са характерни. Кашлицата постепенно става мокра, храчките придобиват мукопурулентен характер. При аускултация се чуват рязко дишане, сухи и влажни дребнобълбукащи хрипове. Телесната температура остава субфебрилна в продължение на няколко дни. Няма изразени промени в състава на периферната кръв. Тежкият ход на заболяването се наблюдава при поражението на бронхиолите (бронхиолит). Началото на заболяването е остро. Треска (38-39 ° C), тежък задух (до 40 вдишвания в минута), повърхностно дишане. Лицето е подпухнало, цианотично. Притеснителна кашлица с оскъдна експекторация на лигавицата. Перкуторен звук с боксова сянка, дишането е отслабено или учестено, обилни дребни хрипове. Нарастващи симптоми на обструктивен емфизем. Изразена левкоцитоза, повишена ESR. Рентгенологично се определя увеличение на белодробния модел в долните участъци и в областта на корените на белите дробове.

Лечение

Почивка на легло, обилна топла напитка с мед, малини, липов цвят, топла алкална минерална вода. ацетилсалицилова киселина, аскорбинова киселина, мултивитамини. Горчични мазилки, кутии на гърдите.

При изразена суха кашлица се предписва кодеин (0,015 g) с натриев бикарбонат (0,3 g) 2-3 пъти на ден. Вземете отхрачващи средства (инфузия на термопсис, 3% разтвор на калиев йодид, бромхексин). Инхалации с отхрачващи средства, муколитици, антихистамини. При неефективност на симптоматичната терапия за 2-3 дни, както и при умерено и тежко протичане на заболяването, антибиотиците се предписват в същите дози, както при пневмония.

Предотвратяване

Елиминиране на възможен етиологичен фактор остър бронхит(запрашеност, замърсяване на работните помещения с газ, хипотермия, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, хронична и фокална инфекция на дихателните пътища), както и мерки, насочени към повишаване на устойчивостта на организма към инфекции (втвърдяване, витаминна храна).

Пневмония

Пневмонията е остър възпалителен процес в белите дробове, причинен първично или вторично от неспецифична патогенна или условно патогенна микрофлора с пробив в механизмите на имунната защита и е придружен от увреждане на дихателните части на паренхима и интерстициалната тъкан със задължително натрупване на ексудат, съдържащ неутрофили в алвеолите.

Класификация

I. По етиология (с посочване на патогена):

1) бактериални;

2) микоплазма;

3) вирусен;

4) гъбични;

5) смесени.

II. По патогенеза:

1) първичен;

2) вторичен.

III. Според наличието на усложнения:

1) неусложнена;

2) усложнени (плеврит, абсцес, бактериален токсичен шок, миокардит и др.).

Разделянето на пневмонията на фокална и паренхимна е валидно само при възпалителен процес в белите дробове, причинен от пневмокок. Продължителното протичане на пневмония трябва да се отразява само в случай на пневмококова етиология на заболяването или при наличие на асоциация на микроорганизми в лезията. При други форми на пневмония (стафилококова, Friedlander, микоплазмена и др.) Резолюцията на възпалителния процес в белите дробове често продължава повече от 4 седмици. Вторична се нарича пневмония, чието развитие е последвало заболяване, чиято патогенеза е пряко или косвено свързана с бронхопулмоналната система (ателектатична, посттравматична, аспирационна) или възниква на фона на имунодефицитно състояние (СПИН, имуносупресивна терапия).

Особено внимание заслужава разпределението на така наречената атипична пневмония, причинена от вътреклетъчни патогени (микоплазма, легионела, хламидия). Тяхната особеност се състои в преобладаването на симптомите на обща интоксикация, които засенчват белодробни прояви, липсата на инфилтративни промени на рентгеновата снимка на белите дробове в първите дни на заболяването (интерстициален тип). Протичането на такива пневмонии е непредсказуемо: те могат да бъдат както асимптоматични, така и тежки, с развитие на животозастрашаващи усложнения. По локализация пневмонията се разделя на едно- и двустранна, горен, среден или долен лоб (или в съответните сегменти), както и радикална или централна (фиг. 1-13). Също така е препоръчително да се отрази тежестта на острата пневмония (Таблица 6).

Етиология

Най-честите причинители на пневмония са пневмококите (30-40%), вирусите (около 10%) и микоплазмите (15-20%). Досега при почти половината от пациентите причината за заболяването остава неизвестна.

Патогенеза

Основни фактори:

1) въвеждането на инфекция в белодробна тъканпо-често бронхогенен, по-рядко хематогенен или лимфогенен;

2) намалена функция на локалната бронхопулмонална защитна система;

3) развитие под влияние на инфекция на възпаление в алвеолите и разпространението му през междуалвеоларните пори към други части на белите дробове;

4) развитието на сенсибилизация към инфекциозни агенти, образуването на имунни комплекси, тяхното взаимодействие с комплемента, освобождаването на възпалителни медиатори;

5) повишена агрегация на тромбоцитите, нарушения в системата на микроциркулацията;

6) активиране на липидната пероксидация, освобождаване на свободни радикали, които дестабилизират лизозомите и увреждат белите дробове;

7) нервно-трофични разстройства на бронхите и белите дробове. Клинична картина

Клинични прояви на остра пневмония, в допълнение към общите симптоми тази болест, имат отличителни черти, дължащи се на етиологията на възпалителния процес в белите дробове. При анализиране на анамнестичните данни се акцентира върху наличието на продромален период на заболяването, ригидност и плеврална болка, подобни заболявания при членове на семейството и колеги в началото на възпалителния процес в белите дробове.

Таблица 6Тежест на остра пневмония

Пневмококова пневмония.Пневмококова пневмония се среща в две морфологични форми: лобарна и фокална.

Крупозна пневмонияпроявява се с внезапно начало (пациентът посочва деня и часа), огромен втрисане с повишаване на телесната температура до фебрилни числа, кашлица (първо суха, а след това с вискозна ръждива храчка), тежък задух, болка в гърдите . При преглед - херпес на устните, брадичката, в областта на крилата на носа, задух, изоставане при дишане в гърдите от страната на лезията. В левия белодробен париетален и в интерлобарната фисура остават малки плеврални наслоявания, съдовият модел в двата белия дроб е нормален.

В началната фаза - тъп тимпаничен звук над огнището, затруднено дишане с удължено издишване, начален (необилен) крепитус, понякога в ограничена област - сухи и влажни хрипове. Във фазата на уплътняване - рязко увеличаване на гласовото треперене, появата на бронхофония, дишането не се чува, крепитусът изчезва, често - шум от плеврално триене. Във фазата на разрешаване трептене на гласанормализира се, бронхофонията изчезва, появява се crepetato redux(обилен, звучен на голямо разстояние), звучни фини хрипове, бронхиалното дишане постепенно се заменя с везикуларно. При изследване на сърдечно-съдовата система- учестен пулс, в тежки случаи - слабо изпълване, аритмия, понижаване на кръвното налягане, глухота на сърдечните тонове.

Ориз. 1. Двустранна бронхопневмония. Фокални сенки в двата бели дроба

Ориз. 2. Двустранна конфлуираща псевдолабарна пневмония. Конфлуентните огнища са се разпространили в сегментите на горния лоб вдясно и долния лоб вляво, сянката им е разнородна поради наличието на подути области

Ориз. 3. Широко разпространена двустранна фокална пневмония с тенденция към сливане на огнища на възпаление, долният лоб на десния бял дроб е подут

Ориз. 4. Пневмонията изчезна, засиленият съдов модел продължава, дискоидна ателектаза в долния лоб вдясно

Ориз. 5. Сегментна пневмония (равномерно потъмняване в VI сегмент) (странична проекция)

Ориз. 6. Синдром на средния лоб (странична проекция)

Ориз. 7. Фокусът на пневмония в VI сегмент отдясно има закръглена форма, отбелязва се реакцията на крайбрежната плевра, проследява се структурата на десния корен (директна проекция)

Ориз. 8. Разрешена пневмония, на мястото на фокуса на възпалението се запазва засилен съдов модел (директна проекция)

Ориз. 9. Пневмония IV, V, X сегменти на десния бял дроб (директна проекция)

Ориз. 10. Фаза на разрешаване на пневмония с повишен съдово-интерстициален модел и дискоидна ателектаза (директна проекция)

Ориз. 11. Двустранна полисегментарна пневмония

Ориз. 12. В ляво белодробна пневмонияусложнен от ефузионен плеврит, на правилното място на разрешена пневмония се изразява съдово-интерстициален модел

Ориз. 13. В левия бял дроб остават малки плеврални наслоявания в париеталната и в интерлобарната фисура, съдовият модел в двата белия дроб е нормален.

Лабораторни данни за крупозна пневмония:

1) общ анализкръв: неутрофилна левкоцитоза, ляво изместване към миелоцити, токсична грануларност на неутрофилите, лимфопения, еозинопения, повишена ESR;

2) биохимичен анализ: повишени нива на алфа-2 и гама глобулини, LDH (особено LDHZ);

3) общ анализ на урината: протеин, понякога микрохематурия;

4) изследване на газовия състав на кръвта: намаляване на p02 (хипоксемия);

5) изследване на коагулограмата: DIC (умерено изразен).

Инструментални изследвания на крупозна пневмония.Рентгеново изследване: в етапа на прилива, увеличаване на белодробния модел на засегнатите сегменти, прозрачността на белодробното поле в тези области е нормална или леко намалена. В стадия на уплътняване - интензивно потъмняване на белодробните сегменти, обхванати от възпаление. В стадия на разрешаване размерът и интензивността на възпалителната инфилтрация намаляват, коренът на белия дроб може да бъде удължен за дълго време. Спирография: намален VC, повишен MOD. ЕКГ: намаляване на Т вълните и ST интервала в много отвеждания, появата на висока P вълна в отвеждания II, III.

Клинични признаци фокална пневмонияхарактеризиращ се с постепенно начало след прекарана остра вирусна инфекция на горните дихателни пътища или трахеобронхит. Кашлица с мукопурулентни храчки, слабост, изпотяване, понякога задух, болка в гърдите при дишане, треска. При перкусия на белите дробове в случай на макрофокална или конфлуентна пневмония - скъсяване на перкуторния звук, разширяване на корена на белите дробове от страната на лезията, по време на аускултация - трудно дишане с удължено издишване, фини мехурчета, крепитус в ограничена площ, сухи хрипове.

Лабораторни данни за фокална пневмония:

1) KLA: умерена левкоцитоза, понякога левкопения, пробождане, повишена ESR;

2) BAC: повишаване на нивото на алфа-2- и гама-глобулини, сиалови киселини, фибрин, серомукоид, появата на PSA. Инструментални изследвания на фокална пневмония.Рентгенография на белите дробове: огнища на възпалителна инфилтрация в 1-2, понякога 3-5-ти сегменти, по-често в десния бял дроб. Големите и конфлуентни огнища на възпаление се представят като неравномерно петнисто и неясно очертано потъмняване.

Стафилококова пневмония.Стафилококовата пневмония като независима нозологична единица се среща само с бронхогенния характер на инфекцията, обикновено след вирусна инфекция. При хематогенния път на инфекция стафилококовото белодробно увреждане става неразделна част от картината на по-тежко заболяване - сепсис.

Клиничните симптоми на стафилококова пневмония се характеризират с особено тежко протичане с признаци на тежка интоксикация (кашлица с оскъдна храчка като "малиново желе", тежка обща слабост, често объркано съзнание).

Физическата картина се характеризира с несъответствие между степента на лезията и тежестта на състоянието на пациента.

Клинично и радиографски стафилококовата пневмония се среща под формата на два варианта: стафилококова белодробна деструкция и стафилококова инфилтрация. В по-голямата част от случаите се наблюдава стафилококова деструкция на белите дробове. Рентгеновото изследване на белите дробове на фона на нехомогенна инфилтрация на белите дробове разкрива сухи кухини на разрушаване с тънки стени (стафилококови були). При динамично рентгеново изследване на белите дробове кухините бързо се появяват и бързо изчезват. При стафилококова инфилтрация се отбелязва тежка интоксикация и дълготрайно потъмняване в белите дробове по време на рентгеново изследване (до 4-6 седмици).

Пневмония на Friedlander.Пневмонията на Friedlander се причинява от Klebsiella и се среща при много изтощени пациенти. Заболяването се развива постепенно, с дълъг продромален период, характеризиращ се с висока температура, тъпа кашлица и общо неразположение. След 3-4 дни в зоната на инфилтрация се появяват множество кухини на разпадане с течно съдържание.

Легионелна пневмония.Легионерска болест (легионелна пневмония). Проявява се като епидемичен взрив при хора, които имат постоянен контакт със земята, живеят или работят в климатизирани помещения.

Болестта се проявява остро, висока температурателесни, кожни и диарийни синдроми, артромегалия, фокални инфилтрати се откриват с постоянна тенденция към нагнояване и образуване на емпием.

Лабораторни изследвания при легионелна пневмония. При изследване на кръвта се определя левкоцитоза с неутрофилия, рязко повишаване на ESR до 50–69 mm / h и аланин аминотрансфераза (ALT). Лечението с еритромицин дава "счупващ" ефект.

Микоплазмена пневмония.Клиничната картина се характеризира с фебрилна температура, мъчителна суха кашлица, преминаваща във влажна, с оскъдна слузно-гнойна храчка, болки в тялото.

Физическите симптоми са много слаби. При аускултация се чуват затруднено дишане и локални сухи или влажни звучни дребно мехурчести хрипове. Рентгеновото изследване разкрива перибронхиална и периваскуларна инфилтрация. При кръвни тестове се открива значително увеличение на ESR при нормално съдържание на левкоцити. Подобряване на благосъстоянието се отбелязва с назначаването на тетрациклинови антибиотици.

За предварителна етиологична диагноза на остра пневмония може да се разчита на данни от епидемиологичната обстановка в областта, региона и съседните региони. Оцветяването на храчките по Грам е важно за ранната индикативна диагноза. Диагнозата се потвърждава чрез изследване на храчки според Mulder с определяне на флората и нейната чувствителност към антибиотици. Методът на ензимно-свързан имуносорбентен анализ на хистологични срезове или отпечатъци от фокуса на възпалението позволява да се идентифицира етиологичният фактор на остра пневмония с висока степен на сигурност.

Показания за хоспитализация

Пациенти с крупозна пневмония, с изразен синдром на интоксикация, с усложнения и тежки съпътстващи заболявания, както и с незадоволителни условия на живот и отдалечени места на пребиваване, подлежат на стационарно лечение.

Лечение

Лечението на пневмония трябва да започне възможно най-рано, да бъде възможно най-етиотропно и адекватно състояниепациент и наличието на съпътстващи заболявания. Добрата грижа за пациента (светла, добре проветрена стая, твърдо легло) е от голямо значение. Позицията на пациента трябва да е удобна, с повдигната табла. През деня пациентът трябва често да променя позицията си в леглото, да сяда, да се обръща от една страна на друга, за да улесни дишането и отделянето на храчки. За да се ограничи възможността от повторно заразяване, камерите се излагат редовно на ултравиолетова радиация. Диетата на пациентите трябва да бъде пълна и да съдържа достатъчно количество витамини. В ранните дни се препоръчва ограничено хранене: бульони, компоти, плодове. След това диетата се разширява с други лесно смилаеми храни, съдържащи достатъчно количество протеини, мазнини, въглехидрати, микроелементи, витамини. Пушенето и алкохолът са забранени. При липса на признаци на сърдечна недостатъчност е показано пиене на много вода до 2,5-3 литра.

Изборът на антибиотична терапия би бил по-лесен, ако беше възможно незабавно да се установи естеството на патогена. Като се има предвид, че вирусите, пневмококите, микоплазмата и легионелата се считат за основни причинители на остра първична пневмония, нейната терапия започва с пеницилин ( дневна доза- 3,0–6,0 милиона единици интрамускулно) или неговите полусинтетични препарати (ампицилин 4,0–6,0 g всеки). При амбулаторно лечение на пациент се предпочитат пероралните цефалоспорини от 2-ро поколение (цефаклор, цефуроксим натрий), които са активни срещу повечето грам-положителни и грам-отрицателни пръчици.

Емпирична антибиотична терапия придобита в обществото пневмония(Препоръки на Европейското респираторно дружество):

1) не тежка "пневмококова пневмония". Амоксицилин 1,0 g перорално на всеки 8 часа в продължение на 8 дни. Прокаин-пеницилин 1,2 милиона единици интрамускулно на всеки 12 часа в продължение на 8 дни;

2) лека атипична пневмония. Макролиди през устата в продължение на 2 седмици;

3) тежка пневмония, вероятно пневмококова етиология. Пеницилин С (бензил-пеницилин) 2 милиона единици венозно на всеки 4 часа;

4) тежка пневмония с неизвестна етиология. III поколение цефалоспорини + еритромицин (рифампицин);

5) аспирационна "анаеробна" пневмония. Клиндамицин 600 mg IV на всеки 6 часа Амоксицилин + клавуланат (коамоцисклав) 2,0 g IV на всеки 8 часа

Антибактериалната терапия се счита за ефективна, ако в рамките на 2-3 дни има намаляване на ефектите на интоксикация. Липсата на ефект от терапията през посочения период предполага наличието на възпалителен процес в белите дробове, причинен от грам-отрицателна флора или асоциация на патогени. Основният принцип на терапията в гериатрията трябва да бъде използването на широкоспектърни антибиотици с минимални странични ефекти. В същото време антибактериалните лекарства, поради дългосрочното им елиминиране от тялото на възрастен човек, се предписват в средни терапевтични дози. Използването на отхрачващи средства е задължително при лечението на пациенти с остра пневмония. Сред лекарствата от първата група най-ефективни са бромхексин (8 mg 4 пъти на ден), термопсис, бяла ружа, мукосолвин. При бронхообструктивен синдром се предпочитат отхрачващи лекарства с антихолинергичен ефект (солутан, атровент, бронхолитин). При суха непродуктивна кашлица се предписват ненаркотични антитусивни лекарства (глауцин 0,05 g, либексин 0,1 g на ден). За да се стимулират неспецифичните имунобиологични процеси, се използват екстракт от алое, FiBS (1 ml 1 път на ден в продължение на един месец), автохемотерапия, метилурацил (1 g 3 пъти на ден в продължение на 10-14 дни). Забавеното изчезване на възпалителния процес в белите дробове трябва да служи като индикация за назначаването на анаболни хормони (нерабол сублингвално 5 mg 2 пъти на ден в продължение на 4-8 седмици, ретаболил 1 mg 1 път на 7-10 дни, 4-6 инжекции).

Физиотерапевтични процедури важно мястопри лечение на пациенти с остра пневмония. В условията на домашно лечение е показана безапаратна физиотерапия. Включва банки, горчични мазилки. С помощта на хардуерна физиотерапия UHF се прилага в областта на пневмоничния фокус по време на бактериална агресия и се използва микровълнова терапия (MWT) по време на резорбционния период. За отстраняване на остатъчните промени в белите дробове се използват термични терапевтични средства (парафин, озокерит, кал). Електрофорезата на лекарствени вещества се използва през всички периоди на възпалителния процес, за да се елиминират отделните симптоми на заболяването или да се разреши пневмоничният фокус. Добър терапевтичен ефект имат калциеви, магнезиеви, хепаринови, алое, йодни, лидазни йони. Терапевтичните упражнения се извършват от пациенти със субфебрилна или нормална телесна температура при липса на симптоми на декомпенсация от сърцето и белите дробове. В същото време предпочитание се дава на упражнения, които увеличават дихателната подвижност на гръдния кош и разтягат плевралните сраствания.

Препоръчително е да се спрем на следните състояния в клиниката на пневмония, които изискват спешно лечение: инфекциозно-токсичен шок, колапс, белодробен оток и остра дихателна недостатъчност. В разгара на инфекциозно-токсичния шок антибиотичната терапия се провежда по редуцирана програма и дневни дози. антибактериални лекарстватрябва да бъдат намалени поне 2 пъти, а в някои случаи за кратко време дори е необходимо да се откаже от въвеждането им. На пациента се предписва преднизолон 60-90 mg интравенозно на всеки 3-4 часа в комбинация със симпатикомиметика допамин. Повишената пропускливост на съдовата стена служи като ограничение за инфузионна детоксикационна терапия. Предпочитание се дава на високомолекулни плазмени заместители или разтвори на албумин. Прилагайте малки дози хепарин (10-15 хиляди IU 2 пъти на ден) и постоянна кислородна терапия. Лечението на белодробен оток при пациенти с остра пневмония зависи от механизма на неговото развитие. При хемодинамичен оток се използват периферни вазодилататори - нитрати (нитроглицерин под езика, 2-3 таблетки на всеки 5-10 минути или нитроглицеринови препарати интравенозно, Lasix се използва при 60-80 mg интравенозно в поток). При токсичен белодробен оток се използват глюкокортикоиди (преднизолон 60-90 mg интравенозно на всеки 3-4 часа), антихистамини. Диуретиците се използват в малки дози. Появата на предвестници на остра деснокамерна недостатъчност, тромбоцитопения и хиперфибриногенемия изисква прилагане на хепарин (до 40-60 хиляди единици на ден), назначаване на антиагреганти (дипиридамол 0,025 g 3 пъти на ден), ксантинол никтатинат 0,15 g 3 пъти на ден), нестероидни противовъзпалителни средства (индометацин 0,025 g 3 пъти на ден, ацетилсалицилова киселина 0,25-0,5 g на ден).

Критерии за възстановяване: елиминиране на клиничните и рентгенографски симптоми на пневмония, възстановяване на бронхиалната проходимост, изчезване на промени в кръвта.

Медицински и трудов преглед. При неусложнена пневмония условията на временна неработоспособност варират от 21 до 31 дни. При сложен курс те могат да достигнат 2-3 месеца.

Предотвратяване

Предотвратяването на остра пневмония се състои в рехабилитация на огнища на хронична инфекция, втвърдяване на тялото, избягване на хипотермия. Пневмонията е най-податлива на деца и възрастни хора, пушачи, страдащи от хронични заболявания на сърцето, белите дробове, бъбреците, стомашно-чревния тракт, с имунен дефицит, постоянно в контакт с птици, гризачи. Този текст е уводна част.